Pemeriksaan Gerak Mata Pd Anak

1. Penilaian Kelainan Gerak mata
pada Anak
Ibrahim Sastradiwiria
FK.UNAND/ Dr.M JAMIL
Padang
Indonesia

2. • Mengarahkan mata ke obyek yang menarik perhatian
– Retina perifer sebagai scanner, menangkap kesan visuil
– Mengarahkan mata ke sasaran
– Fiksasi, menahan gambar obyek tetap tepat pada fovea
– Menyesuaikan gerak mata pada gerak obyek atau kepala.
• Lainnya:
– Mengarahkan mata ke arah yang diperintahkan/ diinginkan
tanpa / dengan bimbingan visuil
Tujuan alamiah gerak mata
Dasar-dasar

3. Sistim gerak halus, lambat,
untuk mengikuti gerak
sasaran bergerak lambat,
atau secara refleks dalam
penyesuaian posisi dan gerak
mata pada gerak kepala
Tipe gerak mata: Mengikuti (Pursuit)
Dasar-dasar

4. Garis besar proses gerak mengikuti (pursuit)
• Masukan dari retina ke korteks visuil dll.
• Pengenalan: sifat obyek , gerak (arah dan kecepatannya), dan
pemrosesan untuk respons gerak mata selanjutnya di daerah
korteks tertentu (MT, MST, Post.Par. Dll.)
• Perintah gerak berantai ke berbagai korteks pengelola gerak (
FEF ), pertemuan POT (Par.Oc.Tem)
• Ke berbagai pusat proses gerak di batang otak (DLPN, PPRF,
Col.Sup,riMLF, dll.). via bag.post kaps interna Serebellum
Nukl Fastigius,__Nukl. Vestibularis
• Umpan balik terus menerus (“feed back”) dari retina dan otak,
serebelum, aparat vestibuler, propioseptif leher dll.. untuk
penyesuaian ketepatan gerak dan posisi mata, atau untuk
difiksasi terus bila diperlukan (aktivasi pusat integrator)

5. • Pusat pusat di SSP (MedTem, MedSupTem, Post parietal ) ,
menganalisa sensasi visuil posisi, kecepatan dan arah gerak obyek
yang diterima, dan menentukan respons gerak mata pursuit yang
perlu
• Mengirim perintah ke korteks premotor frontal lalu ke FEF (Frontal
Eye Field) untuk mengirim impuls awal ke pusat pusat di batang
otak lewat bag. posterior kapsula interna dari daerah temu POT(
Par. Osip. Temp)
• Ke pusat pusat di batang otak PPRF dll
• Setelah dan sambil dapat masukan dari pusat pusat lain, mengirim
impuls ke Nukleus Motorik mata (III, IV, VI).
• Masukan terus menerus dari pusat pusat kontrol lain juga dari otak
untuk penyesuaian gerak dan posisi. Fungsi Integrator NI.Cajal (vert)
N.P.Hypoglossi (hor), agar posisi arah tatap bertahan dengan tepat
Detil pusat dan lintasan gerak mengikuti

6. •Saccadic system :
•Fast ballistic ocular
movements in trying to
catch a fast moving target
Or by own intention to turn
to any direction of gaze, or
as commanded.
Type ocular movement: Saccadic
Basics & Principles

7. Pursuit system :
Slow, smooth,
continuous movement,
(following a slow moving
target, or in response to
own will or command).
Type ocular movement: Pursuit
Basics & Principles

8. A response to a too fast moving object:
Saccadic superimposed to pursuit
Eye movement during reading, consist of
multi-short saccades……
Try again, and please feel how your eyes move
Pursuit & saccadic , combined)
Basics & Principles

9. Vergens di-induksi oleh
mendekat dan menjauhnya
sasaran tatap
Pusat pelaksana gerakan ini di
bagian belakang Nukleus .III
Konvergens: secara reflek
mengarahkan poros mata pada
obyek dekat, tapi bisa juga
dengan paksaan
Divergensi: Lebih bersifat pasif
relaksasi, “mesejajarkan” mata
kembali
Gerak vergens
Dasar-dasar

10. Kecenderungan alamiah, kepala
membantu mengarah ke sasaran
pandang, bila sudut putar mata
mulai berlebih, demi kecepatan
dan efisiensi/
(Otot leher, dahi,dll. menjadi aktif)
Gerak kepala dan gerak kepala saling membantu
Dasar-dasar

11. Mata selalu terarah ke obyek meskipun posisi kepala
berubah

12. Fungsi Refleks vestibulo-okuler
lain: Menyesuaikan puntiran mata
agar meridian (vertikal dll.) tetap
arahnya.

13. Sakadik yang mengarahkan mata tanpa dibimbing penglihatan
Yang disebut :”Frontal Eye Field” = area 8 Brodman menjadi pusat
kemana mata harus mengarah. Tentu dengan masukan dari sentra
sentra lain, misalnya pusat bahasa, apakah mengerti perintah “lihat
atas!”
Perintah diteruskan ke pusat pusat
pengatur/ pengontrol gerak di
batang otak dan serebelum
Koreksi gerak mata berasal dari:
Sinyal informasi gerak/ posisi
mata yang terus menerus dari
serbelum, sistim vestibuler
(labirinth, dll.), dan kiriman baru
(umpan balik) dari hasil gerak
pada persepsi mata : kurang atau
berlebihan
Memory
Frontal eye
field

14. Memory
Frontal eye
field
Gerak lamban dengan
bimbingan visuil
Darah korteks otak sekitar
lobus temporalis (ikus MST,
MT), parietalis yang berdekatan
dengan korteks osipitalis
mempunyai kemampuan menilai
arah dan kecepatan gerak
sasaran, setelah menerima
kiriman dari korteks visuil lobus
osipitalis.
Diduga ada aliran informasi
langsung dari BGL (Badan
Genikulatum Lateral) MST, Juga
dari traktus optikus langsung ke
kolikulus superior di belakang
batang otak
Sinyal informasi dikirimkan ke pusat
pusat gerak di batang otak lewat kaki
belakang kapsula interna. Dari FEF
lebih anterior
LGB
MST
FEF

15. Memory
Frontal eye
field
Sakadik yang terbimbing visuil
Salah satu jalur utama adalah
yang langsung dari traktus ke sel
sel di permukaan kolikulus
superior. Bagian dalamnya
sebagai pusat awal pencetus
sakadik.
Sistim vestibuler, serebelum tentu sama
tetap berperan dalam pengontrolan
gerak mata

16. Sentra utama untuk mengatur gerak mata
1. FEF (Frontal Eye Field) &
suplementer untuk FEF
2. Badan genikulatum lat. ,
3. MST (med.(sup)Temporal/
4. Post.Parietal, Frontal.
5. cN III, IV, VI
6. Sistim Vestibuler termasuk
labirinth
7. Sentra integrator (fixasi)
8. Sentra menyesuaikan
impuls
1. (PPRF burst, pause
neurons)
9. Serebelum
10. Input dari syaraf lain
1. Propioseptif (otot leher)
2. N. VII XII dll.
1
2
4
3
5
6
7
8
9
10
7
6
labir

17. pulse from FEF to contralateral
PPRF, etc
to Nuc III
via MLF PPRF
MLF
VI
III
IV
PONS
Sinkronisasi dalam gerakan mengarahkanmata Yang berperan me-modulasi impuls : a.l. Impuls tonis
dari sistim vestibuler ke N.VI kontralateral & N. III ipsilateral Inhibition of their antagonist from IBN
(inhibisi pencetusan impuls berlebihan dari pusat pusatnya (pause cells di nucl. raphe interpositus ),
integrator neural (untuk fiksasi) ,
VN
semicirc
IBN

18. • Lesi syaraf gerak perifer (trauma, vaskuler, infeksi, tekanan)
• Restriksi dari jaringan dalam orbita (thyroid.opht., sikatrik dll.)
• Keadaan otot mata sendiri (trauma, myositis, thyr.oph. dll..)
• Gangguan sinaps di jungsi neuro-muskuler (myast.grav.)
(peran penghantar kimiawi ++ --)
Pengaruh perifer terhadap gerakan
mata

19. Pembagian kasar etiologi
• Lesi organis :
– Kongenital/ herediter :
• Agenesis atau, kesalahan pembentukan “salah sambung ” serat syaraf,
tumor, dll.
– Yang didapat kemudian:
• Masa intra-uterin: infeksi / trauma, akibat penyakit ibu
• Postnatal / perinatal:
– Adanya factor yang mempengaruhi perkembangan (dystrophy), tumor
• Dewasa /tua : berbagai penyakit degenerasi, vaskuler, tumor dll.
• Metabolik / humoral :
• (DM , HT, obat, alkohol, defisiensi , kelainan sistemik/ neurologis lainnya yang berat
yang langsung atau tidak langsung mempengaruhi syaraf, dll. )
Setiap hal di atas tadi bisa jadi faktor perusak sendiri atau
saling mempengaruhi

20. Bebebrapa tipe spesifik dari gangguan gerak mata
• Disfungsi sakadik atau pursuit
– Respons lambat
– Lambat bila atas kehendak, tetapi normal bila berbentuk refleks
• Apraxia (ketidak sanggupan komplit mengawali gerak)
– Ketitak-stabilan
• Intrusi sakadik dengan interval antar sakadik
• Square-wave jerk, makro square-wave jerk / oscillation
• Intrusi tanpa interval antar sakadik
• ocular flutter, opsoklonus
– Kurangnya ketepatan dalam memposisikan mata
• Dysmetri : kelebihan lompatan atau kurang
• Deviasi tonik
– ( “setting sun sign” pada tekanan intrakranial tinggi hydrocephalus)
– Krisis okulogirik, deviasi tonis saat koma
• Paralisa syaraf perifer ( strabismus paralitikus)
• Defisit atau kelebihan konvergen / divergen

21. Nystagmus
(gerak ritmis
patologis mata )
• Nyst. Yang timbul dini (early onset)
– Nystagmus kongenital
– Nystagmus latent
– Nystagmus monokuler masa kecil
– Spasmus nutans
• Nyst. Yang timbul saat melirik (gaze induced)
– Nyst terpantul (rebound).
• Nystagmus vestibuler
– Perifer
– Bentuk sentral
• Sentral vestibuler
• Gerak kejut ke bawah Downbeat
• Gerak kejut ke atas (Upbeat)
• Gerak puntir, torsi (Torsional)
• Nyst. alternasi periodis (PAN)

22. Nystagmus Congenital :
•Nystagmus motorik kongenital.
•Arah osilasi umumnya horizontal , tapi bisa ke arah lain
•Bisa jenis kejut (“jerk” ada fase cepat/lambat) , penduler,sirkuler atau eliptis
•Terutama pada jenis jerk ada “null point “, arah mana visus bisa baik
•Saat konvergensi gerak nystagmus berkurang dan visus lebih baik. Maka sering ada
hubungan dengan esotropia  “nystagmus blockage syndrome”
•Saat manatap intens, lihat jauh, takut, lebih nyata gerakannya
•Penyebab belum jelas. (idiopatik). Diduga ada “miswiring” syaraf
•Nystagmus sensorik kongenital (pada yang visusnya buruk)
•Arah gerak tak beraturan, amplitude besar , “liar mencari”
•Nystagmus berubah-ubah arah periodik Periodic Alternating Nyst.
•tiap 60-90 detik berubah arah diselingi saat tak ada nyst.
•Ada hubungan dengan albino (oculocutaneous albinism)
•Nystagmus Latent
•Amplitude kecil, jerk, fase cepat ke arah mata yang abduksi
•Baru timbul bila satu mata ditutup, sering disertai esotropia
•Kadang-kadang bila mata dibuka keduanya timbul akibat supresi pada salah satu
mata (“penutupan fisiologis) .
•Arah nystagmus (fase cepat) kearah yang abduksi
Pembagian lain nystagmus (Pediatric) )

23. Nystagmus yang didapat (acquired nystagmus)
•Spasmus nutans
•Diseratai kepala terangguk-angguk, tortikolis
•Bilateral tapi satu bisa lebih nyata atau tak ada, sangat cepat dan amplitude kecil,
bisa ke semua arah , bisa familial
•Umumnya jinak, bisa hilang beberapa tahun kemudian
•Bila + gejala lain: bisa ada hubungan tumor (supra) khiasma
•See-saw nyst.
•Satu mata naik sambil atasnya terputar kemedial yang sebelahnya turun serta
terputar ke lateral , kemudian kembali. Melirik ke sebelah lain, yang naik bisa
berubah .Sering ada hubungan dengan batang otak rostral atau suprasella, pada
anak kemungkinan craniopharyngioma
•Nyst. Retractorius
•Mata tertarik kedalam,karena ko-kontraksi otot mata horizontal
• Esotropia pada saat cepat melirik ke atas, konvergensi volunter minimal
•Bisa ada reaksi pupil “light-near dissociation”
•Pada anak awas stenosus akuaduktus (Sylvius) ,pinealoma
•Opsoclonus
•(gerak sangat cepat, amplitude kecil multivektor.
•Ataksi serebral akut, neuroblastoma, encefalitis, hydrocefalus

24. Nystagmus yang didapat (sambungan)
•Nystagmus dengan sentakan cepat ke bawah (Downbeat nyst.)
•Sentakan ke arah bawah, fase lambat ke atas
•Posisi nol di atas (visus relatif baik) , lebih sering didapat
•Bila kongenital, visus bisa baik, kelainan neurologis lain(-)
•Kelainan struktur di jungsi kranio-servikaltekanan batang otak bawah
•Malformasi Arnold-Chiari (herniasi tonsil serebelum di foramen Magnum)
•Bisa karena lithium, obat anti-konvulsi, penenang
•Nystagmus monokuler .
•Osilasi penduler, lambat, amplitude kecil, fr. ireguler
•arah sering vertikal, sering pula tak menentu. , sukar dilihat.
•Bisa karena visus buruk atau ambliopi berat. Jarang pada anak,.
•Nystagmus yang tak bersesuaian ( Dissociated nystagmus)
•Pada oftalmoflegi internuklearis (lesi pada FLM antara N.VI dan N.III )
•Mata yang abduksi bergetar saat melirik ke arah yang abduksi
•Karena kelebihan impuls (yang dibutuhkan rektus medial sebelahnya)
•(impuls synergi kontralateral pada “yoke muscles” )
•Bisa akibat operasi pelemahan M.Rektus Medialis (pseudo INO)
•Nystagmus serupa terlihat pada yang menderita myasthenia gravis

25. Nystagmus kongenital
Hampir selalu horizontal, meskipum
melirik ke atas
Bisa berbagai bentuk tapi sering tipe
“jerk” : (adanya fase cepat dan
lambat)
Arah fase cepat sebagai penamaan
arah nystagmus
Kasus ini: ke arah kanan , jerk
Kecepatan bertambah saat fase
lambat mendekati akhir. (Fase cepat
sebagai kompensasi pelarian lambat)
Bentuk lain : Nyst. Penduler , ke kiri
kanan dari posisi tengah kecepatan
dan amplitudenya sama

26. Terutama pada tipe “jerk”, terdapat
suatu posisi pengarahan mata saat
mana tajam penglihatan cukup baik
(“ posisi nol “karena disana
geraknya minim)
Pemutaran kepala kompensasi bisa
terjadi bila titik “nol” tidak pada
posisi primer (kasus ini memutar ke
kanan).
Tak terjadi nyst. saat tidur
Teredam geraknya saat
konvergensi (melihat dekat).
Tambah nyata saat lihat jauh, atau
berusaha menatap, ketakutan.

27. Nystagmus Penduler:
Nystagmus yang kurang
lebih sama gerak osilasi-
nya, kecepatannya, ke
berbagai arah (horizontal
dll.)

28. Nystagmus Latent (NL)
Tak tampak nyst. Bilakedua
mata dibuka. Tapi bisa ada
kasus yang bermanifestasi
nyst. saat kedua mata
terbuka, yang mungkin
disebabkan adanya supresi
persepsi saat itu (pada mata
esotropia) (NML), karena
esotropia sering menyertai,
Timbulnya dini (kongenital)
Bisa bercampur/ bergantian
dengan nyst. kongenital.

29. Nystagmus latent
Timbul bila satu mata ditutup
Type: jerk (kejut) .
Fase cepat ke atah mata yang
dibuka.

30. Latent nystagmus (LM)
Arah nystagmus berubah
tergantung pada mata mana
yang tertutup. Arah ke mata
yang tidak ditutup.
Ada perlambatan saat fase
lambat mendekati akhir. Ini
bertentangan dengan nyst.
kongenital yang justru
menjadi lebih cepat.

31. Nystagmus pada mata yang
buta (sering bila keduanya,
misalnya pada katarak
kongenita) Bentuk pendular,
arah gerak berubah ubah
= “Searching nyst.”
= “Wandering eyes”
Biasanya baru nampak saat
umur 3-4 bulan ( mungkin saat
mulai berminat melihat? ),
mungkin juga neurologis.
Bisa sembuh bila penyebab
kebutaannya diatasi dini

32. Bentuk gerakan
abnormal lain
• Intrusi sakadik
– Dengan interval antar sakadik
– Tanpa interval antar sakadik
– Nystagmus volunter
• Nyst. Penduler didapat
– Myoclonus okulo-palatal
• See-saw nyst
• Nystagmus terdisosiasi (kiri kanan berlainan).
• Lain lain:
– Convergence-retraction nyst.
– Miokymia Superior oblik
– Myorhythmia Okulo-mastikator
• Gerak khusus pada pasien koma
• “Ocular bobbing” pada lesi pons berat

33. Intrusi sakadik tanpa
interval antar sakadik
“Ocular flutter”
Horizontal, “amplitude kecil ,
gerakan sangat cepat.
Opsoclonus --

34. Opsoclonus
Sama dengan ocular flutter tapi
amplitude lebih lebar dan lintasan
gerak berbagai arah/ bentuk
Intrusi sakadik tanpa interval antar
sakadik :
Penyebabnya mungkin kerusakan
“omni-pause neuron”
Bisa menandakan kemungkinan
adanya tumor tertentu
(+/- sama epitope sel tumor dengan
sel neuron tertentu
Pada anak: neuroblastoma
Dewasa: Small cell Ca. paru-paru,
tumor serviks, ginjal dll.

35. Saccadic intrusion with
inter-saccadic interval
Macro / microsquare-wave
jerk . Back to primary position
after each a paused saccade
Possible cause: Lesion at the
Cerebellar Fastigial nucl.
Sup. colliculus
Alteration of the pontine omni-
pause neuron  Lowering of
typically high saccadic initiation
threshold : MS
Other type: Macrosquare oscillation : Breaks fixation.
(Bypass the primary position). In short burst . Possible
cause: Hypermetria repetitive inaccuracy in attempt to
fixate a visual target . Cerebellar dysfunction .

36. Intrusi sakadik dengan
interval antar-sakadik
Dan kembali ke posisi
primer.
“ Macro / micro square
wave jerk”

37. Macro oscillation
Gerakan mata tidak
singgah ke posisi
primer

38. Nystagmus penduler ke
berbagai arah lintasan
geraknya , sering pada
kebutaan sejak awal
“(early onset) blindness”

39. Unilateral INO.
Nystagmus dari mata berabduksi
yang kontralateral lesi (disini mata
kiri) terkadang menunjukkan
nystagmus saat berusaha melirik ke
arah kiri itu. Ini akibat berlebihannya
impuls ke M. Rektus medial kanan
untuk aduksi, otomatis juga ke M.
Rektus lateral mata kiri “ yoke
muscle”-nya
Defisit aduksi pada mata kanan (ipsilateral
dengan lesi) . Berupa perlambatan atau tak
bisa penuh Aduksi saat konvergensi melihat
obyek dekat masih bisa, karena tidak lewat
jalur PPRF dll.
Jika bilateral:
Deviasinya besar bila dekat dengan Nukl. N.III
Mungkin ada nystagmus yang ditimbulkan saat
melirik ke atas”
Internuclear
ophthalmophlegia

40. Nystagmus dengan
lintasan ke berbagai
arah atau bercampur
jadi elips , miring,
sirkuler ,
menunjukkan lesi di
sistim vestibuler
perifer, karena
biasanya lebih dari
satu kanal
semisirkuler terkena
lesi (bukan hanya yang
horizontal)

42. Gambaran khas dari deviasi nyungsang (“skew deviation”):
Mata tidak pada level yang sama
Mata ipsilateral lesi ber-hyper-deviasi.
Lebih nyata saat melirik ke bawah
Lesi:
Kebanyakan akibat terkenanya koneksi
inter-nuklear secara asimitri, dari jungsi
cervico-meduler ke atas

43. Downbeat nystagmus Vertical nyst. Fastphase down
Mostly caused by lesion at the cervico-medulary junction.
(Arnold-Chiari malformation, cerebellar tonsil herniation
into the foramen magnum. Pressure caused by tumor
etc to the brainstem/ cervical region. Lesion that disturb
the vestibulo-serebellar pathway , decreased input from
the semicircular canal.
Downbeat nyst.

44. Upbeat nystagmus
Lesion of the cerebellar vermis,
anterior serebelum
Demyelinating diseases.

45. “ocular bobbing” beats downward like
downbeat nyst. Return ti midline Usually
seen in wide (bilateral) pontine lesion
DD/ “setting sun sign” more tonically down
directed eyes with retracted eyelids in
hydrocephalus (increased intracranial
pressure)
Ocular bobbing

46. Seesaw nystagmus
One eye drift upward while the other downward. Both
rotated to the side of the lower eye. Then back to its origin
to repeat the event in reversed manner.
Para-sellar, third ventricel diencephalon tumors, congenital
chiasmatic mal-development (a-khiasma). Sometimes in
braistem lesion.

47. See-saw nystagmus
The abnormal mode of ocular
movement reversed by reversing
gaze direction
See-saw nyst

48. Ocular tilt reaction:
Peripheral vestibular
lesion (otolithic organ )
Head tilt to shoulder,
hyper-deviation of the
higher eye. Eyes rotated
to lower eye side (the
same side as head tilt
Contrary to natural
tendency

49. •Pathology within:
•Cerebrum
•Visual pathway
•Mesencephalon (mid.Br)
•Pons & Upper Medulla
•Cerebellum
•Otolith/semicirc.canal
•Interpeduncular fossa
•Cerebello-pontine angle
•Pre-pontine subarachoid
•Cavernous sinus
•Sup. Orbital Fissure
• + Orbit / muscles

50. Upper midbrain lesion:
Convergence-retraction nyst.
Esp. induced by attempt to up-gaze
co-contraction of all 4rect. Muscle. Plus
+ palp.fissure narrowed

51. CEREBELLAR LESIONS
Ocular dysmetri
"cogwheel" Nys.”
Cogwheel nys.
Square wave jerk
(magnified micro fixation saccadic)
Ocular flutter and opsoclonus due to
lesion of the pause cells

52. Some possible symptoms of frontal lobe lesion
Unable to wink one eye
Unable to generate voluntary saccadic
Contra-lateral gaze impaired
Saccadic may be slower , compensated by
catch-up multi -saccadic
Pupil may be somewhat dilated
Ocular apraxie , difficult to change fixation
must be broken by a blink

53. Some other ocular symptomes in
midbrain lesions
Dorsal mid-brain /Parinaud syndr
Weber synd. III + cortico-spinal
Benedikt synd. -- III + red nucl -->rubral tremor
!
Nothnagel Pedunculus cerebelli involved
Large angle exo-dev + “wall-eye”

54. Some possible symptoms of Parietal lobe lesion
Abnormal OKN response
Unable to fix on something persistently
Apraxia (disorder of movements controle)
( direction movements not as intended
Balint’s syndrome if bilateral
(+ acalculi agraphia etc)

55. Some possible symptoms of Occipital lobe lesion
Convergence disturbance
Slow smooth pursuit movement
simple test by zero velocity
(look at finger, rotate chair ,
if no saccadic dolls’ eye
(if able to fixate): >>possible normal
Sometimes OKN abnormal response

56. Some other ocular symptomes in
midbrain lesions
Dorsal mid-brain /Parinaud syndrome
Weber synd. III + cortico-spinal
Benedikt synd. -- III + red nucl -->rubral
tremor !
Nothnagel Pedunculus cerebelli involved
Large angle exo-dev + “wall-eye”

57. Some possible symptoms of frontal lobe lesion
Unable to wink one eye
Unable to generate voluntary saccadic
Contra-lateral gaze impaired
Saccadic may be slower , compensated by
catch-up multi -saccadic
Pupil may be somewhat dilated
Ocular apraxie , difficult to change fixation
must be broken by a blink

58. Some possible symptoms of Occipital lobe lesion
Convergence disturbance
Slow smooth pursuit movement
simple test by zero velocity
(look at finger, rotate chair ,
if no saccadic dolls’ eye
(if able to fixate): >>possible normal
Sometimes OKN abnormal response

59. Some possible symptoms of Parietal lobe lesion
Abnormal OKN response
Unable to fix on something persistently
Apraxia (disorder of movements controle)
( direction movements not as intended
Balint’s syndrome if bilateral
(+ acalculi agraphia etc)

60. Pons and its 3 pairs
ponto -cerebellar
connection
Cerebellum
Mid brain
(mesencephalon)
Base of the Brain
Medulla Obl.

61. Art.Cerebralis Post
IV
III
Art. Cerebellaris
Sup.
MID BRAIN
MLF
Aquaduct Sylvius
Cortico-bulbair /spinal tract
Red Nucleus
Substansia Nigra

62. Art.Cerebralis Post
IV
III
Art. Cerebellaris
Sup.
MLF
Aquaduct Sylvius
Red Nucleus
MID BRAIN LESIONS
Weber syndrome Contr hemiph
Benedikt ,,(+rubral tremor
Nothnagel ,,(+cereb.ataxia
Substansia Nigra

63. VI
VII
VIII
Cortico-
Spinal Tr.
MLF
Symp.
Vestibular
nuclei Ventricle IV
Pedunculus
cerebelli
Lesion at this level
Millard-Gubler syndr
Foville syndrome

64. Peripheral lesion (from the nucleus down), are almost always have
certain degree of deviation from each other, mostly un-parallel
more in gazing to certain side, and less to other side. Visual
complain: Diplopia (double vision) Exception: Sixth nerve
Nuclear , like the supra-nuclear lesion, gaze palsy presenting
Infra-nuclear sixth nerve lesion Nuclear lesion

65. to Nuc III
via MLF
PPRF
MLF
VI
III
IV
PONS

66. Left III peripheral lesion Left IV peripheral lesion

67. Daerah sinus
Cavernosus yang
dilalui semua syaraf
untuk mata.

68. Sup. Orb.Fissure
Cavernouos sinus area
Part of Sympathic nerve
on VI &V Most of ParaSympathic nerve
along N. III

70. IV
III
III
VI
V2
Naso-sil.
S.O
Levator P.
R.Sup
R.Lat.
R.Med
R.Inf.
Sup.Orb.Fissure
V.Oph.Inf
Lac & Front
Circ. Tend. Zinn
Origo of Oc. muscles
Optic N. / Ophth.Art. / Sympath.