2. Gambaran Umum Modul :TUJUAN
Tercapainya KOMPETENSI dalam pengetahuan
dan ketrampilan untuk diagnosis dan
manajemen syok pada neonatus melalui
metodologi pelatihan berbasis kompetensi.
3. Untuk melatih dokter dalam
• Mengidentifikasi
• Mendiagnosis
• Menangani
SYOK PADA NEONATUS
Gambaran Umum Modul: Tujuan
4. Tujuan Pembelajaran:
Syok pada Neonatus
• Mengenali syok pada neonatus → gawat darurat →
intervensi dini
• Mendefinisikan syok neonatus dan hipotensi
• Memahami patofisiologi & presentasi klinis dari syok
• Melakukan suatu pemeriksaan sistem lengkap untuk
mengidentifikasi syok
• Memberikan penatalaksanaan awal & spesifik untuk
syok
5. Apa/Mengapa
Syok pada neonatus:
• Sindrom akut:
– Perfusi sirkulasi yang tidak memadai → ↓ O2 jaringan
– Metabolisme: aerobik (memadai) → anaerobik (kurang)
– Ketidakstabilan fisiologis: disfungsi seluler → kematian sel
– Curah jantung rendah: Hipotensi: < persentil ke-10
• Penyebab utama morbiditas dan mortalitas
• Pengenalan dini → memperbaiki prognosis/luaran
6. Pendahuluan
Syok pada Neonatus
Etiopatologi bervariasi Penilaian tepat
Intervensi spesifik
Kondisi tidak terkompensasi : hipotensi terlambat
Definisi syok : suatu kondisi patofiologis yang ditandai
dengan ketidakseimbangan antara delivery oksigen dan
demand oksigen di jaringan yang menyebabkan hipoksia jaringan
7. Patofisiologi Syok Neonatal
Disfungsi miokard
Vasoregulasi perifer abnormal
Hipovolemia
Penurunan oksigen
dan
nutrient ke jaringan
Diperberat insufisiensi adrenal relative
pada prematur
8.
9. • Pengukuran tekanan darah
• Tanda syok takikardia, penurunan perfusi, CRT
memanjang, akral dingin (dengan suhu tubuh
normal), distress respirasi, tonus buruk, warna
tubuh buruk, lethargy, tekanan nadi menyempit,
apnea, bradikardia, takipnea, asidosis metabolic,
nadi lemah
• Urine output normal 1-2 ml/kg/jam
• Riwayat asfiksia disfungsi miokard, syok
kardiogenik
• Adakah perdarahan maternal atau terlambat
clamping tali pusat kehilangan darah
10.
11.
12. Syok Hipovolemik
• Volume darah inadekuat hemorrhagic atau
non hemorrhagic
• Mayoritas BBLSR hipotensif namun tidak hipovolemik
Antepartum/intrapartum Postpartum
Cairan dan elektrolit
Abruptio placentae
Placenta previa
Twin-twin transfusion
Fetomaternal hemorrhage
Lain lain : kesulitanan persalinan,
robekan plasenta
Gangguan koagulasi
Defisiensi vitamin K
Iatrogenik
Trauma lahir
Perdarahan pulmoner, intrakranial
Luka gores
Diuretik, sepsis, panas, muntah,
diare, muntah, abnormalitas GI
13. Syok Kardiogenik
Disfungsi miokard perfusi jaringan inadekuat
1. Asfiksia berat cardiac output rendah
2. Masalah metabolic : hipoglikemi
3. Penyakit jantung kongenital
4. Kardiomiopati
5. Hipertensi pulmonal persisten
6. PDA pada bayi premature gagal jantung, hipotensi
7. Aritmia/disaritmia
8. Miokarditis gagal jantung
14. Syok Distributif
Septik
Adrenal
Lain-lain
Anafilaktik
Neurogenik
Kelainan vaskuler
volume darah
terdistribusi inadekuat ke
organ dan jaringan
Vasodilatasi tidak sesuai
Disfungsi endotel dengan ke
bocoran vaskuler
Tonus vaskuler kurang
Endotoxemia
vasodilator
Respon
hipersensitivitas
Kelainan
endokrin
Penurunan
aktivitas simpatis
18. Sangat premature dan hipotensi
• BBLASR (60-100% pada 24-26 minggu)
• BBLSR (40% pada 27-29 minggu)
• Sebab : insufisiensi adrenokortikal, tonus
vaskuler buruk, respon katekolamin immature,
disfungsi ventrikel kiri transien
19. Pemeriksaan Fisik
• Tanda gejala kehilangan darah, sepsis, syok
• Anafilaksis : lethargy dan hipotonia yang tiba tiba
• Kehilangan >15% cairan berlebih
• Syok kardiogenik : edema perifer, bising jantung,
hepatomegaly
• CRT tekan sternum 5 detik, normal kembali
dalam 3 detik
20. Fase syok
• Warm syok
vasodilatasi perfier
• Cold syok
denyut perifer
menurun
• Compensated
aliran darah ke organ
baik takikardia, pucat, akr
al dingin, tanda vital
normal
• Uncompensated
Asidosis metabolic, nafas ce
pat, tekanan darah dan prod
uksi urin turun
• Irreversible
Kerusakan organ vital
21. Fase Syok
Compensated Uncompensated
Mekanisme kompensasi
neuroendokrin dengan
peningkatan ekstraksi
oksigen jaringan yang
menyebabkan tekanan
darah masih normal.
Takikardia, CRT memanjang,
penurunan produksi urin
Penurunan perfusi organ
vital maupun non vital,
menjadi terbukti bila ada
asidosis laktat
Kerusakan sel irreversible
Kegagalan multi organ
22. Studi Laboratorium
• Darah lengkap : Ht turun, leukosit sebagai
tanda infeksi
• Studi koagulasi
• Glukosa, elektrolit, kalsium
• Kultur
• Kleihauer-Betke test – suspek tranfusi
fetomaternal
• BGA
• Laktat serum/plasma
• Kadar histamine atau tryptase
• Kadar kortisol
23. Studi lain
• Rontgen thorax
• USG kepala
• EKG
• Echocardiografi
• CVP
• American College of Critical Care Medicine :
saturasi oksigen vena sentral <70%, aliran
vena cava superior <40ml/kg/mnt, indeks
kardiak (LV/BSA) <3.3L/min/m2
24. Tatalaksana
• ABCD : support respirasi, jalur iv, resusitasi cairan,
mulai antibiotic
• Hipotensi segera ditangani bila didapatkan
hipoksia, hiperkapnia, hipokapnia, asidosis
metabolic, gangguan autoregulasi serebral, syok
• Terapi sesuai etiologi
• Etiologi tidak diketahui kristaloid 10ml/kg
selama 10-30 menit
32. Penyebab Syok hipovolemik
Kehilangan darah antepartum:
– Perdarahan plasental, abruptio
plasenta, plasenta previa atau
terpotongnya plasenta selama
bedah sesar
– Transfusi fetofetal
– Transfusi fetomaternal
Hidropik resipien
Plethoric donor
Pada saat lahir
33. Penyebab syok hipovolemik
Kehilangan darah pasca
persalinan:
– Kelainan darah seperti
hemorrhagic disease of the
newborn (HDN) atau
dissemenitated intravascular
coagulation (DIC)
– Cedera lahir, laserasi hati atau
perdarahan adrenal
– Perdarahan paru dalam jumlah
besar (PDA,Sepsis, asfiksia)
Non-specific patchy infiltrates
34. Penyebab Syok Septik
• Volume darah normal tetapi volume ini
didistribusikan secara buruk sehingga mengarah
pada perfusi jaringan yang tidak memadai.
• Pada sepsis terdapat efek penekanan langsung
dari produk-produk mikroba (termasuk
endotoksin) pada sistem kardiovaskuler selain
dilepasnya substansi vasodilator
35. Penyebab Syok Kardiogenik
• Asfiksia lahir → kontraktilitas buruk, disfungsi otot
papilari, dan regurgitasi tricuspid
• Sepsis, hipoglikemia, hipokalsemia → Disfungsi
myokardium
• Penyumbatan aliran darah jantung:
–Anomali jantung: struktur, ritme
–Paru-paru: peningkatan tekanan intra thorakal
misalnya tension pneumothorax; tekanan
ventilator tinggi
36.
37. Manifestasi Klinis
• Kardiovaskuler:
– TD ↓
– Kisaran MAP rendah
– DJ ↑
• Pernafasan:
– Laju napas ↑
– Retraksi
– Grunting
– apnea
• Lain-lain:
– SSP: rewel, letargi,
bingung, dan koma
– Mottling pada kulit
– Ekstremitas terasa dingin
– Penurunan produksi urin
– Pengisian ulang kapiler
memanjang
– Asidosis metabolik
38. Tiga Fase Syok
1. Dengan kompensasi:
• Perfusi organ-organ vital (otak, jantung dan kelenjar adrenal)
dipertahankan
• Ketidakteraturan tanda vital: minimal
• Klinis: pucat, DJ ↑HR, dingin, CRT memanjang
2. Tanpa kompensasi:
• Metabolisme anaerob → kegagalan pemompaan Na-K →bocor kapiler
→↑ cairan ekstravaskuler (edema)
• Klinis:TD↓↓, DJ ↑↑HR, kulit dingin, CRT ↑↑,urin ↓↓.
3. Menetap (ireversibel):
• Kegagalan organ vital
Pengenalan dini dan terapi efektif yang cepat
43. Akurasi diagnostik dari low SVC :
Tekanan Darah (TD) versus Capillary
Refill time (CRT)
Nilai Prediksi
Sensitivitas Spesifisitas (+) (-)
TD rata-rata <30mmHg 59 77 36 90
BP rata2 ≤ GA(wk)mmHg 30 88 34 85
CRT ≥ 3 detik 55 80 33 91
CRT ≥ 4 detik 29 96 55 88
Osborn et al. Neoreviews. 2004. 5(3):e109
44. Output Urine (OU)
• Faktor-faktor determinan OU:
1.Asupan air
2.GFR (Glomerular Filtration Rate)
3.ADH (anti diuretic hormone)
• OU normal (beberapa hari kehidupan):
1-3ml/kg/jam; SG:1,008-1,012
45. •OU ↓ :
1. Pra-renal (kehilangan air yang tidak disadari ↑; gagal jantung
kongestif)
2. Intra-renal (ATN pasca-asfiksia; malformasi ginjal)
3. Pasca-renal (penyumbatan: PUV)
┐ ┐ ┐ ┐ ┐ ┐ ┐ ┐ ┐ ┐ ┐
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Usia pasca lahir (minggu)
Asupan cairan total
Output urin total
TFI
&
TUO
ml/kg/d
Shaffer S et al. J Ped 1987;111:125
Output Urin (OU) (lanj.)
46. Penatalaksanaan: Awal-CVS
Penggantian volume cairan (10-20 ml/kg) :
• Normal Salin
• Larutan Ringer laktat
• Albumin 5% : dapat menyebabkan
perpindahan cairan dari kompartemen
intraseluler ke kompartemen ekstraseluler
• Whole blood: dengan riwayat kehilangan
darah
48. • Mengoreksi hipoksia dan memberikan dukungan
respirasi sesuai dengan kebutuhan
• Mengoreksi hipoglikemia (D10W: 2ml/Kg),
hipokalsemia (Ca glukonat 10%: 1ml/Kg) dan
ketidakseimbangan elektrolit jika ada
• Diet: tetap NPO sampai fungsi GI telah pulih
• Mulai nutrisi parenteral total
Penatalaksanaan: Umum
49. Spesifik
A. Syok hipovolemik
• Penggantian darah: whole blood 10-20
ml/kg atau packed RBC 5-10 ml/kg selama
30 menit
• Koreksi penyebab perdarahan jika mungkin
Penatalaksanaan: Spesifik
50. B. Syok septik
• Lakukan kultur (darah, urin dan CSF)
• Memulai terapi antibiotik empirik
• Menggunakan volume expander dan
inotropik sesuai dengan kebutuhan
Catatan: pemakaian kortikosteroid dalam syok septik
masih kontroversial
Penatalaksanaan: Spesifik
51. C. Syok kardiogenik
• Mengobati penyebab yang mendasari kelainan
– Kebocoran udara: evakuasi udara segera
– Redakan aritmia
• Inotropik (dopamin dan dobutamin)
Catatan: inotropik merupakan kontraindikasi dalam
stenosis sub aorta
Penatalaksanaan: Spesifik
52. Bayi dari ibu diabetes,
berat lahir: 5,5 Kg.
Miokardiopati
hipertropik, CO, PPHN
& kontraindikasi relatif:
vasopressor, tidak
berespon terhadap
milrinone→ECMO
(12d)→Home(45d)
53. 1. Mengenali syok pada neonatus sebagai
kegawatdaruratan neonatal yang memerlukan intervensi
dini.
2. Mendefinisikan syok dan hipotensi pada neonatus.
3. Mengidentifikasi penyebab dan tipe syok pada neonatus.
4. Mengenali patofisiologi dan presentasi klinis dari syok
pada neonatus.
5. Melakukan suatu pemeriksaan sistem lengkap untuk
mengidentifikasi tanda-tanda penurunan perfusi.
Kesimpulan
54. 6. Memberikan penatalaksanaan syok
termasuk pemberian volume expander
dan inotropik
7. Mengoreksi asidosis metabolik
8. Memberikan dukungan respirasi yang
memadai
9. Mengoreksi hipoglikemia, hipokalsemia
dan ketidakseimbangan elektrolit
10. Memberikan pengobatan spesifik untuk
syok hipovolemik, septik dan
kardiogenik.
Kesimpulan
6 minggu kemudian