Документ описывает гормоны как биологически активные вещества, регулирующие обмен веществ и физиологические функции в организме. Он охватывает их действие, механизмы, классы рецепторов, а также функции различных желез внутренней секреции, таких как гипофиз и поджелудочная железа. Дополнительно освещаются заболевания, связанные с недостаточностью или избытком гормонов, включая диабет и акромегалию.

1. Учреждения образования
«Мозырский государственный медицинский
колледж»
« Гормоны».
Подготовила: Бобр Алина.
Группа: МДд-41.
Преподаватель: Дунайская Н.Е

2. Гормоны-
От др.-греч. ὁρμάω —
возбуждаю, побуждаю) —
биологически активные
вещества органической
природы,
вырабатывающиеся в
специализированных
клетках желёз внутренней
секреции, поступающие в
кровь и оказывающие
регулирующее влияние на
обмен веществ и
физиологические функции.
Гормоны служат
гуморальными
(переносимыми с кровью)
регуляторами определённых
процессов в различных
органах и системах.

3. Физиологическое действие гормонов направлено на:
 Обеспечение гуморальной, т.е. осуществляемой через кровь,
регуляции биологических процессов;
Поддержание целостности и постоянства внутренней среды,
гармоничного взаимодействия между клеточными компонентами
тела;
 Регуляцию процессов роста, созревания и репродукции.
Гормоны регулируют активность всех клеток организма.
 Они влияют на остроту мышления и физическую подвижность,
телосложение и рост, определяют рост волос, тональность голоса,
половое влечение и поведение.

4. Эффекты гормонов:
В соответствии с современными представлениями, для
гормонов характерен ряд специфических особенностей
их биологического действия:
1. эффекты гормонов проявляются в крайне малых их
концентрациях — в диапазоне от 10−6 до 10−12 Ммоль/л.
2. реализация гормонального воздействия осуществляется
через белковые рецепторы и внутриклеточные вторичные
посредники, называемые также мессенджерами;
3. эффекты гормонов осуществляются посредством
изменения скорости либо ферментативного катализа,
либо синтеза ферментов — хотя сами гормоны не
являются ни ферментами, ни коферментами;
4. центральная нервная система контролирует действие
гормонов и оказывает определяющее влияние на их
воздействие на организм;
5. между гормонами и железами внутренней секреции, их
вырабатывающими, существует как прямая, так и обратная
связь, объединяющая их в общую систему.

5. Рецепторы гормонов.
Все гормоны реализуют своё воздействие на
организм или на отдельные органы и
системы при помощи специальных
рецепторов к этим гормонам.
Рецепторы к гормонам делятся на 3
основных класса:
1. рецепторы, связанные с ионными
каналами в клетке (ионотропные
рецепторы)
2. рецепторы, являющиеся ферментами
или связанные с белками-
передатчиками сигнала с
ферментативной функцией
(метаботропные рецепторы,
например, GPCR)
3. рецепторы ретиноевой кислоты,
стероидных и тиреоидных гормонов,
которые связываются с ДНК и
регулируют работу генов.
!!!РЕЦЕПТОРЫ могут быть
расположены на мембранах клеток
или находиться в цитоплазме.
Гормон.
Гормон с рецептором.
Гормон с рецептором на
клеточной мембране.

6. Классификация гормонов по химической природе:
Гормоны.
Стероидные.
Производные
аминокислот.
Белковые и
пептидные
гормоны.
Простаглан-
диды.
Кортизол,
Альдестерон
и др.
Адреналин,
тироксин,
мелатонин.
Инсулин,
глюкагон,
кортикотропин.
Производные
арахидоновой
кислоты.

7. Механизм действия гормонов:
Гормоны не являются ферментами и не влияют на ход химических реакций, а действуют лишь на процессы
происходящие в клетке, повышая или ослабляя интенсивность этих процессов.
Изменяют
проницаемость
мембраны клетки для
других веществ.
В клетку не проникают,
но влияют через
посредника
(аденилатциклазу).
Все стероидные гормоны
проникают внутрь клетки и
в комплексе с рецепторами
усиливают синтез белка.
• В организме человека имеется более 200 типов дифференцированных клеток. Лишь малая часть из них
продуцируют гормоны, но все остальные клетки служат «мишенями» одного или нескольких из 50 известных
гормонов.
• «Мишенью» гормона является ткань, в которой гормон вызывает специфическую биохимическую или
физиологическую реакцию. Высокая степень избирательности клеток - мишеней определяется наличием
специальных рецепторов (химических веществ), способных связываться с определенным гормоном.
!!!При отсутствии или дефиците рецепторов в организме возникают различные заболевания: астма, ожирение,
тестикулярная феминизация и др.

8. По количеству основных и вторичных посредников и
механизмам образования делятся на:
I. Действующие по аденилатциклазному
механизму(вазопресин,глюкагон,кальцитонин).
II. Действующие по гуанилатциклазному механизму (
вторичный посредние цГМФ).
III. Действующие по Ca 2+/фосфатидилинозитоловому
механизму(вторичный посредник Ca2+)-
окситоцин,гастрин и др.
IV. Действующие по киназному механизму (вторичный
посредник-киназный каскад ферментов)-
инсулин,пролактин.

9. Распад гормонов:
o Белковые и пептидные гормоны быстро
распадаются в организме при участии
двух принципиально разных механизмов.
o В различных органах (печени, легких,
мозгу, почках) существует ряд ферментных
систем, участвующих в расщеплении
белковых и пептидных гормонов.
Поскольку связывание гормона с
рецептором обратимо, часть связавшихся
с рецепторами молекул в конечном счете
высвобождается и также подвергается
ферментативному расщеплению.
o Некоторые гормоны после взаимодействия
с рецепторами подвергаются
расщеплению внутри самой клетки-
мишени, находясь в комплексе с
рецептором, или после отщепления от
него; распад происходит в лизосомах.

10. Железы внутренней секреции организма:

11. Гипофиз.
Гипофиз – небольшая овальная
железа массой 0,7 г, расположен
гипофиз у основания мозга в
углублении ямки турецкого седла
основания черепа. С помощью
ножки он соединен с
гипоталамусом. Состоит гипофиз
из трех долей: передней,
промежуточной и задней.
Особенностью действия гормонов
гипофиза является то, что они
реализуют своё влияние через
другие эндокринные железы,
стимулируя их развитие и функции.
Именно поэтому гормоны
гипофиза называются-тропными.
1-передняя доля гипофиза(аденогипофиз).
2-задняя доля гипофиза (нейрогипофиз.
3-дно III желудочка.
4-pars tuberalis.
5-средняя доля гипофиза.
6-pars distalis.

12. Передняя доля гипофиза (аденогипофиз):
Это место образования гормонов белково-пептидной природы. Эти гормоны
регулируют секрецию гормонов другими железами внутренней секреции.
Аденогипофиз.
Гормоны:
1)Кортикотропин-оказывает влияние на развитие коры
надпочечников.
2)Соматотропин-влияет на рост и развитие костной и
мышечной ткани.
3)Тиреотропин-регулирует секрецию щитовидной железы.
4)Лактотропин-стимулирует развитие молочных желез.
5)Фоллитропин-регулирует созревание фолликулов в яичниках
и сперматогенез в яичках.
6)Лютропин-стимулирует развитие интерстициальных клеток.
7)Липотропины-оказывают жиромобилизующее действие.

13. Средняя доля гипофиза:
• У человека она представляет тонкую
прослойку клеток между передней и задней
долями, довольно глубоко заходящую в
ножку гипофиза. ней. Она образуется из
тонкого слоя эпителиальных клеток,
расположенных вертикально по поверхности
нервной доли и представляющих элементы
задней стенки гипофизарного кармана, и
составляет 1—2 % общей массы гипофиза.
• Существует гормон-регулятор пигментного
обмена-меланоцитстимулирующие гормоны
МСГ ( интермедины альфа и бета ).
• Синтезируется гормон эритрофор-необходим
для образования зрительного пурпура.
Средняя доля гипофиза.

14. Задняя доля (нейрогипофиз):
Является отростком гипоталамуса
и содержит его гормоны.
• Вазопрессин-повышает
кровяное давлениеи
способствует обратному
всасыванию воды в
капиллярахпочечных канальцев.
• Окситоцин-усиливает тонус
гладкой мускулатуры,особенно
матки и мышечных волокон
молочной железы. Стимулирует
сокращение матки при родах.
Нейрогипофиз.

15. Гипофизарный нанизм (карликовость).
При гипосекреции-
соматотропина- у детей
возникает резкая задержка
роста (рост меньше 130 см),
полового развития (часто
бесплодны), но пропорции
тела при этом сохраняются.
Интеллект не страдает.
Причины: наследственность,
интоксикации и инфекции,
родовая или черепно-
мозговая травма, опухоли.
Рис. 1. Гипофизарный карлик, б-я Е. 16 лет.
Рис.2. Череп представителя
древнего карликового племени.
Рис.3. Самый популярный
лилипут «генерал Том» с супругой
и дочерью.
Рис.4. Бодибилдер
Ромео.Рост-80см.

16. Гипофизарный гигантизм (гиперфункция).
Избыток гормона-
соматотропина- в детском
возрасте ведет к гигантизму.
Рост доходит до 250 см.
(описаны случаи роста в 283
см и даже 320см.), а вес тела
достигает до 150 кг. Чаще
болеют мальчики.
Причины: чаще аденома
гипофиза, реже травмы,
инфекции. Развивается
диспропорция скелета
(длинные
конечности),гипофункция
половых желез. Без лечения
живут до 30-35 лет.
Рис.1.17-летняя бразильянка
Элизани да Круз Сильва, рост
составляет 203 см. Страдает
гигантизмом из-за опухоли
гипофиза.
Рис.2.29-летний турок
Султан Косен, рост 251см.
Рис.3.
Рост Л. Стадника 254
см. Гигантизм
вызван опухолью в
гипофизе.

17. Акромегалия.
При гиперфункции гормона
роста у взрослого человека,
когда рост трубчатых костей
уже невозможен, возникает
акромегалия: увеличение
кистей, стоп, костей лицевого
черепа, носа, ушей, языка,
внутренних органов, грудной
клетки. Развивается кифоз,
суставы деформируются.
Причины: наследственность,
частые стрессы, травмы
головы, инфекции, аденома
гипофиза.
До 40% умирают от
онкологических заболеваний.
Рис.1. Акромегалия, б-й О.
50 лет; аденома гипофиза.
Рис.2. Изменение кисти
руки при акромегалии
(рентгеновский снимок).

18. Рис.4. Скелет акромегалика
и нормального человека.
Рис.3. Больная
акромегалией, 54 года.
Рис.5. Постепенное изменение лица у одного и того же человека при акромегалии.
Рис.6.Больная акромегалией.

19. Другие гормоны передней доли гипофиза:
Гормоны. Органы – «мишени». Действие.
Нарушение функции (+); (-)
Адренокортикотропный
(АКТГ), или
кортикотропин.
Кора надпочечников. Активизирует образование
глюкокортикоидов и половых
гормонов.
Тиреотропный (ТТГ)
гормон, или тиротропин.
Щитовидная железа. Активизирует выделение
тироксина и триийодтиранина
(+) Нарушение обмена веществ,
увеличение сахара в крови,
ожирение, у женщин растут борода
и усы.
Гонадотропные (ГТГ):
фоллитро-пин и лютропин.
Яичники и семенники
(яички).
ФТ – стимулирует соз-ревание
фолликулов в яичнике и
спермато-генез в яичках. ЛТ
– овуляция; выра-ботка
тестостерона.
(+) – раннее половое созревание.
(-) – гипофункция половых желез,
стертые вторичные половые
признаки
Лактотропный (ЛТГ), или
пролактин.
Молочные железы. Стимулирует выработку молока.

20. Поджелудочная железа:
Состоит из экзокринной и эндокринной (панкреатические
островки или островки Лангерганса) частей, которые
развиваются из энтодермы первичной кишки. В экзокринной
части, которая составляет 98 % всей массы железы у
человека, происходит выработка пищеварительного сока,
который с пищей поступает в двенадцатиперстную кишку и
содержит те ферменты, которые необходимы для
расщепления белков, жиров и углеводов. В панкреатических
островках происходит синтез гормонов, которые регулируют
метаболические процессы, в частности углеводный обмен.
Они распределены по всему телу поджелудочной железы и не
имеют специальных выводных путей. Секрет этих клеток
поступает непосредственно в кровь и доставляется ко всем
органам-мишеням.
Основные гормоны поджелудочной железы:
 инсулин;
 глюкагон;
 с-пептид.

21. Инсулин.
Инсули́н (от лат. insula — остров) — гормон
пептидной природы, образуется в бета-клетках
островков Лангерганса поджелудочной
железы. Оказывает многогранное влияние на
обмен практически во всех тканях. Основное
действие инсулина заключается в снижении
концентрации глюкозы в крови.
Функции:
Инсулин увеличивает проницаемость
плазматических мембран для глюкозы,
активирует ключевые ферменты гликолиза,
стимулирует образование в печени и мышцах
из глюкозы гликогена, усиливает синтез жиров
и белков. Кроме того, инсулин подавляет
активность ферментов, расщепляющих
гликоген и жиры. То есть, помимо
анаболического действия, инсулин обладает
также и антикатаболическим эффектом.

22. Сахарный диабет.
-группа эндокринных заболеваний, развивающихся вследствие
абсолютной или относительной (нарушение взаимодействия с
клетками-мишенями) недостаточности гормона инсулина, в
результате чего развивается гипергликемия — стойкое
увеличение содержания глюкозы в крови. Заболевание
характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов
обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального
и водно-солевого.
 Нарушение секреции инсулина вследствие деструкции бета-
клеток — абсолютная недостаточность инсулина — является
ключевым звеном патогенеза сахарного диабета 1-го типа.
Нарушение действия инсулина на ткани — относительная
инсулиновая недостаточность — имеет важное место в
развитии сахарного диабета 2-го типа.
 Причина: наследственная предрасположенность, гипертония,
ожирение, сдвиги в питании в сочетании с гиподинамией,
инфекции (паротит), длительные стрессы. У больных
появляется жажда, полиурия (много мочи), исхудание, зуд
кожи, анорексия, затем ухудшается зрение, появляются боли в
сердце и конечностях, атрофия мышц.
 Содержание глюкозы в крови достигает 200 мг% и более
(норма 100 – 120мг%). В крови накапливаются продукты
неполного окисления жиров, что приводит к ацидозу (кислая
реакция крови). Выраженный ацидоз приводит к
диабетической коме с потерей сознания и расстройством
дыхания.
 Симптомы сахарного диабета:
гипргликемия,глюкозурия,кетонемия,кетонурия,азотемия,азоту
рия,полидипсия,полиурия.

23. Глюкагон.
— гормон, секретируемый альфа-клетками островков Лангерганса
при снижении уровня глюкозы в крови. Он выполняет функции,
диаметрально противоположные функциям инсулина. Наиболее
важная из них — увеличение уровня глюкозы в крови, т.е. действие,
прямо противоположное влиянию инсулина.
 Главные влияния глюкагона на метаболизм глюкозы
заключаются в: (1) расщеплении гликогена печени
(гликогенолиз); (2) увеличении глюконеогенеза в печени.
Оба этих эффекта приводят к существенному увеличению глюкозы
в других органах. Глюкагон вызывает гликогенолиз и увеличивает
концентрацию глюкозы в крови. Наиболее мощный эффект
глюкагона опосредован его способностью вызывать гликогенолиз в
печени, увеличивая таким образом концентрацию глюкозы в крови в
течение нескольких минут.
 Глюкагон применяют для лечения тяжелых
гипогликемических реакций, вызываемых инсулином, т.е. для
неотложной терапии инсулиновой гипогликемии,
сопровождающейся симптомами со стороны ЦНС, перед
приемом внутрь глюкозы или сахара.
• Инъекция 1 мкг/кг глюкагона способна увеличить концентрацию
глюкозы в крови на 20 мг/дл крови (увеличение на 25%) в
течение 20 мин. По этой причине глюкагон также называют
гипергликемическим гормоном.

24. Щитовидная железа.
Состоит из:
1-Двух боковых долей
2-Поперечного
перешейка
3-Пиромидальной
доли
4-Прилегает к
щитовидному хрящу
Щитовидная железа является самой крупной
эндокринной железой. Весит она 30-50 г и состоит из
железистых фолликулов, наполненных полужидким
коллоидом.
Железа богато снабжена кровеносными сосудами, за один
час через нее протекает 5-6 л крови.

25. Щитовидная железа секретирует 3 гормона:
Тироксин. Трийодтиронин. Тирокальцитонин.
Усиливает процессы
окисления жиров,
углеводов и белков в
клетках, ускоряя,
таким образом, обмен
веществ в организме.
Повышает
возбудимость
центральной нервной
системы.
Действие во многом
аналогично
тироксину.
Регулирует обмен
кальция в организме,
снижая его содержание
в крови, и увеличивая
его содержание в
костной ткани.
Снижение уровня
кальция в крови
уменьшает
возбудимость
центральной нервной
системы.

26. Гипотиреоз (гипофункция щитовидной железы).
Это заболевание, возникающее, в
результате недостаточного
обеспечения органов и тканей
гормонами щитовидной железы
из-за снижения уровня продукции
тиреоидных гормонов.
Различают первичный (при
поражении щитовидной железы) и
вторичный (при поражении
гипофиза и/или гипоталамуса)
гипотиреоз.
Преобладающий возраст развития
гипотиреоза - старше 40 лет.
Преобладающий пол - женский.

27. Кретинизм.
Недостаточная функция железы у человека в
детском возрасте приводит к развитию
кретинизма. У больных отмечается задержка
роста и полового развития, нарушения
пропорции тела, значительная отсталость
психики. У них часто открыт рот с высунутым
языком.
Кретинизм может возникнуть вследствие:
• наследственного фактора (реакции
тиреотропного гормона);
• нарушения эмбрионального развития
щитовидной железы;
• гипоплазии щитовидной железы и атириоза
(отсутствие щитовидной железы);
• эктопии щитовидной железы;
• эндемического зоба, перенесенного матерью во
время беременности.
• дефицита йода и селена, необходимых для
синтеза тиреоидных гормонов.

28. Микседема.
Тяжелая форма гипотиреоза
называется микседема.
• У детей: при врожденной
микседеме – дети вялые, лицо
широкое, язык выступает из
рта, кожа сухая, желтоватого
цвета; значительная задержка
развития.
• У взрослых: наблюдаются
отеки , выпадение волос,
заторможенность реакций,
мышечная слабость, сухая
кожа с восковидным оттеком;
общее нарушение обмена
веществ.
Причина: гипоплазия железы,
интоксикация беременных
матерей, наследственность,
опухоли гипофиза.
До
лечения.
После
лечения.
До
лечения.
После
лечения.
Ноги
больного
ребёнка.

29. Эндемический зоб.
Это увеличение размеров щитовидной
железы, вызванное дефицитом йода в
организме.
• Патогенез. Дефицит йода и зобогенные
факторы приводят к недостаточной
продукции и снижению секреции
тиреоидных гормонов, что вызывает
стимуляцию выработки тиреоидного
гормона с последующим компенсаторным
разрастанием ткани щитовидной железы.
Реализуется зобогенный эффект, и
сохраняется эутиреоидное состояние.
Классификация:
• по степени увеличения щитовидной
железы (О, I, II, III, IV, V степени);
• по форме (диффузный, узловой,
смешанный);
• по функциональной активности
(эутиреоидный, гипергемотиреоидный и с
признаками кретинизма).

30. Медуллярная карцинома (медуллярный рак, С-клеточный
рак) составляет до 2-5% от всех злокачественных
опухолей щитовидной железы. Активность этой опухоли
может быть различной - от быстро растущих
агрессивных форм до сравнительно медленно
прогрессирующих вариантов, однако общим свойством
всех вариантов опухоли является склонность к быстрому
появлению метастазов в лимфатические узлы шеи.
Источником образования медуллярной карциномы
являются С-клетки щитовидной железы, в норме
вырабатывающие кальцитонин - гормон, участвующий в
регуляции обмена кальция в организме. Клетки
медуллярной карциномы также сохраняют способность
к выработке этого гормона, поэтому при формировании
медуллярной карциномы уровень кальцитонина в крови
резко повышается. Определение концентрации
кальцитонина в крови широко используется для
выявления опухоли, а также оценки эффективности
проведенного лечения.
Медуллярная карцинома щитовидной железы.

31. Гипертиреоз (тиреотоксикоз).
-клинический синдром, вызванный
повышением гормональной
активности щитовидной железы и
характеризующийся избыточной
продукцией тиреоидных гормонов -
Т3 (тироксина) и Т4
(трийодтиронина).
Перенасыщение крови гормонами
щитовидной железы вызывает
ускорение в организме всех обменных
процессов (т.н. «пожар обмена
веществ»). Это состояние
противоположно гипотиреозу, при
котором из-за снижения уровня
тиреоидных гормонов процессы
метаболизма замедляются.
Гипертиреоз преимущественно диагностируется среди женщин молодого возраста.

32. Причины гипертиреоза:
 зоб диффузный токсический (Болезнь Базедова) — наиболее
частая причина гипертиреоза.
 зоб узловой токсический (болезнь Пламмера) наблюдают реже,
чем болезнь Грейвса, и обычно у более пожилых лиц.
 подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервёна) способен вызвать
преходящий гипертиреоз.
 искусственный гипертиреоз может быть следствием
бесконтрольного приёма тиреоидных гормонов.
Редкие причины гипертиреоза:
 опухоли гипофиза с избыточной секрецией ТТГ (например,
синдром Труэлля-Жюнё, или гипертиреоз акромегалоидный с
гиперостозом — сочетание диффузного гиперостоза свода
черепа, акромегалии и признаков гиперфункции щитовидной
железы, обусловленное увеличенной секрецией
аденогипофизом СТГ и ТТГ).
 тератомы яичников, вырабатывающие тиреоидные гормоны
(струма яичника).
 гиперпродукция гормонов щитовидной железой после
избыточного введения в организм йода (синдром йод-базедов).

33. Питер Пауль Рубенс «Соломенная шляпка».
На шее красавицы видно зобовидное
утолщение. Во времена Рубенса (художник
жил и XVII веке) в почве Фландрии (ныне
территория Бельгии), очевидно,
недоставало йода. Этот элемент необходим
для выработки гормона щитовидной
железы — тироксина. Недостаток йода
вызывает увеличение тканей щитовидной
железы, в результате чего и образуется зоб.
Эти факты можно связать с
экологическими условиями жизни людей.
Знание причины болезни позволяет
успешно предупреждать ее. Сейчас в
состав поваренной соли во многих странах
включают йодид калия. Эта простая
процедура позволяет уберечь многих
людей от заболевания щитовидной железы.

34. Надпочечники.
Маленькие уплощенные парные
железы желтоватого цвета.
Состоят из:
• внешнего (коркового) и
• внутреннего (мозгового) слоев.
Правый и левый надпочечники
различаются по форме: правый
треугольный, а левый в форме
полумесяца.
Корковое вещество включает:
клубочковую
пучковую
сетчатую зоны.

35. Гормоны, выделяемые мозговым веществом:
Основным гормоном мозгового вещества является
адреналин (80%) и является самым быстродействующим
гормоном. Он ускоряет кровообращение, усиливает и
учащает сердечные сокращения и дыхание, расширяет
бронхи, увеличивает распад гликогена в печени, усиливает
сокращение мышц и снижает их утомление, т.е. адреналин
мобилизует все силы организма для выполнения тяжелой
работы (в экстремальных ситуациях, при эмоциональном
стрессе, при охлаждении и др. случаях).
Адреналин угнетает секрецию желудка и кишечника,
снижает тонус их гладких мышц, прекращая
перистальтику кишечника; расширяет зрачок («у страха
глаза велики»), сокращает мышцы кожи (гусиная кожа и
поднятие волос), тормозит функцию половых желез.
Норадреналин в отличие от адреналина оказывает общее
сосудосуживающее действие на периферические сосуды и
не оказывает существенного влияния на другие органы.

36. Гормоны коры надпочечников:
Глюкокортикоиды.
1) Влияют на все виды обмена веществ:
На белковый обмен - стимулируются процессы распада
белка (угнетение транспорта аминокислот из плазмы крови
в клетки).
На жировой обмен - усиливают мобилизацию жира из
жировых депо и увеличивают концентрацию жирных
кислот в плазме крови.
На углеводный обмен - увеличение содержания глюкозы в
плазме крови (стимулирующее действие на процессы
глюконеогенеза)
2) Противовоспалительное действие:
угнетают все стадии воспалительной реакции
3) Противоаллергическое действие
4) Подавление иммунитета
снижением образования антител и процессов фагоцитоза
Продукция глюкокортикоидов регулируется
кортикотропином.

37. Гормоны клубочковой зоны:
Минералокортикоиды
Основной представитель –
альдостерон:
• Усиливает реабсорбцию ионов
Na+ в почках.
• Усиливает выведение с мочой
ионов К+.
• возрастает почечная
реабсорбция воды.
• увеличивается секреция ионов
Н+ в канальцевом аппарате
почек
• Его синтез регулируется ренин-
ангиотензин-альдостероновой
системой.

38. Феохромоцитома является гормонально-активной
опухолью мозгового слоя надпочечников (более 90% всех
случаев). Это образование продуцирует большое количество
специфических веществ – катехоламинов (адреналин,
норадреналин).
Характерны кризы с резким повышением АД в
сочетании с нервно-психическими,
эндокринно-обменными, желудочно-
кишечными и гематологическими симптомами
(пароксизмальная форма заболевания).
 Во время приступа клиника напоминает
симптоматику симпатико-адреналового криза:
появляются чувство страха, беспокойство,
дрожь, озноб, бледность кожных покровов,
головная боль, боль за грудиной, в области
сердца, тахикардия, экстрасистолия, тошнота,
рвота, повышение температуры тела,
потливость, сухость во рту.
 В крови — лейкоцитоз, лимфоцитоз,
эозинофилия, гипергликемия.
Приступ завершается полиурией.
Феохромоцитома.
Сагиттальный снимок МРТ
брюшной полости. Стрелками
показаны двухсторонние
феохромоцитомы надпочечников, в
сочетании с карциномами.

39. — злокачественная опухоль, исходящая
из эпителия коркового слоя почки.
Опухоль встречается обычно у мужчин в
возрасте 40—65 лет. Также может
встречаться у людей в молодом возрасте.
• Продукция гормонов корой при
этом не только увеличена, но и
качественно изменена: главным
образом выделяется два половых
гормона, которые в норме в коре
надпочечников образуются лишь в
незначительном количестве.
• Лечение гипернефромы- удаление
опухоли.
Гипернефрома.
Гипернефрома почки.
Рис. 1. Внешний вид. Рис. 2 и 3.
Микроскопическое строение
опухоли при большом (рис. 2) и
малом (рис. 3) увеличении.
Рис. 4. Опухоль почки на разрезе.

40. — редкое эндокринное заболевание, в результате которого надпочечники теряют способность производить достаточное
количество гормонов, прежде всего кортизола.
• При гипофункции коры надпочечников развивается общая слабость, вялость, замкнутость, обезвоживание,
гипотония, анорексия, тошнота, понос.
• Наиболее ярким симптомом заболевания является бронзовая окраска кожи, зависящая от скопления в ней пигмента.
Она появляется в большей степени на местах, не прикрытых одеждой (лицо, шея, кисти рук). Пигментированные от
природы места (соски молочных желез, половые органы, анальные складки) окрашиваются сильнее. Пигментация
распространяется и на слизистые оболочки (мягкое небо, губы, слизистая оболочка щек).
• Характерно для Аддисоновой болезни низкое содержание натрия и хлоридов в крови, а также сахара натощак и
повышенное содержание калия
• Причина: туберкулез, тромбоз сосудов железы, интоксикация, опухоли в гипофизе.
Аддисонова болезнь.

41. Стероидный сахарный диабет.
• Стероидный сахарный диабет, или вторичный
инсулинозависимый СД 1, возникает из-за длительного
избыточного содержания в крови гормонов коры надпочечников –
кортикостероидов. Иногда он развивается как осложнение
заболеваний, при которых усилена выработка этих гормонов,
например, болезни Иценко-Кушинга. Но чаще болезнь дает о себе
знать после длительного лечения определенными гормональными
препаратами.
• Стероидный диабет характеризуется стабильным и
сравнительно доброкачественным течением. Полидипсия и
полиурия выражены умеренно, а иногда отсутствуют. Похудания
обычно не отмечается. Гипергликемия и гликозурия редко
достигают высоких цифр. Больные отмечают слабость,
утомляемость, вызванную нарушением использования углеводов
тканями и повышенным распадом белков. Ацетонемия и ацидоз
наблюдаются редко. Как правило, отмечаются симптомы,
свойственные заболеваниям надпочечников. У больных с
диабетом стероидный, особенно экзогенного происхождения,
имеется относительная резистентность к инсулину.

42. Половые железы.
Половые железы (семенные железы у мужчин и яичники у женщин) относятся к
железам, имеющие смешанную функцию.
За счет внешнесекреторной функции этих желез образуются мужские и женские
половые клетки - сперматозооны и яйцеклетки.
Инкреторная функция проявляется образованием и выделением мужских и
женских половых гормонов, которые непосредственно поступают в кровь.

43. Мужские половые гормоны.
Андрогены — мужские половые гормоны тестостерон и андростерон, которые вырабатываются интерстициальными
клетками семенников. Андрогены стимулируют сперматогенез и оказывают влияние на развитие половых органов и
вторичных половых признаков (конфигурация гортани, рост усов, бороды, распределение волос на лобке, развитие
скелета, мускулатуры).
Выделение половых гормонов регулируется гонадотропными гормонами гипофиза.
Тестостеро́н (от «тестикулы» и «стероид») —
основной мужской половой гормон, андроген.
Секретируется клетками Лейдига семенников
у мужчин, а также в небольших количествах
яичниками у женщин и корой надпочечников и
у мужчин, и у женщин. Является продуктом
периферического метаболизма, отвечает за
вирилизацию у мальчиков и андрогенизацию у
девочек.

44. Женские половые гормоны.
 ЭСТРОГЕН - это самый женский гормон. Его синтезируют яичники. Эстроген
обуславливает регулярность менструального цикла, у девочек вызывает
формирование вторичных половых признаков. Кроме того, при половом
созревании эстроген помогает организму девушки подготовиться к будущей
сексуальной жизни и материнству - это касается множества моментов,
связанных с состоянием наружных половых органов и матки. Благодаря
эстрогену взрослая женщина сохраняет молодость и красоту, хорошее
состояние кожи и позитивное отношение к жизни. Если количество
эстрогена в женском организме соответствует норме, женщина, как
правило, чувствует себя замечательно и зачастую выглядит моложе
своих сверстниц с нарушенным гормональным фоном. Эстроген несет
ответственность и за женское стремление нянчить и защищать свое
гнездо.
 ПРОГЕСТЕРОН - гормон, способствующий своевременному наступлению и
нормальному развитию беременности. Прогестерон вырабатывается
желтым телом, плацентой и надпочечниками. Его называют гормоном
родительского инстинкта: благодаря прогестерону женщина не только
физически готовится к рождению ребенка, но и переживает психологические
изменения. Прогестерон также готовит молочные железы женщины к
выработке молока при появлении ребенка.

45. Во время беременности
формируется своеобразный
эндокринный орган – плацента,
который образует систему
плод–плацента
(фетоплацентарная система). В
ней образуется ряд гормонов
белковой (хорионический
гонадотропин, плацентарный
лактоген, тиреотропин) и
стероидной (эстрогены,
прогестерон) природы.

46. Давно когда-то люди просто жили-
Страдали, мучились,смеялись и любили.
Хоть о гормонах ничего тогда не знали,
Но чувства нежные друг к другу питали.
Гормоны счастья и гормоны стресса,
Без них бы не было никакого в организме
процесса,
Адреналин, окситоцин,тестостерон...
Ну, как без них мы жили бы до сих пор?
О гормонах…
Бобр А.А.

47. Спасибо за внимание!!!