2. KalpYetersizliği
Tüm dünyada kalp yetersizliği prevelansının 23 milyonun
üzerinde olduğu tahmin edilmektedir.
HAPPY çalışması verilerine göre kalp yetersizliği hasta sayısının
ülkemizde 2 milyon civarında olduğu tahmin edilmektedir.
Tüm dünyada kalp yetersizlikli hasta sayısı geçen zaman içinde
ciddi artış göstermiştir.
Prevelance of heart failure in Turkısh adult population :Results from heart failure prevelance
and predictors in Turkey ( HAPPY) M.Degertekin et al
3. Kalp yetersizliğinin tedavisi ve yönetimindeki tüm ilerlemelere
rağmen önemli ölçüde mortalite ve morbidite riski taşımaya
devam etmektedir.
Kalp yetersizliği tanısı konduktan sonra mortalite riski sürekli
artar.
Semptomatik kalp yetersizliğinde 1 yıllık mortalite %50’ye
ulaşmaktadır, son dönem kalp yetersizliğinde ise 1 yıllık mortalite
%80’e yükselebilmektedir.
KalpYetersizliğinde MedikalTedavi
4. KalpYetersizliğinde MedikalTedavi
Farmakolojik tedavi semptomları iyileştirmenin yanında
mortaliteyi ve hastaneye yatışı azaltmada önemli rol
oynamaktadır.
Günümüzde kalp yetersizliği tedavisi renin-anjiyotensin-
aldesteron sistemi ve sempatik sinir sistemi üzerine
odaklanmıştır.
ACE inhibitörü, ARB, MRA ve beta blokerlerin mortalite ve
morbiditeyi azalttığı büyük çaplı araştırmalarda kanıtlanmıştır.
5. Başlangıç fazı Son yıl
Normal kalp Kronik KY Ölüm
Miyokardiyal
zedelenme
başlangıcı
İlk Akut KY episodu
Pulmoner ödem
Acil servis başvurusu
Sonraki Akut KY episodu
Kurtarıcı tedavi
YB başvurusu
Gheorghiade M. Am J Cardiol. 2005;96(suppl 6A):1-4G.
KardiyakViyabilite
6. Kalp Yetersizliği Hikayesi
William Withering 1785 yılında yayınladığı
kitabında vücutta biriken fazla sıvının
tedavisinde bir bitki çeşidi olan dijitalin
kullanılabileceğini belirtmiştir.
Günümüz
7. Kardiyak Glikozidler (Digoksin)
• Digoksin kalp yetersizliği tedavisinde 200 yılı
aşkın süredir kullanılmaktadır..
• Digitalis purpura (yüksük otu; foxglove) çiçeğinin
yapraklarından elde edilmiştir.
• Digoksin pozitif inotrop ve sempatoinhibitördür.
• Digoksin kesilmesi çalışmalarının (RADIANCE ve
PROVED) analizi* hafif-orta kalp yetersizliği olan
hastalarda digoksin, diüretik ve ACE inhibitörü
ile üçlü tedavinin üstünlüğünü desteklemektedir.
*J Am Coll Cardiol 1998;32:686–92.
8. DIG (Digitalis Investigation Group)
Çalışması
• Semptomatik kalp yetmezliği olan (LVEF ≤45%) 6800 hasta
ACE inhibitörü, diüretiğe ek olarak digoksin veya plaseboya
randomize edilmişti.
• ACE inhibitörü ve diüretik tedavisine digoksin eklenmesi kalp
yetmezliği nedeniyle ölüm ve hastaneye yatışı azaltmıştı (p<
0.001) ama tüm nedenlere bağlı mortalitede değişiklik
izlenmemişti.
• DIG çalışmasının yapılan post-hoc analizinde serum digoksin
seviyesi ile mortalitenin doğrudan ilişkisi saptanmıştı.
• Serum digoksin seviyesi 0.5-0.9 olan hastalarda mortalitede
düşüş saptanmıştı ayrıca kalp yetersizliği nedeniyle hastaneye
yatışta daha fazla azalma gözlemlenmişti. N Engl J Med. 336:525 1997
9. DIG çalışmasının 2013 yılında yapılan
retrospektif analizinde digoksinin yüksek riskli
hastalarda serum konsantrasyonundan
bağımsız faydalı olduğu gözlemlenmiş.
10. Kalp Yetersizliği Hikayesi
20. Yüzyılın ilk yarısı diüretiklerin (civalı, çok fazla
toksik) yaygın kullanımına şahit oldu. 1967 yılında
loop diüretikleri ve vazodilatatörler kalp yetmezliği
semptomları tedavisinde kullanılmaya başlandı
Günümüz
13. Kalp Yetersizliği Tedavisinde
Farmakolojik Çağ
CONSENSUS (1987)1 ve SOLVD-Treatment(1991)2
çalışmalarında enalapril (ACE) ile inhibisyonunun tüm mortaliteyi
%16 ila %40 azaltabildiği gösterilmiştir.
SOLVD-Prevevention çalışmasında (1992)3 enalaprilin düşük
ejeksiyon fraksiyonlu asemptomatik hastalarda hastaneye yatış
oranını düşürdüğü saptanmıştır.
Val-HeFT4 çalışmasında ARB'lerin ACE inhibitörlerinden üstün
olmadığı ama onlara bir alternatif olabileceği belirlenmiştir.
1. N Engl J Med. 1987;316:1429. 2. N Engl J Med. 1991;325:293.
2. 3. N Engl J Med.1992;327:685-691. 4. N Engl J Med. 345:1667 2001
14. Kalp Yetersizliği Tedavisinde
Farmakolojik Çağ
Kalp yetersizliği tedavisinde ACE inhibitörlerinde grup etkisi
mevcutken beta-blokerlerde böyle bir etki yoktur.
Kalp yetersizliğinde kulandığımız beta blokerler;
Karvedilol (the USA Carvedilol Heart Failure Study,1996 ve
COPERNICUS,2001)1
Uzun salınımlı metoprolol (MERIT-HF,1999)2
Bisoprolol (CIBIS I-II, 1994, 1999)3,4
Nebivololdür. (SENIORS, 2005)5
1. N Engl J Med 1996; 334:1349 2. Lancet 1999; 353:2001 3. Circulation 1997;
96:2197. 4. Lancet 1999; 353:9. 5. Eur Heart J. 26 2005:215-225.
15. Kalp Yetersizliği Tedavisinde
Farmakolojik Çağ
Kalp yetmezliği tedavisinde bir diğer paradigma değişimi
minerolokortikoid reseptör antagonisti olan spironolaktonun
kullanıldığı RALES21 (1999) çalışmasıyla ortaya çıkmıştır
EMPHASIS-HF22 çalışmasında bir diğer MRA olan eplerenon
hafif semptomları olan sistolik kalp yetersizliği hastalarında
dahi fayda sağlamıştır (2011).
1. N Engl J Med 1999;341:709- 17 2. N Engl J Med 2011;364(1):11-21.
17. Beta
blokerler
Mineralakortikoid
reseptör
antagonistleri
Düşük Ejeksiyon Fraksiyonlu Kalp Yetersizlikli
Hastalarda Mortaliteyi Azaltan İlaçlar
ACE
inhibitorü
Anjiotensin
reseptor
blokeri
Renin-anjiotensin
sistemini inhibe eden
ilaçlar ılımlı sağkalım
yararı sağlıyor.
10%
20%
30%
40%
0%
%DecreaseinMortality
SOLVD-Treatment, CHARM-Alternative,
COPERNICUS, MERIT-HF, CIBIS II, RALES and EMPHASIS-HF
çalışmalarının sonuçları temel alınmıştır
18.
19.
20. Semptomatik (NHYA sınıf II-IV) sistolik kalp yetersizliği
hastalarında zararlı olabilecek tedaviler (veya tedavi
kombinasyonları) [ESC 2012]
Öneriler Sınıf Kanıt
Düzeyi
Tiazolidinedionlar (glitazonlar), KY’nin kötüleşmesine neden
oldukları ve KY nedeniyle hastaneye yatış riskini artırdıkları için
kullanılmamalıdır.
III A
KKB’lerinin çoğu (amlodipin ve felodipin dışında) negatif inotropik
etkileri ve KY’nin kötüleşmesine neden olabileceklerinden dolayı
kullanılmamalıdır.
III B
NSAİİ’ler ve COX-2 inhibitörlerinden su ve tuz tutulumuna, böbrek
işlevleri ve KY’de kötüleşmeye neden olabileceklerinden dolayı
olabildiğince kaçınılmalıdır
III B
ACE inhibitörü ve mineralokortikoid antagonisti kombinasyonuna
bir ARB (ya da renin inhibitörü) eklenmesi, böbrek işlevlerinde
bozulma ve hiperkalemi riski nedeniyle önerilmemektedir.
III C
21. İvabradin
• İvabradin If (funny) iyon kanallarını seçici olarak
inhibe eder
• If iyon kanalları sinoatriyal nodun kardiyak
pacemaker hücrelerinde bulunur ve sinoatriyal
nodun spontan diastolik depolarizasyonunu
kontrol eder.
• BEATIFUL* çalışması artmış kalp hızını
düşürmenin kalp yetersizliğinde faydalı
olabileceğini düşündürttü.
• Beta bloker ve ivabradin kombinasyonunun iyi
tolere edilebileceği ve güvenli olduğu BEATIFUL
çalışmasıyla gösterilmiş oldu
*Lancet372(9641),807–816 (2008).
22.
23. • Son bir yıl içinde kalp yetersizliği nedeniyle hastaneye
yatan semptomatik kalp yetersizlikli ve ejeksiyon
fraksiyonu ≤35 olan 6558 hasta çalışmaya alındı
• İvabradin günde iki kez 7.5 mg'a titre edildi.
• Ortalama takip süresi yaklaşık 23 aydı.
• Çalışmanın primer sonlanım noktası kardiyovasküler
ölüm ve kalp yetersizliğinin kötüleşmesi nedeniyle
hastaneye başvurunun bileşimiydi.
• İvabradin kolunda plasebo koluna göre primer
sonlanım noktasında %18 azalma gözlemlendi (HR,
0.82, %95 CI O.75-0.9, p<0.0001).
Lancet376(9744),875–885 (2010).
24. • Primer sonlanım noktasındaki elde edilen bu yarar
özellikle kalp yetmezliği nedeniyle hastaneye yatışta
azalma (%26) ile ilişkiliydi (HR, 0.74, %95 CI 0.66-0.83
p=0.0001).
• Kalp yetersizliğine sekonder gelişen ölüm ivabradin
grubunda %26 daha az saptandı (HR, 0.89, %95 CI
0.58-0.94, p=0.014).
• Tedavi yararı 28. gün ulaşılan kalp hızı ile doğrudan
ilişkiliydi.
• İvabradin tedavisi genellikle iyi tolere edildi. İlaçla
ilişkili sık görülen yan etki bradikardi (%5 vs %1) ve
görme bozukluğu (%3-%1) idi Lancet376(9744),875–885 (2010).
25. SHIFT çalışmasındaki hastaların sadece
%23'ünde hedef beta bloker dozuna
ulaşılabildi. Ayrıca, hastaların yarısından
azında hedef beta bloker dozun %50 ve üzerine
çıkılabildi.
Çalışmanın başlangıcında hedef beta bloker
dozun %50 ve daha fazlasını alan hastalar
primer sonlanım noktası için ivabradinden
anlamlı fayda görememişti.
26. pro substudy
• Kalp hızında azalmanın hayat kalitesi üzerine
etkisi "Kansas City Cardiomyopathy
Questionnaire" (KCCQ) skorlama sistemine
göre değerlendirilmiştir.
• Plasebo grubuna göre ivabradin grubunda
yaşam kalitesinde anlamlı düzelme olduğu
kanıtlanmıştır (p<0.001).
27.
28. Kronik Semptomatik Kalp Yetersizlikli Hastalarda
(NYHA II-IV) Tedavi Seçenekleri (ESC 2012, Özet)
Konjesyon belirti/bulgularını rahatlatmak için diüretikler
ACE inhibitörü (veya tolere edilemezse ARB)
Bir betabloker EKLE
Hala NYHA sınıf II-IV mü?
Evet Hayır
Bir MR antagonisti EKLE
Hala NYHA sınıf II-IV mü?
HayırEvet
29. SVEF≤35 mi?
Sinüs ritmi ve KH>70 vuru/dk?
Evet Hayır
Evet
Hayır
İvabradin EKLE
Hala NYHA sınıf II-IV ve
EF≤%35 mi?
Evet Hayır
30. QRS süresi ≥120
Evet Hayır
Hayır
Hala NYHA sınıf II-IV
Evet
KRT-P/KRT-D düşün ICD düşün
Digoksin ve/veya H-ISDN düşün
Eğer son-dönem ise LVAD ve/veya transplantasyon düşün
Ek özel tedavi gerekmez
Hastalık yönetim
programına devam et
31.
32. Neprilisin ve Renin-Anjiyotensin Sistem
Dual İnhibisyonu
(LCZ696)
Natriüretik peptidler (NP) sodyum ve su balansınının
korunmasına yardım eden hormon ailesidir (ANP, BNP ve CNP).
NP'ler genellikle kalp yetersizliği hastalarında görülen artmış
plazma hacmi ve sol ventriküler dolum basınçlarına cevap
olarak salgılanır.
NP'ler dolaşımdan NP reseptör-C'ye bağlanarak ve membran
metalloendopeptidaz olarak da bilinen neprilysin tarafından
yıkılarak temizlenir
36. • Anjiyotensin reseptör neprilisin inhibitörü (ARNI)
olan LCZ696 (sacubutril [40 mg]/valsartan [160
mg])
• Katılımcılar çift kör biçimde LCZ696 (2x200 mg/gün)
veya enalapril (2x10 mg gün) kollarına randomize
edilmişti.
• Çalışma 8442 hastanın alındığı, çokmerkezli bir
çalışmaydı (47 ülkeden 944 merkez).
• Ortalama 27 aylık takip süresi sonunda LCZ696'nın
enalaprile belirgin üstünlüğü nedeniyle çalışma
erken sonlandırılmıştı.
37. • LCZ696 primer sonlanım noktası olan kardiyovasküler
mortalite veya kalp yetmezliği için hastaneye yatışta
%20'ye kadar azalma sağlamıştı (hazard ratio [HR]: 0.80;
95% confidence interval [CI]: 0.73-0.87; p=0.0000004)
– Tüm nedenlere bağlı mortalitede %16(HR: 0.84; 95% CI: 0.76 -
0.93; p < 0.0002)
– Tek başına kardiyovasküler mortalitede %20 (HR: 0.80; 95% CI:
0.71=0.89; p=0.00008)
– Tek başına kalp yetmezliği için hastaneye yatışta %21(HR: 0.79;
95% CI: 0.71-0.89; p=0.00008) azalma gösterilmişti.
38. Kaplan–Meier Curves for Key Study Outcomes, According to Study Group.
McMurray JJV et al. N Engl J Med 2014;371:993-1004
39. LCZ696 ile Sağlanan Anjiyotensin Neprilisin İnhibisyonu
Mevcut Renin-Anjiyotensin İnhibitörlerine Oranla
Kardiyovasküler ölümü 2 Kat Daha Fazla Oranda Düşürüyor
41. “İskemik olmayan dilate kardiyomiyopatili hastaların
kardiyak nedenlerden dolayı oluşan ani ölüm riski oldukça
artmıştır.”
N Engl J Med 2004;350:2151-8
“Sol ventrikül disfoksiyonu olan ama daha önceden
geçirilmiş miyokard enfarktüsü olmayan hastaların yaklaşık
%10-%15’inde ani kardiyak ölüm olayı gerçekleşmektedir.”
JAMA 2004;292:2874-9
Kalp Yetersizliği ve Ani Ölüm (Non-İskemik)
44. Her standart pacemaker gibi ICD’lerinde sens etme ve pace
etme özelliği vardır.
ICD, malign ventriküler aritmileri tespit eder ve ATP ile ve/veya
şok ile tedavi eder.
ICD’ler tek/çift odacıklı veya CRT defibrilatör olabilir.
ICD
48. Sekonder Korumada ICDTerapisi
3 çalışma
Antiarrrhytmics versus Implantable Defibrillator (AVID) Trial, 1997
Canadian Implantable Defibrillator Study (CIDS), 2000
Cardiac Arrest Study Hamburg (CASH) Trial, 2000
Yukarıda belirtilen çalışmaların sadece amiodarone ve ICD kolları bir
meta analizde birleştirildi*.
Tüm nedenli ölümlerde ICD kolunda %28 rölatif risk azalması saptanmıştı.
Yaşam süresi 6 yıllık dönemde ICD kolunda ortalama 4.4 ay artmıştı.
Sol ventrikül EF %35’in altında olan hastalar ICD terapisinden daha fazla
fayda görmüştü.
*Connolly SJ et al.Eur Heart J.2000;21:2071-8
49. Primer Korumada ICDTerapisi
5 Çalışma
Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial (MADIT),1996
Multicenter Unsustained Tachycardia Trial (MUSTT), 1999
MADIT II Trial, 2002
Comprasion of Medical Therapy, Pacing, and Defibrillation in Chronic
Heart Failure (COMPANION) Trial, 2004
Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial (SCD-HeFT), 2005
Tüm bu çalışmalarda düşük EF’li, spontan non-sustained VT’li,
intraventriküler ileti gecikmesi kanıtı (QRS>120 ms) olan hastalarda
medikal tedaviye kıyasla ICD terapisi faydalı saptanmıştı
50. Kalp yetersizliği hastalarında implante edilebilen
kardiyoverter defibrilatör kullanımı için öneriler
(ESC 2012 KalpYetersizliği Kılavuzu)
Öneriler Sınıf Kanıt düzeyi
İkincil Koruma
ICD, işlevsel durumu iyi, >1 yıl sağkalım beklenen ve
hemodinamik bozukluğa yol açan ventriküler aritmisi olan
hastalarda ani ölüm riskini azaltmak için önerilir.
I A
Birincil Koruma
ICD, işlevsel durumu iyi, >1 yıl sağkalım beklenen, ≥3 aydan
beri optimal medikal tedavi almasına rağmen EF ≤%35 ve
semptomatik (NHYA II-III) KY olan hastalarda ani ölüm
riskini azaltmak için önerilir.
(i) İskemik etiyoloji ve akut
miyokart enfarktüsünden >40 gün sonra
(ii) İskemik olmayan etiyoloji
I
I
A
B
51. CRT, kalp yetersizliği hastalarında gelişen atriyum ve ventrikül
arasındaki, her iki ventrikül arasındaki ve sol ventrikül içindeki
dissenkronizasyonu düzeltmek amacıyla uygulanan pacemaker
tedavisidir.
Biventriküler pacemaker (üç odacıklı pacemaker) ile asıl amaç,
koroner sinüs yan dalları içerisinden ilerletilen elektrod
vasıtasıyla kasılması geciken sol ventrikül duvarını uyarmaktır.
CRT (Kardiyak Resenkronizasyon Terapisi)
54. DİSSENKRONİ FİZYOLOPATOLOJİSİ
Ventriküler dissenkroni üç farklı şekilde olabilmektedir.
Elektriksel dissenkroni ; Ekg de QRS süresinin uzamasıdır ve
tipik olarak LBBB gözükür.
Yapısal dissenkroni ; miyokard kolajen doku dağılımının
bozulmasıdır.(histopatolojik inceleme ile tanı konur.)
Mekanik dissenkroni; bölgesel duvar hareket bozukluğu
olup,sol ventrikül duvar segmentlerinin birbirinden bağımsız
ve uyumsuz şekilde kasılmasıdır.
55. DİSSENKRONİ FİZYOPATOLOJİSİ
AV dissenkroni; ventrikül ileti gecikmesinden kaynaklanan
diyastolik doluş süresinin kısalması (<400 ms) olarak
adlandırılmaktdır.
Ventriküler arası dissenkroni; ventrikül içi ileti gecikmesine bağlı
olarak sistol sırasında aort kapağı açılımı (sol ventriküler pre
ejeksiyon süresi) ile pulmoner kapağın açılımı (sağ ventrikül pre
ejeksiyon süresi) arasındaki farkın 40 msn üzerinde olması olarak
tarif edilir.
Sol ventrikül içi dissenkroni;
56.
57. DİSSENKRONİ FİZYOLOPATOLOJİSİ
KKY ve ventrikül ileti gecikmesi olan hastalarda biventriküler kalp
pilinin faydalı oldugunu aynı zamanda mortaliteyi azalttığını
gösteren RKÇ çalışmalar vardır.
Kalp yetersizlikli hastalarda QRS süresinin uzaması mortalite için
bağımsız risk faktörüdür
QRS süresinin artması kalp yetersizliğinin ilerlemesi ile ilişkili
bulunmuştur.
Shamim W, Francis DP, Yosufiddin M, Anker S, Coats AJS: Intraventricular conduction delay. A predictor of mortality in chronic heart
failure ? Eur Heart J 1998;19:
58. KRT ve KLİNİK ETKİ
Bütün RKÇ’ler, KRT ile semptomlarda önemli düzeyde azalma ve
egzersiz kapasitesinde artış olduğunu doğrulamıştır.
Ortalama olarak NYHA fonksiyonel sınıf 0.5-0.8 puan azalmış,
6 dakikalık yürüyüş mesafesi %20 artmış ve tepe oksijen
tüketimi %10-15 oranında artmıştır.
Fonksiyonel yararlar ve yaşam kalitesinde düzelme sürekli
olmuştur.
59. TERS REMODELLİNG
• CARE-HF çalışmasında, LV sistol sonu hacmindeki ortalama azalma,
CRT’den 3 ay sonra %18 ve 18 ay sonra %26 olmuştur.
• Benzer şekilde, ortalama LVEF artışı 3 ay sonra %3.7 olmuş, bu artış
18 ay sonra %6.9’a yükselmiştir.11 Etki, non-iskemik kalp hastalığı
olanlarda iskemik kalp hastalığı olanlara göre anlamlı derecede
yüksek bulunmuştur.
• Bu gözlemler, CRT’ye bağlı önemli derecede, ilerleyici ve sürekli bir
ters yeniden şekillenme olduğunun tutarlı kanıtlarıdır
62. McAlister ve arkadaşlarının 2007 yılında JAMA dergisinde
yayınladığı metaanalizde optimal KKY tedavisine ek olarak KRT
uygulanan hastalarda tüm nedenlere bağlı ölümde %22 rölatif risk
azalması kalp yetmezliği nedeniyle hastaneye yatışta %37 rölatif
risk azalmasını göstermişlerdir.
Yine McAlister ve arkadaşlarının 2011 yılında Annals of İnternal
Medicine da yayınladığı meta analizde hastanın NYHA
sınıflamasına bakılmakızın düşük EF, kalp yetmezliği semptomları
,uzamış QRS varsa CRT nin faydalı olacağını göstermiştir
McAlister, F. A. et al. JAMA 2007;297:2502-2514
63. CARE-HF (2005) ve COMPANION (2003) çalışmaları, KRT’nin
birleşik birincil mortalite ve morbidite sonlanım noktaları
üzerindeki etkilerini araştıracak güce sahip çalışmalardır
COMPANION çalışmasında, KRT-D tüm nedenlere bağlı
mortalitede anlamlı bir azalma ile ilişkili bulunurken (görece risk
azalması: %36; P=0.003), KRT-P’ye bağlı mortalitedeki %24’lük
görece risk azalması istatistiksel anlamlılık düzeyine yakın
(P=0.059) çıkmıştır
Sadece KRT-P’nin değerlendirildiği CARE-HF çalışmasında, ölümle
ilgili görece riskte %36 oranındaki azalma (P<0.002) ortalama 29
aylık takip süresinden sonra gözlenmiştir. CARE-HF uzatma
çalışmasında, esas olarak KY ile ilişkili ölümlerdeki belirgin
düşüşten kaynaklanan %40,4 lük bir görece risk azalması
(p<0.0001) gözlenmiştir.
64. KARDİYAK RESENKRONİZASYON
TEDAVİSİNDE HASTA SEÇİMİ
Hastaların %25-35 i CRT tedavisinden fayda görmüyor.(QRS
genişlemesinin dissenkroniyi belirlemede yeterli bir gösterge
olmadığı eko ile disenkroniyi belirlemenin CRT için hasta seçiminde
önemli bir rol oynayacağı belirtilmektedir.)
Bu hastaların gerçekte bir mekanik dissenkronisi yoktur ,çok ciddi
skar yükü vardır ya da pace leadi yanlış yerdedir
CRT tedavisinden 6 ay sonra sol ventrikül EF sinde %25 ve üzerinde
artış olmaması sistol sonu hacminin %15 azalma göstermemesi
ekokardiyografik olarak tedaviye yanıt alınmadığını gösterir.
Bir kısım hastada ekokardiyografik iyileşme saptanmamasına
rağmen klinik iyileşme olmaktadı. Bu durum mitral akım
patternindeki düzelmeye bağlanmaktadır.
65. • Hem geniş QRS hem de mekanik dissenkronizasyon bulunan
hastalarda faydalanma oranı daha yüksek bulunmaktadır.
• QRS genişliği ile resenkronizasyon tedavisine yanıt almada
paralellik mevcuttur.
• Sağ dal bloğunda tedaviden faydalanma oranı daha düşüktür.
• Sol ventrikül dp/dt değeri 700 mmhg altında ise tedaviye daha
iyi yanıt vereceği belirtilmiştir.
• İskemik kalp hastaları da iskemik olmayan hastalar kadar bu
tedaviden faydalanabilir. (geniş skar dokusu olmamalı özellikle
pacemaker elektrotların konulacağı posterior ve lateral
duvarda )
66.
67. En düşük
(non-responder)
Sol dal bloğu olmayan
Dar QRS
Erkek, iskemik kardiyomiyopati
Geniş QRS, LBBB, kadınlar, iskemik
olmayan kardiyomiyopati
En yüksek
(responder)
KRT terapisinden faydalanma büyüklüğü
68. ATRİAL FİBRİLASYONLU HASTALARDA KRT TEDAVİSİ
• NYHA sınıfı artıkça AF sıklığı artmaktadır.
(sınıf1 %5 sınıf 2 %10-15 sınIf 3-4 %50)
• İlk olarak AF+KKY hastalarında CRT etkisini retrospektif olarak
CARE-HF çalışması değerlendirmiştir. Resenkronizasyon
tedavisinin AF sıklığını azaltmadığı ancak sinüs ritmindekine
benzer faydalar gösterdiği saptanmıştır.
• Etkin hız kontrolü ile ventriküler pacing sağlanması halinde
yine sinüs ritmindeki hastalar gibi fayda gördüğü gösterilmiştir.
• KRT sonrası AV nod ablasyonu yapılan hastalarda daha düşük
mortalite ve morbite oranları olduğu gözlenmiştir.
69. ICD + KRT
• KRT tedavisinin mortalite üzerine etkisi araştıran COMPANİON
medikal tedavi ve yalnız KRT uygulanan hasta gruplarına göre ,ICD
destekli CRT tedavisinin ani ölümleri anlamlı derecede azalttığı
gösterilmiştir.
• Kalp yetersizliği terminal döneme ulaşınca aritmik ölümlerin yerini
pompa yetmezliğine bağlı ölümler almaktadır.Bu hastalarda ICD
önerilmez
• Hastaların klinik ve laboratuvar tetkikler ile ventriküler aritmi yükü
açısından araştırılması gerektirmektedir.(senkop ,presenkop
,iskemik kökenli kalp yetersizliği ,VT si saptanan hastalar)
70. Sinüs Ritmindeki Hastalar için KRT Endiklasyonları
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Terapisi ESC 2013
Öneriler Sınıf Kanıt
Düzeyi
Kronik kalp yetersizliği ve sol ventrikül EF≤%35 olan hastalarda uygun
medikal tedaviye rağmen semptomlar (NYHA II-ambulatuvar IV) devam
ederse ve LBBB ile birlikte QRS süresi >150 ms ise KRT önerilmektedir.
I A
Kronik kalp yetersizliği ve sol ventrikül EF≤%35 olan hastalarda uygun
medikal tedaviye rağmen semptomlar (NYHA II-ambulatuvar IV) devam
ederse ve LBBB ile birlikte QRS süresi 120-150 ms ise KRT mutlaka
düşünülmelidir.
I
B
Kronik kalp yetersizliği ve sol ventrikül EF≤%35 olan hastalarda uygun
medikal tedaviye rağmen semptomlar (NYHA II-ambulatuvar IV) devam
ederse ve LBBB yoksa ve QRS süresi >150 ms ise KRT mutlaka düşünülmelidir. IIa B
Kronik kalp yetersizliği ve sol ventrikül EF≤%35 olan hastalarda uygun
medikal tedaviye rağmen semptomlar (NYHA II-ambulatuvar IV) devam
ederse ve LBBB yoksa ve QRS süresi 120-150 ms ise KRT düşünülebilir
IIa
B
QRS süresi 120 ms’nin altında ise KRT önerilmemektedir. III B
71. Kalıcı AF’li Hastalar için KRT Endiklasyonları
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Terapisi ESC 2013
Öneriler Sınıf Kanıt
Düzeyi
1) Kalp yetersizlikli, düşük EF’li, geniş QRS’li hasta
1a) Kronik kalp yetersizliği ve sol ventrikül EF≤%35, intrinsik
QRS> 120 ms olan hastalarda uygun medikal tedaviye rağmen
semptomlar (NYHA II-ambulatuvar IV) devam ederse ve biventriküler
pasing %100’e yakın sağlanabilecekse KRT mutlaka düşünülmelidir.
1b) Biventriküler pacing kusurlu ise AV kavşak ablasyonu
mutlaka eklenmelidir.
IIa
B
IIa B
Kalp hızı kontrol edilemeyen AV kavşak ablasyonu planlanan
hastalarda sol ventrikül EF düşükse KRT mutlaka düşünülmelidir. I
B
Digoxin was approved by the United States Food & Drug Administration for HF in 1998 on the basis of the PROVED, RADIANCE, and DIG trials
Kadınlarda mortalite
daha fazla saptandı
CE-İ: Anjiyotensin-dönüştürücü enzim inhibitörü; ARB: Anjiyotensin reseptör blokeri
a
Oral veya intravenöz; hacim durumu/kiloya göre doz ayarlaması gerekebilir; aşırı dozları böb
-
rek işlevlerinde bozulmaya ve ototoksisiteye neden olabilir.
b
Tiyazitler, eğer kıvrım diüretikleriyle beraber sinerjistik etki yapması amacıyla verilmiyorsa, he
-
saplanmış glomerül filtrasyon hızı <30 ml/dk olanlarda kullanılmamalıdır.
c
İndapamid tiyazit olmayan bir sülfonamiddir.
d
Bir mineralokortikoid reseptör antagonisti (MRA) örn. spironolakton/eplerenon daima tercih
edilmelidir. Amilorid ve triamteren bir MRA ile birlikte kullanılmamalıdır
ACE: Anjiyotensin-dönüştürücü enzim; ARB: Anjiyotensin reseptör blokeri; b.i.d:
Günde iki kez; MRA: Mineralokortikoid reseptör antagonisti; o.d: Günde tek doz;
t.i.d: Günde üç kez.
a
ACE inhibitörleri hedef dozları, miyokart enfarktüsü sonrası yapılan çalışmalardan
elde edilmiştir.
b
Aynı ilacın daha yüksek dozunun düşük dozuyla karşılaştırıldığında, mortalite ve mor
-
biditeyi daha etkili azalttığını gösterir, fakat önemli bir plasebo kontrollü randomize-
kontrollü çalışması olmadığı için en uygun doz belli değildir.
c
Kalp yetersizliği olan ve akut miyokart enfarktüsü sonrası hastalarda kardiyovasküler
ya da tüm nedenlere bağlı mortaliteyi azalttığı gösterilememiş tedavi (bunu sağlayan
tedaviye benzer etkinlikte olduğu gösterilmiştir)
ACE: Anjiyotensin dönüştücü enzimi; ARB: Anjiyotensin reseptör blokeri; H-ISDN: Hidralazin ve isosorbid dinitrat; ICD: Implante edilebilen kardiyoverter-defibrilatör; KH: Kalp hızı; KRT-D:
Kardiyak resenkronizasyon tedavisi defibrilatör; KRT-P: Kardiyak resenkronizasyon tedavisi pacemaker; LBBB: sol dal bloğu; LVAD: Sol ventrikül destek cihazı; MR antagonisti: Çineralokortikoit
reseptör antagonisti; NYHA: New York Kalp Cemiyeti; SVEF: Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu
a
Diüretikler konjesyon belirti ve bulgularını rahatlatmak için gerekiyorsa kullanılabilir (bkz Bölüm 7.5) ama hastaneye yatış ve ölümü azalttıkları gösterilememiştir.
b
Etkisi kanıtlanmış doza veya bu dozun altındaki en fazla tolere edilebilen doza kadar titre edilmelidir.
c
Miyokart enfarktüsü öyküsü ve SVEF ≤%35 olan asemptomatik hastalarda ICD düşünülmelidir.
d
Eğer mineralokortikoit reseptör antagonisti tolere edilemezse, alternatif olarak ACE inhibitörüne bir ARB eklenebilir.
e
Avrupa İlaç Ajansı (European Medicines Agency) kalp hızı ≥75 vuru/dk olan hastalarda ivabradinin kullanımını onaylamıştır. Betablokere kontrendikasyonu olan veya betablokeri tolere edemeyen
hastalarda da düşünülebilir.
f
Ayrınıtlar için Bölüm 9.2’ye bakın-endikasyon kalp ritmi, NYHA sınıfı, QRS süre süresi, QRS morfolojisi ve SVEF’ye göre değişmektedir.
g
NYHA sınıf IV olgularda endike edildir.
h
Digoksin atriyal fibrilasyonlu hastalarda ventrikül hızını kontrol etmek amacıyla daha erken verilebilir-genellikle bir betabloker ile birlikte kullanılır.
i
Hidralazin ve isosorbid dinitrat kombinasyonu ACE inhibitörü veya ARB’yi tolere edemeyen hastalarda daha erken dönemde de düşünülebilir
Figure 2 Kaplan–Meier Curves for Key Study Outcomes, According to Study Group. Shown are estimates of the probability of the primary composite end point (death from cardiovascular causes or first hospitalization for heart failure) (Panel A), death from cardiovascular causes (Panel B), first hospitalization for heart failure (Panel C), and death from any cause (Panel D).
Schematic illustration of the coronary sinus and tributaries in an RAO view to show nomenclature used to identify coronary venous anatomy.
Elektriksel ve mekanik dissenkroni resenkronizasyon tedavi uygulama pratiğinde incelenen parametrelerdir.
Normalde her iki ventrikül kontraksiyon sırasındaki zaman farkı 6 sn LBBB DA BU 85 MSN ÇIKAR
14 çalışma 4420 hasta ef 35 den düşük sinüs nyha3-4 optimal tedaviye rağmen QRS 120 msn den fazla den