Recommended
Recommended
More Related Content
What's hot
What's hot (17)
Similar to 16 kasim 2011 kritik hastada beslenmenin önemi, planlama 09.00 09.30 çetin kaymak
Similar to 16 kasim 2011 kritik hastada beslenmenin önemi, planlama 09.00 09.30 çetin kaymak (20)
More from tyfngnc
More from tyfngnc (20)
16 kasim 2011 kritik hastada beslenmenin önemi, planlama 09.00 09.30 çetin kaymak
- 1. Kritik Yoğun Bakım Hastasında Nütrisyonun Önemi ve Planlama Doç. Dr. Çetin KAYMAK Ankara Eğitim ve Araştırma Hastanesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği
- 2. Akış Tarihçe İnsidans Açlık Stres Besin Planlama
- 4. Tarihçe
- 5. İnsidans YB-Nütrisyon İlk 24 h: % 45 24-48 h: % 47 Malnütrisyon (YB kabul) %30-50 •Albümin < 2g/dL •BMI < 15 •Yara iyileşmesinde gecikme •Anastomoz kaçağı •Asit-baz bozukluğu •Süre (5-7 7-10 gün) •Diafram kasılma gücü (%42↑) (yüksek protein) •Mortalite artmış (30 günlük) Nütrisyon tedavisindeki yetersizlik yada malnütrisyon mevcudiyeti stres cevap sonrası ortaya çıkan anabolik ve katabolik süreçleri etkiler
- 6. Morbidite – Mortalite YB; Cerrahi, travma veya septik (< 48 st) nütrisyonel destek; Kritik Hastada Nütrisyon Desteğinin Etkileri; •Akut malnütrisyon önlenir •Stres-Metabolik cevap •İmmün fonksiyonlar korunur •Oksidatif hasar önlenir •İlaç metabolizması korunur •Yağsız vücut kitlesini korunur •Yara iyileşmesi sağlanır •Organ fonksiyonları korunur
- 7. Açlık- Erken (<72 st) ve Geç Dönem (>72 st) GLUKOZ kaynağı • Glikojen ve Protein 1200 kkal/24 saat ENERJİ kaynağı; • Yağ, Proten Metabolik hız-Protein yıkımı↓ • Glukoz / YA oksidasyonu ↓ ENERJİ kaynağı; • YA, Keton, Gliserol * Nitrojen kaybı ↓ YA artar Aa (ADR) ↓ İnsülin/Glukagon ↓
- 8. Açlık – Metabolik Cevap Enerji amacıyla alternatif kaynakların kullanılarak proteinin korunması amacıyla vücut tarafından verilen cevaptır
- 9. Uzamış Açlık - Metabolik Cevap Temel adaptasyon cevap «enerjinin korunması» ve «kalorinin azaltılması» Kayıp: Protein 75 g/gün; Kas kütlesi 250-300 g/gün
- 10. Malnütrisyon - Klinik Otopsi raporlarında VA %40-60 kayıp; Diafragmatik kas kütlesi (%70 ↓) Kalb ve KC kas kütlesi (%30 ↓ ) Sağlıklı bireyler (500 kkal/gün-10 gün) Solunum kas gücünde (%37 ↓) Maksimal istemli ventilasyon (%41 ↓; Vital kapasite (%63 ↓) Hipoksik ventilatuar cevap (%58 ↓) İmmün fonksiyonlar İntrasellüler «killing» ↓ Sekretuar Ig A cevabı ↓
- 11. Stres (Endokrin Cevap) Hasara karşı inflamatuar ve endokrin mekanizmaların aracılık ettiği yağsız vücut kütlesinde metabolizma artışı ve protein katabolizması Kortizol (N:400 nmol/L) Stres (>1500 nmol/L) • Protein katabolizması Lökositler Akut faz proteinleri Antiinf cevap Glukoneogenezis • Adipoz dokuda lipoliz TG-Lipaz akt artar FFA ve Gliserol KC: FFA Keton FFA yıkımı 200-500 g/gün
- 12. Stres (Metabolik Cevap) % 85 Enzim-İyon kanalları %15 Kalb-Solunum mekaniği Ağır travma ve sepsis sırasında %120-150 ↑ Yanıklı hastalarda %140-170 ↑
- 13. Stres (İnflamatuar Cevap) Can J Surg 2004; 47(2): 109-116 1. Kapiller dilatasyon; 2. Hasarlı alana protein; 3. İmmün sistem hüc göçü; 4. İnterstisyel ödem
- 14. Stres (Proteolizis) Elektif cerrahi 5-8/gün nitrojen(-) 600 g/protein Total protein (%6) 3 ay içinde kazanılır 1g protein=5 g YVK • Akut faz protein sentezi Glutamin, Alanin, … • Enerji (Glutamin) Septik Hasta Protein kaybı 250 g/gün; Kas kütlesi 750-1000 g/gün %5-10/hafta Enterositler; İmmün hüc • Lenfosit proliferasyonu Glutamin, Arginin, Aspartat • Glutatyon sentezi Glutamin, Glisin
- 15. Stres (Nitrojen Dengesi) Akut pankreatitli hastalardaki azot kaybının 20-40 g/gün’e ulaştığı ve negatif azot dengesinin mortaliteyi 10 kat arttırır
- 17. Stres (Mukozal İmmün Cevap) Stres sonrası meydana gelen yapısal değişiklikler (mukozal immün sistem ve barsak bariyer fonksiyonu) sonucu «intestinal permeabilite» gelişerek bakteriyel translokasyon
- 18. İlaç - Nütrisyon Farmakokinetik • Absorbsiyon • Dağılım • Metabolizma • Eliminasyon DAĞILIM Yağ kütlesi ↓ (VA x %5) (N: %20-25) Transport proteinler ↓ Regülatör hormonlar ↓ ELİMİNASYON CO ↓ GFH ↓ Organ kütlesi ↓ Organ fonk ↓ METABOLİZMA Hepatik kan akımı ↓ Konjugasyon reak ↓ CYP 2E1 akt ↓ Oksidatif met ↓
- 19. Makro-Mikro Nütrientler KRİTİK HASTADA (ilk 24 saat); • Mevcut malnütrisyon • Oral: enerji-protein alımı %50 ↓ • 3 gün süre ile oral alım Ø • Erken nütrisyonel destek (Travma, cerrahi, sepsis, yanık...) • Enteral/PE kontrendikasyonu Ø Sağlıklı hücrelerin devamı ve normal organ fonksiyonlarının temini için uygun nütrientler verilmelidir
- 20. Kalori Direkt kalorimetri (salınan enerjinin miktarı) İndirekt kalorimetri (idrar üre nitrojen) İndirekt yöntemler (O2 tüketimi, CO2 üretimi) Ampirik formüller (Harris-Benedict, …) Pratik uygulama (20-30 kkal/kg/gün) 25 kkal/kg/gün: REE: Elektif cerrahi sonrasında %10-20 ↑ Ağır travma ve sepsis sırasında %120-150 ↑ Yanıklı hastalarda %140-170 ↑ %13 hasta hiperkalorik %22 hasta hipokalorik %65 hasta normokalorik Enerji: Travma - sepsis: 30-35 kkal/kg/gün Ağır yanıklarda 35-40 kkal/kg/gün
- 21. Protein • Yapısal proteinler Aktin Tubulin, … • Enzimler Tripsin Adenilat siklaz, … • Reseptörler Glutamat resep Steroid resep, … • Fonksiyonel proteinler Ig, Peptidler, … • Hormonlar Enerji; “Amino” grubundaki “Nitrojen” ayrılır Su kaybı KC (deaminasyon) ; Kas (Transaminasyon) Vücut total protein içeriği 6 kg (24.000 kkal)
- 22. Protein Miktarı • Aktüel vücut ağırlığı: 0.8-1 g/kg/gün • Sağlıklı erişkinlerde günlük azot atılımı 0.2-0.25 g/kg/gün • Total kalorinin %15-20’si proteinlerden sağlanır • 1 g azot = 6.25 g protein = 25 g kas kütlesi • Non-protein kalori/azot oranı 150 Septik hastalarda azot dengesinin pozitif olması [(+2)-(+4)] Azot dengesi: (Toplam protein alımı / 6.25) – (idrar üre azotu + 4 ) Protein: 1-2 g/kg/gün x metabolik aktivite faktörü Non-proteinkalori/150 x 6.25 (24 saatlik idrar azot miktar + 4) x 6.25 Stres sırasındaki gereksinim 1.2-2 g/kg/gün Kalori /Azot oranı: 120/1 veya 110/1 Total kalorinin %20-30’unu oluşturmalıdır
- 23. Karbonhidrat SSS 120 g/gün glukoza ihtiyaç duyarken; Böbrekler, kan hücreleri, lenfoid doku 40 g/gün
- 24. Karbonhidrat Miktarı Karbonhidrat • Aktüel vücut ağırlığına göre 3-5 g/kg/gün • Ketozisi önlemek için: >100 g/gün • Glukoz alımı 180 g/gün altında olmalıdır • KH; Total kalorinin %30-40 • Glukoz alımı 4 mg/kg/dk geçmemelidir
- 25. Lipid • Trigliserid • Fosfolipid • Kolesterol
- 26. Lipid Lipid Miktarı •Günlük non-protein kalorinin; % 15-30 •Lipid infüzyonu 1-1.5 g/kg/gün’ü aşmamalıdır •Total kalorinin % 7’si kadar Omega-6 (PUFA) •Yağ oksidasyon hızı 1.2-1.7 mg/kg/dk (YA; PG ve eikosanoidler için prekürsör olması) •Septik hastalarda nonprotein kalorinin; %20-35 •Lipid klirensini kontrol TG seviyeleri takip (<450 mg/dL)
- 27. TEŞEKKÜRLER …
Editor's Notes
- Yoğun bakım ünitesinde kritik hastalık sırasındaki nütrisyonel ve metabolik destek hasta bakımının ayrılmaz bir parçasıdır. Sağlıklı hücrelerin devamı için uygun nutrientlerin hücrelere ulaştırılması gerekir.
- Nütrisyonel desteğin etkinliği: PEM; Metabolik stresin mevcudiyeti ve organ disfonksiyonunun mevcudiyeti tarafından belirlenir.
- Ek olarak; YB hastalarında malnütrisyon kabul sırasında mevcut olabilir veya hasara metabolik stres cevabın bir sonucu olarak anabolik ve katabolik süreçleri hızlandıran ve REE’ni arttıran etkenlerin sonucu gelişebir. Nütrisyonel ve metabolik destekle etkileşen «malnütrisyona» bağlı komplikasyonları sınırlayan süre malnütrisyonlu bireylerde 7-10 gün iken; aynı metabolik strese sahip sağlıklı bireylerde 5-7 gündür. Bu nedenle kritik hastalık sürecinde enerji ve azot gereksinimi; kalori ve proteinin uygun şekilde verilmesi ile karşılanmalıdır.
- Yoğun bakım ünitelerine kabul edilen cerrahi, travma veya septik hastalarda 48 saat içinde nütrisyonel desteğin başlanması ile «mavi slayt» sonra «yeşil» YB hastalarına uygulanan 30 günlük yüksek proteinli nütrisyonel destek ile diafram kontraksiyonlarının %42 oranında artarak kas gücünde ve ventilatuar dürtüde iyileşme mevcuttur.
- Açlığın erken fazında; vücut glukoz temini için glikojen depolarını ve proteini kullanır. Bu dönemde keton cisimlerinin üretimi artmış ve keton cisimciklerinde okside olan serbest yağ asitlerinin yıkımı sonucu gerçekleşen lipoliz de eşlık etmektedir. Bu dönemde enerji tüketimi azalmıştır, alternatif enerji yakıtları kullanılır. Bu nedenle metabolik hız azalmış ve vücutta enerji ve protein yıkımı azalmıştır ve KC ‘de depolanmış glikojen (200-400 g) açlığın ilk 24 saatinde sadece 1200 kkal enerji sağlar. 24-36 süresinde glikojenoliz devam eder. Bu esnada yağsız vücut kütlesinden protein yıkımı ile salınan Aa lerin glukoza dönüşüm süreci devam eder. Serum glukagon artışı ve artmış katekolaminler tarafından pankreatik beta hücrelerinin inhibisyonu nedeniyle insülin sekresyonu azalır. Bu periyod sırasında enerji; başlıca glukoneogenezis ile üretilen glukoz ile temin edilir.
- Açlığa metabolik cevap; enerji için alternatif enerji kaynakları kullanılarak proteinin korunması amacıyla vücut tarafından verilen bir adaptasyon mekanizmasıdır. Vücuttaki KH depoları yaklaşık olarak 18-20 saat sürelidir ve yeni glukoz üretimi; yağsız doku kütlesinden salınan amino asitlerin glukoneogenezisi aracılığıyla üretilir.
- Enerjinin korunması, kalorinin azaltılması için temel adaptasyon cevaplarından biridir. Yiyeceklerin temini azaldığı zaman, yakıt tüketimini azaltmak amacıyla metabolik aktivite azalır. Kalori alımındaki değişikliğe vücudun cevabı; enerji gereksiniminin ayarlanması için başlıca norepinefrin ve troid hormonları gibi çeşitli hormonların etkileri aracılığıyla gözlenir. NE, sempatik sinir sistemi ve adrenal gland tarafından üretilir. T4 hormonu, troid glandı tarafından üretilir ve periferde aktive hormon T3’e modifiye edilir. Kalori alımı azaldığı zaman hem NE hem de T3 azalarak metabolik aktivitedeki azalmaya katkıda bulunurlar. Enerji tüketimi açısından bakıldığında; azalmış kalori alımı devam ettiğinde, vücut adaptasyon cevabı olarak ve vücut proteinlerini korumak için üriner nitrojen atılımını kademeli olarak azaltır. Uzamış açlık sürecinde metabolik hız azalmış, vücut proteini ve yakıtları korunmuş, üriner nitrojen atılımı azalmış ve kilo kaybı yavaşlamıştır. Bu süreçte temel olarak Aa temini amacıyla kas yıkımı ile karakterizedir. Bu Aa ler hepatik glukoneogenezis ile glukoz açevrilir. Diğer taraftan adipoz dokudan salınan YA leri KC de keton cisimlerine dönüşür. Uzamış açlık periyodunda beyin primer enerji substratı olarak «keton» kullanmaya adapte olur. Bu adaptasyon kas protein yıkımın azaltır. Aa lerden KC de gelişen glukoneogenezis yaklaşık olarak %25 oranında azalarak net nitrojen kaybı azaltılır. Stres’te ise bunların tam tersi olacağını ilerki slaytlarda ayrıntılı bir şekilde anlatacağım.
- Flow fazında ise dokudaki enerji rezervlerinin mobilizasyonuna yol açan artmış katekolamin, glukokortikoid ve glukagon endokrin cevabın bir formudur ve metabolik hız artar. Bu durumda kalori kaynakları; 1. Lipid rezervlerinden kaynaklanan gliserol ve yağ asitleri; 2. Hepatik glikojenden gelen glukoz; 3. Kaslardan gelen aminoasitlerdir Flow fazında kan volümü stabilize edilmiştir. Flow fazı iki önemli cevaptan oluşur: akut ve adaptif Akut flow fazının predominant etkisi katabolizmadır. Katabolik stres hormonları artar. Bu hipermetabolizma regulatuar hormonların dolaşımdaki seviyelerinin artmasıyla karakterizedir. Bu hormonal durum, glukoneogenezis amacıyla aminoasitleri temin etmek ve hepatik akut faz proteinlerinin sentezi için kas-doku katabolizmasına yol açar.
- Sağlıklı erişkinlerde, total enerji tüketimi yaklaşık olarak 1800 kkal/gün dür. Bazal metabolik hızın %85 i emzimler ve iyon pompaları tarafından oluşturulurken; %15 i kalb ve solunum sistemi mekaniklerinden kaynaklanır. Major cerrahi ve orta dereceli hasarı takiben 24 saat içinde total enrji tüketiminin %10-30 arttığı tespit edilmiştir. Fiziksel iş ise inaktiviteden dolayı nispeten azalmıştır. Ateş nedeniyle termogenezis artmıştır. Bazal metabolik hız,; 1. artmış kalb işi; 2. iyon pompaları ve enzim aktivitesi taraffından artırılır.
- Hasar alanında; pro ve anti inflamatuar cavap gelişir. TNF, IL-1, 6 gibi inflamatuar sitokinlerin salınım olur. Aynı zamanda regülatuar sistem ile ters düşen ACTH, ADH, Kortizol gibi hormonların salımıyla hiperkatabolizma gerçekleşir. Özellikle IL-6 hepatik akut faz proteinlerinin üretimiyle doğru orantlıl; hepatik yapısal –albümün, transferrin- proteinlerin üretimi ile ters orantılıdır.
- Strese metabolik cevap temel olarak yağsız vücut kütlesi olarak kabul edilen kas dokusunun yıkımını içerir. Böylece glukoneogenezis ve protein (immünolojik cevap ve doku tamiri için gereken) sentezi için Amino Asit’ler temin edilir. Yeterli kalori ve protein temini olmaksızın uzamış metabolik stres; vücut fonksiyonlarının bozulması ve malnütrisyon ile sonuçlanır. (kritik bir hasta 16-20 g/gün nitrojen kaybedebilir). Vücuttaki dokuların ¾’ü proteinden oluştuğu için protein katabolizması gelişen kritik bir hastada solunum kas güçsüzlüğü ve GIS fonksiyon bozukluğu hemen gelişir. Sonuçta negatif nitrojen dengesi günlük 20-30 g (N-8-10g) ulaşır ve kas zayıflığı söz konusudur. Protein açısından nitrojen balansı etkilenir. Stresin süresi ve ciddiyeti ile ilişkili olarak nitrojen kaybı gerçekleşir. Komplike olmayan bir abdominal cerrahi cerrahi olgularında negatif nitrojen dengesi 5-8 gün sürerken (kas protein kaybı 600g; 1 g kas protein= 5 g yağsız vücut kütlesine karşılık gelir. Dolayısıyla bu protein miktarı total vücut proteininin %6 sıdır ve bu kayıp 3 ay içinde kazanılır) ; sepsis, yanık ve uzamış inflamasyonun eşlik ettiği durumlarda haftalarca sürebilir. Metabolik stresli hastalarda protein gereksiniminin miktarı kaloriye göre göreceli olarak artmıştır. Üriner nitrojen kaybı ile bazal metabolizma arasındaki ilişki gözlenmektedir.
- Strese metabolik cevap temel olarak yağsız vücut kütlesi olarak kabul edilen kas dokusunun yıkımını içerir. Böylece glukoneogenezis ve protein (immünolojik cevap ve doku tamiri için gereken) sentezi için Amino Asit’ler temin edilir. Yeterli kalori ve protein temini olmaksızın uzamış metabolik stres; vücut fonksiyonlarının bozulması ve malnütrisyon ile sonuçlanır. (kritik bir hasta 16-20 g/gün nitrojen kaybedebilir). Vücuttaki dokuların ¾’ü proteinden oluştuğu için protein katabolizması gelişen kritik bir hastada solunum kas güçsüzlüğü ve GIS fonksiyon bozukluğu hemen gelişir. Sonuçta negatif nitrojen dengesi günlük 20-30 g (N-8-10g) ulaşır ve kas zayıflığı söz konusudur. Protein açısından nitrojen balansı etkilenir. Stresin süresi ve ciddiyeti ile ilişkili olarak nitrojen kaybı gerçekleşir. Komplike olmayan bir abdominal cerrahi cerrahi olgularında negatif nitrojen dengesi 5-8 gün sürerken (kas protein kaybı 600g; 1 g kas protein= 5 g yağsız vücut kütlesine karşılık gelir. Dolayısıyla bu protein miktarı total vücut proteininin %6 sıdır ve bu kayıp 3 ay içinde kazanılır) ; sepsis, yanık ve uzamış inflamasyonun eşlik ettiği durumlarda haftalarca sürebilir. Metabolik stresli hastalarda protein gereksiniminin miktarı kaloriye göre göreceli olarak artmıştır. Üriner nitrojen kaybı ile bazal metabolizma arasındaki ilişki gözlenmektedir.
- Barsakta yukarıdaki nedenlerden dolayı peyer plakları içinde sensitize olmuş lenfositler (B ve T lenfositleri) lamina propria içinde immünkompleman formuna dönüşürler. Özellikle T-helper 1 ve2 hücreleri aktive olur. Th-1 hücreleri IL-2, IF-gama, TNF-beta üretirler; Th-2 hücreleri IL-4,5,6,10 üretirler. Th-2 hücreleri aynı zamanda bu inflamatuar cevaba karşı B hücreleri uyararak IgA sekresyonunu arttırır. Böylece lamina propria içindeki lokal sitokin ve Ig A üretimi potansiyel patojenlerin kontrolü için önemlidir. Stres ile mukozal immün sistem ve barsak bariyer fonksiyonları arasında radikal değişiklikler gerçekleşir. Barsakra enteral floranın değişimi; bakteriyel translokasyon ve KC’de endotoksin birikimi ile sonuçlanan «intestinal permeabilite artışı» gerçekleşir. Bu sistem ileriki slaytlarda da bahsedeceği şekilde nütrisyon desteği tarafından etkilenir.
- Nütrisyonel destek ihtiyacı, vücudun endojen enerji rezervleri ile metabolik stresin ciddiyeti arasındaki denge ile belirlenir. Bu değişikliklerin değerlendirilmesinin zor olması nedeniyle nütrisyonel durum değerlendirilmesi, vücut kompozisyonundaki değişiklikleri yansıtan klinik, antropometrik, biyokimyasal ve immunolojik parametreler kullanılarak yapılır. Vücut hücre kitlesi, total kalori ihtiyacının major belirleyicisi olmakla beraber, yoğun bakımdaki kritik hasta grubunda enerji tüketiminin klinik değerlendirilmesi oldukça zordur.
- Protein terimi yunanca protos kelimesinden üretilmiştir. Anlamı primary veya holding first place demektir. Aa’ler; Proteinlerin temel yapıtaşıdır. Bunlardan 20 tanesi vücut proteinlerinde önemli miktarlarda bulunurlar. Aa yapısında H, O2, Karbon ve Nitrojen atomları bulunur. Bu AA’ler peptid bağları ile birbirine bağlanarak uzun zincirler oluştururlar. Proteinler uzamış ve şiddetli egzersizde enerji kaynağı olarak kullanılırlar. Bunun için AA molekülünden «amino» grubunun ayrılması gerekir. Bu işlemin yapıldığı başlıca organ KC (deaminasyon) iken kasta (transaminasyon) ile gerçekleşir. AA molekülünün amino grubundaki «nitrojen» ayrıldıktan sonra geriye kalan karbon iskeleti kreps siklusuna katılarak ATP oluşumunu gerçekleştirir. Nitrojen içeren «amino» grubunun ise vücuttan atılması gerekir. Bu da suda eriyerek idrarla atılır, bu nedenle şiddetli stres durumunda vucuttan nitrojen yanı sıra su kaybı da hızlanır.
- 2.numara: Protein gereksinimi hastanın metabolik durumuna göre farklılık gösterdiği için vücuttaki protein dengesini değerlendirebilmek için en güvenilir yöntem azot dengesinin ölçümüdür. Ancak, vücut için yeterli proteinin karşılanabilmesi için protein ve aminoasit yanı sıra yeterince enerjinin karbonhidrat ve lipidler tarafından sağlanması gerekir. Böylece azotlu bileşiklerden optimum fayda sağlanabilmesi için non-protein enerji temin edilmiş olur.
- İnsan vücudundaki sindirim sisteminin son ürünü olan KH türü Mono-Sakkaritlerdir (%80 Glukoz, Fruktoz, Galaktoz). %80 oranındaki glukoz kolaylaştırılmış diffüzyon ile hücrelere girer. Diğer yandan ise ortamdaki insülin hormonu, hücrelere glukoz girişini 10 katı kadar hızlandırır. Glukoz karaciğer ve kasta GLİKOJEN olarak depo edilir. Kc ağırlığının %5-8; Kas ise ağırlığının %1-3’ü kadar glukoz depolayabilir. Glukoz, 10 basamaktan oluşan bir reaksiyon ile hücre sitoplazmasında «pirüvik asit»e kadar yıkılır (glikoliz reaksiyonu).
- Karbonhidratlar, genellikle heksoz olarak vücudun hemen tüm hücreleri tarafından doku yakıtı olarak kullanılabilir. Santral sinir sistemi 120-150 g/gün glukoza ihtiyaç duyarken; böbrekler, kan hücreleri ve lenfoid doku 40 g/gün glukoz tüketir. Bu nedenle kritik yoğun bakım hastasında glukoz uygulama hızı; lipogenezis yolağının aktivasyonunu ve pulmoner karbondioksit artışını önlemek için önemlidir.
- Kimyasal olarak TG ve fosfolipidlerin temel yapıtaşları basit olarak uzun zincirli YA’leridir. TG’ler vücutta başlıca metabolik süreçlerde enerji sağlamak için kullanılır. Dokularda TG yıkımı sonucu oluşan YA’leri hücre membranını kolayca geçerek hücre içine girer ve tekrar TG sentezine katılır. Yağ asitleri pek çok bileşiğin yasında yer alır. Bunlar; Eikosonoidler, Fosfolipidler, TAG, Sfingolipidler (sfingomyelin, serebsozidler, gangliozidler, glikolipidler, vb.). Enerji kaynağı olarak kullanılan lipid kaynakalrı: 1. iskelet kasında depolanan TG; 2. Yağ dokusundaki adipositlerden salınan TG’lerin içinde bulunan sarbest YA’leri; 3. Dolaşımdali lipoprotein kompleksleri. YA’deki tüm karbon atomları hidrojen ile dolu ise sature; bir veya daha fazla hidrojen eksik ise un-sature YA denir. Doymuş YA’lerinin tamamı vücutta üretilirken; doymamış YA’lerinin bazıları üretilemez ve besinlerle alınması gerekir. Bu nedenle un-sature YA’leri esansiyeldir.