Luận án: Nồng độ Brain Natriuretic Peptide ở bệnh nhân phù phổi

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO ĐẠI HỌC HUẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC
........oOo........
NGUYỄN TIẾN ĐỨC
NGHIÊN CỨU NỒNG ĐỘ BRAIN
NATRIURETIC PEPTIDE (BNP) HUYẾT
THANH Ở BỆNH NHÂN PHÙ PHỔI CẤP
DO TIM ĐƯỢC THỞ MÁY ÁP LỰC
DƯƠNG KHÔNG XÂM LẤN
Chuyên ngành: NỘI - TIM MẠCH
Mã số: 62 72 01 41
TÓM TẮT LUẬN ÁN TIẾN SĨ
HUẾ - 2015

Công trình được hoàn thành tại:
Trường Đại Học Y Dược Huế
Người hướng dẫn khoa học:
1. PGS.TS.LÊ THỊ BÍCH THUẬN
2. PGS.TS.HỒ KHẢ CẢNH
Phản biện 1: GS.TS Phạm Nguyên Sơn
Phản biện 2: TS Nguyễn Tá Đông
Luận án sẽ được bảo vệ trước Hội đồng chấm luận án
cấp Đại Học Huế
Vào giờ ngày tháng năm
Có thể tìm hiểu Luận án tại thư viện:
- Thư viện Quốc gia
- Thư viện Đại Học Huế
- Thư Viện Trường Đại Học Y Dược Huế

1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Phù phổi cấp (PPC) do tim là một bệnh cấp cứu nội khoa
thường gặp, chiếm khoảng 20% bệnh nhân suy tim nhập viện vì
PPC. Bệnh có tiên lượng xấu, tỷ lệ tử vong nội viện lên tới 20% và tỷ
lệ tử vong trong năm đầu 25-35% do diễn tiến nặng của bệnh, hay
biến chứng của bệnh nền hoặc giai đoạn cuối của bệnh. Tuy nhiên,
cũng có thể do chẩn đoán và điều trị chưa hợp lý, phác đồ điều trị
chưa đồng nhất. Năm 2002, Hiệp hội Dược liệu-Thực phẩm Hoa Kỳ
(FDA) đã cho phép sử dụng xét nghiệm BNP để chẩn đoán, tiên
lượng và dẫn điều trị suy tim. Bên cạnh đó, bệnh nhân bị phù phổi
cấp (PPC) nặng nên được thở máy áp lực dương không xâm lấn
(ALDKXL). Xuất phát từ thực tế trên và với mong muốn đóng góp
vào công tác điều trị, tiên lượng cho bệnh nhân PPC, chúng tôi tiến
hành đề tài: “Nghiên cứu nồng độ Brain Natriuretic Peptide (BNP)
huyết thanh ở bệnh nhân phù phổi cấp tim được thở máy áp lực
dương không xâm lấn” với mục tiêu:
- Khảo sát đặc điểm lâm sàng, khí máu động mạch và biến
đổi nồng độ BNP huyết thanh ở bệnh nhân phù phổi cấp do tim được
thở máy không xâm lấn.
- Tìm hiểu mối liên quan của một số yếu tố lâm sàng, khí
máu động mạch và nồng độ BNP huyết thanh với thành công của thở
máy áp lực dương không xâm lấn ở bệnh nhân phù phổi cấp do tim.
Luận án dài 116 trang, được chia thành 4 chương chính với
bố cục: đặt vấn đề 3 trang, tổng quan 40 trang, đối tượng và phương
pháp nghiên cứu 19 trang, kết quả nghiên cứu: 22 trang, bàn luận 30
trang, kết luận 2 trang, kiến nghị 1 trang. Trong luận án có 47 bảng,
12 biểu đồ, 4 hình, 5 sơ đồ, có trích dẫn 112 tài liệu, trong đó có 9
tài liệu tiếng Việt và 103 tài liệu tiếng Anh.

2
Ý nghĩa thực tiễn
Dựa vào hiệu số nồng độ BNP tại thời điểm lúc nhập viện và
sau 6 giờ để tiên lượng bệnh nhân đáp ứng điều trị. Giá trị này sẽ
giúp bác sỹ hồi sức quyết định tiếp tục thở không xâm lấn hay chủ
động thở xâm lấn ở bệnh nhân phù phổi cấp do tim.
Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. TỔNG QUAN VỀ PHÙ PHỔI CẤP
1.1.1. Định nghĩa phù phổi cấp do tim: là hiện tượng tăng áp lực
mao mạch phổi đột nghột, gây thoát dịch từ mao mạch phổi vào
trong lòng phế nang và mô kẽ.
1.1.2. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng PPC do tim
1.1.2.1. Lâm sàng: triệu chứng khởi phát đột ngột, khó thở dữ dội, đi
kèm có lo lắng, hốt hoảng và ho, nếu PPC nặng bệnh nhân ho đàm
lẫn bọt hồng. Nhịp thở tăng, nghe phổi có thể nghe rõ ran ẩm ở hai
đáy phổi, sau đó ran ẩm dâng lên khắp hai phế trường, có thể nghe
được tiếng gollop T3, SpO2 < 90%. Triệu chứng vã mồ hôi, da lạnh,
tím chi phản ảnh cung lượng tim giảm và tăng hoạt tính giao cảm.
1.1.2.2. Cận lâm sàng: X-quang tim phổi thẳng có thể thấy bóng tim
to, sung huyết phổi, tái phân bố tuần hoàn về đỉnh phổi. Siêu âm tim:
có thể thấy buồng tim dãn, EF giảm, hoặc rối loạn vận động vùng.
Nồng độ BNP ≥ 500 pg/ml góp phần cho chẩn đoán xác định.
1.1.2.3. Chẩn đoán phù phổi cấp do tim: hiện nay chưa có tiêu
chuẩn chẩn đoán xác định bệnh nhân phù phổi cấp do tim. Vì vậy để
chẩn đoán xác định bệnh nhân phù phổi cấp phải có triệu chứng suy
tim cấp kết hợp với triệu chứng phù phổi cấp.
1.2. VAI TRÒ CỦA XÉT NGHIỆM BNP HUYẾT THANH
1.2.1. Theo dõi điều trị PPC: bệnh nhân nhập viện, nồng độ BNP
không khác biệt so với mức nền, suy tim mất bù thường không nghĩ

3
đến. Theo Maisel, suy tim sung huyết thường đi kèm với sự tăng ≥
50% so với mức nền, thường liên hệ đến tình trạng suy tim đang trở
nên xấu đi. Mức tăng nồng độ BNP huyết thanh liên quan đến hiện
tượng quá tải thể tích và có thể gợi ý cần tăng liều thuốc lợi tiểu.
1.2.3. Trong tiên lượng suy tim: nồng độ BNP lúc xuất viện tỷ lệ
thuận với tiên lượng tái nhập viện. Nghiên cứu tại Ý, bệnh nhân suy
tim theo phân độ NYHA ≥ III, nếu nồng độ BNP giảm > 46% so với
giá trị lúc nhập viện hoặc giá trị tuyệt đối của BNP < 300 pg/ml thì ít
có nguy cơ tái nhập viện. Một nghiên cứu khác, nồng độ BNP đo
được sau một tuần ≥ 500 pg/ml hoặc không giảm được 50% so với
giá trị lúc nhập viện thì thời gian nằm viện lâu hơn đồng thời khả
năng tái nhập viện cũng cao hơn và tỷ lệ tử vong nhiều hơn.
1.3. THỞ MÁY ÁP LỰC DƯƠNG KHÔNG XÂM LẤN
Có 2 kiểu thở thường áp dụng trên bn PPC do tim: Áp lực
đường thở dương liện tục và áp lực đường thở dương hai mức. Quan
trọng là cài đặt và điều chỉnh sao cho áp lực hay thể tích phù hợp với
từng giai đoạn diễn tiến bệnh để đảm bảo lượng ôxy đầy đủ.
1.4. ĐIỀU TRỊ PHÙ PHỔI CẤP DO TIM
1.4.1. Thở máy áp lực dương không xâm lấn
Hiện nay, thở áp lực dương không xâm lấn là một giải pháp
ưu tiên trước khi quyết định đặt nội khí quản thở máy xâm lấn. Theo
hướng dẫn thực hành lâm sàng của Hội Y Khoa Canada về chăm sóc
khẩn cấp, bệnh nhân PPC do tim, BiPAP hoặc CPAP nên là chọn lựa
đầu tiên cho bệnh nhân (Class IA).
1.4.2. Các biện pháp điều trị phù phổi cấp bằng thuốc
- Thuốc Furosemid: liều thuốc khởi đầu 20-40mg, tiêm tĩnh
mạch, có thể tăng lên tới 100mg, tối đa 200mg tùy theo sự đáp ứng.

4
- Morphine: chỉ định ở bệnh nhân hốt hoảng và lo lắng, liều
lượng: 3-5mg tiêm mạch, có thể lập lại 2-3 lần cách nhau 15 phút.
- Thuốc Nitroglycerin: liều lượng: 0,2µg/kg/ph truyền tĩnh
mạch, tăng dần mỗi 5-10µg/mỗi 5-10 phút cho đến khi cải thiện.
- Thuốc ức chế men chuyển và ức chế thụ thể: chỉ định ở
bệnh nhân phù phổi cấp do tim có huyết áp cao.
- Digitalis: chỉ định ở PPC có rung nhĩ nhanh với QRS hẹp.
Liều lượng: 0,25mg, lập lại sau 2 giờ nếu lâm sàng chưa đáp ứng.
- Dopamin: liều dùng ≥ 5 µg/kg/phút có tác dụng tăng co
bóp cơ tim và gây co mạch, tăng huyết áp. Dùng liều cao dopamine
sẽ làm tăng nguy cơ loạn nhịp nhanh.
- Dobutamin: chỉ định ở bệnh nhân PPC có giảm tưới máu
hệ thống, cung lượng tim thấp, sung huyết phổi. Liều khởi đầu 2-3
µg/kg/phút, Có thể tăng liều dobutamine lên đến 15 µg/kg/phút.
- Nesiritide: hiện nay ở Việt Nam thuốc chưa được lưu hành.
1.5. CÁC NGHIÊN CỨU LIÊN QUAN ĐẾN ĐỀ TÀI
Nghiên cứu của Nguyễn Thị Dụ và cs, năm 2004, nhận thấy
nồng độ BNP huyết tương ở bn suy tim do THA là 568,02 ± 473,86
và không suy tim là 13,61 ± 13,60 pg/ml với độ nhạy 92% độ đặc
hiệu 100% với suy tim độ III –IV. Nghiên cứu của Hoàng Anh Tiến
ở 132 bn suy tim và kết luận: Điểm cắt tốt nhất của nồng độ NT-
proBNP tiên lượng tử vong tim mạch là 2175 pg/ml với độ nhạy
81,52%; độ đặc hiệu 69,87%; diện tích dưới đường cong (AUC) =
0,82 (p < 0,01). Điểm cắt tốt nhất của tăng nồng độ NT-proBNP sau
một tuần điều trị trong tiên lượng tử vong tim mạch là 28,08% với độ
nhạy 65,24%; độ đặc hiệu 54,78%; diện tích dưới đường cong
(AUC) = 0,61 (p < 0,01). Tác giả Tạ Mạnh Cường thực hiện nghiên
cứu NT-proBNP trên 106 bn suy tim mạn tính với các mức độ suy

5
tim (theo NYHA và ACC) và nguyên nhân suy tim khác nhau. Đã
cho kết luận có sự khác biệt có ý nghĩa về nồng độ NT-ProBNP
trong huyết tương ở các giai đoạn suy tim và không có khác biệt có ý
nghĩa về nồng độ NT-ProBNP của những bệnh nhân suy tim do các
nguyên nhân khác nhau gây ra.
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
2.1.1. Đối tượng nghiên cứu: Những bệnh nhân PPC do tim có chỉ
định thở máy áp lực dương không xâm lấn ít nhất 6 giờ, được định
lượng nồng độ BNP trong huyết thanh và khí máu động mạch lúc bắt
đầu thở máy và 6 giờ sau thở máy.
2.1.2. Địa điểm và thời gian nghiên cứu: Bệnh viện Nhân Dân Gia
Định và Nhân Dân 115, từ 9/2011 đến 5/2014.
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu: tiến cứu, mô tả có can thiệp điều trị.
2.2.2. Tiêu chuẩn chọn bệnh: bệnh nhân chẩn đoán suy tim cấp
(theo tiêu chuẩn của Hội Tim mạch Canada 2012) kết hợp với triệu
chứng phù phổi cấp và có nồng độ BNP huyết thanh lúc nhập viện ≥
500 pg/ml, được thở máy áp lực dương không xâm lấn ≥ 6 giờ.
2.2.3. Tiêu chuẩn loại trừ: Bệnh nhân suy thận (creatinin huyết
thanh > 1,6mg/dl). hoặc bệnh nhân béo phì, chỉ số BMI ≥ 25kg/m2
.
2.2.4. Cỡ mẫu nghiên cứu: 70 bệnh nhân.
2.2.5. Phương tiện nghiên cứu: máy thở Vela Comprehensive, máy
phân tích khí máu 238 pH/Blood, máy đo nồng độ BNP trong máu là
MAP Lab Plus và thuốc thử của hãng Peninsula Laboratories.
2.2.6. Tiêu chuẩn đánh giá và kết thúc thở BiPAP: bệnh nhân tỉnh
táo, tiếp xúc tốt, tần số thở < 25 lần/phút, nhịp tim < 100 lần/phút,
HA ổn định, PaO2 ≥ 90%, KMĐM hết rối loạn thăng bằng kiềm toan.

6
2.2.7. Phân nhóm bệnh nhân
- Nhóm thất bại: sau 6 giờ thở máy ALDKXL, diễn tiến lâm
sàng xấu dần, bắt buộc phải đặt NKQ hoặc bệnh nhân tử vong.
- Nhóm thành công: bệnh nhân tỉnh táo, dấu hiệu sinh tồn
ổn định, hết khó thở, phổi thông khí tốt, khí máu động mạch không
còn rối loạn, bệnh nhân được điều trị bảo tồn cho đến khi xuất viện.
2.2.8. Xử lý số liệu: bằng phần mềm thống kê SPSS phiên bản 20.0
Chương 3 : KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
3.1. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, KMĐM VÀ BIẾN ĐỔI NỒNG
ĐỘ BNP Ở BN PPC DO TIM ĐƯỢC THỞ MÁY ALDKXL
3.1.1. Đặc điểm lâm sàng và khí máu động mạch
3.1.1.1. Phân bố theo tuổi: trung bình 74,69 tuổi, giữa 2 nhóm thành
công và thất bại không có sự khác biệt về độ tuổi, (p > 0,05).
3.1.1.2. Phân bố theo giới tính: không có sự khác biệt, (p > 0,05).
3.1.1.3. Lý do nhập viện: 91,4% vì lí do khó thở, 8,6% vì đau ngực.
3.1.1.4. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng: hầu hết bệnh nhân
phù phổi cấp do tim nhập viện có triệu chứng suy hô hấp kết hợp với
triệu chứng sung huyết phổi và trên 60% bệnh nhân có toan hoá máu.
3.1.1.5. Thời gian nằm viện: trung bình 10,26 ± 5,7 ngày không có
sự khác biệt có ý nghĩa giữa 2 nhóm, (p > 0,05).
3.1.1.6. Thời gian thở máy: ở nhóm thành công ngắn hơn thất bại và
khác biệt ý có nghĩa (12,58 ± 16,95 so với 14,07 ± 6,97, p < 0,05).
3.1.1.7. Các yếu tố thúc đẩy nhập viện: gắng sức chiếm tỷ lệ: 30%,
kế đến là bỏ thuốc: 20%; nhiễm trùng: 18,6%; điều trị không đầy đủ:
17,1%; rối loạn nhịp: 10% và dùng thuốc đông y: 4,3%.
3.1.1.8. Tiền sử bệnh: không có khác biệt tiền sử 2 nhóm (p< 0,05).
3.1.1.9. Phân suất tống máu: trung bình là 45,75% ± 10,58.
3.1.1.10. Điện tâm đồ: 21,4% bệnh nhân có rối loạn nhịp.

7
3.1.1.11. Chẩn đoán nguyên nhân: Phù phổi cấp có THA chiếm tỷ
lệ 71,40%, thứ nhì là BCTTM: 61,47%, kế đến bệnh van tim
34,30%. Trong số bệnh nhân THA đi kèm BCTTM chiếm tỷ lệ 37%;
tăng huyết áp kết hợp với bệnh van tim 20%. Bên cạnh đó, trong số
61,47% BCTTM, tỷ lệ bệnh nhân có bệnh van tim đi kèm là 10%.
3.1.1.12. Sự thay đổi dấu hiệu sinh tồn trước và sau thở máy
+ Dấu hiệu sinh tồn trước thở máy ở 2 nhóm thành công và nhóm
thất bại: không có sự khác biệt ý nghĩa (p > 0,05).
+ Sau 6 giờ thở máy ở nhóm thành công:
Bảng 3.18: Sự thay đổi dấu hiệu sinh tồn trước và sau 6 giờ thở máy
Nhóm thành công Trước thở máy Sau 6 giờ p
Mạch (l/p)
HA tt (mmHg)
HA tt (mmHg)
Nhịp thở (l/p)
SpO2 (%)
122,69 ± 17,32
158,56 ± 26,24
91,73 ± 15,05
29,44 ± 5,03
82,71 ± 10,13
90,52 ±12,53
113,27 ± 18,44
71,06 ± 11,56
18,62 ± 2,19
97,04 ± 2,39
< 0,001
< 0,001
< 0,001
< 0,001
< 0,001
Nhận xét: Sau khi thở máy dấu hiệu sinh tồn có cải thiện và có ý
nghĩa thống kê (p < 0,001).
+ Sau 6 giờ thở máy ở nhóm thất bại:
Bảng 3.19: Sự thay đổi sinh tồn trước và sau 6 giờ thở máy
Nhóm thất bại Trước thở máy Sau 6 giờ p
Mạch (l/p)
Nhịp thở (l/p)
SpO2 (%)
116,17 ± 21,36
27,21 ± 4,27
83,56 ± 7,73
112,50 ± 16,56
25,56 ± 6,52
89,89 ± 12,06
> 0,05
> 0,05
> 0,05
HA tt (mmHg)
HA tt (mmHg)
145,83 ± 29,21
83,89 ± 15,01
125,56 ± 21,69
73,06 ± 12,96
< 0,05
< 0,05
Nhận xét: sự thay đổi mạch, nhịp thở và SpO2 không có ý nghĩa, (p>
0,05). Riêng sự cải thiện huyết áp có ý nghĩa thông kê, (p < 0,05).

8
+ Hiệu số mạch trước và sau 6 giờ: có sự khác biệt giữa 2 nhóm
thành công và thất bại về hiệu số mạch dương và âm, (p<0,01).
+ Hiệu số HA tâm thu trước và sau 6 giờ: có sự khác biệt có ý nghĩa
giữa 2 nhóm thành công và thất bại về số hiệu số huyết áp tâm thu
dương và âm, (p < 0,01).
+ Hiệu số HA tâm trương trước và sau 6 giờ: có sự khác biệt có ý
nghĩa giữa 2 nhóm thành công và thất bại với chỉ số hiệu số huyết áp
tâm trương dương và âm, (p < 0,05).
+ Hiệu số nhịp thở trước và sau 6 giờ: có sự khác biệt có ý nghĩa
giữa 2 nhóm thành công và thất bại với chỉ số hiệu số nhịp thở dương
và âm, (p < 0,001).
+ Hiệu số SpO2 trước và sau 6 giờ: có sự khác biệt 2 nhóm thành
công và thất bại với hiệu số SpO2 dương và âm, (p<0,05).
3.1.1.13. Sự thay đổi KMĐM trước và sau 6 giờ thở máy
+ Dấu hiệu KMĐM trước thở máy ở 2 nhóm thành công và nhóm
thất bại: không có sự khác biệt ý nghĩa (p > 0,05).
+ Dấu hiệu KMĐM sau 6 giờ thở máy ở nhóm thành công:.
Bảng 3.27: Sự thay đổi KMĐM trước và sau ở nhóm thành công
Nhóm thành công Trước thở máy Sau 6 giờ p
pH
PaCO2 (mmHg)
PaO2 (mmHg)
HCO3
-
(mEq/l)
7,30 ± 0,10
42,87 ± 10,80
59,03 ± 14,39
20,63 ± 5,12
7,41 ± 0,05
35,82 ± 5,78
113,91 ± 48,21
23,30 ± 5,18
< 0,001
< 0,001
< 0,001
< 0,001
Nhận xét: Sau 6 giờ thở máy toan hoá máu đã cải thiện (pH: 7,3 tăng
lên pH: 7,41, HCO3
-
: 20,63 tăng lên 23,3 với p <0,001); áp lực riêng
phần oxy máu động mạch đã cải rõ (PaO2: 59,03 tăng lên 113,91 với
p < 0,001) và áp lực riêng phần khí cacbonic trong máu động mạch
cũng giảm (PaCO2: 42,87 giảm xuống PaCO2: 35,82 với p < 0,001).

9
+ Dấu hiệu KMĐM sau 6 giờ thở máy ở nhóm thất bại:.
Bảng 3.28: Sự thay đổi KMĐM trước và sau 6 giờ ở nhóm thất bại
Nhóm thất bại Trước thở máy Sau 6 máy p
pH
PaCO2 (mmHg)
PaO2 (mmHg)
HCO3
-
(mEq/l)
7,30 ± 0,12
37,16 ± 14,34
58,37 ± 9,59
18,69 ± 5,80
7,36 ± 0,19
35,86 ± 18,61
60,59 ± 13,56
19,62 ± 5,55
> 0,05
> 0,05
> 0,05
> 0,05
Nhận xét: khí máu động mạch cải thiện không có ý nghĩa (p > 0,05).
3.1.2. Sự biến đổi nồng độ BNP trong quá trình thở máy
3.1.2.1. Nồng độ BNP trước thở máy ở 2 nhóm thành công và
nhóm thất bại: không có sự khác biệt ý nghĩa (p > 0,05).
+ Nồng độ BNP sau 6 giờ ở nhóm thành công
Bảng 3.32: Nồng độ BNP trước và sau 6 giờ nhóm thành công và
thất bại
BNP (pg/ml) Trước thở máy Sau 6 giờ p
Nhóm thành công
1533,75
± 1125,51
908,53
± 606,59
< 0,001
Nhóm thất bại 2089,93 ± 1452,28
2397,15 ±
1514,79
> 0,05
Nhận xét: nồng độ BNP sau 6 giờ thở máy có giảm so với lúc nhập
viện và có ý nghĩa thống kê, (p < 0,001). Sự thay đổi nồng độ BNP
nhóm thất bại không có ý nghĩa, (p > 0,05).
3.2. XÁC ĐỊNH CÁC YẾU TỐ DỰ ĐOÁN THÀNH CÔNG
CỦA THỞ MÁY ÁP LỰC DƯƠNG KHÔNG XÂM LẤN Ở
BỆNH NHÂN PHÙ PHỔI CẤP DO TIM
3.2.1. Đường cong ROC dự đoán thành công của các yếu tố
3.2.1.1. Diện tích dưới đường cong của các yếu tố sinh tồn

10
Bảng 3.33: Diện tích dưới đường cong của các yếu tố sinh tồn
Biến số
Diện tích dưới
đường cong
P
Khoảng tin cậy
95%
Hiệu số mạch 0,81 0,00 0,68 – 0,94
Hiệu số nhịp thở 0,79 0,00 0,67 – 0,92
Hiệu số HAtt 0,73 0,06 0,61 - 0,85
Hiệu số HAttr 0,48 0,83 0,32 – 0,64
Hiệu số SpO2 0,64 0,08 0,46 – 0,82
Nhận xét: Trong năm yếu tố sinh tồn được khảo sát chỉ có 2 yếu tố
hiệu số mạch và hiệu số nhịp thở có ý nghĩa thông kê (p < 0,05).
3.2.1.2. Điểm cắt (cut-off) giá trị tiên đoán dương và âm
- Hiệu số mạch: diện tích dưới đường cong (AUC) của hiệu số
mạch: 0,81; p = 0,001. Điểm cắt hiệu số mạch là 15,5 lần/phút, với
độ nhạy = 84,61% và độ đặc hiệu = 66,67%.
- Hiệu số nhịp thở: diện tích dưới đường cong (AUC) của hiệu số
nhịp thở: 0,795; p = 0,0001. Điểm cắt của nhịp thở là 4,5 với độ nhạy
= 96,2% và độ đặc hiệu = 50%.
- Hiệu số BNP: diện tích dưới đường cong của hiệu số BNP: 0,801
với p = 0,0001. Điểm cắt hiệu số BNP = 219,94 pg/ml với độ nhạy =
73,08 % và độ đặc hiệu = 72,22%.
- Phần trăm hiệu số BNP: diện tích dưới đường cong của phần trăm
hiệu số BNP: 0,764 với p = 0,00. Điểm cắt phần trăm hiệu số BNP =
26,05% với độ nhạy = 65,4 % độ đặc hiệu = 72,22%.
3.2.1.3. Diện tích dưới đường cong các yếu tố KMĐM: sự thay đổi
của các yếu tố hiệu số KMĐM không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05).
3.2.1.4. Diện tích dưới đường cong hiệu số BNP và % hiệu số BNP
sự thay đổi hiệu số BNP và % hiệu số BNP có ý nghĩa (p<0,05).

11
Bảng 3.40: Tóm tắt diện tích dưới đường cong của các yếu tố dự
đoán thành công có ý nghĩa thống kê.
Biến số
Diện tích dưới
đường cong
P
Khoảng tin cậy
95%
Hiệu số mạch 0,81 0,000 0,68- 0,94
Hiệu số nhịp thở 0,79 0,000 0,67 - 0,92
Hiệu số BNP 0,80 0,000 0,67 - 0,93
% hiệu số BNP 0,76 0,001 0,64 - 0,89
3.2.2. Mối liên hệ từng yếu tố với tiên lượng thành công
3.2.2.1. Phân tích đơn biến từng yếu tố với tiên lượng thành công
Bảng 3.41: Mối liên hệ giữa yếu tố hiệu số nhịp thở; hiệu số mạch và
hiệu số BNP với tiên lượng thành công (phân tích đơn biến)
Yếu tố
Thành công
(n = 52)
Thất bại
(n = 18)
OR
(KTC 95%)
P
Hiệu số
nhịp thở
10,9
± 4,54
2,89
± 7,77
0,771
(0,667–0,893)
0,000
Hiệu số
mạch
31,75
± 18,47
2,56
± 28,53
0,934
(0,901–0,969)
0,000
Hiệu số
BNP
625,24
± 821,43
- 307,11
± 813,52
0,998
(0,997–0,999)
0,001
Nhận xét: phân tích mối liện hệ riêng từng yếu tố với tỷ lệ thành
công hay thất bại, các yếu tố này có ý nghĩa thống kê (p < 0,001).
3.2.2.2. Phân tích đa biến các yếu tố với tiên lượng thành công
Bảng 3.42: Mối liên hệ giữa các yếu tố với tiên lượng thành công
Yếu tố
Thành công
(n = 52)
Thất bại
(n = 18)
OR
(KTC 95%)
P
Hiệu số
nhịp thở
10,9
± 4,54
2.89
± 7,77
1,23
(0,99 – 1,52)
0,054

12
Hiệu số
mạch
31,75
± 18,47
2,56
± 28,53
1,06
(1,01– 1,11)
0,010
Hiệu số
BNP
625,24
± 821,43
307,11
± 813,52
1,002
(1,001 – 1,004)
0,014
Nhận xét: chỉ có 2 yếu tố hiệu số mạch và hiệu số BNP là thực sự
tương tác với nhau đối với thành công hay thất bại với p = 0,001.
Hiệu số nhịp thở không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05).
3.2.2.3. Phương trình hồi quy logistic mối liên hệ giữa hiệu số
BNP và tiên lượng thành công
Bảng 3.43: Kết quả mối liên hệ giữa hiệu số BNP và tiên lượng
Yếu tố Hệ số góc (β) P OR Khoảng tin cậy 95%
Hiệu số BNP -0,002 0,001 0,998 0,997 - 0,999
Hằng số -0,784 0,015 0,457
Từ bảng kết quả trên ta có thể suy ra phương trình hồi quy
logistic:
Như vậy cứ hiệu số BNP tăng lên 1pg/ml thì nguy cơ thất bại giảm đi
1 lần [OR = 0,998, KTC 95% (0,997-0,999), p = 0,001].
3.3. TỶ LỆ THÀNH CÔNG VÀ THẤT BẠI
Tỷ lệ thành công sau thở máy 74,3%, tỷ lệ bệnh nhân thất bại
sau thở máy là 25,7%.
Chương 4: BÀN LUẬN
4.1. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, KHÍ MÁU ĐỘNG MẠCH VÀ SỰ
BIẾN ĐỔI BNP Ở BỆNH NHÂN PHÙ PHỔI CẤP DO TIM
ĐƯỢC THỞ MÁY KHÔNG XÂM NHẬP.
Từ số liệu thu thập, chúng tôi đưa ra những bàn luận sau:

13
4.1.1. Tuổi: trung bình trong cả hai nhóm là 75 tuổi, chính những đối
tượng này có tỷ lệ bệnh tim mạch phổ biến nhất và là nguyên nhân
nhập viện hàng đầu trong các bệnh lý nội khoa. Kết quả của chúng
tôi tương tự với báo cáo nghiên cứu của Mihai Gheorghiade, phần
lớn bn PPC có độ tuổi trung bình là 75. Theo số liệu báo cáo ở Mỹ,
tuổi trung bình bệnh nhân phù phổi cấp nhập viện là 71–76 tuổi.
4.1.2. Giới tính: tỷ lệ giới tính không có sự khác biệt ý nghĩa. Trong
khảo sát về mối liên quan giữa giới tính với phù phổi cấp nhập viện
tại Châu Âu, năm 2008, các tác giả nhận thấy tỷ lệ nhập viện ở bệnh
nhân nữ thấp hơn nam. Các tác giả cho rằng ở nam giới có nhiều yếu
tố nguy cơ tim mạch cao hơn, trong đó hút thuốc lá là nguyên nhân
chính. Trái lại, theo hồi cứu của Fonarow và cs, ở 263 bệnh viện,
năm 2005, tỷ lệ bệnh nhân suy tim cấp ở nữ lại cao hơn nam, điều
này có lẽ do tuổi thọ của nữ cao hơn nam giới. Như vậy, tỷ lệ về giới
tính ở bệnh nhân suy tim cấp nhập viện phụ thuộc vào yếu tố nguy
cơ tim mạch, vùng địa lý và tuổi thọ giới tính của từng quốc gia.
4.1.3. Thời gian nằm viện: Thời gian trung bình nằm viện của bệnh
nhân trong nghiên cứu là 10 ngày, không có sự khác biệt giữa hai
nhóm. Theo tác giả Owais và cs, năm 2008, thời gian nằm viện ở các
nước Châu Âu là 6–14 ngày, trung bình là 9 ngày, gấp hơn 2 lần tại
Hoa Kỳ (trung bình 4,3 ngày). Tác giả cho rằng là do sự khác biệt về
địa lý, công tác tổ chức và hệ thống chăm sóc y tế của từng quốc gia.
4.1.4. Thời gian thở máy: Thời gian thở trung bình khoảng 12 giờ
58 phút. Khi so sánh với nghiên cứu của tác giả Akihiro, thời gian
thở máy của chúng tôi có ngăn hơn. Nhưng lại dài hơn gấp hai lần
nghiên cứu của tác giả Hassan. Sự khác biệt này là do chúng tôi
muốn giảm từ từ các thông số cài đặt về mức thấp nhất để tránh phù
phổi tái phát, mặc dù các trị số sinh tồn và khí máu ở thời điểm 6 giờ

14
đã cải thiện. Trong nghiên cứu của chúng tôi, thời gian trung bình
thở máy ở nhóm thành công ngắn hơn nhóm thất bại khoảng 1 giờ.
Để lý giải cho vấn đề này, có lẽ do trong nhóm thất bại có một bệnh
nhân thở máy kéo dài (120 giờ). Chính vì nét ưu điểm của thở máy
ALDKXL so với thở xâm lấn qua nội khí quản, bệnh nhân được giao
diện với máy qua mặt nạ (giao diện hở), do đó bệnh nhân có thể tạm
ngưng thở máy trong một thời gian nhất định để ăn uống hoặc vệ
sinh cá nhân. Vì vậy, bệnh nhân có thể được thở máy dài giờ hoặc
dài ngày nếu bệnh nhân dung nạp tốt và được theo dõi sát. Theo
Baptista, những bệnh nhân phù phổi cấp do tim dung nạp được với
máy thở áp lực không xâm lấn, nên duy trì cho bệnh nhân thở máy.
4.1.5. Yếu tố thúc đẩy PPC: Sự thiếu am hiểu về bệnh tình nên
bệnh nhân hoạt động quá mức hoặc tự ý bỏ thuốc khi bệnh ổn định,
hay không theo dõi tại cơ sở y tế vv...là nguyên nhân chủ quan thúc
đẩy bệnh tim nặng lên khiến bệnh nhân phải nhâp viện. Vì vậy, 50%
bệnh nhân nhập viện vì yếu tố thúc đẩy là gắng sức và bỏ trị. Điều
này cho thấy việc hướng dẫn điều trị ngoại trú còn có nhiều hạn chế.
4.1.6. Tiền sử bệnh: Phần lớn bn lớn tuổi thường có tiền sử bệnh tim
mạch hay bệnh nội khoa trước đó. Và ngay cả trên một bệnh nhân có
nhiều tiền sử bệnh lý như THA đi kèm bệnh ĐTĐ hoặc/và bệnh tim
thiếu máu. Trong đó tiền sử THA chiếm tỷ lệ 93%. Trong báo cáo về
suy tim mất bù cấp tại Hoa Kỳ, năm 2006, tỷ lệ bệnh nhân suy tim
mất bù có tiền sử THA > 90%, tỷ lệ tiền sử BMV chiếm 50–59%.
Kết quả này cũng tương tự như nghiên cứu của chúng tôi (61,4%).
Sự kết hợp nhiều tiền sử bệnh lý trên cùng một bệnh nhân cũng
thường xảy ra đặc biệt ở những bênh nhân nữ lớn tuổi. Trong nghiên
cứu ADHERE, bệnh nhân vừa có tiền sử THA và BMV hoặc ĐTĐ
có tỷ lệ rất cao 91%. Kết quả của chúng tôi cũng cho thấy những

15
bệnh nhân phù phổi cấp nhập viện thường có yếu tố nguy cơ tim
mạch và ngay cả nhiều yếu tố nguy cơ trên cùng một bệnh nhân.
4.1.7. Chẩn đoán nguyên nhân: bệnh nhân phù phổi cấp nhập viện
có bệnh THA chiếm tỷ lệ hàng đầu 71,4%, thứ nhì là BCTTM:
61,47%, kế đến là BVT 34,3% . Theo tác giả Nesbitt, 90% bệnh nhân
suy tim có nguyên nhân từ THA. Điều đáng chú ý trên những bệnh
nhân PPC này thường kết hợp nhiều bệnh lý trên cùng một bệnh
nhân. Thực tế có những bệnh nhân suy tim do BCTTM kết hợp với
đái tháo đường có tăng huyết áp lâu năm, khi chúng tôi làm siêu âm
tim phát hiện bệnh nhân bị hở van tim nặng do thoái hoá van. Do đó,
để xác định nguyên nhân chính gây suy tim thường rất khó khăn.
Thật vậy, ở Anh Quốc, theo báo cáo tổng kết về nguyên nhân suy tim
năm 2011, tỷ lệ bệnh nhân suy tim do bệnh mạch vành kết hơp với
tăng huyết áp chiếm 26%, trong số này có 34% bệnh nhân suy tim do
bệnh mạch vành có nhồi máu trước đó mà bác sỹ chưa phát hiện .
4.1.8. Về dấu hiệu sinh tồn: Kết quả của chúng tôi cũng tương tự
như nghiên cứu của Bersten. Theo tác giả Singh, những bệnh nhân
đáp ứng tốt với thở máy, mạch và nhịp thở giảm sẽ giảm trong giờ
đầu và tiếp tục giảm trong những giờ tiếp theo. Có thể dựa trên dấu
hiệu sinh tồn như mạch và nhịp thở để tiên đoán thành công bệnh
nhân. Naughton cũng cho rằng huyết áp tâm thu và tâm trương giảm
là do cải thiện cung lượng tim và giản áp lực xuyên thành thất. Cuối
cùng họ kết luận bệnh nhân PPC được điều trị với thở máy
ALDKXL, nhịp tim giảm rất nhạy với sự thay đổi tiền tải và có lẽ do
cải thiện sự tưới máu dưới nội mạc cơ tim và đổ đầy tâm trương thất
trái tốt hơn. Sự cải thiện nhịp tim < 100 lần/phút là dấu hiệu tiên
đoán thành công. Như vậy, kết quả của chúng tôi cũng không khác
biệt so với nghiên cứu của các tác giả trên. Để làm sáng tỏ hơn,

16
chúng tôi tiến hành lấy hiệu số từng dấu hiệu sinh tồn lúc nhập viện
và ở thời điểm 6 giờ sau khi thở máy. Nếu giá trị hiệu số này ≥ 0
nghĩa là sau 6 giờ thở máy dấu hiệu sinh tồn đã giảm. Trái lại, giá trị
thu được < 0 nghĩa là sau 6 giờ thở máy dấu hiệu sinh tồn đã tăng.
Từ kết quả trên chúng tôi nhận thấy sự tăng, hoặc giảm của hiệu số
này có liên quan tới kết quả thành công và thất bại. Tuy nhiên, chúng
tôi nhận thấy một số những bệnh nhân có hiệu số mạch ≥ 0 lại thất
bại và một số bệnh nhân có hiệu số mạch < 0 lại thành công. Để giải
quyết cho vấn đề này, chúng tôi sử dụng đường cong ROC độ nhạy
và độ đặc hiệu. Khi khảo sát về sự thay đổi của nhịp thở, huyết áp
trước và sau 6 giờ thở máy, chúng tôi cũng nhận thấy sự thay đổi này
cũng đồng bộ với sự thay đổi của mạch. Sự thay đổi trái chiều SpO2
cũng diễn ra sau 6 giờ thở máy, và có ý nghĩa thống kê giữa tỷ lệ
thành công so với thất bại. Như vậy nếu khảo sát sự thay đổi của
từng dấu hiệu sinh tồn, chúng tôi nhận thấy mỗi yếu tố đều có ý
nghĩa tiên đoán thành công bại. Do đó, cần phải xác định yếu tố nào
là yếu tố chính để tiên đoán thành công hay thất bại, và yếu tố nào là
yếu tố bị ảnh hưởng (gây nhiễu).
4.1.9. Về khí máu động mạch: Sau khi thở máy 6 giờ khí
máu và thăng bằng kiềm toan được cải thiện. Kết quả của chúng tôi
cũng tương tự như nghiên cứu của Othman. Theo tác giả, sự cải thiện
khí máu là do giảm các shunts phổi và tăng thông khí phế nang, giúp
ôxy trao đổi dễ hơn. Trong nghiên cứu phân tích tổng hợp, Kallet đã
cho thấy sự cải thiện có ý nghĩa về khí máu động mạch. Theo Ferrer
và cs sự giảm PaCO2 là do tăng áp lực trong lồng ngực làm tăng
dung tích cặn chức năng và cải thiện ngưỡng hít vào bởi áp lực
dương cuối kỳ thở ra, đồng thời làm tăng thông khí phế nang.

17
4.1.10. Sự thay đổi nồng độ BNP ở bệnh nhân PPC do tim trước
và sau thở máy 6 giờ: Trong nghiên cứu 70 bệnh nhân PPC của
chúng tôi, hầu hết là suy tim giai đoạn III, IV theo NYHA và có giá
trị BNP đo được lúc nhập viện trung bình: 1676,77 ± 1231,22 pg/ml,
với mức BNP nhập viện cho thấy bệnh nhân đang suy tim nặng và có
hiện tượng quá tải về thể tích. Theo nghiên cứu của Fonarow và cs,
có mối tương quan giữa nồng độ BNP trong ngày đầu nhập viện với
tỷ lệ bệnh nhân phải thở máy và tử vong nội viện. Tuy nhiên, với duy
nhất kết quả nồng độ BNP đo được lúc nhập viện không thể phản
ánh toàn bộ diễn tiến lâm sàng hay đáp ứng điều trị hoặc tiên lượng
tử vong trên bệnh nhân suy tim, đặc biệt ở bệnh nhân PPC. Nồng độ
BNP giảm trong quá trình điều trị, cho thấy tình trạng suy tim cải
thiện, tiên liệu bệnh nhân tốt lên. Trái lại, nồng độ BNP không giảm
chỉ ra rằng bệnh nhân đang có dự hậu xấu. Nhưng nồng độ BNP thay
đổi bao nhiêu so với trị số ban đầu thì chưa có con số cụ thể. Dựa
trên cơ sở này, chúng tôi đo nồng độ BNP lần hai sau khi bệnh nhân
được thở máy 6 giờ, nhằm đánh giá sự đáp ứng của bệnh nhân với
điều trị hỗ trợ thở máy không xâm lấn. Sau 6 giờ, chúng tôi xét
nghiệm lại BNP lần 2 và nhận thấy có một sự khác biệt có ý nghĩa về
giá trị BNP giữa hai nhóm. Ở nhóm thành công, nồng độ trung bình
BNP lần 2 đã giảm có ý nghĩa. Trái lại, nhóm thất bại nồng độ BNP
tăng lên. Doust và cs đã phân tích 19 nghiên cứu trong 10 năm
(1994-2004) về mối tương quan giữa nồng độ BNP và suy tim và kết
luận rằng: “Ở bệnh nhân suy tim nồng độ BNP tăng thêm 100pg/ml
thì tỷ lệ biến cố tử vong tăng lên 35%”. Như vậy sự thay đổi nồng độ
BNP sẽ phản ánh diễn tiến lâm sàng và đáp ứng điều trị. Thật vậy,
khi quan sát nồng độ BNP trước và sau từng bệnh nhân, chúng tôi
nhận thấy phần lớn những bệnh nhân trong nhóm thành công có hiệu

18
số BNP trước trừ BNP sau là số dương (giảm đi) và một vài bệnh
nhân có giá trị âm. Trái lại, trong nhóm thất bại phần lớn hiệu số
BNP trước trừ BNP sau là số âm (tăng lên) và một số bệnh nhân có
BNP lần sau giảm đi. Chúng tôi tiến hành tính hiệu số BNP giữa hai
lần thử, rồi vẽ đường cong ROC hiệu số BNP này. Diện tích dưới
đường cong (AUC) của hiệu số BNP là 0,801 với p = 0,001 (AUC =
80,1%, p = 0,001). Chúng tôi chọn điểm cắt hiệu số BNP = 220
pg/ml với độ nhạy = 73,8 % và độ đặc hiệu = 72,22%. Bên cạnh đó,
chúng tôi cũng tiến hành vẽ đường cong ROC độ nhạy và dương giả
của phần trăm hiệu số BNP. Diện tích dưới đường cong (AUC) của
phần trăm hiệu số BNP là 0,764 với p = 0,001 (AUC = 76,4%, p =
0,001), chọn điểm cắt phần trăm hiệu số BNP = 26% với độ nhạy =
65,4 % độ đặc hiệu = 72,22%.
Trong nghiên cứu RED trên 287 bệnh nhân suy tim cấp có
nồng độ trung bình BNP lúc vào viện 822 pg/ml. Tác giả ghi nhận ở
những bệnh nhân không có biến có tim mạch, sau 24 giờ nồng độ
trung bình BNP giảm xuống còn 593pg/ml (25,9 %, AUC = 0,64%, p
< 0,001). Những bệnh nhân ra viện nồng độ BNP giảm > 46% (AUC
= 0,7; p < 0,001) so với lúc vào viện và giá trị BNP lúc ra viện <
300pg/ml thì ít có khả năng tái nhập viên và tử vong. Kết quả của
chúng tôi tương tự như nghiên cứu RED. Mặt khác, bên cạnh sự thay
đổi nồng độ BNP trước và sau 6 giờ thở máy, chúng tôi nhận thấy
phần lớn những bệnh nhân trong nhóm thành công có trị số sinh tồn:
mạch, nhịp thở, huyết áp và SpO2 và khí máu động mạch: pH, PaO2,
HCO3
-
cũng giảm đi. Trái lại phần lớn những bệnh nhân thất bại các
trị số này lại tăng lên. Như vậy ngoài yếu tố nồng độ BNP có thể tiên
lượng thành công hay thất bại ở bệnh nhân PPC do tim thở máy
ALDKXL, còn có những yếu tố sinh tồn hoặc khí máu tham gia vào

19
tiên lượng bệnh nhân. Do đó, chúng tôi tiến hành vẽ đường cong
ROC từng hiệu số của các yếu tố này và tính độ nhạy và độ đặc hiệu.
Từ kết quả có được (bảng 3.25) chúng tôi nhận thấy chỉ có
yếu tố hiệu số mạch và hiệu số nhịp thở của bệnh nhân thay đổi trước
và sau 6 giờ là có ý nghĩa thống kê. Chúng tôi tiến hành vẽ đường
cong ROC độ nhạy và dương giả của hiệu số mạch. Diện tích dưới
đường cong (AUC) của hiệu số mạch 0,809 với p = 0,001 (AUC =
80,9%, p=0,001). Chúng tôi chọn điểm cắt hiệu số mạch = 16
lần/phút với độ nhạy = 84,61 % và độ đặc hiệu = 66,67%. Bên cạnh
đó, chúng tôi cũng tiến hành vẽ đường cong ROC độ nhạy và dương
giả của hiệu số nhịp thở. Diện tích dưới đường cong (AUC) của hiệu
số nhịp thở là 0,795 với p = 0,0001 (AUC = 79,5%, p = 0,0001),
chọn điểm cắt hiệu số nhịp thở = 5 lần/phút với độ nhạy = 96,2 % độ
đặc hiệu = 55,56%.
4.2. CÁC YẾU TỐ DỰ ĐOÁN THÀNH CÔNG CỦA THỞ MÁY
ÁP LỰC DƯƠNG KHÔNG XÂM NHẬP Ở BỆNH NHÂN PHÙ
PHỔI CẤP DO TIM
Ở bệnh nhân suy hô hấp nói chung và PPC do tim nói riêng,
để quyết định bệnh nhân có chỉ định thở máy ALDKXL hoặc đặt nội
khí quản thở máy xâm lấn và theo dõi bệnh nhân trong quá trình thở
máy, các nhà lâm sàng thường sử dụng xét nghiệm khí máu động
mạch để đánh giá sự đáp ứng xấu của bệnh nhân với máy thở. Cụ
thể, PaCO2 tăng hoặc/và PaO2 giảm trong quá trình thở máy báo hiệu
đáp ứng kém với phương thức điều trị này. Trái lại, đối với những
bệnh nhân có PaCO2 giảm hoặc/và PaO2 tăng thì không thể tiên
lượng bệnh nhân PPC do tim. Cũng cần phải nói thêm về thực tế lâm
sàng, việc lấy máu động mạch không hoàn toàn đơn giản, vì đây là
một thủ thuật xâm lấn vào động mạch, cần phải thực hiện bởi chính

20
những bác sĩ điều trị để tránh những tai biến có thể xảy ra, đặc biệt ở
những bệnh nhân PPC nặng do tim trong tình trạng tinh thần hốt
hoảng, khó thở phải ở tư thế ngồi hoặc/và có sử dụng thuốc kháng
đông trước đó. Trong nghiên cứu của chúng tôi cho thấy hiệu số các
thông số khí máu động mạch trước và sau sáu giờ thở máy không có
ý nghĩa trong dự đoán thành công hay thất bại. Để xác định yếu tố
nào liên quan tới tỷ lệ thành công và thất bại, chúng tôi tiến hành
phân tích hồi quy logistic từng yếu tố (phân tích đơn biến) và nhận
thấy chỉ có yếu tố hiệu số mạch, hiệu số nhịp thở và hiệu số BNP có
liên quan tới tỷ lệ thành công và có ý nghĩa thống kê. Các yếu tố còn
lại có liên quan nhưng không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05).
Khi phân tích hồi quy đa biến, chúng tôi nhận thấy yếu tố
hiệu số nhịp thở ảnh hưởng lên quá trình thành công hay thất bại
không có ý nghĩa thống kê (p = 0,054). Như vậy yếu tố nhịp thở
chính là yếu tố gây nhiễu, chỉ có yếu tố BNP và mạch thật sự tác
động đến sự thành công và thất bại và có ý nghĩa thống kê (với p <
0,05). Theo tác giả Singh, nhận thấy rằng dường như khi bệnh nhân
đáp ứng tốt thì mạch và nhịp thở của bệnh nhân sẽ giảm đi. Alasdair
Gray và cộng sự kết luận rằng thở máy không xâm lấn cải thiện nhịp
tim sau 1 giờ (4 nhịp/phút, KTC 95%, 1-6; p=0,004). Nhiều nghiên
cứu thở máy ALDKXL ảnh hưởng lên huyết động học ở bệnh nhân
PPC cho thấy rằng sự cải thiện nhịp tim ở bệnh nhân có liên quan tới
tăng cung lượng tim, phân suất tống máu, thể tích cuối tâm trương và
giảm kháng lực mạch máu hệ thống. Gray và cộng sự kết luận sự
thay đổi nhịp tim là yếu tố tiên lượng khả năng đáp ứng của thở máy
áp lực dương ở bệnh nhân suy tim cấp. Như vậy thêm một lần nữa,
kết quả nghiên cứu của chúng tôi góp phần khẳng định và minh
chứng sự thay đổi nhịp tim là yếu tố tiên lượng bệnh nhân PPC do

21
tim được điều trị thở máy. Bên cạnh đó còn có yếu tố hiệu số nồng
độ BNP cũng góp phần tiên lượng bệnh nhân bị PPC do tim được thở
máy không xâm lấn.
Giá trị tiên đoán thành công hay thất bại
+ Về hiệu số mạch: Sau khi phân tích hồi quy logistic chúng
tôi nhận thấy rằng cứ hiệu số mạch tăng lên 1 nhịp/phút thì nguy cơ
thất bại giảm đi 0,93 lần, tương đương hiệu mạch tăng lên 10 nhịp thì
nguy cơ thất bại giảm đi 9,3 lần (KTC 95%, p < 0,01).
+ Về hiệu số BNP: Cứ hiệu số BNP tăng lên 1pg/ml thì nguy
cơ thất bại giảm đi 1 lần (KTC 95%, p < 0,01). Theo hướng dẫn sử
dụng BNP để điều trị suy tim, dựa vào nồng độ BNP lúc nhập viện ở
bệnh nhân suy tim cấp và sự thay đổi nồng độ BNP trong quá trình
điều trị để tiên lượng bệnh. Bởi lẽ, nồng độ BNP có tương quan
tuyến tính với tiên lượng tử vong. Thật vậy, xét nghiệm BNP trong
huyết thanh có ý nghĩa trong chẩn đoán, tiên lượng và theo dõi điều
trị. Xét nghiệm này một lần nữa thực hiện nghiên cứu trên bn PPC do
tim được điều trị thở ALDKXL trong đề tài này.
Tóm lại: một bệnh nhân phù phổi cấp do tim vào viện được
thở máy không xâm lấn và được định lượng BNP trong huyết thanh
lúc nhập viện, sau thời gian 6 giờ đo lại nồng độ BNP lần 2. Nếu
nồng độ BNP trong huyết thanh giảm đi ≥ 220pg/ml (hoặc ≥ 26%) so
với lần đầu thì tiên lượng sẽ thành công. Trái lại nếu nồng độ BNP
trong huyết thanh giảm < 220pg/ml (< 26%) sẽ báo hiệu khả năng
thất bại, độ nhạy 73,8% và độ đặc hiệu 72,22%.
Phân tích mối tương quan giữa 2 yếu tố hiệu số BNP và hiệu
số mạch với tỷ lệ thành công hay thất bại, chúng tôi nhận thấy 2 yếu
tố này thực sự tương tác với nhau đối với thành công hay thất bại. Ở
bệnh nhân cùng hiệu số mạch, khi hiệu số BNP lúc bắt đầu thở máy

22
so với 6 giờ tăng lên 1 pg/ml thì nguy cơ thất bại giảm đi 1 lần, [OR
= 1,0024 KTC 95% (1,0005 – 1,0044), p = 0,014]. Bệnh nhân cùng
hiệu số BNP, khi hiệu số mạch lúc bắt đầu thở máy so với 6 giờ tăng
lên 10 nhịp thì khả năng thất bại giảm đi 10,6 lần [OR =1,06, KTC
95% (1,01 – 1,11), p = 0,01].
Qua nghiên cứu chúng tôi nhận thấy, một số bệnh nhân có
dấu hiệu huyết áp, nhịp thở, SpO2 và khí máu bệnh nhân có cải thiện
sau 6 giờ nhưng nồng độ BNP hoặc mạch tăng lên thì nguy cơ bệnh
nhân thất bại với thở ALDKXL. Trái lại, một số bệnh nhân có nồng
độ BNP hoặc mạch giảm xuống so với lần đầu thì thành công. Như
vậy hiệu số nồng độ BNP trong huyết thanh hoặc hiệu số mạch bệnh
nhân PPC do tim được điều trị thở máy áp lực dương trước và sau 6
giờ có khả năng tiên đoán thành công hay thất bại.
4.3. Tỷ lệ thành công và thất bại: Tỷ lệ thành công của chúng tôi
cũng tương đương với nghiên cứu phân tích của tác giả Winck. Khi
so sánh với nghiên cứu của Shirakabe, tỷ lệ thành công của chúng tôi
có thấp hơn. Sự khác biệt này có lẽ do đối tượng nghiên cứu của
chúng tôi có nồng độ BNP lúc vào viện cao hơn, mức độ suy tim
nặng hơn. Mặt khác, tác giả nhận thấy rằng tỷ lệ thành công tuỳ
thuộc rất lớn vào thời gian từ lúc khởi bệnh tới khi thở máy và nồng
độ ôxy ban đầu cung cấp cho bn. Thật vậy, đối tượng nghiên cứu của
chúng tôi do nhiều yếu tố khách quan nên bệnh nhân thường vào
viện giai đoạn trễ. Bên cạnh đó, các máy thở có hệ thống điều chỉnh
nồng độ ôxy hít vào (FiO2) chưa được ứng dụng rộng rải tại khoa cấp
cứu, nên khó tránh khỏi tỷ lệ thất bại cao.
Trong nghiên cứu của Nouira và cs 200 bệnh nhân phù phổi
cấp do tim, có nồng độ BNP lúc nhập viện > 400pg/ml, được thở
máy áp lực không xâm lấn, được định lượng nồng độ BNP lần 2 sau

23
6 giờ. Kết quả cho thấy bệnh nhân có nồng độ BNP > 500pg/ml và
tăng PaCO2, tỷ lệ đặt nội khí quản và tử vong cao hơn nhiều so với
nhóm không tăng PaCO2 (p < 0,009), và thở áp lực đường thở dương
tính 2 mức cải thiện nhanh triệu chứng khó thở hơn thở áp lực đường
thở dương liên tục (p < 0,01). Như vậy, thở máy áp lực dương đã
đóng một vai trò tích cực trong quá trình điều trị bệnh nhân PPC do
tim.
KẾT LUẬN VÀ KIẾN NGHỊ
Kết luận
Qua nghiên cứu nồng độ BNP huyết thanh ở 70 bệnh nhân
phù phổi cấp do tim được điều trị thở máy áp lực dương không xâm
lấn, từ 9 - 2011 tới 4 -2014, tại hai bệnh viện Nhân Dân Gia Định và
Nhân Dân 115 TP.HCM, chúng tôi rút ra được kết luận sau:
Đặc điểm lâm sàng, khí máu động mạch và biến đổi BNP
- Phần lớn bệnh nhân là người lớn tuổi, có tỷ lệ nam nữ
ngang nhau. 50% yếu tố thúc đẩy bệnh nhân phải nhập viện là do
gắng sức và bỏ trị. 91,4% bệnh nhân nhập viện vì lý do khó thở.
Bệnh nhân có dấu hiệu suy hô hấp cấp khi vào viện: tim nhanh:120
lần/phút, nhịp thở 29 lần/phút, SpO2 = 83%. 71,4 % bệnh nhân có
tăng huyết áp. 21,4% bệnh nhân có rối loạn nhịp, trong đó hơn 50%
bệnh nhân này bị rung nhĩ. Bệnh nhân có tiền sử tăng huyết áp chiếm
tỷ lệ 92%, bệnh mạch vành 61,4%.
- Bệnh nhân phù phổi cấp do tim được điều trị thở máy áp
lực dương không xâm lấn sau 6 giờ cải thiện dấu hiệu sinh tồn, khí
máu động mạch và nồng độ BNP trong huyết thanh (p< 0,05).
- Thời gian thở máy áp lực dương không xâm lấn trung bình
khoảng 12giờ 58 phút và thời gian bệnh nhân nằm viện điều trị
khoảng 10,26 ngày.

24
Yếu tố dự đoán thành công của thở máy áp lực dương
không xâm lấn ở bệnh nhân phù phổi cấp do tim
- Hiệu số nồng độ BNP trước và sau sáu giờ ≥ 220 pg/ml
giúp tiên lượng khả năng thành công với độ nhạy 73,8%, độ đặc hiệu
72,22%, diện tích dưới đường cong (AUC) = 0,801; p = 0,0001. Hiệu
số BNP < 220pg/ml tiên lượng bệnh nhân thất bại, chủ động thở máy
xâm lấn.
- Nồng độ BNP lúc bắt đầu thở máy so với nồng độ BNP lúc
sáu giờ tăng lên 1pg/ml thì nguy cơ đặt nội khí quản giảm đi 1 lần
[OR = 0,998, KTC 95% (0,997 – 0,999), p = 0,001].
- Có mối tương quan giữa yếu tố hiệu số mạch và hiệu số
BNP với tiên lượng thất bại: bệnh nhân cùng hiệu số mạch, khi hiệu
số BNP lúc bắt đầu thở máy so với 6 giờ tăng lên 1 pg/ml thì nguy cơ
thất bại giảm đi 1 lần, [OR = 1,0024 KTC 95% (1,0005 – 1,0044), p
= 0,014]. Bệnh nhân cùng hiệu số BNP, khi hiệu số mạch lúc bắt đầu
thở máy so với 6 giờ tăng lên 10 nhịp thì khả năng thất bại giảm đi
10,6 lần [OR =1,06, KTC 95% (1,01 – 1,11), p = 0,01].
- Bệnh nhân phù phổi cấp do tim được điều trị thở máy áp
lực dương không xâm lấn có tỷ lệ thành công 74,3%.
Kiến nghị
1/ Bệnh nhân phù phổi cấp do tim có chỉ định thở máy áp lực
dương không xâm lấn nên theo dõi tần số mạch và nồng độ BNP
trong huyết thanh trước và trong quá trình thở máy để có hướng tiên
lượng và can thiệp kịp thời.
2/ Thở máy áp lực dương không xâm lấn nên được sử dụng
sớm cho bệnh nhân phù phổi cấp do tim mức độ nặng để hạn chế
việc đặt nội khí quản.

DANH MỤC
CÔNG TRÌNH ĐÃ CÔNG BỐ CỦA TÁC GIẢ
LIÊN QUAN ĐẾN LUẬN ÁN
1. Nguyễn Tiến Đức, Lê Đức Thắng, Trần Văn Thi,
(2010), “Vai trò của thông khí áp lực dương
không xâm lấn ở bệnh nhân phù phổi cấp do tim",
Tạp chí Y Học Thực Hành, số 8; tr. 38 -40.
2. Nguyễn Tiến Đức, Lê Thị Bích Thuận, Hồ Khả
Cảnh, (2013), “Bước đầu nghiên cứu sự biến đổi
nồng độ BNP trong huyết thanh bệnh nhân phù
phổi cấp được thở máy áp lực dương không xâm
lấn”, Tạp chí Y Dược Học, số 15; tr. 171-177.
3. Nguyễn Tiến Đức, Lê Thị Bích Thuận, Hồ Khả
Cảnh, (2015), “Đánh giá hiệu quả điều trị phù
phổi cấp do tim bằng thông khí áp lực dương
không xâm nhập tại khoa hồi sức chống độc bệnh
viện Nhân dân Gia Định thành phố Hồ Chí
Minh”, Tạp chí Y Học Thực Hành, số 01, tập 949;
tr. 8-12.

MINISTRY OF EDUCATION AND TRAINING HUE UNIVERSITY
HUE UNIVERSITY OF MEDICINE AND PHARMACY
---oOo---
NGUYEN TIEN DUC
RESEARCH ON BLOOD LEVEL OF BRAIN
NETRIURETIC PEPTIDE (BNP) ON PATIENTS
WITH CARDIOGENIC PULMONARY EDEMA
TREATED WITH NONINVASIVE POSITIVE
PRESSURE VENTILATION
Field of Study: CARDIOLOGY
Code: 62 72 01 41
SUMMARY OF DOCTOR OF PHILOSOPHY THESIS
HUE – 2015

This thesis was completed at:
Hue University of Medicine and Pharmacy
Supervisors:
1. Assoc. Prof .Dr. LE THI BICH THUAN
2. Assoc. Prof. Dr. HO KHA CANH
Reviewers:
1. Assoc. Prof. Dr. PHAM NGUYEN SON
2. Dr. NGUYEN TA DONG
The thesis will be defended at the council for the
university level thesis assessment.
Meeting at Hue University,
at … o’clock, date … month … year …
Thesis can be found and studied at:
- National library of Viet Nam
- Library of Hue University
- Library of Hue University of Medicine and
Pharmacy

1
Introduction
Acute cardiogenic pulmonary edema (ACPE) is a common, with a
potential of fatal cardiac due to acute respiratory distress. This disease
is usually seen in emergency rooms, accounted for approximately 20%
hospitalized heart failure. It also has a very poor prognosis with
mortality rate up to 20% for inpatients and 25-35% for all patients in
the first year because of the progression of disease, complications or
when the disease comes to the end stage. However, the unsatisfactory
prognosis may be caused by the inaccurate diagnosis and the
inconsistent in treatment regimens. In 2002, the Food and Drug
Administration of the United States of America or FDA has allowed
the use of BNP testing for diagnosis, prognosis and treatment patients
with heart failure. In the other side, noninvasive positive pressure
ventilation (NPPV) should be considered for ACPE patients.
The data of ACPE listed above were came from foreign
researchers, urged us desire to perform this research:
“Research on blood level of Brain Netriuretic Peptide (BNP) on
patients with cardiogenic pulmonary edema treated with noninvasive
positive pressure ventilation ” for the following purposes:
- Survey the clinical presentation, arterial blood gas
measurements and changes in serum level of BNP in ACPE patients
treated with NPPV.
- Study the correlation between the clinical presentation,
arterial blood gas measurements, serum level of BNP and successful
outcome of NPPV in ACPE patients.

2
This 117-page thesis is divided into 6 parts which are the
Introduction (3 pages), Overview (40 pages), Methods (19 pages),
Results (22 pages) and Discussion (30 pages) and the final part is
Conclusions and Suggestions (3 pages). In addition, this study also
presented information with 47 tables, 12 charts, 5 diagrams and 4
pictures. 112 references are quoted including 9 Vietnamese and 103
English.
Practical significance:
This study evaluated the responses of ACPE patients with NPPV
based on the difference between two values of BNP serum
concentration, which measured at the initial admission and six hours
of NPPV treatment. The finding then would help the attending
physicians decide to whether continue using NPPV or to start invasive
ventilation in ACPE patients.
Chapter 1: OVERVIEW
1.1. BACKGROUND OF ACPE:
1.1.1. Definition:
ACPE is defined as a pulmonary edema condition due to
dramatically increased capillary hydrostatic pressure, results in forcing
fluid from pulmonary capillary into the interstitial and alveoli.
1.1.2. Clinical presentation and laboratory tests:
1.1.2.1. Clinical presentation:
Symptoms may include dyspnea, tachypnea, anxiety, restlessness
and coughing. In severe cases, patients may develop cough producing

3
frothy sputum that may be tinged with blood. During the attack
episodes, respiratory rate increases, SpO2 reduces and usually below
90%, lung auscultation reveals crackles (moist rales) with or without
wheezing and abnormal heart sounds (gallop T3). The individual may
report feeling as if they are "drowning" or that they cannot get enough
air. Excessive sweating, pale, shaking chill and cyanosis may reflect a
low cardiac output and an increased sympathetic stimulation.
1.1.2.2. Laboratory tests:
Enlargement of the cardiac silhouette, pulmonary congestion and
redistribution of pulmonary blood flow toward the apex of the lung
are often showed on chest x-ray. Echocardiogram may detect dilated
heart chambers, reduced ejection fraction or regional dyskinesia. BNP
level ≥ 500pg/ml is useful of making an ACPE diagnosis.
1.1.2.3. Diagnosis:
There is still no definitive diagnosis of ACPE. Therefore, patients
are usually diagnosed based on the associated clinical features of both
acute heart failure and acute pulmonary edema.
1.2. ROLE OF SERUM CONCENTRATION OF BNP:
1.2.1. Follow-up treatment:
In hospitalized patients, if BNP serum level is not much different
from the background level which is likely not to indicate a
decompensation heart failure. According to Maisel et al., congestion
heart failure condition with an increasing of BNP level of 50% more
than basal level often accompanied with a worsening development of
the disease. Increasing serum concentration of BNP correlated with
overload phenomenon and suggests an increase in diuretic dose.

4
1.2.2. Prognosis:
Discharged BNP serum level may predict the readmission ability.
In an Italian study performed in NYHA class III-IV heart failure
patients, a lower BNP level of 46% than admission level or an
absolute BNP value < 300 pg/ml were indicated a low risk of re-
hospitalization. In other study, BNP level after one week ≥ 500 pg/ml
or a reduction of BNP level less than 50% compared to the admission
value showed a longer hospitalization and a higher readmission ability
and mortality.
1.3. NONINVASIVE POSITIVE PRESSURE VENTILATION:
Two ventilation patterns are usually applied in ACPE patients:
continuous positive airway pressure and bi-level positive airway
pressure. The key point is to set and adjust the appropriate pressure
and volume according to every stage of the disease in order to
maintain the correct level of oxygen administered.
1.4. MANAGEMENT OF ACPE:
1.4.1. Noninvasive positive pressure ventilation:
Recently, NPPV is considered as the priority administration prior
to intubation and invasive ventilation. According to the clinical
practice guidelines of the Canadian Medical Association for
emergency care, bi-level positive airway pressure or continuous
positive airway pressure is the first choice for treatment ACPE
patients (Class IA).

5
1.4.2. Medications:
- Furosemide: the initial dose is 20 to 40mg given IV as a
single dose, maybe increased to 100mg to a maximum of 200mg if an
inadequate response is seen.
- Morphine: indicated in anxious or panic patients, initial dose
is 3-5mg IV, the 2th and the 3rd dose similar to the initial dose may be
given every 15 minutes if needed.
- Nitroglycerin: the initial dose is 0.2 µg/kg/min given as a
continuous IV infusion, raised by 5-10 µg every 5-10 minutes to
desired effect.
- Angiotensin converting enzyme inhibitor and Angiotensin
receptor blocker: administered in ACPE patients with a high blood
pressure.
- Digitalis: administered in ACPE patients with rapid atrial
fibrillation and a narrow QRS complex. The initial dose is 0.25mg,
repeated after 2 hours if there is not effective.
- Dopamine: initial dose ≥ 5 µg/kg/min effects of increased
myocardial contractility and vasoconstriction then increased blood
pressure. High dose of dopamine may cause arrhythmia.
- Dobutamine: indicated in ACPE patients with systemic
hypoperfusion, low cardiac output or pulmonary congestion. Initial
dose starts at 2-3 µg/kg/min, and maybe increased to 15 µg/kg/min.
- Nesiritide: not available in Viet Nam.
1.5. RELATED STUDIES:
In 2004, Nguyen Thi Du et al. had measured the mean serum level
of BNP in hypertension patients with heart failure (NYHA class III-

6
IV) was 68.02 ± 473.86 pg/ml and without heart failure was 13.61 ±
13.60 pg/ml (sensitivity of 92% and specificity of 100%).
In the study of Hoang Anh Tien et al. performed in 132 patients
with heart failure, suggested that the optimal cut-off of BNP serum
concentration for cardiovascular mortality prognosis was 2175 pg/ml
(81.52% sensivity; 69.87% specificity; and area under the curve
(AUC) = 0.82; p < 0.01). The optimal increasing NT-proBNP cut-off
after one week of treatment was 28.08 pg/ml for predicting cardiac
mortatlity (65.24% sensitivity; 54.78% specificity and AUC = 0.61; p
< 0.01).
Ta Manh Cuong et al. had quantified serum concentration of NT-
proBNP in 106 patients in different classes and etiologies of chronic
heart failure (NYHA/ACC criteria). There were significant differences
among serum concentration of NT-proBNP and NYHA classes; in
contrast, there were no statistical significances between NT-proBNP
level and etiologies of heart failure.
Chapter 2: METHODS
2.1. SETTING:
2.1.1. Subjects:
In every ACPE patient indicated treatment with NPPV for the
minimum of six hours, two blood samples are taken in order to
measure BNP serum level and arterial blood gas, the first sample at
starting NPPV and the second sample at six hours after.

7
2.1.2. Location and Time:
We collected ACPE patients who were admitted to the intensive
care units at Gia Dinh People’s Hospital and 115 People’s Hospital,
between September 2011 and May 2014.
2.2. PROCEDURES:
2.2.1. Study design: Prospective, interventional study.
2.2.2. Selective criteria: Patients diagnosed acute heart failure
(according to the criteria of Canadian Cardiovascular Society, 2012)
with clinical pulmonary edema presentation; who also had serum
admission BNP levels ≥ 500 pg/ml and required NPPV for at least six
hours.
2.2.3. Exclusion criteria: Patients suffered from renal failure (serum
creatinine > 1.6 mg/dl) and obese patients with BMI ≥ 25 kg/m2
were
excluded.
2.2.4. Sample size: 70 patients.
2.2.5. Devices: Vela Comprehensive ventilator, Ciba Corning 238
pH/Blood Gas analyzer, MAP Lab Plus analyzer to measure serum
concentration of BNP and reagents of Peninsula Laboratories.
2.2.6. Evaluation criteria and NPPV-stop criteria: Patients became
conscious and contactable. Patients had respiratory rate < 25 breaths
per min, heart rate < 100 beats per min, stable blood pressure, PaO2 ≥
90% and had no acid-base disorders in arterial blood gas.
2.2.7. Patient subgroups:
- Failure group: Patients required intubation due to remain
adverse clinical presentation despite six hours of NPPV or died.

8
- Success group: Patients became more conscious and
contactable, had stable vital signs, no wheezing, breathed easily and
showed no acid-base disorders in arterial blood gas until discharged
from the hospital.
2.2.8. Statistical analysis: IBM SPSS Statistics software, version
20.0.
Chapter 3: RESULTS
3.1. CLINICAL PRESENTATION, ARTERIAL BLOOD GAS
MEASUREMENTS AND CHANGES IN SERUM LEVEL OF
BNP IN ACPE PATIENTS TREATED WITH NPPV:
3.1.1. Clinical presentation and arterial blood gas measurements:
3.1.1.1. Age distribution: The mean age of total patients was 74.69
years. There was no statistical significance between success and
failure groups (p > 0.05).
3.1.1.2. Gender distribution: There was no statistical significance (p >
0.05).
3.1.1.3. Chief complaint: 91.4% of patients complained of dyspnea,
and 8.6% of chest pain.
3.1.1.4. Clinical presentation and laboratory tests: The majority of
patients had pulmonary distress symptoms, lung congestion signs and
more than 60% of patients got acidosis at admission.
3.1.1.5. Length of hospital stay: The mean length of hospital stay ±
SD was 10.26 ± 5.7 days, and there was no statistical significance
between two groups (p > 0.05).

9
3.1.1.6. Length of ventilation: Length of ventilation was shorter in
success group and there was a statistical significance between two
groups (12.58 ± 16.95 hours vs. 14.07 ± 6.97 hours; p < 0.05).
3.1.1.7. Motivating factors: 30% of patients got physical exertion;
20% quitted treatment; 18.6% got infection; 17.1% got inadequate
treatment; 10% got arrhythmias and 4.3% used traditional medicine.
3.1.1.8. Medical history: There was no statistical significance (p <
0.05).
3.1.1.9. Ejection fraction: The mean ejection fraction ± SD was 45.75
± 10.58%.
3.1.1.10. Electrocardiogram: 21.4% of patients suffered from
arrhythmias.
3.1.1.11. Etiologies: 71.4% of ACPE patients got hypertension,
61.47% got ischemic myocardial disease and 34.3% got heart valve
disease. Moreover, 37% of patients had hypertension and ischemic
myocardial disease, 20% had both hypertension and heart valve
disease, and 10% had both ischemic heart disease and heart valve
disease.
3.1.1.12. Changes in vital signs before and after ventilation:
- Before ventilation: Vital signs were not statistically different
between success and failure groups (p > 0.05).
- After ventilation in success group:
Table 3.18. Changes in vital signs before and after ventilation in
success group

10
Vital sign
Before
ventilation
After
ventilation
P-
value
Pulse (beat/min) 122.69 ± 17.32 90.52 ±12.53 < 0.01
Systolic BP (mmHg) 158.56 ± 26.24 113.27 ± 18.44 < 0.01
Diastolic BP (mmHg) 91.73 ± 15.05 71.06 ± 11.56 < 0.01
Respiratory rate
(breath/min)
29.44 ± 5.03 18.62 ± 2.19 < 0.01
SpO2 (%) 82.71 ± 10.13 97.04 ± 2.39 < 0.01
Comment: After six hours of ventilation, vital signs had significantly
improved (p < 0.01).
- After ventilation in failure group:
Table 3.19. Changes in vital signs before and after ventilation in
failure group
Vital sign
Before
ventilation
After
ventilation
P-
value
Pulse (beat/min) 116.17 ± 21.36 112.50 ± 16.56 > 0.05
Respiratory rate
(breath/min)
27.21 ± 4.27 25.56 ± 6.52 > 0.05
SpO2 (%) 83.56 ± 7.73 89.89 ± 12.06 > 0.05
Systolic BP (mmHg) 145.83 ± 29.21 125.56 ± 21.69 < 0.05
Diastolic BP(mmHg) 83.89 ± 15.01 73.06 ± 12.96 < 0.05
Comment: Changing in pulse, respiratory rate and SpO2 had no
significance (p > 0.05). In the other hand, there were significantly
different in blood pressures (p < 0.05).

11
- Changes in pulse before and after ventilation: there was a
statistical significance among the positive and negative difference of
pulse in success and failure groups (p < 0.01).
- Changes in systolic blood pressure before and after ventilation:
there was a statistical significance between the positive and negative
difference of systolic blood pressure in success and failure groups (p <
0.01).
- Changes in diastolic blood pressure before and after ventilation:
there was a statistical significance between the positive and negative
difference of diastolic blood pressure in success and failure groups (p
< 0.05).
- Changes in respiratory rate before and after ventilation: there
was a statistical significance between the positive and negative
difference of respiratory rate in success and failure groups (p < 0.001).
- Changes in SpO2 before and after ventilation: there was a
statistical significance between the positive and negative difference of
SpO2 in success and failure groups (p < 0.05).
3.1.1.13. Changes in blood gas measurements before and after
ventilation:
- Before ventilation: There were no differences in blood gas
parameters between two groups (p > 0.05).
- After ventilation in success group:
Table 3.27. Changes in blood gas measurements before and after
ventilation in success group

12
Blood gas
parameter
Before
ventilation
After
ventilation
P-value
pH
PaCO2 (mmHg)
PaO2 (mmHg)
HCO3
-
(mEq/l)
7.30 ± 0.10
42.87 ± 10.80
59.03 ± 14.39
20.63 ± 5.12
7.41 ± 0.05
35.82 ± 5.78
113.91 ± 48.21
23.30 ± 5.18
< 0.001
< 0.001
< 0.001
< 0.001
Comment: After six hours of ventilation, acidosis condition had
improved (pH increased from 7.3 to 7.41; HCO3
-
increased from
20.63 to 23.3; p <0.001); PaO2 raised from 59.03 to 113.91 mmHg (p
< 0.001) and PaCO2 also decreased from 42.87 to 35.82 mmHg (p <
0.001).
- After ventilation in failure group:
Table 3.28. Changes in arterial blood gas measurements
before and after ventilation in failure group
Blood gas
parameter
Before
ventilation
After
ventilation
P-value
pH
PaCO2 (mmHg)
PaO2 (mmHg)
HCO3
-
(mEq/l)
7.30 ± 0.12
37.16 ± 14.34
58.37 ± 9.59
18.69 ± 5.80
7.36 ± 0.19
35.86 ± 18.61
60.59 ± 13.56
19.62 ± 5.55
> 0.05
> 0.05
> 0.05
> 0.05
Comment: Arterial blood gas parameters had no significant
improvement (p > 0.05).
3.1.2. Changes in BNP serum level before and after ventilation:
- Before ventilation: There was no statistical significance BNP
serum concentration between success and failure groups (p > 0.05).

13
- After ventilation:
Table 3.32. BNP serum level before and after ventilation
in success and failure groups
BNP (pg/ml)
Before
ventilation
After
ventilation
P-
value
Success group
1533.75 ±
1125.51
908.53 ± 606.59 < 0.001
Failure group
2089.93 ±
1452.28
2397.15 ±
1514.79
> 0.05
Comment: In success group, BNP level at the time of 6 hours of
ventilation was statistically lower than BNP level at admission (p <
0.001). There was no significance in BNP level in failure group (p >
0.05).
3.2. DETERMINING THE PREDICTIVE VALUES FOR
SUCCESSFUL NPPV IN ACPE PATIENTS:
3.2.1. ROC curve predicts statistical difference:
3.2.1.1. AUC of vital signs:
Table 3.33. AUC of vital signs
Vital sign difference AUC P-value 95%CI
Pulse difference (beat/min) 0.81 < 0.001 0.68 – 0.94
Respiratory rate difference
(breath/min)
0.79 < 0.001 0.67 – 0.92
Systolic BP difference 0.73 0.06 0.61 - 0.85
Diastolic BP difference 0.48 0.83 0.32 – 0.64
SpO2 difference (%) 0.64 0.08 0.46 – 0.82

14
Comment: There were only two (pulse and respiratory difference) of
five vital signs had statistical significance (p < 0.05).
3.2.1.2. Cut-off of positive and negative predictive values:
- Pulse difference: AUC of pulse difference was 0.81 (p = 0.001).
Cut-off of pulse difference was 15.5 beats/min with 84.61%
sensitivity and 66.67% specificity.
- Respiratory rate difference: AUC of respiratory rate difference
was 0.795 (p = 0.0001). Cut-off of respiratory rate difference was 4.5
breaths/min with 96.2% sensitivity and 50% specificity.
- BNP difference: AUC of BNP difference was 0.801 (p = 0.0001).
Cut-off of BNP difference was 219.94 pg/ml with 73.08% sensitivity
and 72.22% specificity.
- BNP difference percentage: AUC of BNP difference percentage
was 0.764 (p < 0.001). Cut-off of BNP difference percentage was
26.05% with 65.4% sensitivity and 72.22% specificity.
3.2.1.3. AUC of arterial blood gas parameters: Changes in arterial
blood gas parameters had no significance (p > 0.05).
3.2.1.4. AUC of BNP difference and BNP difference percentage:
Changes in BNP difference and BNP difference percentage were
statistically significant (p < 0.05).
Table 3.40. The AUC of differences
Difference AUC P-value 95%CI
Pulse difference (beat/min) 0.81 < 0.0001 0.68- 0.94
Respiratory rate difference 0.79 < 0.0001 0.67 - 0.92
BNP difference (pg/ml) 0.80 < 0.0001 0.67 - 0.93
BNP difference percentage (%) 0.76 0.001 0.64 - 0.89

15
3.2.2. Relationships between differences and success probability:
3.2.2.1. Univariate analysis between differences and success
probability:
Table 3.41. Univariate relationships between differences and success
probability
Difference
Success
(n = 52)
Failure
(n = 18)
OR
(95%CI)
P-
value
Respiratory rate
difference
10.9
± 4.54
2.89
± 7.77
0.771
(0.667–0.893)
<
0.001
Pulse difference
(beat/min)
31.75
± 18.47
2.56
± 28.53
0.934
(0.901–0.969)
<
0.001
BNP difference
(pg/ml)
625.24
± 821.43
- 307.11
± 813.52
0.998
(0.997–0.999)
0.001
Comment: There were statistically significant in differences of
respiratory rate, pulse, BNP between success or failure rate
(p<0.001).
3.2.2.2. Multivariate analysis between differences and success
probability:
Table 3.42. Multivariate relationships between differences and
success probability
Difference
Success
(n = 52)
Failure
(n = 18)
OR
(95%CI)
P-
value
Respiratory rate
difference
10.9
± 4.54
2.89
± 7.77
1.23
(0.99 – 1.52)
0.054
Pulse difference
(beat/min)
31.75
± 18.47
2.56
± 28.53
1.06
(1.01– 1.11)
0.010

16
BNP difference
(pg/ml)
625.24
± 821.43
307.11
± 813.52
1.002
(1.001 – 1.004)
0.014
Comment: There were only two differences (pulse and BNP) had
statistical significance with success prognosis (p = 0.001).
3.2.2.3. Logistic regression analysis between BNP difference and
success probability:
Table 3.43. Relationship between BNP difference and success
probability
Slope coefficient
(β)
P-
value
OR 95%CI
BNP difference -0.002 0.001 0.998 0.997 - 0.999
Constant -0.784 0.015 0.457
From data listed in table 3.43, we suggested our logistic
regression formula:
The output indicates that BNP difference was significantly
associated with the probability of success. When the BNP difference
elevated 1 pg/ml, the failure NPPV risk decreased by one time (OR =
0.998; 95%CI = 0.997-0.999; p = 0.001).
3.3. SUCCESS AND FAILURE RATE:
After six hours, the success rate of NPPV was 74.3% and the
failure rate was 25.7%.

17
Chapter 4: DISCUSSION
4.1. CLINICAL PRESENTATION, ARTERIAL BLOOD GAS
MEASUREMENTS AND CHANGES IN SERUM LEVEL OF
BNP IN ACPE PATIENTS TREATED WITH NPPV:
From the data collected, we offer the following discussions:
4.1.1. Age:
Mean age of both success and failure groups were 75 years. This
groups were at high risk for heart diseases and cardiovascular
problems which were leading causes of hospitalization. Mihai
Gheorghiade et al. reported the mean age of total ACPE patients in
their research approximately 75 years which was similar with ours.
The other study conducted in the United States also cited that ACPE
patients usually admitted to hospital in their 70’s (about 71 to 76
years).
4.1.2. Gender:
There were no significant differences in sex distribution. In 2008,
a review of the correlation between gender and Europe hospitalized
patients due to ACPE, there was a significant lower rate of
hospitalized female compared with male patients. The reasons for this
smaller percentage remained unclear, but maybe related to the
difference of cardiovascular risk between two genders, especially
smoking habit in males was the major risk. Otherwise, according to
the retrospective study of Fonarow et al. in 2005, included 263
hospitals, ACPE patient rate in female was higher than in male, maybe
explained by the higher of female life expectancy. It showed the

18
disunion in sex distribution of ACPE patients in many studies because
of the differences in specific cardiovascular risks, geography feature
and life expectancy in every single area.
4.1.3. Length of hospital stay:
The mean length was approximately ten days, and there was no
statistical significance between success and failure groups. In 2008,
Owais et al. reported that length of hospital stay in some Europe
nations lasted about six to 14 days, mean length was 9 days and this
data was two times higher than previous data published from the
United States (mean length of 4.3 days). Owais raised the main reason
more likely from the dissimilarity in geography, organization and
health care systems among different nations and continents.
4.1.4. Length of ventilation:
The mean length of ventilation was approximately 12 hours and
58 minutes. In comparison with the research of author Akihiro in
Japan, our ventilation time was slightly shorter, but doubled that of
author Hassan’s data. The difference may be raised from our willing
to gradually reduce the ventilator settings to the lowest level in order
to avoid recurrent pulmonary edema, despite the prior recovery of
vital signs and blood gas parameters. However, ventilation length of
success group was shorter than failure group about one hour. There
was an individual in failure group spent 120 hours of ventilation, so
that the total ventilation length of this group was a little longer than it
had to be. The best advantage of NPPV compared with invasive
ventilation was patients not be intubated. Patients would interface with
ventilator through a face mask, so they could temporarily stop

19
breathing machine in a limited time for eating or personal hygiene.
Thus, patients could be ventilated for a long term if well tolerated and
in a close monitoring. According to Baptista et al., ACPE patients had
well responses with NPPV should be considered to maintain this
mode of ventilation until all medical problems recovered.
4.1.5. Motivating factors:
Lacking of knowledge about the disease led to physical exertion
or quitting treatment or denying routine health checkup etc. were
some of many subjective reasons worsening the disease, which
ultimately lead to hospitalization. 50% of admission cases had
motivated by exertion and quitting treatment regimen. This showed
that the outpatient treatment guidelines in our hospitals still had many
limitations.
4.1.6. Medical history:
Most patients in our study had medical history of cardiovascular
diseases or other medical problems. The individual might have one or
more conditions, for example hypertension and diabetes or ischemic
heart disease. In our study, 93% of patients got a history of high blood
pressure. A report of decompensation heart failure in the United States
in 2006, prevalence of decompensation heart failure patients with a
history of hypertension was > 90% and with ischemic heart disease
was 50-59%. That previous data was similar with our results (61.4%).
The combination of many ailments on an individual usually happened
in female elderly. In the ADHERE research, patients with history of
hypertension and ischemic heart disease or diabetes mellitus occupied
a very high percentage (91%). Our data also showed that ACPE

20
inpatients likely got at least one major cardiovascular risk.
4.1.7. Etiologies:
Hospitalized ACPE patients in our study with hypertension,
ischemic heart disease and heart valve disease were 71.4%, 61.47%
and 34.3% respectively. Nesbitt et al. supposed that 90% of chronic
heart failure patients arisen from high blood pressure. Some previous
research had marked that ACPE patients usually had one or more
comorbidities. Practically, in heart failure individuals with major
comorbidities such as ischemic heart disease, hypertension or
diabetes, echocardiogram should be indicated in order to detect mitral
regurgitation due to degenerative valve. The primary cause of heart
failure, in fact, hardly identified. A meta-analysis published in
England in 2011 reported that 26% of ischemia-induced heart failure
patients had hypertension, and 34% of them previously got silent
myocardial infarction.
4.1.8. Vital signs:
Our results were similar with Bersten et al.’s data published.
Singh et al. reported that the individuals responded well with NPPV,
the pulse and respiratory rate were reduced in the first hour and
continuously decreased in the following hours; then the author
deduced that pulse and respiratory rate could be used to predict a
successful NPPV. Naughton et al. also showed the decreasing in
systolic and diastolic blood pressures resulted from improvement of
cardiac output and a transient reduction in left ventricular pressure.
The researchers concluded that in ACPE patients treated with NPPV,
a reduced heart rate was sensitive to the preload changes and maybe

21
related to the resume of endothelial perfusion and better left
ventricular diastolic filling. The reducing heart rate below 100 beats
per minute was a predictive factor for successful NPPV. So our data
showed no difference with data from foreign researchers listed above.
Furthermore, we collected the patient’s vital signs for two times,
at admission and after six hours of ventilation, and made the
difference of every sign (pulse difference, respiratory rate difference,
etc.). If the differences were higher than 0 indicated a decrease of vital
signs and the opposite indicated an increase. We recognized both the
decrease and increase in differences correlated to a successful and fail
NPPV respectively. In our study, there were rare cases that failure
NPPV patients had a decreased pulse differences and successful
NPPV patients had increased pulse differences. To solve this problem,
we created ROC curve with sensitivities and specificities of these
cases. There was a corresponding in changes of pulse, respiratory rate
and blood pressure before and after ventilation. The reduced SpO2
after six hours of ventilation showed a statistical remark with the
success outcomes. Therefore, every single sign’s difference had the
predictive meaning of NPPV results. The last important thing we
would like to emphasize in this part that, in data analysis duration, we
should carefully identify the exact predictive factors and excluded the
biases in order to bring out the accurate outcomes.
4.1.9. Arterial blood gas parameters:
After six hours of ventilation, arterial blood gas parameters and
acid-base balance were resumed. Othman et al. had previously
reported the homological results. He suggested that the improvement

22
of blood gas coefficients resulted from the reduction in
intrapulmonary shunts and increase in alveolar ventilation, helped
oxygen exchange more easily. In a meta-analysis review, Kallet et al.
had showed a statistical significance between blood gas recovery and
the outcomes. According to Ferrer et al., the PaCO2 reduction due to
increasing intrathoracic pressure and elevated functional residual
capacity would resume the inhalation threshold by positive end-
expiratory pressure and recover the alveolar ventilation.
4.1.10. Changes in BNP level in ACPE patients before and after
six-hour-NPPV:
We performed study in 70 ACPE patients who were in NYHA
class III-IV heart failure and had the mean admission BNP level
approximately 1676.77 ± 1231.22 pg/ml (presented the severe heart
failure and an overload volume condition). According to Fonarow et
al, there was a correlation between the first day hospitalized BNP
level with mechanical ventilation rate and hospital mortality.
However, it was just only one BNP sample which could not be
reflected the clinical progression or treatment responses or death
prognosis in heart failure patients, particularly ACPE patients. A
reduction in BNP serum level during treatment period affirmed
patients were in advantageous recovery. Otherwise, patients were
likely processing to the bad prognosis. However the variability of
BNP level had a statistical significance was still unclear. We thus
measured BNP serum level for two times in every single patient, the
first sample at admission and the second sample after six hours of
ventilation, in order to evaluate the patient’s response with NPPV. In

23
success group, the mean of total second BNP levels were significant
lower than the first’s mean. Similar results were not recorded in
failure group. Doust et al. did a review on 19 studies in 10 years (from
1994 to 2004) about the correlation between BNP serum level and
heart failure. They concluded that “a BNP increase of 100 pg/ml
caused a 35% increase in risk of death”. The changes in BNP level
thus reflected the clinical progression and treatment responses. Most
of patients in success group had positive differences of BNP level
(between pre-ventilation and post-ventilation levels) and just a few of
them had negative values. On the opposite, most of patients in failure
group had negative BNP differences and a few of positive. ROC curve
of BNP difference was created and the AUC of BNP difference was
calculated 80.1% (p = 0.001). We chose BNP cut-off of 220 pg/ml
with sensitivity of 73.8% and specificity of 72.22%. Furthermore, we
also performed ROC curve of sensitivity and false positive of BNP
difference percentage and then deduced the AUC was 76.4% (p =
0.001) with cut-off of 26% with sensitivity of 65.7% and specificity of
72.22%.
In RED study, authors had collected 287 individuals with acute
heart failure with the mean admission BNP level about 822 pg/ml.
They found that in patients without cardiovascular events, after 24
hours of admission, mean BNP decreased to level of 593 pg/ml
(25.9%; AUC = 0.64%; p < 0.001). Patients who discharged with a
reduction BNP level of more than 46% (AUC = 0.7; p < 0.001)
compared with admission level and the discharge BNP level below
300 pg/ml indicated a likely lower rate of re-hospitalization and

24
mortality. Our results were interestingly similar with RED’s data. In
the other side, we recognized in success group, there also the
reduction of vital signs (such as pulse, respiratory rate, blood pressure,
SpO2) and blood gas parameters (pH, PaO2, HCO3
-
) in most of
patients. The opposite results were reported in the failure group. So
that, we suggested beside the BNP level, there were not only vital
signs but also arterial blood gas measurements played roles in
predicting the prognosis of ACPE patients. In our process, we
continued creating the ROC curves of every single element of vital
signs and blood gas parameters, and calculated the sensitivities and
specificities.
From data in table 3.25, there were only two statistical differences
(pulse and respiratory rate). We then created the ROC curve by
sensitivity and false positive of pulse difference, and calculated AUC
of pulse difference of 80.9% (p = 0.001) with cut-off of 16 beats per
minute (sensitivity of 66.67% and specificity of 84.61%). We also
made ROC curve by sensitivity and false positive of respiratory rate,
and AUC of respiratory rate difference of 0.795 (p = 0.001) with cut-
off of 5 breaths per minute (sensitivity of 96.2%, specificity of
55.56%).
4.2. PREDICTIVE VALUES FOR THE SUCCESSFUL NPPV IN
ACPE PATIENTS:
In patients with acute respiratory distress, particularly in ACPE
patients, critical care physicians often used arterial blood gas
parameters in order to decide which patients indicated NPPV or
invasive ventilation and to evaluate patient’s unexpected responses

25
with ventilation mode. An elevated PaCO2 and/or a reduced PaO2
were signalized poor responses with the ventilation mode. However, a
decreased PaCO2 and/or an increased PaO2 could not be used in ACPE
patient prognosis. Practically, arterial blood gas sampling by direct
vascular puncture was not a simple procedure, and often practiced in
the emergency setting by physicians in order to avoid major
complications. Arterial blood gas sampling might be difficult to
perform in patients who are uncooperative (panic, dyspnea, etc.) or in
who are unable to position properly for the procedure or who
previously had anticoagulation agents. The differences of arterial
blood gas parameters in our study did not predict the NPPV outcomes.
After a logistic regression analysis, there were only pulse difference,
respiratory rate difference and BNP difference statistically related to
the success rate; other differences were not significant (p > 0.05).
Furthermore, when we made a multivariate regression analysis,
there was no statistical significance between respiratory rate
difference and outcome prediction any more. That meant respiratory
rate was the bias which affected the correlations between BNP or
pulse difference and outcome prognosis. Singh et al. reported that
patients who responded well likely had a reduction in pulse and
respiratory rate. Alasdair et al. also agreed NPPV had a remarkable
improvement in pulse after one hour of ventilation (4 beats per min,
95%CI: 1-6, p = 0.004). Many recent reviews also showed advantages
of NPPV in resuming heart rate in patients with increased cardiac
output, ejection fraction, end-diastolic volume and hypoperfusion.
Gray et al. concluded that heart rate reduction was the predictive

26
factor for well-responsive NPPV in ACPE patients. Our results were
similar with many prior major data published, and we once again
proved the advantages of NPPV for decreasing heart rate in ACPE
patients. Besides, BNP difference also took part in predicting the
NPPV outcomes.
Success or failure predictive values:
- Pulse difference: Logistic regression analysis showed us that with
every single beat increased per minute, the failure risk decreased by
0.93 time; deduced every ten beats increased per minute, the failure
risk decreased by 9.3 times (95%CI, p < 0.01).
- BNP difference: With every 1 pg/ml increased of BNP difference,
the failure risk decreased by one time (95%CI, p < 0.01).
Following the utilizing BNP in heart failure treatment guidelines, the
admission BNP level and the changes in BNP level during
hospitalization were used to make an accurate prognosis because of
the linear correlation between BNP level and mortality. In fact, BNP
serum level previously had a remarkable significance in diagnosis,
prognosis and treatment follow-up. This blood marker once again had
proved itself in our study in ACPE patients treated with NPPV.
In conclusion, when a ACPE patient treated with NPPV, BNP
serum level should be tested twice, one at admission and one after six
hours of NPPV. If BNP serum level fell of more than 220 pg/ml (or ≥
26%) compared with admission level, there likely had a successful
NPPV prognosis. Otherwise, a reduction of BNP level less than 200
pg/ml (or < 26%) indicated a failure probability with sensitivity of
73.8% and specificity of 72.22%.

27
There were strongly correlations between BNP difference, pulse
difference and success or failure probability. In patients with the same
pulse difference, an elevation of 1 pg/ml of BNP difference after six-
hour-NPPV indicated one-time reduction of failure NPPV risk (OR =
1.0024; 95%CI: 1.0005-1.0044; p = 0.014). In those with the same
BNP difference, an increase of 10 beats of pulse difference after six-
hour-NPPV indicated a reduction of 10.6 times of failure NPPV risk
(OR =1.06; 95%CI: 1.01-1.11; p = 0.01).
Interestingly, in patients with vital signs (such as blood pressure,
respiratory rate, SpO2) and blood gas parameters resumed after six
hours of NPPV but had an elevated BNP level or pulse, also indicated
a failure ability of NPPV. In other hand, patients with a decreased
BNP level or pulse likely had a successful NPPV. It presented that
BNP or pulse difference in ACPE patients significantly correlated
with predicting probability of successful or fail NPPV.
4.3. SUCCESS AND FAILURE RATES:
Our success percentage was similar with Winck’s results, while
comparing with Shirakabe’s data, ours was a little lower. This
difference may be related to our higher admission BNP level and heart
failure NYHA classes. In addition, we recognized that success rate
majorly depended on the admission-to-ventilation-duration and the
starting supplemental oxygen concentration. In practice, our patients
usually admitted to the hospital lately because of many objectively
reasons and ventilators with inhaled-oxygen adjusting system (FiO2)
did not widely available in our emergency departments. That led us
not only many limitations in this study but also the high failure rate.

28
Nouira et al. collected 200 ACPE patients with admission BNP
levels above 400 pg/ml. After a six-hour-NPPV, patients were
repeated a BNP level test. The outcomes were not surprising, patients
with BNP level > 500 pg/ml and hypercapnia indicated a high rate of
intubation and mortality compared with whose < 500 pg/ml and
normal PaCO2 (p < 0.009). In addition, bi-level positive airway
pressure mode resumed clinical features quicker than continuous
positive airway pressure mode (p < 0.01). That indicated the key role
of NPPV in treating ACPE patients.
CONCLUSIONS AND SUGGESTIONS
CONCLUSIONS:
After analyzed BNP serum level in 70 ACPE patients treated
with NPPV at Gia Dinh People’s and 115 People’s hospitals between
September 2011 and May 2014, we concluded some following main
points:
Clinical presentation, arterial blood gas measurements and changes
in BNP serum level:
- Most patients in our study were elderly and there was not
significant in gender distribution. 50% of motivating factors were
physical exertion and quitting treatment. 91.4% of chief complains
were dyspnea. Priority of patients admitted to hospital with pulmonary
distress symptoms, such as tachycardia, tachypnea, and a reduced
SpO2. 71.4% of patients got hypertension, 21.4% got arrhythmia and

29
more than 50% got atrial fibrillation. 92% of patient had a history of
hypertension and 61.4% had coronary artery heart disease.
- ACPE patients with at least six hours of NPPV had resumed
vital signs, arterial blood gas parameters and BNP serum level (p <
0.05).
- Mean NPPV length was 12 hours and 58 minutes, and length
of hospital stay was approximately 10.26 days.
Predictive values for the successful NPPV in ACPE patients:
- BNP difference before and after six-hour-NPPV ≥ 220 pg/ml
indicated a success probability with sensitivity of 73.8%. Specificity
of 72.22% and AUC = 0.801 (p = 0.0001). BNP difference < 220
pg/ml seemed to relate with a fail NPPV or need of intubation.
- If BNP level at the start of NPPV was 1 pg/ml higher than six-
hour-NPPV level, the risk of intubation decreased by one time (OR =
0.998; 95%CI: 0.997-0.999; p = 0.001).
- There was a statistical correlation between pulse difference,
BNP difference and failure probability. In patients with same pulse
difference, an elevation of 1 pg/ml of BNP difference after six-hour-
NPPV than before ventilation one indicated a one-time reduction of
failure NPPV risk (OR = 1.0024; 95%CI: 1.0005-1.0044; p = 0.014).
In those with same BNP difference, an increase of 10 beats of pulse
difference after six-hour-NPPV indicated a reduction of 10.6 times of
failure NPPV risk (OR =1.06; 95%CI: 1.01-1.11; p = 0.01).
- Success rate of NPPV in ACPE patients was 74.3%.

30
SUGGESTIONS:
1/ ACPE patients treated with NPPV should be carefully
monitored pulse rate and serum concentration of BNP before and after
ventilation for an accurate prognosis and a timely appropriate
intervention.
2/ NPPV should be considered early in severe ACPE patients in
order to significantly decrease the need of intubation.

LIST OF PUBLICATIONS
1. Nguyen Tien Duc, Le Duc Thang, Tran Van Thi (2010), “The
role of positive airway pressure ventilation in the treatment of
acute cardiogenic pulmonary edema”, Journal of Practical
Medicine, Vol.8, pp.38-40.
2. Nguyen Tien Duc, Le Thi Bich Thuan, Ho Kha Canh (2013),
“Preliminary study of B-type natriuretic peptide concentration
variations in acute pulmonary edema patients’ serum treated with
noninvasive positive pressure ventilation”, The Medical Journal,
Vol.15, pp.171-177.
3. Nguyen Tien Duc, Le Thi Bich Thuan, Ho Kha Canh (2015),
“Evaluation on the effectiveness of cardiogenic pulmonary edema
treatment with positive airway pressure ventilation at the intensive
care department at Gia Dinh People’s Hospital, Ho Chi Minh
city“, Journal of Practical Medicine, Vol.1 (949), pp.8-12.

Luận án: Nồng độ Brain Natriuretic Peptide ở bệnh nhân phù phổi

Recommended

Recommended

More Related Content

What's hot

What's hot (20)

Similar to Luận án: Nồng độ Brain Natriuretic Peptide ở bệnh nhân phù phổi

Similar to Luận án: Nồng độ Brain Natriuretic Peptide ở bệnh nhân phù phổi (20)

More from Dịch Vụ Viết Bài Trọn Gói ZALO 0917193864

More from Dịch Vụ Viết Bài Trọn Gói ZALO 0917193864 (20)

Recently uploaded

Recently uploaded (20)

Luận án: Nồng độ Brain Natriuretic Peptide ở bệnh nhân phù phổi