hồi sức tích cực

1. CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ SUY HÔ HẤP CẤP
1. ĐẠI CƯƠNG
- Suy hô hấp được định nghĩa là giảm cấp tính chức năng thông khí của bộ máy hô hấp
hoặc/và chức năng trao đổi khí của phổi.
- Suy hô hấp cấp được phân thành ba nhóm:
+ Suy hô hấp do giảm oxy máu khi PaO2 dưới 60mmHg khi thở khí phòng.
+ Suy hô hấp do tăng CO2 máu khi PaCO2 trên 50mmHg
+ Suy hô hấp thể hỗn hợp khi có kèm theo cả giảm PaO2 và tăng PaCO2
2. NGUYÊN NHÂN
2.1. Thần kinh trung ương
- Thuốc: an thần, gây ngủ, gây mê.
- Trung tâm điều hòa hô hấp ở hành não bị tổn thương: chấn thương, bệnh lý mạch não,
nhược giáp.
- Rối loạn hô hấp liên quan tới giấc ngủ: ngừng thở khi ngủ trung ương, hội chứng giảm thông
khí do béo bệu.
- Tăng áp lực nội sọ.
- Nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương.
- Hội chứng giảm thông khí vô căn.
2.2. Hệ thống thần kinh cơ
- Bệnh lý thần kinh cơ nguyên phát: hội chứng Guillain Barré, nhược cơ, bại liệt, teo cơ, xơ
cột bên teo cơ, viêm đa cơ.
- Thuốc và ngộ độc: ngộ độc botulium, thuốc trừ sâu phospho hữu cơ, các thuốc ức chế thần
kinh cơ, aminoglycoside.
- Chấn thương cột sống.
- Chấn thương hoặc mất chức năng thần kinh hoành.
- Rối loạn điện giải: hạ Kali máu, tăng Magiê máu, hạ Phospho máu.
- Các nguyên nhân khác: phù niêm, mệt mỏi, liệt chu kỳ.
2.3. Thành ngực và cơ hoành
- Màng sườn di động.
- Gẫy xương sườn.
- Gù vẹo cột sống.
- Cổ chướng nhiều.
- Béo bệu.
- Tăng áp lực ổ bụng.
2.4. Màng phổi
- Tràn khí màng phổi.
- Tràn dịch màng phổi.
- Dầy dính màng phổi.
2.5. Các tổn thương nhu mô phổi

2. - Viêm phổi do các nguyên nhân: vi rút, vi khuẩn, nấm, lao, kí sinh trùng.
- Bệnh kẽ phổi do bệnh hệ thống (sarcodoid, lupus ban đỏ hệ thống).
- Hội chứng chảy máu phế nang lan tỏa.
- Ung thư phổi: nguyên phát và di căn.
- Chấn thương phổi do cơ học hoặc do sóng nổ.
- Bỏng đường hô hấp.
2.6. Đường dẫn khí
- Đường hô hấp trên: Đờm, dị vật, phù hoặc co thắt thanh môn, nhiễm trùng.
- Co thắt phế quản do Hen phế quản, phản vệ.
- Đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD).
2.7. Bệnh lý mạch phổi
- Tắc động mạch phổi do huyết khối, khí, nước ối,..
- Bệnh lý mạch phổi: tăng áp lực động mạch phổi nguyên phát,…
2.8. Các bệnh lí khác
- Phù phổi cấp do suy tim.
- Tăng sản xuất CO2: Sốt, nhiễm trùng,cường giáp, co giật, run cơ.
- Ngộ độc các chất gây Methemoglobin, ngộ độc khí carbon oxit (CO).
- Thiếu máu, tăng độ nhớt của máu.
3. TRIỆU CHỨNG
3.1. Triệu chứng lâm sàng
a) Hỏi tiền sử bệnh: hen phế quản, COPD, bệnh lý tim mạch...
b) Đặc điểm lâm sàng:
- Nhịp thở tăng nhanh hoặc nhịp thở chậm (so với độ tuổi).
- Co kéo cơ hô hấp: tiếng rít, khó thở thanh quản, ran rít, co thắt phế quản.
- Biên độ thở yếu (nhược cơ, mệt cơ), thở mạnh (toan chuyển hóa).
- Cách xuất hiện:
+ Đột ngột: dị vật, tràn khí màng phổi.
+ Nhanh: Phù phổi cấp, hen phế quản, viêm phổi do vi-rút.
+ Từ từ: u phổi, tràn dịch màng phổi, suy tim mất bù...
- Các triệu chứng phát hiện nguyên nhân:
+ Đau ngực: tràn khí màng phổi, nhồi máu phổi, viêm màng phổi, nhồi máu cơ tim.
+ Sốt: viêm phổi, viêm phế quản...
+ Dấu hiệu viêm tắc tĩnh mạch chi dưới: nguy cơ gây tắc động mạch phổi
c) Thăm khám: cần khám kỹ về hô hấp, tim mạch, thần kinh
- Thăm khám kỹ phổi:
+ Ran ẩm, ran rít.
+ Hội chứng ba giảm, đông đặc, tam chứng của tràn khí màng phổi.
+ Dấu hiệu liệt cơ hoành

3. - Thăm khám tim mạch: dấu hiệu và triệu chứng suy tim, bệnh tim...
- Thăm khám thần kinh: ý thức, triệu chứng liệt cơ hô hấp...
3.2. Triệu chứng cận lâm sàng
- Khí máu động mạch: rất cần thiết cho chẩn đoán xác định suy hô hấp, phân loại suy hô hấp
và đánh giá mức độ nặng của suy hô hấp.
4. CHẨN ĐOÁN
4.1. Chẩn đoán xác định
Dựa vào xét nghiệm khí máu động mạch:
- Suy hô hấp giảm oxy khi PaO2 dưới 60mmHg khi thở khí phòng.
- Suy hô hấp tăng CO2 khi PaCO2 trên 50mmHg.
4.2. Chẩn đoán nguyên nhân
a) XQ phổi: rất có ý nghĩa trong định hướng chẩn đoán.
- Nhiều bệnh lý có biểu hiện triệu chứng trên X quang phổi: Tổn thương thâm nhiễm, đông
đặc, xẹp phổi, giãn phế quản, giãn phế nang,…
- Một số bệnh lý thường không có triệu chứng X quang rõ: nhồi máu phổi, hen phế quản, tắc
đường hô hấp trên, ức chế hô hấp hoặc liệt hô hấp.
b) Điện tim: giúp chẩn đoán một số bệnh tim và tìm các dấu hiệu điện tim của bệnh lý phổi,
các rối loạn nhịp tim do suy hô hấp...
c) Các xét nghiệm khác tùy theo trường hợp cụ thể và tình trạng nặng của bệnh nhân có cho
phép không:
- Công thức máu.
- Siêu âm tim, điện tim, Nt-ProBNP.
- Siêu âm tĩnh mạch chi dưới
- chụp CT scan phổi.
- Chụp CT hoặc cộng hưởng từ sọ não và/hoặc tủy sống.
- Điện cơ, chọc dịch não tủy.
4.3. Chẩn đoán mức độ
Yếu tố Loại nặng Loại nguy kịch
Xanh tím ++ +++
Vã mồ hôi + +++
Khó thở ++ +++
Tăng huyết áp hoặc tụt huyết
áp (truỵ mạch)
0 + (sắp tử vong)
Rối loạn ý thức 0
+
giãy giụa, lờ đờ ++
hôn mê +++
5. XỬ TRÍ
5.1. Nguyên tắc xử trí

4. Điều trị suy hô hấp cấp kết hợp điều trị nguyên nhân gây suy hô hấp.
5.2. Xử trí ban đầu và vận chuyển cấp cứu
- Nhanh chóng xác định chẩn đoán suy hô hấp cấp.
- Đánh giá nhanh các nguyên nhân suy hô hấp cấp cần can thiệp ngay:
+ Dị vật đường thở: Làm thủ thuật Hemlich để đẩy dị vật ra ngoài.
+ Tràn khí màng phổi áp lực: Ngay lập tức chọc kim lớn vào khoang liên sườn hai đường giữa
đòn. Sau đó vận chuyển đến bệnh viện để dẫn lưu màng phổi và hút dẫn lưu khí màng phổi.
+ Ngừng thở, liệt hô hấp: Bóp bóng ambu và vận chuyển đến bệnh viện để đặt ống nội khí
quản thông khí nhân tạo.
- Xử trí ban đầu suy hô hấp cấp:
+ Khai thông đường thở: lấy dị vật, hút đờm dãi.
+ Cổ ưỡn bằng các nghiệm pháp: đẩy trán nâng cằm, nâng hàm.
+ Canuyn Grudel hoặc Mayo chống tụt lưỡi.
+ Tư thế nằm nghiêng an toàn nếu có nguy cơ sặc.
+ Bóp bóng mặt nạ có oxy để đảm bảo thông khí.
+ Đặt nội khí quản bóp bóng có oxy (nếu được).
- Đặt đường truyền tĩnh mạch ngoại biên.
- Vận chuyển bệnh nhân đến trung tâm cấp cứu và hồi sức.
5.3. Xử trí tại bệnh viện
5.3.1. Xử trí cấp cứu
- Nội soi phế quản lấy dị vật đường thở.
- Mở màng phổi bằng ống lớn để hút dẫn lưu khí màng phổi áp lực âm.
- Chỉ định đặt nội khí quản:
+ Tắc nghẽn đường hô hấp trên.
+ Mất phản xạ bảo vệ đường thở.
+ Khả năng khạc đờm giảm nhiều hoặc mất.
+ Thiếu oxy máu nặng không đáp ứng thở oxy.
+ Cần thông khí nhân tạo xâm nhập.
- Kiểm soát thông khí: Các trường hợp cần hỗ trợ thông khí
+ Giảm thông khí:
Toan hô hấp với pH < 7,25.
Có nguy cơ giảm thông khí hoặc giảm thông khí sẽ tiến triển nặng thêm: PaCO2 tăng dần; liệt
hoặc mệt cơ hoành.
+ Thiếu oxy máu nặng kém đáp ứng với thở oxy.
5.3.2. Ôxy liệu pháp
a) Nguyên tắc: Phải đảm bảo ôxy máu (SpO2> 90%)
b) Các dụng cụ thở:

5. - Canuyn mũi: là dụng cụ có dòng ô xy thấp 1 – 5 l/phút. Nồng độ ôxy dao động từ 24%-48%.
Thích hợp cho các bệnh nhân có mức độ suy hô hấp trung bình, bệnh nhân COPD hoặc các
nguyên nhân suy hô hấp không có shunt hoặc shunt trong phổi thấp.
- Mặt nạ ôxy: là dụng cụ tạo dòng thấp 5-10 l/phút. Nồng độ ôxy dao động 35%- 60%. Thích
hợp cho các bệnh nhân suy hô hấp mức độ trung bình do tổn thương màng phế nang mao
mạch (ALI, ARDS). Thận trọng khi dùng cho bệnh nhân nôn do tăng nguy cơ hít chất nôn vào
phổi.
- Mặt nạ không thở lại: là dụng cụ tạo dòng ôxy thấp 8-15 l/phút. Nồng độ ôxy cao dao động
ở mức cao 60%-100% tùy thuộc vào nhu cầu dòng của bệnh nhân và độ kín của mặt nạ. Thích
hợp cho bệnh nhân suy hô hấp mức độ nặng do tổn thương màng phế nang mao mạch (phù
phổi, ALI/ARDS). Thận trọng khi dùng cho bệnh nhân nôn do tăng nguy cơ hít chất nôn vào
phổi.
5.3.3. Thông khí nhân tạo (TKNT)
a) Thông khí nhân tạo không xâm nhập áp lực dương: hỗ trợ thông khí cho bệnh nhân qua mặt
nạ (mũi, mũi miệng)
- Chỉ định:
+ Suy hô hấp do phù phổi cấp huyết động, đợt cấp của COPD và hen phế quản.
+ Suy hô hấp nặng có dấu hiệu mệt cơ: gắng sức và tần số thở trên 30/ph.
+ Toan hô hấp cấp (pH < 7,25-7,30).
+ Tình trạng ôxy hóa máu tồi đi (tỷ lệ PaO2/FiO2 < 200).
- Chống chỉ định:
+ Ngừng thở.
+ Tình trạng huyết động không ổn định (tụt huyết áp hay nhồi máu cơ tim không kiểm soát
được).
+ Mất khả năng bảo vệ đường thở.
+ Đờm dãi quá nhiều.
+ Vật vã hay không hợp tác.
+ Tình trạng bệnh nhân không cho phép đặt mặt nạ hay không bảo đảm tình trạng kín khít của
mặt nạ.
b) Thông khí nhân tạo xâm nhập: khi TKNT không xâm nhập có chống chỉ định hoặc thất bại.
5.3.4. Điều trị nguyên nhân
a) Thuốc giãn phế quản (kích thích beta 2- adrenergic; thuốc kháng cholinergic)
- Chỉ định với suy hô hấp do có co thắt phế quản (COPD, hen phế quản)
- Nên ưu tiên dùng đường khí dung trước, nếu không đáp ứng thì chuyển sang truyền tĩnh
mạch.
b) Corticoid: chỉ định cho các đợt cấp của hen phế quản, COPD.
c) Kháng sinh: khi có dấu hiệu của nhiễm trùng (viêm phổi, đợt cấp COPD có bằng chứng
nhiễm khuẩn).
d) Lợi tiểu: suy tim ứ huyết, phù phổi cấp huyết động, quá tải thể tích.
e) Chọc dẫn lưu dịch và khí khi có tràn dịch và khí màng phổi.

6. f) Thay huyết tương để loại bỏ kháng thể trong các bệnh tự miễn gây liệt hô hấp như nhược
cơ, hội chứng Guillain-Barre.
g) Điều trị các nguyên nhân ngoại khoa:
- Mảng sườn di động: cố định xương sườn bằng thở máy hoặc treo cố định.
- Chèn ép tủy cổ: phẫu thuật giải chèn ép.
h) Một số nguyên nhân không hồi phục: xơ cứng cột bên teo cơ, …
6. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG
- Tiên lượng phụ thuộc vào nguyên nhân gây suy hô hấp cấp.
- Suy hô hấp cấp có thể dẫn đến tình trạng giảm oxy máu trơ hoặc tăng cac-bo-nic không đáp
ứng điều trị.
7. PHÒNG BỆNH
Điều trị các bệnh lý nguyên nhân gây suy hô hấp cấp:
- Suy tim.
- Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
- Dự phòng huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới.
- Điều trị kháng sinh sớm khi nghi ngờ viêm phổi do vi khuẩn, điều trị thuốc kháng virus khi
nghi ngờ viêm phổi do virus.
Tài liệu tham khảo:
Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí hồi sức tích cực, Bộ Y tế (2015)

7. VIÊM PHỔI LIÊN QUAN ĐẾN THỞ MÁY
1. ĐẠI CƯƠNG
Định nghĩa: viêm phổi liên quan đến thở máy (Ventilator Associated Pneumonia - VAP),
được định nghĩa là nhiễm trùng nhu mô phổi xảy ra sau 48 giờ kể từ khi người bệnh được thở
máy (qua ống nội khí quản, hoặc canuyn mở khí quản), người bệnh không trong thời kỳ ủ
bệnh tại thời điểm bắt đầu được thở máy.
Làm tăng tỷ lệ tử vong, kéo dài thời gian thở máy, thời gian nằm viện và tăng chi phí điều trị.
2. NGUYÊN NHÂN VÀ CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ
2.1. Nguyên nhân
- Các vi sinh vật gây bệnh rất thay đổi phụ thuộc vào đặc điểm người bệnh trong từng khoa
hồi sức, phương tiện chẩn đoán, thời gian nằm viện cũng như thời gian nằm điều trị tại khoa
hồi sức, qui trình kiểm soát nhiễm khuẩnvà các chính sách sử dụng kháng sinh tại đơn vị đó.
- Các nguyên nhân hay gặp trong viêm phổi liên quan đến thở máy sớm (< 5 ngày): tụ cầu
nhạy methicillin, Streptococcus pneumoniae, Hemophilus influenzae.
- Viêm phổi bệnh viện muộn (≥ 5 ngày): tụ cầu kháng methicillin, P.aeruginosa,
Acinetobacter baumannii, Klebciella pneumonia.Stenotrophomonas maltophilia.
- Người bệnh đã dùng kháng sinh trước đó: tụ cầu kháng methicillin, P.aeruginosa,
Acinetobacter baumannii và các vi khuẩn gram âm đa kháng khác.
- Ngoài ra gần đây nấm là nguyên nhân rất đáng chú ý gây viêm phổi bệnh viện, đặc biệt ở
những người bệnh có cơ địa suy giảm miễn dịch, sử dụng kháng sinh phổ rộng dài ngày.
2.2. Các yếu tố nguy cơ của viêm phổi liên quan đến thở máy
a) Yếu tố liên quan đến người bệnh
- Tuổi ≥ 60.
- Mức độ nặng của bệnh.
- Suy tạng.
- Dinh dưỡng kém hoặc giảm albumin máu.
- Đau bụng thượng vị hoặc có phẫu thuật vùng ngực.
- Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển.
- Bệnh phổi mạn tính.
- Bệnh lý thần kinh cơ.
- Chấn thương, bỏng.
- Hôn mê, suy giảm ý thức.
- Hít phải lượng thể tích lớn.
- Có vi khuẩn khu trú ở đường hô hấp trên.
- Vi khuẩn khu trú ở dạ dày và độ pH dịch vị thấp
- Viêm xoang.
b) Yếu tố liên quan đến các biện pháp can thiệp
- Thời gian thở máy.
- Đặt lại nội khí quản.
- Thay đổi hệ thống dây thở thường xuyên.

8. - Đặt ống thông dạ dày.
- Theo dõi thường xuyên áp lực nội sọ.
- Dùng thuốc an thần, giãn cơ.
- Dùng thuốc kháng H2, thuốc kháng acid.
- Truyền > 4 đơn vị máu.
- Tư thế đầu, nằm ngửa.
- Vận chuyển ra ngoài khoa hồi sức.
c) Các yếu tố khác
Mùa: mùa thu, mùa đông.
2.3. Yếu tố nguy cơ và các vi sinh vật đặc biệt
Vi sinh vật Yếu tố nguy cơ
H. influenzae,
Moraxella catarrhalis,
S. Pneumoniae
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, viêm phổi liên quan đến thở máy đợt
sớm (xuất hiện sớm < 5 ngày sau khi được thở máy).
P. aeruginosa,
Acinetobacter
baumannii
Điều trị bằng corticoid, suy dinh dưỡng, bệnh phổi (giãn phế quản,
xơ nang phổi), viêm phổi liên quan đến thở máy muộn, có dùng
kháng sinh trước đó.
Tụ cầu Hôn mê, chấn thương sọ não, phẫu thuật thần kinh, đái tháo đường,
suy thận mạn, cúm.
Vi khuẩn kỵ khí Hít phải.
Legionella Hóa trị liệu, điều trị corticoid, bệnh lý ác tính, suy thận, giảm bạch
cầu, lây nhiễm từ hệ thống nước bệnh viện.
Aspergillus Điều trị bằng corticoid, thuốc độc tế bào, bệnh phổi tắc nghẽn mạn
tính.
Candida albicans Suy giảm miễn dịch, thuốc độc tế bào, sử dụng corticoid, kháng sinh
phổ rộng dài ngày, người bệnh có lưu các ống thông mạch máu dài
ngày …
Influenza Mùa đông, suy giảm miễn dịch, bệnh lý mạn tính tiềm ẩn, sống ở
nơi có dịch cúm lưu hành...
Virus hợp bào hô hấp Suy giảm miễn dịch, bệnh tim hoặc phổi mạn tính.
3. TRIỆU CHỨNG
3.1. Lâm sàng
Các triệu chứng xuất hiện sau 48 giờ kể từ khi được thở máy (qua ống nội khí quản hoặc qua
canuyn mở khí quản).
- Dịch phế quản có mủ, đặc và số lượng nhiều hơn.
- Sốt > 38ºC hoặc < 35,5ºC.
- Nghe phổi có ran bệnh lý.
3.2. Cận lâm sàng

9. - X quang có đám thâm nhiễm mới, tồn tại dai dẳng, hoặc thâm nhiễm tiến triển thêm sau 48
giờ kể từ khi thở máy.
- Tăng bạch cầu > 10G/l hoặc giảm bạch cầu < 4G/l.
- Procalcitonin tăng cao >.0,125 ng/ml
- Giảm oxy hóa máu: đánh giá dựa vào SpO2 (độ bão hòa oxy mạch nảy), hoặc chỉ số
PaO2/FiO2 khi có kết quả khí máu động mạch.
4. CHẨN ĐOÁN
4.1. Chẩn đoán xác định
- Các triệu chứng xuất hiện sau 48 giờ kể từ khi được thở máy (qua ống nội khí quản hoặc qua
canuyn mở khí quản).
- X quang phổi: tổn thương mới hoặc tiến triển kéo dài trên 48 giờ kèm theo 2 trong 3 dấu
hiệu sau:
+ Nhiệt độ > 38,3o
C hoặc < 35o
C.
+ Bạch cầu > 10000/mm3
, hoặc < 4000/mm3
.
+ Procalcitonin tăng cao hơn.
+ Đờm đục hoặc thay đổi tính chất đờm.
- Nuôi cấy dịch phế quản dương tính.
4.2. Chẩn đoán phân biệt
a) Viêm phổi mắc phải tại cộng đồng
- Người bệnh có kết quả cấy vi sinh vật lần đầu (trong vòng 48 giờ đầu kể từ khi nhập viện)
dương tính.
- Không có các yếu tố nguy cơ mắc viêm phổi liên quan đến chăm sóc y tế.
b) Viêm phổi liên quan đến cơ sở chăm sóc y tế.
Người bệnh có kết quả cấy vi sinh vật lần đầu (trong vòng 48 giờ đầu kể từ khi nhập viện)
dương tính, và có kèm bất kỳ một trong số các tiêu chuẩn sau:
- Người bệnh được chuyển từ một cơ sở chăm sóc y tế khác.
- Đang được lọc máu, có vết thương hay được điều trị bằng tiêm truyền như một người bệnh
ngoại trú.
- Người bệnh đã được nhập viện điều trị (thời gian điều trị ít nhất 3 ngày) trong vòng 90 ngày
trở lại đây.
- Có tình trạng suy giảm miễn dịch do bệnh lý nền, hoặc do điều trị (nhiễm HIV, dùng
corticoid kéo dài hoặc hóa trị liệu).
c) Viêm phổi bệnh viện không liên quan đến thở máy
- Người bệnh có kết quả cấy vi sinh vật lần đầu dương tính (cấy tại thời điểm sau 48 giờ kể từ
khi vào viện).
- Người bệnh không hoặc chưa được thở máy.
4.3. Chẩn đoán nguyên nhân
Chẩn đoán nguyên nhân dựa trên các yếu tố nguy cơ (qua hỏi bệnh, làm các xét nghiệm cần
thiết), và làm đầy đủ các xét nghiệm vi sinh (giúp phân lập vi khuẩn gây bệnh).
5. XỬ TRÍ

10. 5.1. Nguyên tắc lựa chọn kháng sinh
- Xem xét kỹ các yếu tố sau để lựa chọn kháng sinh thích hợp:
+ Cơ địa người bệnh, các yếu tố nguy cơ và bệnh lý kèm theo.
+ Các kháng sinh đã dùng trước đó.
+ Mức độ tổn thương phổi.
+ Dịch tễ học, mức độ nhạy cảm của các chủng vi khuẩn, hoặc nấm tại từng khoa, bệnh viện,
điều này rất quan trọng vì vi khuẩn gây bệnh và mức độ kháng kháng sinh không giống nhau
giữa các khoa, bệnh viện, vì vậy phải tiến hành định kỳ việc điều tra dịch tễ phát hiện nguyên
nhân, đường lây truyền, mức độ nhạy cảm với thuốc kháng sinh để đưa ra quyết định phù hợp.
+ Viêm phổi bệnh viện sớm hay muộn.
- Kháng sinh lựa chọn theo kinh nghiệm cần được cho sớm (tốt nhất sau khi lấy các bệnh
phẩm như dịch phế quản, máu… làm xét nghiệm vi sinh), đúng - đủ liều, sau đó điều chỉnh
theo đáp ứng lâm sàng và kết quả xét nghiệm vi sinh.
5.2. Xử trí ban đầu và vận chuyển cấp cứu
- Người bệnh mắc viêm phổi liên quan đến thở máy thường đang được điều trị tại các cơ sở
Hồi sức – Cấp cứu. Trường hợp đang được điều trị hoặc chăm sóc dài ngày tại các cơ sở y tế
khác, người bệnh cần được vận chuyển sớm và an toàn đến các khoa Hồi sức để được điều trị
và theo dõi sát.
- Trước khi vận chuyển, cần chỉ định sớm kháng sinh theo kinh nghiệm liều đầu tiên (dựa trên
cơ địa và định hướng sơ bộ trên lâm sàng). Ngoài ra, người bệnh phải được đánh giá cụ thể
tình trạng hô hấp để chỉ định phương thức thở máy phù hợp.
- Trong quá trình vận chuyển phải đảm bảo mạch, huyết áp và tình trạng hô hấp ổn định (dịch
truyền, thông khí với máy thở vận chuyển chuyên dụng hoặc bóp bóng qua ống nội khí
quản/canuyn mở khí quản). Tên, liều và thời gian sử dụng thuốc kháng sinh phải được ghi đầy
đủ trong tóm tắt bệnh án chuyển viện (hoặc giấy chuyển viện).
5.3. Xử trí tại bệnh viện
a) Kháng sinh điều trị viêm phổi bệnh viện trong trường hợp không có nguy cơ nhiễm vi
khuẩn đa kháng
- Điều trị kháng sinh kinh nghiệm với: tụ cầu nhạy methicillin, Streptococcus pneumoniae,
Hemophilus influenzae, vi khuẩn gram âm đường ruột nhạy với kháng sinh.
- Lựa chọn một trong số các kháng sinh:
+ Ceftriaxone.
+ Quinolon (levofloxacin, moxifloxacin, ciprofloxacin).
+ Ampicillin/sulbactam.
b) Viêm phổi liên quan đến thở máy có nguy cơ nhiễm các vi sinh vật đa kháng
- Điều trị tập trung vào các tác nhân: tụ cầu kháng methicillin, P. aeruginosa, Acinetobacter,
Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Stenotrophonas, Burkhoderia cepacia.
- Lựa chọn 1 loại kháng sinh nhóm A kết hợp với 1 kháng sinh nhóm B; cân nhắc thêm nhóm
C hoặc D, tùy theo định hướng tác nhân gây bệnh (nếu vi khuẩn sinh ESBL: carbapenem kết
hợp với fluoroquinolon).
- Nhóm A:

11. + Cephalosporin kháng trực khuẩn mủ xanh (cefepim, ceftazidim).
+ Carbapenem kháng trực khuẩn mủ xanh (imipenem, meropenem).
+ Betalactam có hoạt tính ức chế betalactamase (piperacillin/tazobactam).
- Nhóm B:
+ Fluoroquinolon kháng trực khuẩn mủ xanh (ciprofloxacin, levofloxacin).
+ Aminoglycosid (amikacin, gentamycin, tobramycin).
- Nhóm C (nếu nghi ngờ tụ cầu kháng methicillin):
+ Linezolid.
+ Vancomycin.
+ Teicoplanin (cân nhắc nếu có nguy cơ kháng với vancomycin).
- Nhóm D (nếu nghi ngờ nhiễm nấm):
+ Khi sử dụng kháng sinh phổ rộng > 7 ngày, hoặc cơ địa suy giảm miễn dịch.
+ Thuốc chống nấm: Fluconazol, itraconazol. Nếu đã kháng thì dùng thuốc nhóm
Enchinocandin.
- Nếu viêm phổi liên quan đến thở máy muộn: có nguy cơ hoặc chắc chắn do nhiễm vi
khuẩn gram âm đa kháng: Colimycin kết hợp với carbapenem.
Đây là loại VAP muộn đang phổ biến nhất ở Việt nam hiện nay
- Điều chỉnh liều theo kết quả vi sinh vật và đáp ứng lâm sàng.
Chú ý:
Người bệnh suy thận cần điều chỉnh theo mức lọc cầu thận và tình trạng người bệnh.
c) Theo dõi và thời gian điều trị kháng sinh
- Tiến hành điều trị theo kinh nghiệm dựa trên định hướng ban đầu, đánh giá lại sau 48 – 72
giờ, hay tới khi có kết quả nuôi cấy vi sinh.
- Liệu trình kháng sinh phải được xem xét lại tại các thời điểm sau 3 ngày, 5 ngày, 7 ngày
điều trị. Đáp ứng tốt: điểm CPIS (Clinical Pulmonary Infection Score) giảm, cải thiện sốt, cải
thiện tỷ lệ PaO2/FiO2, bạch cầu giảm, procalcitonin giảm, tính chất đờm mủ giảm, tổn thương
trên phim X quang phổi có cải thiện.
- Đánh giá và theo dõi hàng ngày về các triệu chứng lâm sàng, xét nghiệm máu, xét nghiệm vi
sinh:
+ Triệu chứng lâm sàng cải thiện nhanh, kết quả nuôi cấy vi khuẩn âm tính: xem xét ngừng
kháng sinh hoặc rút ngắn liệu trình kháng sinh.
+ Khi đã có kết quả cấy xác định được vi khuẩn gây bệnh và các triệu chứng lâm sàng có cải
thiện: điều chỉnh phác đồ kháng sinh (liệu pháp “điều trị xuống thang”) dựa trên kết quả vi
sinh vật và độ nhạy cảm của vi khuẩn. Cân nhắc làm lại xét nghiệm vi sinh định kỳ, để có
bằng chứng về hiệu quả điều trị.
+ Không thấy có dấu hiệu cải thiện tình trạng nhiễm trùng phổi: loại trừ các biến chứng (ví
dụ: áp xe, tràn mủ màng phổi…) và các nguyên nhân khác (kể cả nguyên nhân nhiễm trùng và
không nhiễm trùng). Ngoài ra, phải đánh giá lại đối với các vi khuẩn gây bệnh kháng kháng
sinh mà phác đồ kháng sinh ban đầu không bao phủ được, hoặc nồng độ kháng sinh chưa thỏa
đáng. Cân nhắc làm lại các xét nghiệm vi sinh nếu cần thiết.
- Thời gian điều trị ngắn (khoảng 7-10 ngày): tụ cầu, Hemophilus influenzae.

12. - Thời gian điều trị dài (ít nhất 14 – 21 ngày):
+ Tổn thương nhiều thùy.
+ Cơ địa suy dinh dưỡng.
+ Có tổn thương dạng ổ, dạng khoang.
+ Viêm phổi có hoại tử do vi khuẩn gram âm.
+ Kết quả định danh vi khuẩn: P. aeruginosa, Acinetobacter spp
6. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG
6.1. Tiên lượng: nặng nếu người bệnh có nguy cơ nhiễm các vi sinh vật đa kháng thuốc
- Người bệnh đã từng nhập viện >2 ngày trong vòng 90 ngày gần đây.
- Nằm điều trị ở các cơ sở chăm sóc dài ngày.
- Lọc máu chu kỳ trong vòng 30 ngày.
- Đang điều trị tiêm truyền tại nhà.
- Có người thân trong gia đình bị nhiễm vi khuẩn đa kháng.
- Điều trị kháng sinh trong vòng 90 ngày gần đây.
- Viêm phổi bệnh viện muộn (≥ 5 ngày).
- Đang nằm viện > 5 ngày (không nhất thiết điều trị tại khoa Hồi sức).
- Đang điều trị tại bệnh viện hoặc môi trường khác có lưu hành vi khuẩn có tính đề kháng cao.
- Người bệnh có bệnh lý suy giảm miễn dịch, hoặc đang dùng thuốc gây suy giảm miễn dịch.
6.2. Biến chứng
- Áp xe phổi.
- Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS - acute respiratory distress syndrome).
- Viêm mủ màng phổi.
- Nhiễm trùng huyết.
- Sốc nhiễm khuẩn.
7. DỰ PHÒNG
7.1. Viêm phổi do hít phải
- Ưu tiên sử dụng thở máy không xâm nhập nếu không có chống chỉ định.
- Rút ngắn thời gian thở máy.
- Dùng ống hút đờm kín và thay định kỳ.
- Hút đờm dưới thanh môn liên tục.
- Tư thế nửa ngồi (45º).
- Tránh tình trạng tự rút ống.
- Duy trì áp lực bóng chèn (cuff) tối ưu.
- Tránh tình trạng căng giãn dạ dày quá mức.
- Tránh thay đường ống dây thở không cần thiết.
- Làm ẩm bằng HME (Heat and Moisture Exchangers).
- Tránh ứ đọng nước đường thở.
- Tránh vận chuyển người bệnh khi không cần thiết.

13. 7.2. Viêm phổi do các vi khuẩn cư trú (colonization) gây bệnh
- Rửa tay thường quy đúng kỹ thuật và có hiệu quả
- Tập huấn và đảm bảo đủ số lượng nhân viên, đặc biệt là điều dưỡng chú ý công tác chăm sóc
vệ sinh răng miệng, tư thế người bệnh.
- Tránh sử dụng kháng sinh không cần thiết.
- Dự phòng loét dạ dày do stress.
- Đặt nội khí quản đường miệng.
- Sử dụng kháng sinh ngắn ngày.
Tài liệu tham khảo:
Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí hồi sức tích cực, Bộ Y tế (2015)
Phụ lục: Bảng điểm CPIS - Clinical Pulmonary Infection Score
Tiêu chuẩn Điểm
Nhiệt độ ≥ 36,5o
C và ≤ 38,5o
C 0
≥ 38,5 o
C và ≤ 38,9 o
C 1
≥ 39o
C và ≤ 36o
C 2
Bạch cầu máu,
mm3
≥ 4000 và ≤ 11000 0
< 4000 hoặc > 11000 1
< 4000 hoặc > 11000 + bạch cầu đoạn > 50% 2
Dịch tiết từ khí
quản
Không có 0
Xuất tiết dịch nhưng không có mủ 1
Xuất tiết dịch có mủ 2
Oxy hóa máu,
PaO2/FiO2,
mmHg
> 240 hoặc ARDS (ARDS được định nghĩa là PaO2/FiO2
≤ 200, áp lực mao mạch phổi bít ≤18mmHg, và tổn thương cấp
tính 2 bên phổi)
0
≤ 240 và không phải ARDS 2
X quang phổi Không tổn thương 0
Thâm nhiễm phổi lan tỏa (hoặc đám mờ) 1
Tổn thương thâm nhiễm khu trú 2
Tiến triển của
thâm nhiễm phổi
Không tiến triển thêm trên phim X quang 0
Tiếp tục tiến triển trên phim X quang (sau khi đã loại trừ suy
tim xung huyết và ARDS)
2
Cấy dịch tiết từ
khí quản
Âm tính 0
Dương tính 2

14. PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ NGỘ ĐỘC ACETAMINOPHEN
I. PHẠM VI ÁP DỤNG PHÁC ĐỒ: Bệnh nhân ngộ độc Acetaminophen tại bệnh viện.
II. ĐẠI CƯƠNG:
- Acetaminophen (N-acetyl-paminophenol = APAP), chất chuyển hóa của phenacetin,
được sử dụng để điều trị giảm đau và hạ sốt.
- Thuốc khá an toàn với liều điều trị, quá liều acetaminophen là một trong những
nguyên nhân hàng đầu của hoại tử tế bào gan, ngay cả liều điều trị nếu được lăp lại nhiều lần
vẫn có thể gây độc, đặc biệt ở bệnh nhân nghiện rượu.
III. DỊCH TỄ HỌC:
- Ngộ độc Acetaminophen là nguyên nhân hàng đầu gây suy gan cấp ở Hoa Kỳ với 48%
các trường hợp ngộ độc liên quan Acetaminophen.
- Là nguyên nhân đứng hàng thứ hai gây suy gan cấp cần ghép gan ở Hoa Kỳ (Từ năm
1990 -1998: Có khoảng 56.000 trường hợp cấp cứu, 26.000 nhập viện, 458 trường họp tử
vong hàng năm).
IV. NGUYÊN NHÂN- CƠ CHẾ GÂY ĐỘC:
Lượng lớn NAPQI được tạo ra qua sự chuyển hóa men CYP, vượt khả năng kết hợp
với glutathione là nguyên nhân gây độc gan trong trường hợp quá liều Acetaminophen.
- Sự tăng tạo NAPQI do tăng hoạt động men CYP gan (P450) do một số thuốc và tác
nhân sau: Rượu, thuốc lá, INH, Rifampin, Phenytoin, Phenobarbital, Barbiturates, Carbamazepine,
Trimethoprim-sufamethoxazole (TMP-SMZ), Zidovudine,
- Nguy cơ độc cao hơn khi có sự giảm dự trữ glutathione trong cơ thể:
• Lớn tuổi
• Dinh dưỡng kém: Viêm dạ dày ruột, nghiện rượu, HIV,..
- Dược động học: APAP được hấp thu nhanh chóng trong khoảng 45 phút với dạng
phóng thích thường, dạng dung dịch sau khoảng 30 phút, phóng thích chậm khoảng 1-2 giờ.
✓ Liều độc cấp:
• Trẻ em: 150-200 mg/kg
• Người lớn: 7,5-10g
✓ Liều độc mạn:
• Trẻ em: 60-150 mg/kg/ngày x 2 - 8 ngày
• Người lớn: 4-6 g/ngày/nhiều ngày, người nghiện rượu liều độc 3-4g/ngày.
V. YẾU TỐ NGUY CƠ:
- Nghiện rượu: Bệnh nhân có thể tử vong ngay cả khi nồng độ APAP không nằm ở
mức gây độc.
- Rối loạn ăn uống: Thiếu ăn, chán ăn,...
- Dùng lâu dài một số thuốc, tác nhân làm tăng P450.
VI. CHẨN ĐOÁN:
1. Lâm sàng:
Diễn tiến lâm sàng của ngộ độc thường chia làm 04 giai đoạn kế tiếp nhau:
✓ Giai đoạn 1(0,5-24 giờ)
• Tương ứng với sự hấp thu, chuyển hoá của acetaminophene, dự trữ Glutathione bắt
đầu giảm và tổn thương tế bào gan bắt đầu.
• Nôn, buồn nôn, vã mồ hôi, lo âu.

15. ✓ Giai đoạn 2 (24 - 72 giờ):
• Biểu hiện lâm sàng giai đoạn I giảm, nhưng tổn thương gan tiến triển (tăng AST,
ALT), đôi khi tổn thương thận.
• Đau hạ sườn phải, gan lớn và đau, thiểu niệu, suy thận.
• PT (Prothombintime) kéo dài, tăng Bilirubine.
• Viêm tuy cấp có thể gặp ở bệnh nhân uống rượu.
✓ Giai đoạn 3 (72 - 96 giờ): Bất thường chức năng gan nặng nhất trong giai đoạn này.
• Những triệu chứng của giai đoạn I tái xuất hiện trở lại.
• Vàng da, lơ mơ, hôn mê (bệnh não do gan), xuất huyết nội tạng.
• ALT và AST thường >10.000 UI/L, PT kéo dài, tăng NH3, hạ đường huyết, toan
chuyển hoá do tăng acid lactic, bilirubin toàn phần > 4mg/dL (chủ yếu là gián tiếp).
• Suy thận cấp gặp trong 25% bệnh nhân tổn thương gan nặng: Tăng urê và
creatinine máu, proteine niệu, tiểu máu, và trụ hạt. Suy thận cấp là do hoại tử ống thận cấp.
• Tử vong thường xảy ra trong giai đoạn này, thường do suy đa cơ quan.
✓ Giai đoạn 4 (4 ngày-2 tuần):
• Những bệnh nhân sống còn ở giai đoạn III bước vào giai đoạn hồi phục (thường bắt
đầu ngày thứ 04 và hoàn toàn 07 ngày sau quá liều).
• Hồi phục có thể chậm ở bệnh nhân nặng, những triệu chứng và xét nghiệm có thể
chưa về bình thường trong vài tuần.
• Những thay đổi về mô học hồi phục chậm so với lâm sàng và có thể đến 03 tháng.
Rối loạn chức năng gan mạn không gặp.
2. Cận lâm sàng:
CTM, đường huyết, ure, creatinin, điện giải đồ, AST, ALT, PT, APTT, fibrinogen. INR,
bilirubin, khí máu động mạch, TPTNT10 TS.
3. Chẩn đoán xác định:
• Bệnh nhân có sử dụng Acetaminophen liều gây độc.
• Định lượng được Acetaminophen trong huyết tương: Nồng độ Acetaminophen
ừong vùng ngộ độc của toán đồ Rumack- Matthew.
• Không định lượng được Acetaminophen: Nghi ngờ bệnh nhân có sử dụng quá liều
Acetaminophen, có tổn thương gan.
Không chờ có triệu chứng lâm sàng mới chẩn đoán vì biểu hiện lâm sàng khởi đầu
thường chậm.
4. Chẩn đoán phân biệt:
- Ngộ độc có thể gây tổn thương gan: Rượu, thuốc điều trị lao, đái tháo đường, nấm,
Ns AIDs,...
- Bệnh nội khoa: Viêm gan do siêu vi, nhiễm trùng, Hội chứng Reye’s.
VII. PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ:
Nguyên tắc điều trị: Loại bỏ chất độc, sử dụng antidote, nâng đỡ.
✓ Loại bỏ chất độc:
• Rửa dạ dày: Nên rửa sớm trong vòng 1-2 giờ sau uống. Nếu đến trễ việc rửa cần
cân nhắc, vì có thể làm chậm việc sử dụng than hoạt và thuốc đối kháng.
• Than hoạt: Chỉ định cho tất cả bệnh nhân đến trước 4 giờ. Sau 4 giờ có thể dùng
nếu sử dụng Acetaminophen dạng phóng thích chậm. Liều: lg/kg/lần.

16. ✓ Sử dụng antidote: N-acetylcystein (NAC).
• Cơ chế tác dụng NAC:
+ Hạn chế sự hình thành NAPQI: NAC được chuyển hóa ở gan thành tiền chất
Glutathione, làm giảm sự tích tụ NAPQI, làm hạn chế các tổn thưomg gan.
+ Là chất kháng viêm mạnh và có hiệu quả antioxidant nên hạn chế tổn thương gan
thứ phát do Acetaminophene.
+ Tác dụng Inotrop và dãn mạch nên cải thiện lưu lượng tuần hoàn và cung cấp Oxy
cho những cơ quan sinh tồn.
• Thời gian sử dụng:
+ Hiệu quả cao khi cho trong vòng 8h, nếu sử dụng trễ hiệu quả thấp hơn.
+ Vẫn sử dụng nếu bệnh nhân đến trễ (>24h).
• Chỉ định dùng NAC:
+ Nồng độ Acetaminophen nằm trên đường “có thể độc gan” của biểu đồ Rumack-
Matthew (không sử dụng biểu đồ nếu không rõ thời gian uống hoặc đã uống trên 24h, hoặc đã
uống nhiều lần).
+ Bệnh nhân uống hơn 150 mg/kg hoặc 7,5g ở người lớn (nếu nồng độ Paracetamol
không được xác định trong vòng 8h sau uống).
+ Nồng độ Paracetamol trong máu >10 mcg/ml (không rõ thời gian uống).
+ Men gan tăng (tăng nhẹ đến suy gan cấp) và nghi ngờ có uống Paracetamol.
+ Bệnh nhân đến trễ (>48h), dùng Acetaminophen liều lặp lại, tăng men gan.
• Liều dùng:
 Dạng uống:
+ Liều nạp: 140mg/kg.
+ Liều duy trì: 70 mg/kg/4h, 17 liều, mỗi 4 giờ 01 lần, (tổng cộng 1330mg/kg trong
72 giờ).
Nếu bị ói trong vòng 01 giờ sau khi uống, lập lại liều. Dùng thuốc chống nôn trước
Metoclopramide l0mg TM chậm mỗi 30 phút (liều tối đa 1-2mg/kg/24giờ). Ở trẻ em 0,
lmg/kg, tối đa 0,5 mg/kg.
 Dạng truyền tĩnh mạch: Dùng đường tĩnh mạch khi:
+ Bệnh nhân ói nhiều, khó trị.
+ Bệnh nhân không thể sử dụng đường uống: Có uống chất ăn mòn, tắc ruột..
+ Liều nạp: 150 mg/kg (pha trong 200ml Glucose 5%) TTM trong 01 giờ.
+ Duy trì: 50 mg/kg (pha trong 500ml Glucose 5%) TTM trong 4h; tiếp theo: 100
mg/kg (trong 1 lít Glucose5%) TTM trong 16h.
Tác dụng phụ: Đỏ da, co thắt phế quản, tụt HA.
✓ Lọc thận: Được khuyến cáo nếu suy thận kéo dài trên 48 giờ.
✓ Theo dõi bệnh nhân:
+ Kiểm tra lại INR, Creatinin, khí máu động mạch sau khi kết thúc dùng NAC.
+ Bình thường → xuất viện.
+ INR và/hoặc Creatinin tăng→ Sử dụng lại NAC150 mg/kg/24h.

17. TÀI LIỆU THAM KHẢO:
1. Acetaminophen-induced acute liver íailure: results of a United Statesmulticenter,
prospective study. Hepatology, 2005 Dec; 42(6): 1364-72.
2. c I Wallace, p I Dargan and A L Jones (2002), “Paracetamol overdose: an vidence
based flowchart to guide management”, Emerg Med, 19:202-205.
3. Gina Lowell (2005), “ Acetaminophen toxicity” Utoxupdate (2005), “Acetylcysteine
for Acetaminophen Overdose”, Vol 7, issue 1.
4. Kennon J. Heart,M.D (2008), “Acetylcysteine for Acetaminophen Poisoning ,N Engí
JMed;359:285-92.
5. Kent R. 01son,(2007), “Acetaminophen”, Poisoning & Drug Overdose, Fifth Edition,
sect.2, The McGraw-Hill Companies.
6. Robert G. Hendrickson, Kenneth E. Bizovi (2006), “Acetaminophen”, Goldữank's
Toxicologic Emergencies, 8th Edition, sect.I, Chapt.34-McGraw-Hill.

18. SỐC TIM
1. ĐẠI CƯƠNG
- Sốc tim là tình trạng giảm cung lượng tim không đáp ứng được nhu cầu oxy của các tổ chức
trong cơ thể.
- Chẩn đoán sốc tim đặt ra sau khi đã loại trừ các sốc khác: sốc giảm thể tích, sốc phản vệ, sốc
nhiễm khuẩn.
2. NGUYÊN NHÂN
2.1. Giảm sức co bóp cơ tim
- Thiếu máu cục bộ cơ tim (đặc biệt là nhồi máu cơ tim cấp).
- Bệnh cơ tim do nhiễm khuẩn (liên cầu nhóm B, bệnh Chagas,…), nhiễm vi rút (enterovirus,
adenovirus, HIV, vi rút viêm gan C, parvovirus B19, vi rút Herpes, EBV, CMV).
- Bệnh cơ tim do miễn dịch, do chuyển hóa.
- Bệnh cơ tim do nguyên nhân nội tiết: cường hoặc suy giáp.
- Bệnh cơ tim do ngộ độc.
- Giai đoạn cuối của bệnh cơ tim giãn hay bệnh van tim.
2.2. Tăng hậu gánh (nguyên nhân tắc nghẽn)
- Tắc động mạch phổi nặng.
- Hẹp động mạch chủ.
2.3. Ép tim cấp do tràn dịch màng ngoài tim cấp
2.4. Tổn thương cơ học của tim
- Hở van động mạch chủ, hở van hai lá cấp.
- Thủng vách liên thất.
2.5. Rối loạn nhịp tim: cơn nhịp nhanh, đặc biệt là cơn nhịp nhanh thất hoặc nhịp quá chậm
do bloc nhĩ thất.
3. TRIỆU CHỨNG
3.1. Triệu chứng lâm sàng
- Huyết áp tụt: huyết áp tối đa dưới 90mmHg hoặc giảm so với huyết áp nền trên 30mmHg (ở
người cơ tăng huyết áp).
- Da lạnh tái, nổi vân tím trên da, đầu chi tím lạnh.
- Thiểu niệu hoặc vô niệu, nước tiểu < 0,5 ml/kg/giờ.
- Các dấu hiệu ứ trệ tuần hoàn ngoại vi (gan to, tĩnh mạch cổ nổi), xuất hiện ran ẩm ở phổi.
- Tiếng tim bất thường: tùy theo nguyên nhân gây ra sốc tim, nhịp tim nhanh, tiếng T1 mờ,
xuất hiện T3, T4, tiếng ngựa phi nếu viêm cơ tim cấp do nhiễm độc, vi rút.
- Bệnh lý gây sốc tim (tùy theo nguyên nhân): ngộ độc, chuyển hóa, viêm cơ tim cấp, bệnh
van tim cấp, rối loạn chức năng thất phải cấp tính.
- Thần kinh: ý thức của bệnh nhân giảm.
3.2. Cận lâm sàng
- Lactat máu tăng trên 1,5 mmol/l (phản ánh tình trạng thiếu oxy do giảm tưới máu tổ chức).
Toan chuyển hóa và toan lactat khi lactat máu tăng kéo dài từ 2-4 mmol/l. Lactat máu trên 4
mmol/l trong các trường hợp nặng.

19. - Thăm dò huyết động: áp lực tĩnh mạch trung tâm tăng.
4. CHẨN ĐOÁN
4.1. Chẩn đoán xác định
a) Chẩn đoán lâm sàng dựa vào các tiêu chuẩn sau:
- Huyết áp tâm thu ≤ 90mmHg kéo dài hoặc phải sử dụng thuốc vận mạch để duy trì huyết áp
tâm thu ≥ 90mmHg hoặc huyết áp tâm thu giảm trên 30mmHg so với huyết áp tâm thu nền
của bệnh nhân.
- Có bằng chứng của giảm tưới máu các cơ quan (nước tiểu dưới 30ml/giờ hoặc chi lạnh/vã
mồ hôi hoặc có biến đổi ý thức.
- Bằng chứng tăng áp lực đổ đầy thất trái (phù phổi)
4.2. Chẩn đoán phân biệt
Chẩn đoán phân biệt các tình trạng sốc dựa vào: tiền sử bệnh, các đặc điểm lâm sàng và cận
lâm sàng.
a) Sốc nhiễm khuẩn
- Có tình trạng nhiễm khuẩn kèm theo phải có thời gian xuất hiện kéo dài.
- Áp lực tĩnh mạch trung tâm giảm, áp lực mao mạch phổi bít giảm.
- Chỉ số tim bình thường hoặc tăng.
- Sức cản mạch hệ thống và sức cản mạch phổi giảm. b) Sốc giảm thể tích
- Hoàn cảnh xuất hiện nhanh: ỉa chảy, nôn nhiều, đái nhiều hoặc viêm tụy cấp nặng.
- Áp lực tĩnh mạch trung tâm giảm, áp lực mao mạch phổi bít giảm.
c) Sốc phản vệ
- Tình huống xuất hiện thường khá đột ngột liên quan đến thuốc hoặc thức ăn.
- Áp lực tĩnh mạch trung tâm giảm, áp lực mao mạch phổi bít giảm.
- Có thể có các dấu hiệu khác của dị ứng.như đỏ da, sẩn, ngứa …
4.3. Chẩn đoán nguyên nhân
a) Siêu âm tim: có thể đánh giá chức năng thất phải và thất trái và phát hiện nguyên nhân
- Hội chứng ép tim cấp.
- Rối loạn chức năng van hai lá.
- Thủng vách liên thất.
- Phình tách động mạch chủ đoạn gần.
- Rối loạn vận động vùng hoặc toàn bộ của thất phải, thất trái.
- Tăng áp lực động mạch phổi, đo các chênh áp qua các bệnh lý van tim cấp tính.
b) Điện tim: có thể có các biểu hiện của bệnh tim nguyên nhân
c) Xquang ngực:
- Hình ảnh của bệnh tim nguyên nhân.
- Hình ảnh tăng đậm các nhánh mạch phổi.
- Phình tách động mạch chủ.
- Tràn khí trung thất, tràn khí màng phổi áp lực.
d) Các xét nghiệm đặc hiệu khác tùy theo nguyên nhân gây sốc tim

20. - Men tim, troponin, BNP, LDH, AST tăng trong nhồi máu cơ tim.
- Chụp mạch phổi trong tắc mạch phổi,…
f) Thông tim đánh giá mạch vành
- Đánh giá tưới máu mạch vành.
- Có biện pháp tái tưới máu sớm khi có chỉ định.
5. XỬ TRÍ
5.1. Nguyên tắc chung
- Giai đoạn sớm, hỗ trợ huyết động để phòng ngừa các rối loạn và suy chức năng cơ quan,
thậm chí phải giải quyết nguyên nhân gây sốc tim như tái tưới máu sớm trong nhồi máu cơ
tim cấp, tạo nhịp cấp cứu trong trường hợp nhịp chậm.
- Hồi sức cơ bản: điều chỉnh các rối loạn do sốc tim gây nên như suy hô hấp, suy thận...
- Giai đoạn giải quyết nguyên nhân nhanh chóng để đảo ngược tình trạng sốc tim.
5.2. Xử trí ban đầu và vận chuyển cấp cứu
- Nhanh chóng xác định tình trạng sốc tim của bệnh nhân, loại trừ các nguyên nhân khác gây
ra huyết áp thấp.
- Giảm tối đa các gắng sức: giảm đau, giảm căng thẳng lo âu.
- Thiết lập đường truyền tĩnh mạch.
- Hỗ trợ thở oxy (nếu có).
- Làm điện tim, xác định chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp và xét chỉ định dùng thuốc tiêu sợi
huyết nếu thời gian vận chuyển đến trung tâm can thiệp mạch gần nhất trên 3 giờ.
- Vận chuyển bệnh nhân đến các trung tâm cấp cứu và hồi sức gần nhất.
5.3. Xử trí tại bệnh viện
5.3.1. Hỗ trợ thông khí
- Oxy liệu pháp: hỗ trợ oxy nên được tiến hành ngay để tăng oxy vận chuyển và phòng ngừa
tăng áp lực động mạch phổi.
- Thông khí nhân tạo: ưu tiên thông khí nhân tạo xâm nhập khi bệnh nhân sốc tim với các lợi
ích: nhu cầu oxy của cơ hô hấp và giảm hậu gánh thất trái, chỉ định gồm:
+ Bệnh nhân khó thở nhiều.
+ Giảm oxy máu.
+ pH < 7,30.
5.3.2. Hồi sức dịch
- Hồi sức dịch giúp cải thiện vi tuần hoàn và tăng cung lượng tim.
- Lượng dịch truyền đủ rất khó xác định ở bệnh nhân sốc tim:
+ Về lý thuyết, lượng dịch để cho cung lượng tim tăng theo tiền gánh.
+ Về thực hành, có nhiều phương pháp khác nhau bao gồm: theo dõi và điều chỉnh áp lực tĩnh
mạch trung tâm, bão hòa oxy tĩnh mạch trung âm và tĩnh mạch trộn, theo dõi đáp ứng điều trị
như lưu lượng nước tiểu, nồng độ lactat máu,...
- Lựa chọn dịch truyền:
+ Dịch muối đẳng trương là lựa chọn đầu tiên với ưu điểm dễ dung nạp và giá thành rẻ.
+ Các dung dịch keo cũng được sử dụng khi có thiếu lượng lớn dịch trong long mạch.

21. + Dung dịch albumin cũng được sử dụng trong các trường hợp giảm albumin máu.
- Liệu pháp truyền dịch có thể nhắc lại khi nghi ngờ bệnh nhân thiếu dịch ở bệnh nhân sốc
tim.
5.3.3. Thuốc vận mạch và trợ tim
- Dùng thuốc vận mạch để duy trì huyết áp tối đa trên 90mmhg (hoặc huyết áp trung bình trên
70mmHg). Ưu tiên dùng noradrenalin hơn dopamine vì khả năng ít gây rối loạn nhịp ở bệnh
nhân sốc tim.
- Dobutamin được chỉ định trong các trường hợp sốc tim do tổn thương cơ tim.
+ Liều dùng: bắt đầu 5µg/kg/ph.
+ Tăng liều mỗi lần 2,5 – 5µg/kg/ph tùy theo đáp ứng của bệnh nhân.
+ Liều tối đa 20µg/kg/ph.
- Thuốc giãn mạch giúp làm giảm hậu gánh dẫn đến làm tăng cung lượng tim và cũng giúp cải
thiện tưới máu vi tuần hoàn và chuyển hóa tế bào ở bệnh nhân sốc tim. Tuy nhiên, thuốc giãn
mạch có thể làm tụt huyết áp và làm nặng tình trạng giảm tưới máu mô nên cần được theo dõi
sát. Dẫn chất nitrates được chỉ định trong các trường hợp có thiếu máu cục bộ cơ tim (nhồi
máu cơ tim, cơn đau thắt ngực không ổn định).
5.3.5. Điều trị nguyên nhân cụ thể
a) Nhổi máu cơ tim
- Xét chỉ định tái tưới máu cơ tim (nong động mạch vành, đặt giá đỡ hoặc dùng thuốc tiêu sợi
huyết hoặc phẫu thuật) sớm trong 6 giờ đầu khi nhồi máu cơ tim cấp gây sốc tim.
- Không dùng dẫn chất nitrat khi huyết áp thấp.
- Không chỉ định dùng thuốc nhóm ức chế bêta giao cảm.
b) Tắc động mạch phổi lớn
- Duy trì ổn định áp lực tĩnh mạch trung tâm.
- Dùng dobutamin và noradrenalin để năng huyết áp.
- Xét chỉ định và chống chỉ định dùng thuốc tiêu sợi huyết.
c) Ép tim cấp do tràn dịch màng ngoài tim
- Truyền dịch gây tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm (tăng áp lực đổ đầy thất) nhằm chống lại áp
lực ép vào từ màng ngoài tim.
- Điều trị quan trọng nhất là dẫn lưu dịch màng ngoài tim và điều trị nguyên nhân gây tràn
dịch.
d) Sốc do tổn thương cơ học của tim: cần mổ cấp cứu để giải quyết tổn thương.
e) Sốc do loạn nhịp tim
- Điều trị loạn nhịp.
- Xem xét chỉ định sốc điện khi cơn nhịp nhanh gây nên tụt huyết áp.
5.3.7. Một số biện pháp khác
- Kiểm soát tốt các rối loạn nhịp tim kèm theo (nếu có): sốc điện, đặt máy tạo nhịp tạm thời.
- Điều chỉnh các thăng bằng kiềm toan và các rối loạn điện giải (tăng/hạ kali,magie,…).
- Cho vitamin B1 nếu nghi ngờ viêm cơ tim do thiếu vitamin B1, corticoid nếu nghi ngờ tổn
thương cơ tim do miễn dịch.

22. 6. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG
- Tỉ lệ tử vong trong bệnh viện khoảng 48 – 74%, các yếu tố tiên lượng tử vong: tuổi cao, tiền
sử nhồi máu cơ tim trước đó, dấu hiệu lâm sàng khi được chẩn đoán (da lạnh ẩm), vô niệu.
- Biến chứng: suy đa tạng, sốc tim không hồi phục,..
7. PHÒNG BỆNH
Tái tưới máu mạch vành sớm và thích hợp cho vùng nhồi máu động mạch để bảo tổn tối đa cơ
tim và giảm kích thước của vùng nhồi máu.
Tài liệu tham khảo:
Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí hồi sức tích cực, Bộ Y tế (2015)

23. PHÙ PHỔI CẤP DO TIM
I. ĐẠI CƯƠNG:
Xảy ra khi áp lực mao mạch phổi vượt áp lực trong khoang mạch máu, dẫn đến tích tụ
dịch trong mô kẽ phổi và gây rối loạn trao đổi khí.
Nguyên nhân: Suy tim trái, tắc nghẽn dòng qua van 2 lá, bệnh lý tắc nghẽn tĩnh mạch phổi.
II. CHẨN ĐOÁN:
1. Lâm sàng: Khó thở, kích động, vật vã. Giảm tưới máu ngoại biên, sung huyết phổi,
co kéo cơ hô hấp phụ, ran rít, ho hoặc trào bọt hồng.
2. Xquang: Bóng tim to, tăng đậm mô kẽ và rốn phổi, đường Kirley B, tràn dịch màng phổi.
III. ĐIỀU TRỊ:
1. Điều trị ban đầu: Cung cấp Oxy sao cho PaO2 > 60mmHg. Thông khí cơ học khác
nếu tăng thán hoặc oxy hóa máu không đủ. Bệnh nhân tư thế ngồi, nghỉ hoàn toàn, giảm kích
động.
2. Điều trị thuốc:
- Morphin: Giảm kích động, giãn TM phổi và hệ thống. Liều: 2 - 5mg TM (có thể lặp lại
mỗi 10 - 25 phút).
- Furocemide: Giãn TM. Liều 20 - 200mg TM.
- Nitroglycerine: Giãn TM mạnh. Liều: 10 - 400µg/phút.
- Nitroprusside: Tốt trong OAP do hở van cấp và THA.
- Thuốc inotrope: Dobutamine khi tụt HA hoặc choáng.
3. Thẩm phân máu cấp cứu hoặc siêu lọc: Hiệu quả đặc biệt trong suy thận hoặc
kháng lợi tiểu.
4. Điều trị yếu tố thúc đẩy: THA, nhồi máu cơ tim, thiếu máu cơ tim cục bộ, rối loạn nhịp…

24. HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP NGUY KỊCH (ARDS)
I. ĐẠI CƯƠNG:
- Là HC suy hô hấp cấp giảm oxy máu nặng do nhiều nguyên nhân.
- Phản ứng viêm tại phổi gây tăng tính thấm thành mạch, tổn thương hàng rào phế nang
mao mạch, dẫn đến phù mô kẽ phổi và ngập lụt phế nang.
II. NGUYÊN NHÂN:
1. Bệnh lý tại phổi:
- Viêm phổi.
- Hít dịch vào phổi, ngạt nước, hít khói.
- Dập phổi.
- Thuyên tắc mỡ - ối - khí.
- Phù phổi sau tái tưới máu (ghép phổi/lấy huyết khối động mạch phổi).
2. Bệnh lý ngoài phổi:
- Nhiễm khuẩn huyết.
- Shock chấn thương có truyền nhiều máu.
- Tim phổi nhân tạo kéo dài.
- Ngộ độc thuốc (Paraquat, Phospho HC, thuốc phiện…).
- Viêm tụy cấp.
- Shock phản vệ.
- Tăng/hạ thân nhiệt.
- Bỏng.
- Truyền máu và chế phẩm máu.
- Truyền chất có hoạt tính sinh học (Interleukin - 2).
- Ung thư.
III. CHẨN ĐOÁN:
Tiêu chuẩn Berlin 2012:
- PaO2/FiO2 ≤ 300.
- Triệu chứng hô hấp xảy ra trong 1 tuần do 1 nguyên nhân biết rõ, hoặc xuất hiện triệu
chứng mới hay nặng hơn trong 1 tuần vừa rồi.
- Xquang ngực thẳng: Đám mờ 2 bên do phù phổi, không do tràn dịch, xẹp phổi, u phổi.
- SHH không do suy tim hay thừa dịch (Cần SA tim để loại nguyên nhân phù phổi do
tăng áp lục thủy tĩnh).
IV. ĐIỀU TRỊ:
1. Điều trị giảm oxy máu: (tùy tình trạng bệnh nhân mục tiêu: PaO2 ≥ 55mmHg hoặc SpO2
≥88 %)
- Thở oxy qua mặt nạ có túi dự trữ.
- Thở máy không xâm lấn cài PEEP ( CCĐ: Huyết động không ổn định, hôn mê, suy đa
cơ quan, thở máy kéo dài).
- Thở máy xâm lấn cài PEEP.
2. Điều trị khác: Dịch truyền, kháng sinh khi có nhiễm khuẩn, thuốc giảm chống máy,
dinh dưỡng.

25. CHÈN ÉP TIM CẤP
I. ĐẠI CƯƠNG:
- Xảy ra khi có sự tích tụ dịch trong khoang màng tim, gây ra những thay đổi huyết
động do hạn chế đổ đầy tâm trương của nhĩ và thất.
- Diễn tiến phụ thuộc vào tốc độ tích tụ dịch và sự đàn hồi của màng tim.
II. CHẨN ĐOÁN:
1. Tiêu chuẩn chẩn đoán:
1.1. Triệu chứng:
- Không đặc hiệu gồm mệt, khó thở tăng dần, vã mồ hôi, đầu chi lạnh và ẩm.
- Yếu tố thuận lợi: Mới làm các thủ thuật qua da, mổ tim hở, tăng ure máu, bệnh lý ác
tính, cơ địa suy giảm miễn dịch.
1.2. Khám thực thể:
- TM cổ nổi, thở nhanh, tiếng cọ màng tim (tràn dịch do viêm), tam chứng Beck (tụt
HA, nhịp tim nhanh, tiếng tim mờ), phản hồi gan - TM Cảnh (-).
1.3. Xét nghiệm:
- Siêu âm: Có tràn dịch, đè sụp tâm thu của nhĩ phải và thất phải hoặc nhĩ trái, thay đổi
theo hô hấp của dòng 2 lá, 3lá (Giảm 25% dòng qua van 2 lá, giảm > 40% dòng qua van 3 lá
trong thì hít vào) hoặc ứ đọng trong TM chủ dưới (không giảm 50% kích thước khi hít sâu).
- X-quang ngực: Bóng tim to nhưng không phù phổi.
- ECG: Điện thế thấp hoặc thay đổi.
2. Chẩn đoán nguyên nhân:
- Bệnh lý ác tính.
- Chấn thương thành ngực hoặc bụng trên.
- Bệnh mô liên kết.
- Can thiệp tim mạch hoăc mổ tim hở mới.
- Nhiễm khuẩn.
- Suy thận.
- Bóc tách ĐM chủ.
- Thuốc kháng đông.
III. ĐIỀU TRỊ:
1. Nguyên tắc:
- Chọc dò màng ngoài tim và dẫn lưu.
- Điều trị nguyên nhân.
- Điều trị hỗ trợ.
2. Chỉ định chọc dò màng ngoài tim:
- CET nhẹ, không tiến triển nhanh: Theo dõi lâm sàng.
- CET vừa đến nặng: Làm tăng CVP 10mmHg trở lên hoặc HA động mạch tâm thu <
100mmHg: Tháo bỏ dịch bằng chọc hút hoặc bằng phương pháp ngoại khoa.
3. Các biện pháp tạm thời, trì hoãn diễn tiến của chèn ép tim cấp:
(trong trường hợp chưa chọc tháo được hoặc chọc tháo không thành công)
Bù dịch:
- Tác dụng: Tăng đổ đầy tâm thất.
- Loại dịch bù: Dịch tinh thể hoặc dịch keo.
- Tốc độ truyền: Nhanh, có thể lên đến 500ml/15’ (nếu chẩn đoán đúng thì không sợ
phù phổi).

26. 4. Nếu trụy mạch hoặc shock nặng:
- Thở O2.
- Thuốc vận mạch: Dopamine 2 - 20mg/kg/1’ - TTM (liều điều chỉnh tùy huyết áp).
5. Các điều trị chống chỉ định:
- Thuốc làm giảm tiền tải.
- Thuốc dãn tĩnh mạch.
- Lợi tiểu.
- Trích máu.
6. Xử lý sau khi chọc tháo dịch:
- Theo dõi dấu hiệu tái phát.
- Chẩn đoán nguyên nhân điều trị triệt để.
- Phát hiện bệnh lý kèm theo.
- Tái lập dịch MNT kèm CET: Cần xem xét can thiệp ngoại khoa.

27. NGỘ ĐỘC THUỐC TRỪ SÂU GỐC PHOSPHO HỮU CƠ
I. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG:
1. Hội chứng Muscarinic: Tiêu chảy, tiểu không tự chủ, co đồng tử, nhịp tim chậm, co thắt
phế quản, nôn, tăng tiết nước bọt, chảy nước mắt. Co đồng tử là triệu chứng thường gặp nhất.
2. Hội chứng Nicotinic: Yếu cơ và rung cơ, tăng hoạt động của tủy thượng thận, nhịp
tim nhanh, co rút cơ vân và tăng huyết áp. Có thể có vã mỗ hôi, giãn đồng tử (ít gặp).
3. Hội chứng Thần kinh trung ương: Lo lắng bất ổn, ngủ lịm, lẫn lộn, hôn mê, co giật
(hiếm), ức chế trung khu hô hấp, trung khu tim mạch.
II. CẬM LÂM SÀNG:
1. TPTTBM: Bạch cầu máu có thể tăng cao.
2. Xét nghiệm chức năng gan, thận, ion đồ, khí máu động mạch, đường máu.
3. Điện tim: có thể có nhịp chậm xoang, block nhĩ thất, bất thường ST-T, QT kéo dài,
xoắn đỉnh…
4. X quang: Tìm xem có viêm phổi hít, phù phổi tổn thương.
5. Xét nghiệm định lượng men Cholinesterase (chưa làm được).
III. CHẨN ĐOÁN: Dựa vào
1. Bệnh sử: Có tiếp xúc với Phospho hữu cơ, ngửi thấy mùi thuốc rầy trong hơi thở, chất
nôn.
2. Triệu chứng lâm sàng: Hội chứng Muscarinic, Hội chứng Nicotinic, Hội chứng thần
kinh TW.
3. Test Atropin: Khi có nghi ngờ ngộ độc phospho hữu cơ
Liều Atropin tiêm TM 2 - 4 mg (trẻ em: 0,02 mg/kg).
Test (+) khi có dấu no Atropin loại trừ chẩn đoán ngộ độc phospho hữu cơ.
4. Đáp ứng với điều trị Atropin và Pralidoxime.
IV. ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ NGỘ ĐỘC:
1. Ngộ độ nhẹ: Hội chứng Muscarinic.
2. Ngộ độ trung bình: Hội chứng Muscarinic + Hội chứng Nicotinic.
3. Ngộ độc nặng: Hội chứng Muscarinic + Hội chứng Nicotinic + Hội chứng thần kinh TW.
V. ĐIỀU TRỊ:
1. Bảo đảm hô hấp: Hút đàm dãi, nội khí quản, thở ôxy, thở máy, mở khí quản.
2. Bảo đảm tuần hoàn: Duy trì đường truyền bảo đảm lưu lượng tuần hoàn, dinh dưỡng
và thuốc.
3. Loại bỏ độc chất ra khỏi cơ thể: Rửa dạ dày bằng nước muối sinh lý ấm qua sonde dạ
dày. Cần đặt nội khí quản trước khi rửa dạ dày ở bệnh nhân có rối loạn tri giác, hôn mê, co
giật, mất phản xạ ói.
Sau súc rửa cho uống than hoạt 1g/kg cân nặng mỗi 12 giờ nếu không có chống chỉ
định, có thể pha kèm thuốc xổ nhẹ như sorbitol 4gói x 2 lần/ngày để tăng vận chuyển thuốc ra
khỏi ruột.
4. Chống co giật với Diazepam, Midazolam.
5. Hạ sốt: Dùng Paracetamol (TB, TM, truyền TM).
6. Điều trị rối loạn nhịp nếu có.
7. Điều trị đặc hiệu - Kháng độc chất:
a. ATROPIN: Có thể dùng bơm tiêm TM, hoặc pha trong dung dịch NaCl 0,9%, Glucose 5%.
- Ngộ độ nhẹ: 1 - 2 mg/mỗi 30 phút.

28. - Ngộ độc trung bình: 1 - 2 mg/mỗi 15 phút.
- Ngộ độc nặng: 2 - 4 mg/mỗi 10 phút.
- Giảm liều tùy theo dấu hiệu no atropin, thường giảm ½ liều mỗi ngày.
- Theo dõi dấu hiệu tái ngộ độc để kịp thời điều chỉnh liều Atropin.
b. PAM: Có thể dùng bơm tiêm TM, hoặc pha trong dung dịch NaCl 0,9%.
- Ngộ độ nhẹ: Không dùng.
- Ngộ độc trung bình: 3 mg/kg/mỗi 1 giờ cho đến khi hết dấu Nicotinic
- Ngộ độc nặng:
- Trong vòng 48 giờ đầu: 1g/giờ truyền TM trong giờ đầu (2 ống/100ml dịch TTM
XXXg/p) 0,3g/giờ truyền TM trong 24 - 48 giờ tiếp theo.
- Từ ngày 3 đến ngày 5 trở đi: 3 mg/kg/mỗi 1 giờ cho đến khi hết dấu Nicotinic
c. Dinh dưỡng: Ngày 1 - 3 nuôi ăn tĩnh mạch hoàn toàn với Glucose 30%;
- Ngày 4 - 6 cháo đường, nước đường;
- Ngày 7 - 10 cháo cá, thịt bò, thịt gà không mỡ;
- Sau khi ra viện chú ý kiêng ăn các chất dầu mỡ, chất béo, sữa.
8. Thay huyết nếu ngộ độc nặng.

29. NGỘ ĐỘC HOÁ CHẤT TRỪ SÂU NEREISTOXIN
I. ĐẠI CƯƠNG:
Nereistoxin là một hoá chất trừ sâu, mới được xử dụng ở nước ta. Công thức hoá học là
4-N, N-Dimethylamino-1,2-dithiolane, thuộc nhóm Dimethylaminopropandithiol gây độc qua
đường tiêu hoá, hô hấp và qua da. Tổ chức Y Tế Thế Giới (WHO) phân loại Nereistoxin
thuộc nhóm độc II với LD50 đường uống đối với chuột là 1021 mg/kg.
Trên lâm sàng, bệnh nhân chỉ uống với liều 9,5 gam (tương đương 1/2 gói với loại 20
gam/gói) hay 190mg/kg cân nặng đã có thể gây ngộ độc nặng và tử vong. Như vậy, LD50 trên
người thấp hơn nhiều so với động vật, nghĩa là độc tính cao hơn.
Tên thương mại: Shachongshuang, Netoxin, Vinetox... Đóng gói 20 gam, bột màu xanh
lam,Thành phần hoạt chất Nereistoxin: 95%.
II. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG:
Triệu chứng xuất hiện nhanh 10 - 30 phút sau uống.
- Tiêu hoá: Đau bụng, nôn, ỉa chảy, có thể nôn ra máu và ỉa ra máu dữ dội dẫn đến truỵ
mạch, tụt huyết áp (sốc giảm thể tích).
- Tim mạch: Tụt huyết áp: Thường sớm và nặng nề do phối hợp cả giảm thể tích tuần
hoàn, giãn mạch và nhiễm toan. Có thể thấy rối loạn nhịp tim (nhịp nhanh xoang, rung thất,
xoắn đỉnh) suy tim, phù phổi cấp.
- Hô hấp: Tình trạng nhiễm toan thở nhanh sâu, suy hô hấp, liệt cơ, sặc phổi,...
- Thần kinh: Co giật giống kiểu động kinh, sau đó là liệt cơ, hôn mê.
- Các biến chứng: Tiêu cơ vân, suy thận cấp, suy gan cấp, xuất huyết ở nhiều nơi, suy đa
phủ tạng...
III. TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG:
- Công thức máu.
- Sinh hoá: ure, đường, creatinine, điện giải đồ, chức năng gan, CK, cholinesterase.
- Khí máu.
- Đông máu cơ bản.
- Xét nghiệm nước tiểu.
- Điện tâm đồ.
- XQ phổi.
IV. CHẨN ĐOÁN:
- Chẩn đoán xác định dựa vào:
+ Hỏi bệnh, hỏi bệnh nhân và người nhà bệnh nhân về: Tên hoá chất, màu sắc, số lượng,
dạng hoá chất (bột, lỏng) và phải yêu cầu người nhà mang tang vật đến (vỏ bao bì, lọ hoá chất…).
+ Trong trường hợp nặng bệnh nhân thường đến viện trong tình trạng vật vã kích thích,
hôn mê, co giật, tụt huyết áp, ỉa máu, tình trạng nhiễm toan nặng, hematocrit tăng, suy thận cấp,
rối loạn đông máu. Enzym Cholinesterase trong giới hạn bình thường, đường máu bình thường.
- Chẩn đoán phân biệt: Cần chẩn đoán phân biệt với: Ngộ độc cấp PPHC, Carbamat,
Clo hữu cơ. Chẩn đoán phận biệt dựa vào lâm sàng (H/C Muscarin) và xét nghiệm (enzym
CHE và độc chất).
V. XỬ TRÍ:
- Thải trừ chất độc ra khỏi cơ thể, làm càng sớm càng tốt, bằng cách sau:
+ Rửa dạ dày: (Bệnh nhân đến sớm trước 6 giờ) rửa tốt nhất bằng Bicarbonat 1,4%.
Trường hợp bệnh nhân rối loạn ý thức hoặc hôn mê, phải đặt nội khí quản, bơm bóng chèn để
tránh trào ngược dịch dạ dày vào phổi, sau đó mới được rửa dạ dày.

30. + Than hoạt tính: Dùng than hoạt đa liều, mỗi lần uống than hoạt 20g + Sorbitol 20g
pha trong 250ml nước lọc, quấy đều trong 15 phút, dùng 6 lần, mỗi lần cách nhau 2 giờ.
+ Truyền dịch giải độc qua máy truyền dịch: Natriclorua 9%0, Glucose 5%.
- Cắt cơn co giật: Diazepam 10mg tiêm tĩnh mạch, nhắc lại cho đến khi hết cơn co giật.
Sau đó duy trì bằng tiêm bắp hoặc truyền tĩnh mạch 5mg/giờ.
- Đảm bảo hô hấp: Đặt nội khí quản thở máy.
- Chống sốc:
+ Đặt catheter tĩnh mạch trung tâm, duy trì áp lực tĩnh mạch trung tâm từ 10 – 12
cmH2O. Truyền dịch, đặc biệt là dịch keo, truyền plasma tươi, chỉ truyền máu khi kết quả xét
nghiệm có thiếu máu.
+ Thuốc vận mạch: Ưu tiên là Norepinephrine (Noradrenalin), phối hợp với
Dobutamin nếu cần.
- Chống nhiễm toan: Cần cho Bicarbonate sớm, truyền dung dịch Bicarbonate 4,2%
điều chỉnh theo khí máu.
- Chống rối loạn đông máu: Truyền máu tươi đông lạnh, hoặc các chể phẩm máu khác
tuỳ vào tình trạng bệnh nhân và kết quả xét nghiệm.
- Bảo vệ chức năng gan: Levomels, Gluthation.
- Tiến hành lọc máu cấp cứu:
+ Thay đổi huyết tương (PEX) với liều từ 40 - 50 ml plasma/kg trọng lượng cơ thể.
+ Siêu lọc máu tĩnh mạch liên tục(CVVH), với thể tích thay thế từ 40 - 50 ml/kg/h.
- Đảm bảo thể tích nước tiểu: Theo dõi, nếu bệnh nhân đái ít cho Furosemide (Lasix)
bảo đảm nước tiểu (2000ml/24 giờ).
- Dinh dưỡng: Trong những ngày đầu nên nuôi dưỡng tĩnh mạch hoàn toàn đảm bảo
50Kcal/kg/24h bằng Glucose 20%, Intralipos 10%, Nutrisol.
- Chăm sóc chống loét, chống nhiễm trùng.
- Kháng sinh khi có nhiễm trùng.
- Dùng thuốc giải độc đặc hiệu: Sodium Dimercaptopropanesulphonate (Na-DMPS) và
Sodium Dimecarptosuccinate (DMS) chưa có kinh nghiệm.
CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ NGỘ ĐỘC CẤP PARAQUAT
I. CHẨN ĐOÁN:
Đặc điểm hoá chất bệnh nhân uống:
- Hoá chất diệt cỏ, dung dịch màu xanh lam được chứa trong lọ bằng nhựa.
- Có nhiều tên thương phẩm khác nhau, thường gặp là Grammoxone.
Biểu hiện ngộ độc:
- Tiêu hoá: Nôn sớm, đau rát, loét niêm mạc miệng, họng, thực quản, thượng vị. Có thể
thủng thực quản, dạ dày hoặc tá tràng.
- Hô hấp: Có thể suy hô hấp sớm nếu nặng (tổn thương phổi, xuất huyết phổi) hoặc có
biến chứng tràn khí màng phổi, trung thất. Thường xơ phổi tiến triển dần, khó thở, SPO2
giảm, PaO2 giảm dần xuất hiện sau vài ngày tới vài tuần và dẫn tới tử vong.
- Tiết niệu: Hoại tử ống thận cấp, suy thận có thể xuất hiện từ ngày thứ 2 trở đi.
- Viêm gan: Từ ngày thứ 2 trở đi, có thể suy gan.
- Ngộ độc thể tối cấp (uống > 40mg/kg, khoảng trên 1 ngụm dung dịch 20%) biểu hiện
suy đa tạng nhanh chóng, thường tử vong trong vòng vài ngày đầu.
II. XÉT NGHIỆM CẦN LÀM:
- Máu: Công thức máu, chức năng gan, thận, điện giải, khí máu động mạch.

31. - Nước tiểu: Tổng phân tích nước tiểu.
- X quang phổi: Chụp ngay từ đầu và chụp lại nhiều lần sau đó để đánh giá, theo dõi.
III. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH:
Phân biệt với các trường hợp uống các chất ăn mòn khác: Ví dụ uống axít, kiềm khác,
thuốc trừ cỏ Glyphosate, Diquat (có tổn thương niêm mạc nhưng không xơ phổi).
Khi bệnh nhân uống hoá chất bảo vệ thực vật có tổn thương niêm mạc hoặc bệnh nhân
nghi ngộ độc có xơ phổi thì cần nghĩ tới để loại trừ ngộ độc Paraquat trước tiên.
IV. XỬ TRÍ
4.1. Tại chỗ :
- Gây nôn: Làm càng nhanh càng tốt, trong vòng 1 giờ đầu uống nước và gây nôn.
- Tiếp xúc qua mắt, da: Rửa da bằng nhiều nước, rửa mắt liên tục bằng nhiều nước trong
15 phút, sau đó khám đánh giá chuyên khoa mắt.
- Hấp phụ chất độc, uống một trong 3 thuốc sau:
- Than hoạt: 1g/kg/lần, dùng 3 lần, 2h/lần, có thể thêm liều Sorbitol tương đương.
- Fuller’s earth (đất sét): 1 - 2g/kg/lần, pha nước, uống nhiều lần, tới khi đại tiện ra thuốc.
- Khẩn trương đưa nạn nhân đến cơ sở y tế gần nhất.
4.3. Tại khoa hồi sức tích cực - chống độc:
Các biện pháp cấp cứu hồi sức chung khi bệnh nhân nặng: Xử trí suy hô hấp, tụt huyết
áp, rối loạn ý thức,… không cung cấp thêm ôxy nếu SPO2 trên 85% hoặc PaO2 > 60%.
Loại bỏ chất độc.
Lọc máu: Lọc máu hấp phụ hoặc lọc máu liên tục.
Liệu pháp ức chế miễn dịch:
Phác đồ 1:
- Methylprednisolon: 15mg/kg/ngày, pha truyền tĩnh mạch. Trong 3 ngày, và:
- Cyclophophamide: 15mg/kg/ngày, pha truyền tĩnh mạch. Trong 2 ngày.
- Sau đó thêm: Dexamathasone 8mg/lần x 3 lần/ngày, trong 14 ngày, tiêm tĩnh mạch.
Phác đồ 2:
- Daxamethasone 10mg/lần, 3lần/ngày x 7 ngày.
- Cyclophophamide 1,7mg/kg/lần, 3 lần/ngày, trong 14 ngày.
Các biện pháp điều trị hỗ trợ: Thủ thuật: Thở máy, đặt đường truyền tĩnh mạch trung
tâm, thận nhân tạo điều trị suy thận cấp, dẫn lưu khí màng phổi, màng tim,…chăm sóc loét
miệng họng.
Thuốc:
+ Giảm tiết dịch vị: Omeprazol, Ranitidine, Pantoprazol.
+ Kháng sinh: Dùng cho đường tiêu hoá và hô hấp.
+ Giảm đau tốt: Thường dùng chế phẩm loại Opiate.
+ Dinh dưỡng đường tĩnh mạch.

32. METHANOL VÀ NGỘ ĐỘC METHANOL
I. ĐẠI CƯƠNG: Ngộ độc Methanol thường rất nặng và tử vong cao.
II. CHẨN ĐOÁN NGỘ ĐỘC METHANOL:
Chẩn đoán ngộ độc Methanol là khó khăn, chủ yếu dựa vào hỏi bệnh, đánh giá triệu
chứng đặc hiệu trên lâm sàng, phát hiện toan chuyển hoá, đo khoảng trống thẩm thấu (OG) và
anion (AG); cuối cùng là đo trực tiếp Methanol nhưng biện pháp này rất ít nơi làm được, thậm
chí nếu làm dược thường không thể làm trong 24 giờ.
Sự hỏi bệnh đóng vai trò quan trọng trong chẩn đoán ngộ độc Methanol tuy nhiên triệu
chứng xuất hiện thường muộn sau 12 đến 24 giờ hoặc dài hơn sau khi uống và cần phải làm
chẩn đoán phân biệt, nếu uống thêm cả Ethanol, triệu chứng xuất hiện còn muộn hơn ví dụ
uống hỗn hợp Methanol 20% và Ethanol 20% triệu chứng lâm sàng xuất hiện muộn và ngộ
độc Methanol lại giống như người nghiện Ethanol: Co bóp dạ dày ruột, nôn, buồn nôn, đau
đầu, thở nhanh, mệt toàn thân, dãn đồng tử.
Một dấu hiệu lâm sàng khác có giá trị chẩn đoán nhưng khó tìm thấy là giả viêm gai thị
(Pseudopaphillitis) đặc trưng bởi xung huyết đĩa thị giác, mờ, phù nề bờ đĩa thị giác không có
một tác động khúc xạ nào với võng mạc, đồng tử dãn, người bệnh thấy rối loạn nhìn, giảm thị
lực, nhìn thấy các chấm sáng nhảy hay thấy toàn tuyết trắng, phản xạ với ánh sáng có thể mất.
III. ĐIỀU TRỊ NGỘ ĐỘC METHANOL:
Các biện pháp ban đầu nhằm đào thải Methanol ra ngoài đường tiêu hoá đều không cần
thiết ít tác dụng như: Rửa dạ dày cho uống than hoạt, bởi lẽ khi uống Methanol hấp thu rất
nhanh, mà phần lớn bệnh nhân lại đến muộn. Kiểm soát chức năng sống là cần thiết đầu tiên;
giải quyết ngay tình trạng toan chuyển hoá bằng truyền Bicarbonat natri (500 - 800 mEq)
trong vài giờ đầu nhằm giảm một số lượng acid formic không phân ly. Giảm lượng Formate
vào thần kinh trung ương và giảm độc cho mắt. Nhằm ức chế chuyển hoá Methanol thành
acid formic sử dụng hai loại thuốc giải độc (antidote) là:
Formepizole (Antizol) rất có hiệu quả trong điều trị ngộ độc Methanol và cả ngộ độc
Ethylenglycol. Fomepizole hiệu quả với các triệu chứng ngộ độc Methanol, không gây tác
dụng thần kinh trung ương dễ sử dụng, ít tác dụng phụ (không gây viêm tuỵ) và giảm cả yêu
cầu lọc máu, nhưng giá thành rất đắt.
Ethanol là một cồn ức chế cạnh tranh alcohol dehdrogenase gấp 10 lần mạnh hơn
Methanol, nhưng yếu hơn Fomepizol rất nhiều. Ethanol có thể truyền tĩnh mạch với dung dịch
10% và cho uống với dung dịch 20%. Một mức Ethanol máu mà đạt được là 22mmol/L
(100mg/dl) có thể đủ làm ngừng chuyển hoá Methanol (nồng độ Ethanol/Methanol ít nhất
bằng 1/4). Nhiều tác giả khuyến cáo cho Ethanol liều bolus 0,6g/kg (13mmol/kg), tiếp theo là
66 - 154mg/kg/giờ (1,4 - 3,3mmol/kg/giờ) tĩnh mạch hay uống. Tuy nhiên, phải theo dõi nồng
độ Ethanol máu mỗi 1,2 giờ vì đường máu có thể hạ.
Lọc máu (Hemodialysis) là một biện pháp được chỉ định ngay cả khi bệnh nhân có rối
loạn nhìn, suy thận, toan chuyển hoá. Lọc máu làm tăng đào thải Methanol và chất chuyển
hoá. Tuy nhiên, nếu có lọc máu thì liều Ethanol phải tăng gấp đôi vì lọc máu cũng lấy đi
Ethanol. Lọc máu nên liên tục ít nhất từ 4 đến 8 giờ sao cho Methanol máu ở mức nhỏ hơn
20mg/dl (< 6mmol/l) và toan máu được điều chỉnh. Lọc máu hấp phụ là hiệu quả nhất.

33. NGỘ ĐỘC KHÍ CO
I. TÍNH CHẤT CHUNG CỦA KHÍ CO:
- Khí cácbon monoxyt là chất khí rất độc, không màu, không mùi, được sinh ra do đốt
cháy các chất hữu cơ (Hydrocarbua), đặc biệt là trong điều kiện thiếu ôxy. Nó có thể có trong
khói các đám cháy, khói than, lò luyện kim, lò nung gốm, khói xả ô tô và của các loại động cơ
sử dụng nhiên liệu xăng dầu…
II. CÁC DẤU HIỆU KHI BỊ NGỘ ĐỘC CO (phân chia theo mức độ ngộ độc):
2.1. Triệu chứng của ngộ độc nhẹ bao gồm:
- Thở dốc;
- Hơi buồn nôn;
- Đau đầu nhẹ;
- Có thể ảnh hưởng lâu dài tới sức khỏe của bạn.
2.2. Ở mức ngộ độc trung bình
Trong vòng 10 phút, nạn nhân có thể xuất hiện các dấu hiệu:
- Đau đầu dữ dội;
- Chóng mặt;
- Rối loạn thần kinh;
- Buồn nôn;
- Ngất xỉu;
- Có thể tử vong nếu mức độ ngộ độc này kéo dài và không được xử trí kịp thời.
2.3. Mức độ nặng
Co giật, hôn mê, ngừng tim dẫn tới tử vong.
III. TRƯỜNG HỢP ĐẶC BIỆT
- Người già: dễ bị ngộ độc hơn và thường bị di chứng nặng nề, dai dẳng.
- Phụ nữ có thai: CO có thể gây bệnh cho thai nhi: Tổn thương hệ thần kinh trung ương,
chết lưu, sẩy thai tự nhiên và hoặc đẻ non…
IV. CÁC BIẾN CHỨNG CỦA NGỘ ĐỘC CO
- Hô hấp: Có thể gây viêm phổi và hoặc phù phổi cấp;
- Tim mạch: Nhịp nhanh, loạn nhịp tim, trụy mạch (hay gặp tụt HA), nhồi máu cơ tim;
- Thần kinh, tâm thần: Xuất huyết não, nhũn não, phù và hoại tử não, rối loạn vận động,
ý thức;
- Tiết niệu: Viêm ống thận cấp, vô niệu gây suy thận cấp;
- Hoại tử cơ vân.
V. XỬ TRÍ - ĐIỀU TRỊ:
- Nếu bệnh nhân còn tỉnh: Ngay lập tức cho thở oxy 100% bình áp (qua sonde mũi hoặc
mặt nạ), sau đó cho bệnh nhân vào buồng oxy cao áp càng sớm càng tốt.
- Điều trị các biến chứng kể trên nếu có.

34. CƠN BÃO GIÁP
I. ĐẶT VẤN ĐỀ:
Cơn bão giáp (thyroid storm hay thyrotoxic crisis) là một tình trạng cấp tính của nhiễm
độc giáp. Nó xảy ra khi nhiễm độc giáp không được điều trị hay điều trị không đúng. Đây là
một cấp cứu nội khoa, nếu không được điều trị kịp thời tỷ lệ tử vong có thể đến trên 50%. Có
nhiều nguyên nhân khác nhau có thể gây ra nhiễm độc giáp và cơn bão giáp. Phổ biến nhất là do
bệnh lý tự miễn dịch, điển hình là Basedow, bướu đa nhân độc hoặc đơn nhân độc, viêm giáp...
II. VỀ CHẨN ĐOÁN:
A. Chẩn đoán xác định:
1. Lâm sàng: Trên lâm sàng nhiễm độc giáp thường biểu hiện qua những triệu chứng và
các dấu hiệu sau:
- Bướu cổ, có tiếng thổi tâm thu hoặc liên tục.
- Sợ nóng, sốt cao, hồi hộp, mạch nhanh, mất đồng vận nhãn.
- Tăng phản xạ, kích thích vật vã, hôn mê.
- Tiêu chảy, ăn nhiều, giảm cân, run tay, yếu cơ.
2. Cận lâm sàng:
TSH giảm là xét nghiệm đầu tiên rất có giá trị trong chẩn đoán. T3, FT4 cao.
B. Chẩn đoán nguyên nhân:
Nguyên nhân của nhiễm độc giáp theo các tác giả bao gồm như sau:
Phổ biến:
- Bệnh Basedow;
- Bướu nhân độc;
- Viêm giáp;
- Do thầy thuốc.
Hiếm gặp: Nhiễm độc giáp sơ sinh, Thyrotropin được tiết không đủ, Iod ngoại sinh.
Rất hiếm gặp:
- Ung thư tuyến giáp;
- Ung thư rau, dạng nang sán, ung thư tinh hoàn bào thai;
- Buồng trứng - tuyến giáp.
III. ĐIỀU TRỊ CƠN BÃO GIÁP TRẠNG:
- Điều trị nguyên nhân;
- Propylthiuracil (PTU) liều 200mg x 4 - 6 lần/ngày;
- Dung dịch Lugol 1% từ 6 - 10ml/ngày sử dụng sau PTU 3 giờ;
- Thuốc chẹn bêta giao cảm Propranolol 40 - 80mg x 4 lần/ngày;
- Hydrocortisone 100mg x 4 lần/ngày;
- Bù nước và điện giải, an thần điều trị triệu chứng.

35. HÔN MÊ DO SUY GIÁP
I. ĐẠI CƯƠNG:
Suy giáp là một tình trạng bệnh lý gây ra do bất cứ bất thường nào về cấu trúc và chức
năng có thể dẫn đến sự tổng hợp không đủ hormon giáp trạng. Ở thể nặng, suy giáp có thể gây
hôn mê, nếu không điều trị đúng có thể dẫn đến tử vong.
II. LÂM SÀNG:
- Mặt tròn như mặt trăng, ít biểu lộ tình cảm, trán nhiều nếp nhăn;
- Mi mắt phù (nhất là mi dưới);
- Da tay, chân lạnh, thô nhám. Da khô, bong vẩy, lông tóc móng khô, dễ gãy, rụng;
- Lưỡi to ra, có dấu ấn răng, tiếng nói khàn;
- Suy nghĩ và vận động chậm chạp, nói chậm, trí nhớ giảm;
- Tình trạng hôn mê diễn biến từ từ, không có dấu hiệu thần kinh khu trú;
- Một số trường hợp có cơn động kinh kèm theo các triệu chứng:
+ Hạ thân nhiệt nặng (dưới 35o
C);
+ Hạ đường huyết;
+ Giảm hô hấp (gây tăng khí CO2 trong máu), đôi khi có cơn ngừng thở;
+ Giảm nhịp tim và huyết áp. Tràn dịch màng tim, suy tim.
III. CẬN LÂM SÀNG: FT3, FT4 giảm.
IV. NGUYÊN NHÂN: Có 4 nhóm nguyên nhân chính.
Suy giáp nguyên phát:
- Viêm giáp Hashimoto.
- Tai biến do điều trị: Do điều trị Iod phóng xạ, phẫu thuật tuyến giáp, điều trị bằng
thuốc kháng giáp tổng hợp.
- Rối loạn chuyển hóa Iod: Thừa hoặc thiếu Iod.
- Các nguyên nhân khác: Thiếu men tổng hợp hormon giáp bẩm sinh, viêm giáp bán
cấp, Lithium (điều trị tâm thần).
- Nhiễm trùng, sốc, chấn thương, suy tim, suy thận, suy gan…
Suy giáp thứ phát: Suy tuyến yên do: U tuyến yên, phẫu thuật tuyến yên, tuyến yên bị
phá hủy (hội chứng Sheehan).
Suy giáp đệ tam cấp: Rối loạn chức năng vùng hạ đồi.
Suy giáp do nguyên nhân đặc biệt: Do đề kháng ở ngoại vi với tác dụng hormon giáp
(bất thường thụ thể đối với T4 ở tế bào).
V. ĐIỀU TRỊ:
Điều trị nguyên nhân
- Nếu suy giáp tạm thời do dùng thuốc kháng giáp trạng tổng hợp quá liều, chỉ cần giảm
thuốc là đủ. Nếu suy giáp do thiếu hụt Iốt, cần bổ sung chất này. Trong trường hợp bệnh xuất
hiện do suy thùy trước tuyến yên, bác sĩ sẽ cho bổ sung các hoócmôn cần thiết. Với những
bệnh nhân suy tuyến giáp vĩnh viễn, cần bổ sung hoóc môn tuyến giáp suốt đời.
- Các bệnh nhân hôn mê do suy giáp cần được chăm sóc tại khoa điều trị tăng cường,
đặt máy theo dõi các chức năng sống và làm một số xét nghiệm cần thiết.
- Levothyroxin 0,05 - 0,02 mg/ngày, giảm liều ở bệnh nhân có bệnh mạch vành.
- Hydrocortisone 100mg x 4 lần/ngày.
- Bù nước và điện giải, đường, điều trị triệu chứng.

36. ONG ĐỐT
Ong đốt là một tai nạn thường gặp trong sinh hoạt, lao động. Ong đốt có thể gây sốc
phản vệ dẫn tới tử vong nhanh chóng trong vòng vài phút tới vài giờ, tử vong muộn sau vài
ngày do suy gan, suy thận, rối loạn đông máu.
I. CHẨN ĐOÁN:
1. Hỏi bệnh:
- Hỏi bệnh để xác định là bị ong đốt.
- Hỏi thêm các thông tin để xác định loại ong: Màu sắc, hình dạng ong, ngòi trên da.
- Nên tìm cách bắt được ong.
2. Lâm sàng:
2.1. Tại chỗ:
- Đau nhói, đau rát bỏng.
- Tại chỗ đốt có hiện tượng sưng, nóng, đỏ, đau. Có thể gặp giữa nốt ong châm hoại tử
trắng, xung quanh viền đỏ và sưng nề.
- Sẩn ngứa, mề đay, cảm giác nóng ran trong vòng vài giờ sau đốt.
- Nốt sần trên da có khi tồn tại đến 6 tháng.
- Có thể bị đỏ da + phù nề quanh vết đốt 10cm, đáp ứng quá mức có thể gây ra phù
toàn bộ chi tuy vẫn có thể không có phản ứng toàn thân.
- Chú ý: Khi bị ong đốt vào vùng đầu mặt cổ dễ gây phù nề thanh quản dẫn đến khó thở
và chết nhanh chóng do bị tắc nghẽn đường thở.
- Bị đốt vào vùng quanh mắt hoặc mi mắt có thể gây đục màng trước thuỷ tinh thể, viêm
mống mắt, áp xe thuỷ tinh thể, thủng nhãn cầu, tăng nhãn áp, rối loạn khúc xạ...
- Các triệu chứng cục bộ nặng nhất vào 48 - 72 giờ sau khi bị ong đốt và kéo dài hàng tuần.
2.2. Sốc phản vệ:
- Tình trạng phản ứng toàn thân xảy ra không phụ thuộc số lượng ong đốt. Phần lớn phản
ứng này xảy ra trong vòng 15 phút sau khi bị ong đốt và hầu hết xảy ra trong vòng giờ đầu.
- Triệu chứng: Ngứa mắt, đỏ mắt, nổi mày đay toàn thân, ho khan. Các triệu chứng có
thể nặng lên với co thắt hầu họng, thở rít, khó thở, tím, đau bụng, nôn, ỉa chảy, chóng mặt, rét
run và sốt, tiếng rít thanh quản, bệnh cảnh sốc điển hình, hôn mê, ỉa đái không tự chủ, đờm
bọt máu. Những triệu chứng nhẹ ban đầu có thể nhanh chóng tiến triển thành sốc phản vệ.
Bệnh nhân nhanh chóng suy hô hấp, truỵ tim mạch, tử vong.
2.3. Tình trạng nhiễm độc toàn thân:
- Khi bị nhiều ong đốt (thường > 50 nốt), các phản ứng nhiễm độc có thể xảy ra. Triệu
chứng: Buồn nôn, nôn, ỉa chảy, đau bụng, đau đầu, sợ ánh sáng và ngất là những dấu hiệu
thường gặp, có thể có sốt, ngủ gà, co cứng cơ tự nhiên, phù mà không có mày đay, đôi khi có
co giật. Các triệu chứng này thường tự lui sau 48 giờ.
- Gan: Hoại tử gan.
- Thận: Suy thận thường xuất hiện sau 1 - 2 ngày, do nhiều yếu tố (tan máu, tiêu cơ vân,
tác dụng trực tiếp của nọc ong với ống thận, viêm thận kẽ do cơ chế dị ứng, do giảm thể tích).
Nếu không được điều trị tích cực sớm, bệnh sẽ tiến triển thành suy thận cấp thể vô niệu, kéo
dài nhiều tuần đến hàng tháng.
- Máu: Tan máu, giảm tiểu cầu, đông máu nội quản rải rác.
- Cơ: Tiêu cơ vân ồ ạt khi số lượng nốt đốt nhiều.
- Có thể chia các phản ứng dị ứng thành 4 giai đoạn:
Giai đoạn 1: Phản ứng viêm tại chỗ đốt.

37. Giai đoạn 2: Phản ứng toàn thân nhẹ như ngứa và nổi mày đay toàn thân.
Giai đoạn 3: Biểu hiện toàn thân nặng như có tiếng thở rít, đỏ da toàn thân, buồn nôn, nôn.
Giai đoạn 4: Nặng, nguy cơ đe doạ tính mạng ngay nhờ phù nề thanh quản: Biểu hiện
thở chậm, có tiếng rít, tụt huyết áp và sốc. Tỉ lệ sốc phản vệ do ong đốt khoảng 0,5 - 5%.
3. Xét nghiệm:
- Công thức máu, bilirubin, GOT, GPT, CPK, LDH, sắt huyết thanh, urê, creatinin, điện
giải, khí máu động mạch.
- TQ, TCK.
- TPTNT: Protein, hồng cầu, bạch cầu.
II. XỬ TRÍ:
1. Cấp cứu ban đầu:
1.1. Nếu có sốc phản vệ: Điều trị sốc phản vệ.
1.2. Nếu không sốc: Giảm đau, truyền dịch, kháng Histamine, Corticoide.
2. Tại khoa HSCC:
- Nếu có sốc: Tiếp tục duy trì Adrenalin 0,01 mg/kg, điều chỉnh liều theo huyết áp để
đảm bảo huyết động, có nước tiểu trên 20ml/kg/giờ.
- Methyl presnisolon ống 40mg: TM 1 - 2 mg/kg/ngày trong 2 - 4 ngày.
- Hỗ trợ hô hấp:
+ Thở oxy qua sonde mũi, mặt nạ.
+ Có suy hô hấp: Đặt nội khí quản, thở máy với thông khí lít/phút là 10ml/kg.
+ Khí dung: Ventolin 2,5mg khi có ran ngáy, ran rít, nhắc lại sau 15 phút nếu cần.
- Kháng sinh khi bội nhiễm.
- Lọc máu liên tục nếu nặng.
- Suy thận cấp vô niệu: Điều trị suy thận cấp, chạy thận cấp cứu điều chỉnh suy đa tạng
trong trường hợp nặng.
- Truyền máu toàn phần khi có rối loạn đông máu.
- Kháng histamin: Duy trì trong 3 ngày hoặc cho tới khi hết sốc hoặc các biểu hiện tại
vết đốt ổn định.
- Nuôi dưỡng: Đảm bảo dinh dưỡng cho bệnh nhân.

38. SUY THẬN CẤP
Suy thận cấp là một hội chứng được biểu hiện bằng sự giảm nhanh của mức lọc cầu
thận (từ vài giờ đến vài ngày), ứ đọng các sản phẩm chuyển hoá của nitơ, giữ nước, rối loạn
cân bằng axit - bazơ.
I. ĐỊNH NGHĨA: Khi nồng độ creatinin huyết tương tăng ≥ 0,5mg/dl (44 mcg/l)
hoặc trên 50% so với giá trị bình thường.
- Suy thận có thiểu niệu: Suy thận cấp có kèm theo số lượng nước tiểu ít hơn 400
ml/ngày hoặc ít hơn 20 ml/giờ.
- Suy thận không có thiểu niệu: Suy thận cấp kèm theo lượng nước tiểu trên 400
ml/ngày. Tiên lượng tốt hơn suy thận cấp có thiểu niệu.
- Nồng độ creatinin huyết tương: Thông số tốt nhất để đánh giá chức năng thận. Thông
số này tỉ lệ nghịch với mức lọc cầu thận.
- Nồng độ ure huyết tương: Thông số hay được sử dụng để đánh giá chức năng thận.
Tuy nhiên thông số này bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố ví dụ như sử dụng thuốc
(Corticosteroid, Tetracycline, Chảy máu tiêu hoá).
II. PHÂN LOẠI SUY THẬN CẤP:
1. Suy thận cấp trước thận:
- Mức độ đào thải các chất hoà tan bị hạn chế do giảm tưới máu thận.
Mức lọc cầu thận và chức năng của ống thận ban đầu vẫn bình thường.
- Nguyên nhân:
a. Giảm thể tích tuần hoàn:
- Mất máu: Chấn thương, chảy máu tiêu hoá, hoặc chảy máu khác.
- Mất dịch vào khoang thứ ba: Bỏng, viêm phúc mạc, viêm tụy cấp, tắc ruột, hạ
albumin máu, hội chứng thận hư, xơ gan.
- Tiêu hoá: Ỉa chảy, nôn, hút dịch tiêu hoá.
- Thận: Đái đường toan xeton, manitol, hạ kali, hạ canxi.
- Mất qua da: Mất qua mồ hôi, bỏng, mất điều hoà thân nhiệt.
- Tim mạch (giảm cung lượng tim): Nhồi máu cơ tim, sốc tim, tràn dịch màng tim có
ép tim, nhồi máu phổi, loạn nhịp.
b. Tắc mạch thận: Tắc, co thắt, nhồi máu thận, hẹp mạch thận, xơ vữa mạch thận, phình
tách động mạch chủ bụng.
c. Rối loạn điều hoà mạch thận:
- Do prostaglandin hoặc ức chế men chuyển.
- Nhiễm trùng nặng.
- Hội chứng gan thận: Biểu hiện bao gồm tụt huyết áp (do giãn mạch hệ thống) và thiểu
niệu (co thắt mạch thận) cùng với rối loạn chức năng gan nặng. Cơ chế bệnh sinh chưa rõ.
2. Suy thận cấp tại thận:
- Tổn thương ống thận và khoảng kẽ thận gây giảm mức lọc cầu thận và giảm đào thải
các chất hoà tan.
- Nguyên nhân:
a. Ống thận: Hoại tử ống thận cấp.
- Thiếu máu: Do tình trạng suy thận trước thận kéo dài.
- Do thuốc: Dùng thuốc kháng sinh (aminoglucoside), thuốc cản quang, kim loại nặng.
- Tiêu cơ vân, tan máu, tổn thương do nhiệt…
- Mang thai: Sản giật, chảy máu tử cung, ...

39. b. Viêm thận kẽ:
- Nhiễm trùng: Vi khuẩn, virut, nấm.
- Thâm nhiễm: Lymphoma, Sarcoidosis.
- Kháng sinh: Penicilin, Rifampin, Vancomycin, Quinolone, Acyclovir, Cephalosporin,
Erythromycine, Ethambutol.
- Lợi tiểu: Thiazide, Furosemide.
- Các thuốc khác: Thuốc chống viêm giảm đau không Steroide, ức chế men chuyển,…
c. Nguyên nhân do cầu thận:
- Bệnh kháng thể kháng màng đáy cầu thận: Hội chứng Goodpasture.
- Bệnh viêm mạch Wegener.
- Do thuốc: Cyclosporin, Amphotericin B, Cisplastin,…
- Các nguyên nhân khác: Hội chứng tan máu do ure (HUS), hội chứng tan máu giảm
tiểu cầu (TTP), tăng huyết áp ác tính…
3. Suy thận cấp sau thận:
- Tắc nghẽn tại thận: Cục máu đông, sỏi, hoại tử nhú.
- Tắc niệu quản: Sỏi, do chèn ép.
- Tắc đường dẫn niệu thấp: Co thắt niệu đạo, bệnh lý tuyến tiền liệt, u bàng quang.
III. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG:
Biểu hiện lâm sàng STC thể hoại tử ống thận: Qua 4 giai đoạn:
- Giai đoạn 1: 24h, nước tiểu ít, vô niệu; can thiệp kịp thời có thể tránh sang giai
đoạn 2.
- Giai đoạn 2: Giai đoạn toàn phát:
+ Kéo dài 1 - 6 tuần, trung bình sau 7 - 14 ngày bệnh nhân sẽ tiểu trở lại.
+ Thiểu, vô niệu, phù.
+ Urê, creatinin tăng nhanh, rối loạn nước điện giải, tăng K+
máu.
+ Toan chuyển hoá.
- Giai đoạn 3: Đái trở lại, trung bình 5 - 7 ngày.
+ Có lại nước tiểu, bắt đầu 200 - 300ml/24h, có thể đái 4 - 5lít/24h.
+ Vẫn có các nguy cơ cao: Tăng urê, kali máu, đái nhiều, mất nước, rối loạn điện giải.
- Giai đoạn 4: Hồi phục.
- Tuỳ theo yếu tố bệnh nguyên, trung bình khoảng 4 tuần.
IV. CẬN LÂM SÀNG:
1. Xét nghiệm máu
- Nồng độ creatinin huyết tương.
- Nồng độ ure huyết tương.
- Điện giải đồ.
- Khí máu.
- Các xét nghiệm khác nhằm chẩn đoán phân biệt nguyên nhân:
+ Canxi máu: Tăng canxi máu kèm theo suy thận cấp thường hướng tới nguyên nhân ác tính.
+ Men Creatine kinase (CK): Tiêu cơ vân.
+ Bất thường về điện di miễn dịch: Gợi ý nguyên nhân Myeloma.
+ Tăng bạch cầu ưa axit thường gợi ý nguyên nhân suy thận do viêm thận kẽ do dị ứng.
2. Xét nghiệm nước tiểu: Trụ HC, BC, tế bào ống thận, protein, điện giải, ure,
creatinin niệu.

40. 3. Các xét nghiệm khác: Giúp tìm nguyên nhân:
- Chụp Xquang bụng: Tìm sỏi, xác định bóng thận.
- Siêu âm bụng, CT - scan ổ bụng: Xác định bệnh lý thận, mạch thận.
V. CHẨN ĐOÁN:
1. Chẩn đoán xác định :
- Thiểu niệu, vô niệu : Nước tiểu 500-0ml/24h.
- Urê, creatinin máu tăng nhanh dần.
- Toan chuyển hoá với pH máu giảm, dự trữ kiềm giảm, BE giảm.
- Phù do ứ nước (trừ trường hợp STC chức năng do giảm khối lượng tuần hoàn).
2. Chẩn đoán phân biệt STC chức năng với STC thực thể (Hoại tử ống thận cấp)
TT
Chỉ số STC chức
năng
STC thực
thể
1
Độ thẩm thấu nước tiểu (mosm/kg
nước)
> 500 < 350
2
Urê niệu/ Urê máu > 20 < 10
3
Na niệu mmol/l < 20 > 50
4
Creatinin niệu/ Creatinin máu > 40 < 20
5
Chỉ số đào thải Natri (Fe, Na) < 1% > 1%
6
ALTMTT < 3cm
H2O
> 8cm
H2O
7
Cặn nước tiểu Bình
thường
Trụ hạt
+++,
protein
niệu 1g/l
3. Chẩn đoán phân biệt với đợt cấp của suy thận mạn: Có thiểu niệu, vô niệu, tiền sử có
bệnh thận trước đó, thiếu máu nặng, urê, creatinin tăng từ trước, hai thận teo nhỏ hoặc không đều.
4. Chẩn đoán nguyên nhân: (Như đã nêu ở trên)
- STC trước thận.
- STC tại thận.
- STC sau thận.
VI. ĐIỀU TRỊ SUY THẬN CẤP:
1. Tại nhà: Không thể xử trí tại nhà.
2. Tại khoa Cấp cứu và Hồi sức:
a. Điều trị suy thận cấp chức năng:
- Xử trí nguyên nhân: Cầm máu, bù thể tích tuần hoàn, bù dịch đẳng trương truyền và uống.
- Chống sốc, duy trì huyết áp.
- Loại bỏ các thuốc độc với thận và thuốc có kali.
- Điều trị các yếu tố gây mất bù và các căn nguyên mãn tính khác như suy tim, suy thận.
b. Điều trị suy thận cấp thực tổn:

41. - Ngừng thuốc có khả năng gây suy thận.
- Chống nhiễm khuẩn: Dùng kháng sinh, điều chỉnh liều.
- Giải quyết nguyên nhân: tắc cơ học phải mổ lấy sỏi, xét nghiệm đặc hiệu, sinh thiết
thận để có điều trị đặc hiệu sớm.
- Giữ cân bằng nội môi, toan kiềm.
- Hạn chế nước, muối.
- Giảm albumin máu nặng: Có thể dùng plasma tươi, acid amin, truyền máu.
- Hạn chế kali và điều trị tăng kali máu:
Kayexalate 30gr/4 - 6h.
Sorbitol 30g: Uống hoặc thụt giữ.
Calcichlorua 0,5g tm chậm, thời gian tác dụng 30 - 60’.
Glucose 20% 30% có pha insuline truyền TM, có tác dụng trong vài giờ.
- Toan chuyển hoá: pH < 7,2; NaHCO3 4,2% hoặc NaHCO3 1,4%: 250 - 500ml truyền
tĩnh mạch.
- Lợi tiểu:
Furosemide có thể chuyển STC thể vô niệu thành thể còn nước tiểu:
10 ống (20mg) tiêm TM 3 lần cách nhau 1h.
Hoặc truyền TM liên tục 50mg/h.
Với liều 600mg - 1000mg/24h không đáp ứng phải xét có chỉ định TNT.
- Thận nhân tạo: Chỉ định sớm khi có 1 hoặc 2 triệu chứng sau:
+ Không đáp ứng với furosemide (liều như trên);
+ Urê máu > 30mmol/l;
+ Kali máu > 6 mmol/l, càng tăng nhanh, phải lọc máu sớm;
+ Tăng gánh thể tích, CVP tăng, biến chứng OAP;
+ Toan chuyển hoá pH < 7,2;
+ Hạn chế nitơ phi protein ;
+ Cung cấp năng lượng 35 - 40kcal/kg/ngày ;
+ Ưu tiên glucid và lipid ;
+ Protein 25g/ngày (~100gr thịt nạc, cá);
+ Bồi phụ dịch đẳng trương, đề phòng hạ natri máu, kali máu, magiê trong giai
đoạn đái nhiều.

42. CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ SUY THẬN MÃN
I. CHẨN ĐOÁN:
1. Chẩn đoán xác định:
Suy thận mãn là 1 hội chứng nên việc chẩn đoán xác định cần phải chỉ rõ nguyên nhân.
Tuy nhiên cũng có 1 tỉ lệ lớn không tìm được nguyên nhân suy thận mãn.
1.1 Lâm sàng:
- Tiểu đêm nhiều là triệu chứng sớm của suy thận mãn.
- Phù: Nguyên nhân viêm cầu thận thường có phù.
- Thiếu máu mãn.
- Tăng huyết áp.
- H/C Ure huyết cao.
1.2 Cận lâm sàng :
- XN chức năng thận: Ure và Creatinin/máu tăng.
- Nước tiểu : Đạm niệu, tỉ trọng nước tiểu giảm.
- CTM: Thiếu máu mãn.
- Siêu âm: Thận teo nhỏ, có thể thấy sỏi (suy thận do sỏi).
1.3 Tiền căn: Gợi ý đến nguyên nhân:
- Bệnh cầu thận.
- Tăng HA.
- Đái tháo đường.
- Sỏi thận hai bên…
2. Chẩn đoán giai đoạn suy thận mãn:
2.1 Theo Hội Thận Hoa kỳ:
- STM GĐ I: GFR = 130 - 90ml/phút;
- STM GĐ II: GFR = 60 - 90 ml/phút;
- STM GĐ III: GFR = 30 - 60 ml/phút;
- STM GĐ IV: GFR = 15 - 30 ml/phút;
- STM GĐ V: GFR < 15 ml/phút.
2.2 Ngoài ra người ta còn phân độ suy thận mãn:
- STM còn tiểu được.
- STM vô niệu hoàn toàn.
Công thức tính GFR (Glomerular Filtration Rate): Nữ: x 85%.
máu(mg%)Creatinin/x72
(kg)Pxtuôi)(140 
Cre/máu (mg%) = Cre/máu (microgram/l) x 0,0113
II. ĐIÈU TRỊ SUY THẠN MÃN: Có 2 phương pháp điều trị :
- Điều trị bảo tồn: Điều trị nội khoa.
- Điều trị thay thế: Lọc thận và thẩm phân phúc mạc.
1. Điều trị bảo tồn:
1.1 Điều trị nguyên nhân tồn tại: THA, đái tháo đường, sỏi thận.
1.2 Tiết chế ăn uống và tránh sử dụng thuốc gây độc cho thận:
- Hạn chế muối nước: Nước nhập = nước tiểu + 500ml.

43. - Hạn chế đạm: 0,5 - 0,8g/ kg/ngày.
- Tránh dùng thuốc nhóm NSAIDs, Aminoglycosid.
1.3 Thuốc lợi tiểu:
- Đảm bảo bệnh nhân tiểu trên 500ml/ngày.
- Thiazid: Không sử dụng khi GFR < 30ml/phút.
- Furosemid: Dùng 2 lần trong ngày, chỉnh liều theo lượng N/tiểu.
1.4 Kiểm soát huyết áp:
- Lợi tiểu: Như đã trình bày ở trên.
- Ức chế men chuyển và ức chế thụ thể: Ưu tiên sử dụng.
CCĐ: Khi GFR < 30ml/phút.
Giai đoạn đầu sử dụng cần theo dõi Kali/máu hằng tuần.
- Thuốc khác: Ức chế canxi, chẹn beta, Methyldopa.
1.5 Điều trị thiếu máu:
- Đảm bảo cung cấp đủ Fe cho bệnh nhân, A.Folic.
- Erythropoietin; TDD, Liều 2000UI
/lần x 2 - 3 lần/tuần.
Điều trị thay thế: Lọc thận, thẩm phân phúc mạc.
Tóm lại:
- Mạnh dạn sử dụng nhóm ức chế men chuyển và ức chế thụ thể trong suy thận mãn đặt
biệt suy thận mãn do THA, đái tháo đường.
- Khuynh hướng hiện nay nên khuyên bệnh nhân lọc thận sớm nhằm tránh các biến
chứng của suy thận mãn (bệnh mạch vành, loạn dưỡng xương, bệnh thần kinh…).