Ulkus Peptikum terjadi karena erosi area terbatas dari membrane mukosa akibat kontak langsung antara asam lambung dan pepsin dengan mukosa. Erosi ini dapat meluas sampai lapisan otot dan disebabkan oleh peningkatan sekresi asam lambung dan penurunan pertahanan normal dari mukosa.

2. Ulkus Peptikum adalah kerusakan pada mukosa yang melapisi
saluran pencernaan akibat serangan asam dan pepsin, ulkus
dapat berlangsung akut dan kronis. (JCE Underwood, 1999).
Ulkus Peptikum adalah kerusakan pada jaringan mukosa dan
lapisan otot saluran pencernaan bagian atas yang dapat terjadi di
esophagus, gaster, duodenum dan yeyenum. (Qrs Supriyadi, dkk,
2000).
Ulkus Peptikum adalah ulkus yang terjadi pada mukosa dan
submukosa dan kadang-kadang sampai lapisan muscularis, dan
traktus gastrointestinalis yang selalu berhubungan dngan asam
lambung yang cukup mengandung HCL. (Sujono, Hadi, 1995).
Ulkus Peptikum adalah keadaan dimana kontinuitas mukosa
lambung terputus dan meluas sampai dibawah epitel. (Peter,
Anugrah, 1994).

3. Penyebab yang pasti belum diketahui, namun
beberapa kasus dihubungkan dengan peningkatan
sekresi asam lambung dan lemahnya barier mukosa
lambung. (Supriyadi, 2000).
Dapat juga disebabkan oleh aspiin, alcohol,
prostaglandin, indometasin, phenilbutazon, dan
kortikosteroid, (Peter, Anugrah, 1994).
Penyebab lain adalah asam getah lambung terhadap
resistensi mukosa lambung, golongan darah O, SSP,
imflamasi bacterial dan non bacterial, infark, factor
hormonal, factor obat-obatan, herediter, factor
penyebab lain (hernia, sirosis, hepatic, penyakit
paru, penyakit kardiovascular).

4. Ulkus Peptikum sering disebut sebagai nulukus lambung,
duodenal/ esophagus tergantung lokasinya. Ulkus ini disebabkan
oleh erosi area terbatas dari membrane mukosa. Erosi ini dapat
meluas sedalam lapisan otot/seluruh otot di peritoneum.
Ulkus Peptikum lebih mungkin terjadi pada duodenum daripada
lambung, biasanya ini terjadi secara tunggal ataupun dalam
bentuk multiple. Ulkus Peptikum kronis cenderung terjadi pada
kurfatura minor dari lambung dekat pylorus. Ulkus stress, yang
secara klinis berbeda dari Ulkus Peptikum adalah ulserasi pada
mukosa yang dapat terjadi pada area gastrointestinal. Kedua
kondisi ini peptic dapat terjadi pada esophagus (esopagitis),
lambung (gastritis), duodenum (duodenitis).
Perhatikan sisi Ulkus Peptikum dan sisi imflamasi umum. Asam
hidodorida dibentuk oleh sel B dalam antrum. Kelenjar duodenal
mensekresi larutan mucus alkalin, (Smeltzer, SC, 2002).

5. Ulkus Peptikum terjadi terutama pada
mukosa gatroduodenal karena jaringan ini
tidak dapat menahan kerja asam lambung
pencernaan (asam HCL) dan pepsin. Erosi
yang terjadi berkaitan dengan peningkatan
konsentrasi dan kerja asam pepsin atau
berkenaan dengan penurunan pertahanan
normal dari mukosa.
Mukosa yang rusak tidak dapat mensekresi
mucus yang cukup untuk bertindak sebagai
barier terhadap asam klorida.

6. Sekresi lambung terjadi pada tiga fase :
o Serolitik,
o Lambung, dan
o Usus



Karena fase ini terkait dan tidak saling tergantung satu sama lain, gangguan
pada salah satu fase dapat terjadi ulcerogenik.
Fase sefalik (psikis)
Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bahu atau
rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikalcerebral yang pada
gilirannya, merangsang saraf vagal. Intinya makanan yang tidak
menimbulkan nafsu makan mepunyai sedikit efek pada sekresi lambung.
Fase lambung
Pada fase lambung, asam dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi
dan mekanis terhadap reseptor di dinding lambung. Reflek vagal
menimbulkan sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh
makanan.
Fase usus
Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormone diaggap
menjadi gastrin yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam
lambung.

7. Barier mukosa lambung : asam hidroklorida disekresi secara
continue, tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik
dan hormonal yang dimulai oleh rangsangan lambung dan usus.
Bila asam hidroklorida bersamaan dengan pepsin, akan merusak
lambung. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil
permukaan mukosa lambung, kemudian menyebar kedalamnya
dengan lambat.
Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa
lambung. Barier ini adalah pertahanan terhadap pencernaan yang
dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri.
Faktor ini yang mempengaruhi pertahanan mukosa adalah suplai
darah, keseimbangan asam basa, integritas sel mucosal dan
regenerasi epitel. Oleh karena itu seseorang mungkin mengalami
Ulkus Peptikum karena satu dari dua faktor yaitu :
Hipersekresi asam pepsin
o Kelemahan barier mukosa lambung.
o

8. Manifestasi klinis Ulkus Peptikum yaitu nyeri abdomen seperti terbakar terutama
terasa apabila lambung atau duodenum tidak berisi makanan, karena makanan
dalam keadaan normal menyangga kadar HCL bebas, nyeri sering timbul pada malam
hari (corwin, JC. 2000).
Biasanya pasien dengan ulkus sering mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk/
sensasi terbakar di epigastrum tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri
terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi
dan merangsang ujung saraf yang terpajan. Nyeri hilang dengan makan, karena
makanan menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali.
Pirosis (nyeri ulu hati) beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esofagus
dan lambung, yang naik ke mulut dan kadang-kadang disertai eruptasi asam,
eruptasi atau sendawa umumnya terjadi pada lambung pasien kosong. Muntah
meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat menjadi
gejal ulkus peptikum.
Hal ini dihubungkan dengan obstruksi jalan keluar lambung oleh spasme mukosa
pylorus serta oleh obstruksi mekanis. Konstipasi dan pendarahan dapat terjadi pada
pasien ulkus, kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan, (Smeltzer,SC,
2002).

9.  Tanda



:
Penurunan berat badan sebagai konsekuensi ari
gejala mual, muntah dan anoreksia ;
Ditemukannya komplikasi seperti pendarahan,
perforasi, penetrasi dan obstruksi ;
Dalam penentuan diagnose ulkus peptikum, maka
perlu dilakukan sejumlah pemeriksaan,
diantaranya :




Data pengujian asam lambung ;
Uji Helicobacter Pylori ;
Serat optic diatas endoskopi
(eshophagogastroduodenoscopy) ;
Terapi :

10. Terapi non farmakologi




Menghilangkan kebiasaan
merokok dan penggunaan AINS
;
Menghindari
makanan/minuman tertentu
yang dapat merangsang ulkus
seperti makanan pedas, kafein
dan alcohol ;
Mengganti penggunaan AINS
nonselektif dengan
asetaminofen, salisilat
takterasetilasi (isal salsalat)
atau AINS selektif COX-2 untuk
mengatasi timbulnya rasa nyeri
;
Dalam kondisi trsebut ulkus
peptikum memerlukan
tindakan pembedahan.
Terapi farmakologi
Terapi untuk menyembuhkan /menjaga
penyembuhan ulkus peptikum dapat
dipilih diantara alternative berikut :
o
o
o
o
o
o
o
Omeprazole 20-40 mg/hari,
Lanzoprazole 15-30 mg/hari,
Pantoprazole 40 mg/hari,
Esomeprazole 20-40 mg/hari.
Antagonis reseptor H2 (H2RAs) dapat berupa
simetidin 4x300 mg/hari atau 2x400 mg/hari
atau 800 mg sebelum tidur, dosis
maintenance 800 mg sebelum tidur.
Ranitidine 2x150 mg atau 1x300 mg sebelum
tidur dengan dosis maintenance 150-300 mg
sebelum tidur, atau famotidin 2x20 mg atau
1x40 mg sebelum tidur, dengan dosis
maintenance 20-40 mg sebelum tidur.
Sukralfat 4x1 mg atau 2x2 mg dengan dosis
maintenance 2x1-2 mg/hari.