SlideShare a Scribd company logo
1 of 44
Кров-2
К.б.н. Древицька Т.І.
Тема:
Захисні функції крові – імунітет та гемостаз.
Формула білої крові.
Групи крові.
1. Різні форми активності лейкоцитів:
Специфічний (імунітет)
Неспецифічний захист
(фагоцитоз та позаклітинні пастки)
2. Система комплементу (роль як в
специфічніому, так і в неспецифічному
захисті).
3. Антикоагуляція, гемостаз та
фібриноліз
4. Групова належність крові
Захисні властивості крові забезпечуються завдяки таким
механізмам:
Лейкоцити або WBC клітини крові – мають
найбільший розмір 8-20 мікрометрів в діаметрі.
4,5 - 8,5 • 109 /л
Утворюються в кістковому мозку, деякі - у
лімфоїдній тканині.
Первинні клітини імунної системи.
Виконують функції специфічного та
неспецифічного захисту.
Містять ядра з ДНК, форма залежить від типу
клітини.
Тривалість життя становить від 24 годин до
декількох років.
Білі клітини крові
Зміни кількості лейкоцитів
Лейкоцитоз – збільшення загальної абсолютної кількості лейкоцитів в
одиниці об‘єму крові
• Абсолютний – внаслідок активації лейкопоезу
• Відносний (перерозподільний) – внаслідок демаргінації лейкоцитів та
їх виходу з депо
Лейкопенія – зменшення загальної абсолютної кількості лейкоцитів в
одиниці об‘єму крові
Схема кровотворення в кістковому мозку
Нейтрофільні гранулоцити
• До 75% лейкоцитів крові
• Хемотаксис (формілметіонін, пурини,
антитіла, фібрин)
• МПО, еластаза, катепсин G,
дефензини, лізоцим, лактоферин
• Метаболічний вибух
• Фагоцитоз
• Формування нейтрофільних
пасток
Метаболічний (респіраторний, кисневий) вибух – ланцюг
біохімічних реакцій, спрямований на вбивство фагоцитованого об‘єкту
Нейтрофільні екстрацеллюлярні пастки (НЕТ)
За умов активації флогогенним
агентом нейтрофіли здатні
викидати свою ДНК з сорбованими
на ній бактерицидними
речовинами
Лімфоцит
Т-кілер
розпізнає вірус-
інфіковані
клітини, після
чого викликає їх
апоптоз
Лімфоцит
• 20-40% лейкоцитів
• НЕ ЗДАТНІ до фагоцитозу
• В-лімфоцити синтезують АТ
• Антитіла НЕ МАЮТЬ прямої
цитотоксичної дії.
• Функція АТ-активація хемотаксису,
комплементу та ін.
Базофільний гранулоцит
• 0 – 1 %
• В крові може взагалі не виявлятися (абазофілія)
• Базофілія може бути при анафілаксії та
мієлопроліферативних хворобах)
• Містять БАР: продукують гістамин (розширює судини) та
гепарин (антикоагулянт)
Еозинофільний гранулоцит
• 1 – 5 % лейкоцитів
• Знижує активність алергічної компоненти запалення (інактивація БАР,
гальмування дегрануляції тканинних базофілів), антигельмінтний захист
• Основна функція - знешкодження і руйнування токсинів білкового
походження, чужорідних білків, комплексів АГ- АТ
Моноцити
•2 – 10 %
•Здатні до амебоїдного руху – попередник тканинних
макрофагів та дентдритних клітин
•Значна фагоцитарна і бактерицидна активність
(фагоцитують до 100 микробів, а нейтрофіли - лише 20-30).
•З’являються у вогнищі запалення ПІСЛЯ нейтрофілів
•Фагоцитують мікроби, загиблі лейкоцити, пошкоджені
клітини, очищують вогнище запалення і готують його для
регенерації.
Гранулоцити Агранулоцити
Види Базофільні Еозинофільні Нейтрофільні Лімфоцити Моноцити
Юні П/я С/я
% 0-1 2-5 0-1 1-5 50-70 20-40 5-10
Приклади змін лейкоцитарної формули
• Моноцитоз – туберкульоз, сифіліс, хвороби з аутоімунним компонентом
(НЯК, тиреоїдит і т.п)
• Еозинофілія – завершення запального процесу, алергічні реакції,
гельмінтози
• лімфоцитоз – вірусні інфекції, фізіологічний лімфоцитоз
Резус-конфлікт
1. збереження рідкого стану крові (система антикоагуції)
2. зупинку кровотечі при ушкодженні кровоносних судин
(системи коагуляції)
3. руйнування тромбів та відновлення кровопостачання
(система фібринолізу)
За нормальних умов кров перебуває в рідкому агрегатному
стані, що забезпечується системою РАСК (рідкий агрегатний
стан крові)
Система гемостазу забезпечує:
Компоненти системи згортання
•Судини
•Тромбоцити
•Білки плазми
Види гемостазу
•Судинно-тромбоцитарний – крововтрата
припиняється завдяки формуванню білого
тромба з тромбоцитів
•Плазмений – крововтрата припиняється
завдяки формуванню червоного тромба з
фібриногену в якому заплутуються
червонокрівці
Стадії судинно-тромбоцитарного гемостазу:
Обмежений протеоліз
Фази коагуляційного
(плазменного) гемостазу:
ШЛЯХИ АКТИВАЦІЇ КОАГУЛЯЦІЙНОГО ГЕМОСТАЗУ
X
V
Утворення тромбіну
II
Утворення фібрину
I
Загальний шлях
Спрощена схема утворення протромбінази
(тромбокінази) за внутрішнім механізмом.
Спрощена схема утворення протромбінази
(тромбокінази) за зовнішнім механізмом.
ТКАНИННА ПРОТРОМБІНАЗА
утворюється
до 10 секунд
Механізми фібринолізу
АНТИКОАГУЛЯНТНА СИСТЕМА
Антитромбін-III - інактивує тромбін (IIa), Ха, IXa, XIa, XIIa, плазмин та інші
чинники (крім Vа і VIIIа).
Кофактор - гепарин - збільшує активність АТ-III до 1000 разів.
Протеїн С (* К *) - активується на поверхні ендотелію, руйнує Va і VIIIa.
Кофактор - протеїн S.
1- антитрипсин, 2-макроглобулин, 2-антиплазмін,
- інактивують XIa, XIIa, калликреин.
Кофактор гепарину II - інгібує IIa (тромбін).
СИСТЕМА ПРОТЕИНУ С
Протеін С
неактивний
Va, VIIIa
руйнування
факторів,
обмеження
гемостазу
Гальмують активацию:
Гипоксія
Ендотоксини
Гомоцистеін
-
печінка
Протеін С
активний
Активация
фібринолізу
печінка
C4b
Протеін S
віт. К
тромбін
тромбомодулін
тромбін –(ВН)-
тромбомодулін
вит. К
вільн.
ПрS
ЕНДОТЕЛІЙ
↓ синтеза PAI
↑ акт-ти TPA
Система фібринолізу:
а) плазміноген – неактивна протеаза
крові;
б) плазмін - активна форма
в) активатори фібринолізу, які: або
самі здатні перетворювати
плазміноген у плазмін, або
викликають появу таких протеаз;
г) інгібітори фібринолізу (інгібітори
протеаз):
α2-антиплазмін.
Внутрішній: активація фXII й
утворення калікреїну, проявляється
появою в крові великої кількості
активаторів фібринолізу.
Зовнішній: надходження у кров
готових активаторів ендотеліального,
тканинного, ниркового (урокіназа),
бактеріального (стрептокіназа)
походження.
Мех-ми активації
фібринолізу.
1. Тромбоцитограма (PLT, MPV, PDW, тромбокрит)
2. Час діагностичної кровотечі по Дюке (2-4 хв)
3. Загальний час зсідання крові за Моравицем (8-10 хв)
4. Активований частковий тромбіновий час (25-38 с)
5. Протромбіновий час (10-14 с)
6. МНВ (2-3)
7. Тромбіновий час (17-24 с)
Основні показники системи коагуляції

More Related Content

What's hot

ПОЛІОМІЄЛІТ ГВП.pptx
ПОЛІОМІЄЛІТ ГВП.pptxПОЛІОМІЄЛІТ ГВП.pptx
ПОЛІОМІЄЛІТ ГВП.pptxssuser64ff05
 
печінкова енцефалопатія
печінкова енцефалопатіяпечінкова енцефалопатія
печінкова енцефалопатіяVoyevidka_OS
 
біохімія крові частина 2
біохімія крові частина 2біохімія крові частина 2
біохімія крові частина 2ssuser210384
 
Тема 4. Організація як система
Тема 4. Організація як системаТема 4. Організація як система
Тема 4. Організація як системаNinaDrokina
 
8 клас 21 урок серце.ppt
8 клас 21 урок серце.ppt8 клас 21 урок серце.ppt
8 клас 21 урок серце.pptssuser798f45
 
Сенсорні системи нюху,смаку, рівноваги, дотику.
Сенсорні системи нюху,смаку, рівноваги, дотику.Сенсорні системи нюху,смаку, рівноваги, дотику.
Сенсорні системи нюху,смаку, рівноваги, дотику.labinskiir-33
 
термодинамика I
термодинамика Iтермодинамика I
термодинамика Ikassy2003
 
37. zivot pod zemljom znacaj zemljista i adaptacije organizama
37. zivot pod zemljom znacaj zemljista i adaptacije organizama37. zivot pod zemljom znacaj zemljista i adaptacije organizama
37. zivot pod zemljom znacaj zemljista i adaptacije organizamappnjbiljana
 
Лікування малярії
Лікування маляріїЛікування малярії
Лікування маляріїEugene Shorikov
 
Гемобластози
ГемобластозиГемобластози
ГемобластозиVictor Dosenko
 
презентація до 3теми
презентація до 3темипрезентація до 3теми
презентація до 3темиstetsenko_lyudmila
 
патофізіологія ендокринної системи
патофізіологія ендокринної системипатофізіологія ендокринної системи
патофізіологія ендокринної системиVictor Dosenko
 
Topic 7 growth and reproduction of microorganisms
Topic 7 growth and reproduction of microorganismsTopic 7 growth and reproduction of microorganisms
Topic 7 growth and reproduction of microorganismsViktor Stabnikov
 
тромбози та емболії
тромбози та емболіїтромбози та емболії
тромбози та емболіїborovkovasveta
 
47. Uticaj faktora sredine na biljke
47. Uticaj faktora sredine na biljke47. Uticaj faktora sredine na biljke
47. Uticaj faktora sredine na biljkeppnjbiljana
 
Презентація няк 72 слайди.pptx
Презентація няк 72 слайди.pptxПрезентація няк 72 слайди.pptx
Презентація няк 72 слайди.pptxTaniaK9
 

What's hot (20)

ПОЛІОМІЄЛІТ ГВП.pptx
ПОЛІОМІЄЛІТ ГВП.pptxПОЛІОМІЄЛІТ ГВП.pptx
ПОЛІОМІЄЛІТ ГВП.pptx
 
печінкова енцефалопатія
печінкова енцефалопатіяпечінкова енцефалопатія
печінкова енцефалопатія
 
біохімія крові частина 2
біохімія крові частина 2біохімія крові частина 2
біохімія крові частина 2
 
Тема 4. Організація як система
Тема 4. Організація як системаТема 4. Організація як система
Тема 4. Організація як система
 
8 клас 21 урок серце.ppt
8 клас 21 урок серце.ppt8 клас 21 урок серце.ppt
8 клас 21 урок серце.ppt
 
Histology of the Muscules
Histology of the MusculesHistology of the Muscules
Histology of the Muscules
 
Сенсорні системи нюху,смаку, рівноваги, дотику.
Сенсорні системи нюху,смаку, рівноваги, дотику.Сенсорні системи нюху,смаку, рівноваги, дотику.
Сенсорні системи нюху,смаку, рівноваги, дотику.
 
остеопороз
остеопорозостеопороз
остеопороз
 
термодинамика I
термодинамика Iтермодинамика I
термодинамика I
 
37. zivot pod zemljom znacaj zemljista i adaptacije organizama
37. zivot pod zemljom znacaj zemljista i adaptacije organizama37. zivot pod zemljom znacaj zemljista i adaptacije organizama
37. zivot pod zemljom znacaj zemljista i adaptacije organizama
 
Лікування малярії
Лікування маляріїЛікування малярії
Лікування малярії
 
Гемобластози
ГемобластозиГемобластози
Гемобластози
 
презентація до 3теми
презентація до 3темипрезентація до 3теми
презентація до 3теми
 
гдн
гднгдн
гдн
 
патофізіологія ендокринної системи
патофізіологія ендокринної системипатофізіологія ендокринної системи
патофізіологія ендокринної системи
 
Topic 7 growth and reproduction of microorganisms
Topic 7 growth and reproduction of microorganismsTopic 7 growth and reproduction of microorganisms
Topic 7 growth and reproduction of microorganisms
 
тромбози та емболії
тромбози та емболіїтромбози та емболії
тромбози та емболії
 
Pijavice
PijavicePijavice
Pijavice
 
47. Uticaj faktora sredine na biljke
47. Uticaj faktora sredine na biljke47. Uticaj faktora sredine na biljke
47. Uticaj faktora sredine na biljke
 
Презентація няк 72 слайди.pptx
Презентація няк 72 слайди.pptxПрезентація няк 72 слайди.pptx
Презентація няк 72 слайди.pptx
 

Similar to Blood

Лекція 11. Засоби, що впливають на еритропоез, лейкопоез та згортання крові. ...
Лекція 11. Засоби, що впливають на еритропоез, лейкопоез та згортання крові. ...Лекція 11. Засоби, що впливають на еритропоез, лейкопоез та згортання крові. ...
Лекція 11. Засоби, що впливають на еритропоез, лейкопоез та згортання крові. ...ssuser798f45
 
Клінічна фармакологія засобів, які впливають на гемостаз
Клінічна фармакологія засобів, які впливають на гемостазКлінічна фармакологія засобів, які впливають на гемостаз
Клінічна фармакологія засобів, які впливають на гемостазEugene Shorikov
 
Garbuzova_Fiziologiya krovi (1).doc
Garbuzova_Fiziologiya krovi (1).docGarbuzova_Fiziologiya krovi (1).doc
Garbuzova_Fiziologiya krovi (1).docssuserc5cd191
 
лейкоцитоз, лейкопенія, лейкоз
лейкоцитоз, лейкопенія, лейкозлейкоцитоз, лейкопенія, лейкоз
лейкоцитоз, лейкопенія, лейкозVictor Dosenko
 
патофізіологія білої крові
патофізіологія білої кровіпатофізіологія білої крові
патофізіологія білої кровіBIPH
 
лд анемий
лд анемийлд анемий
лд анемийfktirf27
 
Донцова_Синево
Донцова_СиневоДонцова_Синево
Донцова_СиневоMedprosvita
 
Геморагічний синдром
Геморагічний синдромГеморагічний синдром
Геморагічний синдромYarynaGula
 
лд заболеваний крови
лд заболеваний кровилд заболеваний крови
лд заболеваний кровиfktirf27
 
Мієломна хвороба
Мієломна хворобаМієломна хвороба
Мієломна хворобаnickantoff
 
урок № 20 тромбоцити зсідання крові
урок № 20  тромбоцити зсідання кровіурок № 20  тромбоцити зсідання крові
урок № 20 тромбоцити зсідання кровіМетодичний кабінет
 
Лекція 4. Імунологічні аспекти автоімунних захворювань
Лекція 4. Імунологічні аспекти автоімунних захворюваньЛекція 4. Імунологічні аспекти автоімунних захворювань
Лекція 4. Імунологічні аспекти автоімунних захворюваньYuriy Korsak
 
Cовременные решения контроля системы гемостаза в клинико –диагностической ла...
Cовременные решения контроля системы гемостаза  в клинико –диагностической ла...Cовременные решения контроля системы гемостаза  в клинико –диагностической ла...
Cовременные решения контроля системы гемостаза в клинико –диагностической ла...ssuser29bc21
 
ушкодження міокарда атеросклероз
ушкодження міокарда атеросклерозушкодження міокарда атеросклероз
ушкодження міокарда атеросклерозBIPH
 
Лекція 1. Теоретичні основи клінічної імунології
Лекція 1. Теоретичні основи клінічної імунологіїЛекція 1. Теоретичні основи клінічної імунології
Лекція 1. Теоретичні основи клінічної імунологіїYuriy Korsak
 
Клітинний цикл, апоптоз, аутофагія
Клітинний цикл, апоптоз, аутофагіяКлітинний цикл, апоптоз, аутофагія
Клітинний цикл, апоптоз, аутофагіяVictor Dosenko
 

Similar to Blood (20)

Лекція 11. Засоби, що впливають на еритропоез, лейкопоез та згортання крові. ...
Лекція 11. Засоби, що впливають на еритропоез, лейкопоез та згортання крові. ...Лекція 11. Засоби, що впливають на еритропоез, лейкопоез та згортання крові. ...
Лекція 11. Засоби, що впливають на еритропоез, лейкопоез та згортання крові. ...
 
фізіологія крові
фізіологія кровіфізіологія крові
фізіологія крові
 
Клінічна фармакологія засобів, які впливають на гемостаз
Клінічна фармакологія засобів, які впливають на гемостазКлінічна фармакологія засобів, які впливають на гемостаз
Клінічна фармакологія засобів, які впливають на гемостаз
 
Garbuzova_Fiziologiya krovi (1).doc
Garbuzova_Fiziologiya krovi (1).docGarbuzova_Fiziologiya krovi (1).doc
Garbuzova_Fiziologiya krovi (1).doc
 
лейкоцитоз, лейкопенія, лейкоз
лейкоцитоз, лейкопенія, лейкозлейкоцитоз, лейкопенія, лейкоз
лейкоцитоз, лейкопенія, лейкоз
 
патофізіологія білої крові
патофізіологія білої кровіпатофізіологія білої крові
патофізіологія білої крові
 
лд анемий
лд анемийлд анемий
лд анемий
 
Донцова_Синево
Донцова_СиневоДонцова_Синево
Донцова_Синево
 
Геморагічний синдром
Геморагічний синдромГеморагічний синдром
Геморагічний синдром
 
кров
кровкров
кров
 
лд заболеваний крови
лд заболеваний кровилд заболеваний крови
лд заболеваний крови
 
Melanoma kdd 2019
Melanoma kdd 2019Melanoma kdd 2019
Melanoma kdd 2019
 
Мієломна хвороба
Мієломна хворобаМієломна хвороба
Мієломна хвороба
 
урок № 20 тромбоцити зсідання крові
урок № 20  тромбоцити зсідання кровіурок № 20  тромбоцити зсідання крові
урок № 20 тромбоцити зсідання крові
 
Лекція 4. Імунологічні аспекти автоімунних захворювань
Лекція 4. Імунологічні аспекти автоімунних захворюваньЛекція 4. Імунологічні аспекти автоімунних захворювань
Лекція 4. Імунологічні аспекти автоімунних захворювань
 
Cовременные решения контроля системы гемостаза в клинико –диагностической ла...
Cовременные решения контроля системы гемостаза  в клинико –диагностической ла...Cовременные решения контроля системы гемостаза  в клинико –диагностической ла...
Cовременные решения контроля системы гемостаза в клинико –диагностической ла...
 
9 клас урок № 21 лейкоцити
9 клас  урок № 21 лейкоцити9 клас  урок № 21 лейкоцити
9 клас урок № 21 лейкоцити
 
ушкодження міокарда атеросклероз
ушкодження міокарда атеросклерозушкодження міокарда атеросклероз
ушкодження міокарда атеросклероз
 
Лекція 1. Теоретичні основи клінічної імунології
Лекція 1. Теоретичні основи клінічної імунологіїЛекція 1. Теоретичні основи клінічної імунології
Лекція 1. Теоретичні основи клінічної імунології
 
Клітинний цикл, апоптоз, аутофагія
Клітинний цикл, апоптоз, аутофагіяКлітинний цикл, апоптоз, аутофагія
Клітинний цикл, апоптоз, аутофагія
 

More from Татьяна Древицкая

Entry into the physiology and properties of excitable tissues
Entry into the physiology and properties of excitable tissuesEntry into the physiology and properties of excitable tissues
Entry into the physiology and properties of excitable tissuesТатьяна Древицкая
 

More from Татьяна Древицкая (18)

Heart physiology
Heart physiologyHeart physiology
Heart physiology
 
Blood function
Blood functionBlood function
Blood function
 
Proteins: structure, packaging, transport and degradation
Proteins: structure, packaging, transport and degradationProteins: structure, packaging, transport and degradation
Proteins: structure, packaging, transport and degradation
 
Gene expression: translation or that is encoded in mRNA
Gene expression: translation or that is encoded in mRNAGene expression: translation or that is encoded in mRNA
Gene expression: translation or that is encoded in mRNA
 
Gene expression and regulation
Gene expression and regulationGene expression and regulation
Gene expression and regulation
 
Gene and genome organization
Gene and genome organizationGene and genome organization
Gene and genome organization
 
Heart adaptation at physical loading
Heart adaptation at physical loadingHeart adaptation at physical loading
Heart adaptation at physical loading
 
Molecular mechanisms of muscle constraction
Molecular mechanisms of muscle constractionMolecular mechanisms of muscle constraction
Molecular mechanisms of muscle constraction
 
Taste sensitivity
Taste sensitivityTaste sensitivity
Taste sensitivity
 
Mitochondria and oxidative stress
Mitochondria and oxidative stressMitochondria and oxidative stress
Mitochondria and oxidative stress
 
Entry into the genetics and physiology
Entry into the genetics and physiologyEntry into the genetics and physiology
Entry into the genetics and physiology
 
Genes and genomes: why do we look like our parents
Genes and genomes: why do we look like our parentsGenes and genomes: why do we look like our parents
Genes and genomes: why do we look like our parents
 
Primary active transport and its regulation
Primary active transport and its regulationPrimary active transport and its regulation
Primary active transport and its regulation
 
Entry into the physiology and properties of excitable tissues
Entry into the physiology and properties of excitable tissuesEntry into the physiology and properties of excitable tissues
Entry into the physiology and properties of excitable tissues
 
Why are physical activities useful?
 Why are physical activities useful? Why are physical activities useful?
Why are physical activities useful?
 
Molecular physiology of Nervous system
Molecular physiology of Nervous systemMolecular physiology of Nervous system
Molecular physiology of Nervous system
 
Molecular physiology of Digestive system
Molecular physiology of Digestive systemMolecular physiology of Digestive system
Molecular physiology of Digestive system
 
Molecular physiology of respiration
Molecular physiology of respirationMolecular physiology of respiration
Molecular physiology of respiration
 

Blood

  • 2. Тема: Захисні функції крові – імунітет та гемостаз. Формула білої крові. Групи крові.
  • 3. 1. Різні форми активності лейкоцитів: Специфічний (імунітет) Неспецифічний захист (фагоцитоз та позаклітинні пастки) 2. Система комплементу (роль як в специфічніому, так і в неспецифічному захисті). 3. Антикоагуляція, гемостаз та фібриноліз 4. Групова належність крові Захисні властивості крові забезпечуються завдяки таким механізмам:
  • 4. Лейкоцити або WBC клітини крові – мають найбільший розмір 8-20 мікрометрів в діаметрі. 4,5 - 8,5 • 109 /л Утворюються в кістковому мозку, деякі - у лімфоїдній тканині. Первинні клітини імунної системи. Виконують функції специфічного та неспецифічного захисту. Містять ядра з ДНК, форма залежить від типу клітини. Тривалість життя становить від 24 годин до декількох років. Білі клітини крові
  • 5. Зміни кількості лейкоцитів Лейкоцитоз – збільшення загальної абсолютної кількості лейкоцитів в одиниці об‘єму крові • Абсолютний – внаслідок активації лейкопоезу • Відносний (перерозподільний) – внаслідок демаргінації лейкоцитів та їх виходу з депо Лейкопенія – зменшення загальної абсолютної кількості лейкоцитів в одиниці об‘єму крові
  • 6. Схема кровотворення в кістковому мозку
  • 7. Нейтрофільні гранулоцити • До 75% лейкоцитів крові • Хемотаксис (формілметіонін, пурини, антитіла, фібрин) • МПО, еластаза, катепсин G, дефензини, лізоцим, лактоферин • Метаболічний вибух • Фагоцитоз • Формування нейтрофільних пасток
  • 8. Метаболічний (респіраторний, кисневий) вибух – ланцюг біохімічних реакцій, спрямований на вбивство фагоцитованого об‘єкту
  • 9. Нейтрофільні екстрацеллюлярні пастки (НЕТ) За умов активації флогогенним агентом нейтрофіли здатні викидати свою ДНК з сорбованими на ній бактерицидними речовинами
  • 10.
  • 12.
  • 13.
  • 14. Лімфоцит • 20-40% лейкоцитів • НЕ ЗДАТНІ до фагоцитозу • В-лімфоцити синтезують АТ • Антитіла НЕ МАЮТЬ прямої цитотоксичної дії. • Функція АТ-активація хемотаксису, комплементу та ін.
  • 15.
  • 16. Базофільний гранулоцит • 0 – 1 % • В крові може взагалі не виявлятися (абазофілія) • Базофілія може бути при анафілаксії та мієлопроліферативних хворобах) • Містять БАР: продукують гістамин (розширює судини) та гепарин (антикоагулянт)
  • 17. Еозинофільний гранулоцит • 1 – 5 % лейкоцитів • Знижує активність алергічної компоненти запалення (інактивація БАР, гальмування дегрануляції тканинних базофілів), антигельмінтний захист • Основна функція - знешкодження і руйнування токсинів білкового походження, чужорідних білків, комплексів АГ- АТ
  • 18. Моноцити •2 – 10 % •Здатні до амебоїдного руху – попередник тканинних макрофагів та дентдритних клітин •Значна фагоцитарна і бактерицидна активність (фагоцитують до 100 микробів, а нейтрофіли - лише 20-30). •З’являються у вогнищі запалення ПІСЛЯ нейтрофілів •Фагоцитують мікроби, загиблі лейкоцити, пошкоджені клітини, очищують вогнище запалення і готують його для регенерації.
  • 19.
  • 20. Гранулоцити Агранулоцити Види Базофільні Еозинофільні Нейтрофільні Лімфоцити Моноцити Юні П/я С/я % 0-1 2-5 0-1 1-5 50-70 20-40 5-10
  • 21. Приклади змін лейкоцитарної формули • Моноцитоз – туберкульоз, сифіліс, хвороби з аутоімунним компонентом (НЯК, тиреоїдит і т.п) • Еозинофілія – завершення запального процесу, алергічні реакції, гельмінтози • лімфоцитоз – вірусні інфекції, фізіологічний лімфоцитоз
  • 22.
  • 23.
  • 24.
  • 26. 1. збереження рідкого стану крові (система антикоагуції) 2. зупинку кровотечі при ушкодженні кровоносних судин (системи коагуляції) 3. руйнування тромбів та відновлення кровопостачання (система фібринолізу) За нормальних умов кров перебуває в рідкому агрегатному стані, що забезпечується системою РАСК (рідкий агрегатний стан крові) Система гемостазу забезпечує:
  • 28. Види гемостазу •Судинно-тромбоцитарний – крововтрата припиняється завдяки формуванню білого тромба з тромбоцитів •Плазмений – крововтрата припиняється завдяки формуванню червоного тромба з фібриногену в якому заплутуються червонокрівці
  • 30.
  • 31.
  • 33.
  • 35. ШЛЯХИ АКТИВАЦІЇ КОАГУЛЯЦІЙНОГО ГЕМОСТАЗУ X V Утворення тромбіну II Утворення фібрину I Загальний шлях
  • 36. Спрощена схема утворення протромбінази (тромбокінази) за внутрішнім механізмом.
  • 37. Спрощена схема утворення протромбінази (тромбокінази) за зовнішнім механізмом. ТКАНИННА ПРОТРОМБІНАЗА утворюється до 10 секунд
  • 38.
  • 40. АНТИКОАГУЛЯНТНА СИСТЕМА Антитромбін-III - інактивує тромбін (IIa), Ха, IXa, XIa, XIIa, плазмин та інші чинники (крім Vа і VIIIа). Кофактор - гепарин - збільшує активність АТ-III до 1000 разів. Протеїн С (* К *) - активується на поверхні ендотелію, руйнує Va і VIIIa. Кофактор - протеїн S. 1- антитрипсин, 2-макроглобулин, 2-антиплазмін, - інактивують XIa, XIIa, калликреин. Кофактор гепарину II - інгібує IIa (тромбін).
  • 41. СИСТЕМА ПРОТЕИНУ С Протеін С неактивний Va, VIIIa руйнування факторів, обмеження гемостазу Гальмують активацию: Гипоксія Ендотоксини Гомоцистеін - печінка Протеін С активний Активация фібринолізу печінка C4b Протеін S віт. К тромбін тромбомодулін тромбін –(ВН)- тромбомодулін вит. К вільн. ПрS ЕНДОТЕЛІЙ ↓ синтеза PAI ↑ акт-ти TPA
  • 42.
  • 43. Система фібринолізу: а) плазміноген – неактивна протеаза крові; б) плазмін - активна форма в) активатори фібринолізу, які: або самі здатні перетворювати плазміноген у плазмін, або викликають появу таких протеаз; г) інгібітори фібринолізу (інгібітори протеаз): α2-антиплазмін. Внутрішній: активація фXII й утворення калікреїну, проявляється появою в крові великої кількості активаторів фібринолізу. Зовнішній: надходження у кров готових активаторів ендотеліального, тканинного, ниркового (урокіназа), бактеріального (стрептокіназа) походження. Мех-ми активації фібринолізу.
  • 44. 1. Тромбоцитограма (PLT, MPV, PDW, тромбокрит) 2. Час діагностичної кровотечі по Дюке (2-4 хв) 3. Загальний час зсідання крові за Моравицем (8-10 хв) 4. Активований частковий тромбіновий час (25-38 с) 5. Протромбіновий час (10-14 с) 6. МНВ (2-3) 7. Тромбіновий час (17-24 с) Основні показники системи коагуляції