Azərbaycan Təbiblər Birliyi ( ATB )

2. Sitokinlər (yunan. “sito”-
hüceyrə, “kinos” – hərəkət)
orqanizmin immun sistemin
aktivləşmiş hüceyrələri və
digər müxtəlif hüceyrələr
tərəfindən (epitel, fibroblast
və s.) hasil olunan, qeyri-
spesifik və spesifik immun
hüceyrələr arasında əlaqəni
təmin edən zülal təbiətli
molekullarıdır.

3. Bioloji təsir və struktur xüsusiyyətlərinə görə sitokinlər:
Interleykinlər (İL İl-1 – İl-33)
Interferonlar (İFN)
Şiş nekrozu amilləri (ŞNA)
Hemopoetik hüceyrələrin böyümə amilləri (İl-3, İl-7, İl-
11,eritropoetin, trombopoetin, qranulo-
makrofaqal,koloniyastimuləedici amil – QM-KSA,
qranulositar- koloniyastimuləedici amil – Q-KSA,
makrofaqal- koloniyastimuləedici amil – M-KSA)
Xemokinlər C, CC, CXC (İl-8), CX3C – müxtəlif tip
hüceyrələrin xemotaksisini tənzimləyənlərdir.
Qeyri-limfoid hüceyrələrin böyümə amillərinə ayrılır

4. T-hüceyrə
Proses dendritik hüceyrənin mikrob hüceyrə məhsullarını T-hüceyrəyə ötürməsi
ilə başlayır.
Daha sonra xüsusi T-hüceyrələri tərəfindən sitokinlərin proliferasiyası ve
sekresiyası yerinə
yetirilir.

6. Limfotoksinlər qeyri-limfoid hüceyrələrə sitotoksik təsir
göstərir.Supressor faktorları hüceyrədə DNT sintezini inhibisiya edir və
immun cavabı zəiflədir.
Şəkil: Limfotoksin reseptorları və
onların liqandları

7. İnterferon (İNF) orqanizmdə 3 formada mövcuddur: α,β və γ
(immun) interferon.İNF sintezi əsasən virus, göbələk,
mikoplazma və digər AG-lərin təsirindən güclənə bilər.İNF
hüceyrə daxilində virusun DNT və RNT-nın replikasiyasını
pozaraq, onların inkişafını zəiflədir.

8. İnsanda iltihab limfokinləri hüceyrə tipli iltihab reaksiyasının
inkişafını təmin edir, immun cavab reaksiyasına böyük miqdarda
monositləri, makrofaqları və qranulositləri cəlb edir,AG daxil
olduğu yerdə toxumanın iltihablaşmasına səbəb olur.
Şəkildə mədə xorası və mədə xərçəngi zamanı bəzi sitokinlərin
rolu göstərilmişdir

9. Böyümə faktorları
G-CSF (qranulositar KSF) Sümük iliyinin sütun hüceyrələri, monosit-makrofaqlar
tərəfindən sintez olunur.Yetişmiş və yetişməmiş
qranulositlərin aktivləşməsini ,differensiasiyasını və
böyüməsini sürətləndirir.
M-CSF (monositar KSF) Mediatoru T limfositlər və monosit-makrofaqlar tərəfindən
sintez olunur.Yetişmiş və yetişməmiş makrofaqların
aktivləşməsini ,differensiasiyasını və böyüməsini
sürətləndirir.
GM-CSF (qranulositar-
monositar KSF)
T-limfositlər və monosit-makrofaqlar tərəfindən sintez
olunur. Yetişmiş və yetişməmiş qranulositlərin və
monositlərin aktivləşməsini ,differensiasiyasını və
böyüməsini sürətləndirir.
TGF-β
(transformasiyaedən β-
böyümə faktoru)
T- və B-limfositləri və monosit-makrofaqlar da daxil olmaqla
müxtəlif hüceyrələr tərəfində sintez olunur.T-limfositlərin
aktivliyinin və boy artmasının qarşısını alır.Bundan başqa
neytrofillərin, B-hüceyrələrin və təbii killerlərin funksiyasını
zəiflədir.İgA-nın sintezini artırır.Beləliklə, TGF-β-ın əsas rolu
immun cavabın inkişafının bir o qədər də ehtiyac
duyulmadığı hallarda zəiflətməkdir.

10. Xemokinlər-hüceyrələrin aktivləşməsini və miqrasiyasını
tənzimləyən xüsusi növ sitokinlərdir. 4 ailəyə bölünürlər:
1. CXC (α-hemokin)
2. CC (β-hemokin)
3. C (γ-hemokin)
4. CX3C (Δ-hemokin)
*Ailələrə bölünmə sistein qalıqlarının onların molekulunda yerləşməsinin müxtəlifliyinə
əsaslanır.

11. Son illərdə hemokinlərin müxtəlif patofizioloji proseslərdə:
kəskin və xroniki iltihablarda, infeksion xəstəliklərdə, şişlərin
böyüməsində, hemopoetik sütun hüceyrələrinin
proliferasiyasında rolu öyrənilmişdir.

12. Qeyd olunan sitokinlərdən başqa bəzi mühüm
hemokinlər də vardır.Bunlara
PF-4- histaminin bazofildən ayrılmasını tənzimləyir
MCR-1- T-limfositlərin immunesisini gücləndirir,
monositlərin aktivləşməsini və hemotaksisi tənzimləyir
Lymphotaktin (limfotaktin)- T-limfositlərin
hemotaksisini gücləndirir
SDF-1- B hüceyrələrinin böyüməsini stimulə edir,
monositlərin və T limfositlərin hemotaksisini gücləndirir
MİP-1α -Hemopoetik sütun hüceyrələrinin proliferasiyasını zəiflədir

13. Şiş nekroz faktoru (TNF)
TNF-in 2 tipi ayırd edilir:
*TNFα (kaxeksin)
*TNFβ (limfotoksin)

14. TNFα iltihabi sitokinlərə aid olub T- və B- limfositlər, monosit-
makrofaqlar da daxil olmaqla müxtəlif hüceyrələr tərəfindən
sintez olunur.

15. TNFα-kiçik miqdarı iltihab ocağında neytrofillərin damar
divarına yapışmasına səbəb olur.T-helper tərəfində
limfokinlərin sintezini gücləndirir. TNFα şiş hüceyrələri
daxilində tromblar əmələ gətirməklə şiş toxumasının
infarktına gətirib çıxarır.

16. TNFβ (limfotoksin)- aktivləşmiş T-limfositlər
tərəfindən sintez olunur, əsas funksiyası
hüceyrələrdə apoptozu induksiya etməkdir.
Ümumiyyətlə şişlərin nekroz amili və ya kaxektin,
aktivləşmiş makrofaqlar tərəfindən hasil olunan
qlikolizə olunmamış zülaldır.
Normada TNF- α zərdabda miqdarı – 0 – 87 pkq/ml
Sitotoksik, iltihabyönümlü,
immunmodulyasiyaedici təsirlərə malikdir.
Virusəleyhinə, şişəleyhinə və transplantasion
immunitetdə iştrak edir.