Документ обсуждает сердечную недостаточность, её механизмы и симптомы. Указывается на различные типы недостаточности, включая сердечную и сосудистую, а также основные причины её возникновения. Описываются компенсаторные механизмы, такие как тахикардия и гипертрофия миокарда, и их влияние на функцию сердца.

1. Сердечная
недостаточность
Механизмы еѐ компенсации
Ростов-на-Дону Выполнила Чередниченко Виктория
РостГМУ 2012г 17гр ЛПФ 3курс

2. • Недостаточность кровообращения-это такое
состояние организма ,когда система кровообращения
не способна обеспечивать органы и ткани кровью ,
питательными веществами и кислородом в
соответствии с их метаболическими потребностями.
1. Сердечная(центральная)-обусловлена ослаблением
сократительной способности сердца и
характеризуется застоем крови в большом или
малом круге кровообращения.
2. Сосудистая(периферическая)-при шоке ,коллапсе
,кровопотере имеет место несоответствие между
количеством циркулирующей крови и емкостью
сосудистого русла с уменьшением возврата к сердцу.

3. Симптоматика СН
• При левожелудочковой СН(застойные явления в малом
круге кровообращения):
- Одышка
-Приступы удушья
-Сухой кашель
-Ортопное
• При правожелудочковой СН(застойные явления
наблюдаются в большом круге кровообращения):
-Чувство распирания в животе
-Тяжесть и боль в правом подреберье
-Жажда
-Уменьшение диуреза

4. Основные причины
возникновения СН:
ИБС
Миокардиты
Пороки сердца
Артериальная гипертензия
Постинфарктный кардиосклероз
Диффузные заболевания легких

5. Этиология недостаточности.
Недостаточность бывает:
Первичная Вторичная
Характер 1.Первичное 2.Перегрузка 3.Перегрузка Отсутствуют
повреждение увеличенным увеличенным выраженные
изменений миокарда объемом сопротивлением перегрузки и
♥ первичное
поражение
миокарда
Причины •ИБС •Недостаточность •Гипертония •Уменьшение
•Кардиосклероз клапанного •Гипертензия притока крови к
изменений •Дефицит аппарата малого круга ♥с
витаминов •Дефекты •Стеноз последующим
группы В перегородок митрального нарушением
сердца ,аортального коронарного
отверстий кровообращения
,устья (шок)
легочного •Перикардиты
ствола ,аорты •Тампонада ♥

6. Как в норме ,так и в условиях патологии при
повышенной нагрузке на сердце включаются одни и
те же механизмы сердечного и внесердечного
генеза.
Внесердечные механизмы – тахипное
,увеличение объема циркулирующей крови
и количества эритроцитов ,активация
тканевых ферментов , повышение
периферического сопротивления

7. Сердечные механизмы
компенсации
Скорость
компенсации
Срочная Долговременная
Гетерометрический Гомеометрический Гипертрофия
Тахикардия
механизм механизм миокарда

8. Для обеспечения сокращения ♥ необходимо
сокращение миофибрилл ,а прежде возбуждение
кардиомиоцитов . Это происходит следующим образом:
Импульс приходит к кардиомиоциту возникает быстрая
деполяризация его мембраны в период плато активируются
медленные Na- Ca каналы количество Ca увеличивается в
саркоплазме в ходе деполяризации ионы кальция соединяются с
тропомиозином снимается тропониновая репрессия на
тропомиозин , тропонин смещаясь открывает активные центры
Актина головки миозина соединяются с активными центрами
актина и миозина ,что приводит к сокращению миофибриллы.

9. При расслаблении миокарда
Актин
Тропонин Тропомиозин
Миозин
Расположение сократительных белков

10. При сокращении миокарда
Актин
Миозин

11. Рассмотрим
компенсаторные механизмы
СН в отдельности

12. Гетерометрический механизм Гомеометрический механизм
компенсации. (Франка- компенсации.(Хилла) При
Старлинга)При нагрузке повышенной нагрузке
увеличенным объемом крови сопротивлением ,скорость
повышается диастолическое сокращения замедляется
давление , при этом растяжение ,большее количество головок
миокарда увеличивается. Так же миозина способно соединяться с
увеличивается длина центрами актина. Сила
миофибрилл , а расстояние сокращения возрастает(но
между ними сокращается , что требует увеличенного снабжения
позволяет большему количеству АТФ)
активных центров соединяться с
актином. Сила сокращения
возрастает(без дополнительной
активации кальциевого
механизма).

13. •
Тахикардия
Активация симпато-адреналовой системы
• Увеличение частоты генерации импульса в СА узле
• Увеличение МОК и высоты плато ПД
• Активация медленных Na- Ca каналов. Повышение концентрации
кальция
• Сила сокращения ♥ возрастает(при неизмененной длине миофибрилл и
нагрузки на ♥)
В связи с эффектами влияния на ♥
катехоламинов ,быстро развивается
дефицит АТФ . Поэтому тахикардия
как компенсаторный механизм
эффективна недолгое время.

14. Гипертрофия миокарда

15. При гипертрофии миокарда происходит:
Улучшение Увеличение
объема
Усиление
Увеличение энергообеспечения
митохондрий и синтеза сократительных
белков силы
сократительных
белков сокращения

16. К профилактике СН

17. THE END♥♥♥