Воспаление как составная часть инъекционных косметологических манипуляцийkpyu
В статье подробно обсуждаются теоретические аспекты воспаления в коже и мягких тканях в ответ на имплантацию инородного тела. Рассматриваются различные варианты осложнений и лечебная тактика при каждом из них с конкретными препаратами и дозами. Также уделено внимание биопленкам — современной проблеме, которая сопровождает инвазивную манипуляцию.
Воспаление как составная часть инъекционных косметологических манипуляцийkpyu
В статье подробно обсуждаются теоретические аспекты воспаления в коже и мягких тканях в ответ на имплантацию инородного тела. Рассматриваются различные варианты осложнений и лечебная тактика при каждом из них с конкретными препаратами и дозами. Также уделено внимание биопленкам — современной проблеме, которая сопровождает инвазивную манипуляцию.
Андрогензависимые синдромы кожи у женщин: роль антиандрогенной терапии на сов...kpyu
Одной из сложных задач современной дерматологии и косметологии остается лечение андрогензависимых синдромов кожи. Синдромы гиперандрогении (ГА) часто служат причиной психологического дискомфорта и отрицательно влияют на качество жизни женщин.
Избежать застойных состояний лимфы поможет биоактивная добавка NSP Лимфатик Дренаж. Продукт на основе натуральных компонентов позволит повысить иммунные функции организма, поспособствует улучшению усвоения питательных веществ и детоксикации.
2. Воспаление – это типовой патологический
процесс, выработанный в ходе эволюции, в основе
которого лежит местная реакция целостного
организма на действие повреждающего
(флогогенного) раздражителя, проявляющаяся на
месте повреждение ткани или органа деструкцией
клеток, изменениями кровообращения повышения
сосудистой проницаемости, экссудацией, эмиграцией
лейкоцитов и пролиферацией клеток.
3. 1.Физический 1.Отложение солей
2.Механический 2.Тромбоз
3.Биологический 3.Энболия и др.
4.Иммунологичесский конфликт
5.Химический
4.
5. 1. интенсивным течением и 2.умеренно выраженной
сравнительно небольшой альтерацией и деструкцией
(обычно 1-2, максимально до тканей, экссудацией и
4-6 недель) продолжительностью пролиферацией в очаге
(в зависимости от повреждения при
поврежденного органа или нормергическом характере
ткани, степени и масштаба их воспаления. При
альтерации, реактивности гиперергическом его течении в
организма и др.); очаге воспаления доминируют
альтерация и раз-
рушение тканей.
6. 1. Альтерация 2. Экссудация 3. Пролиферация
повреждение структуры Экссудация (exudatio – Пролиферация (proliferatio
клеток, тканей и органов, потеть) – выход жидкости – создавать потомство) –
сопровождающееся крови из мелких сосудов новообразование клеток
нарушением их через их стенку в ткань или путём их размножения
жизнедеятельности. серозные полости при делением для
воспалении. восполнения
повреждённой ткани.
7. Первичная Вторичная альтерация
альтерация возникает в динамике
возникает в ответ на воспалительного
действие процесса и обусловлена в
основном нарушениями
повреждающего воспалительного
фактора. процесса.
8. -нарушение энергетического и Все эти клетки накопившиеся в
углеводного обмена. биохимическую фазу , создают
-биохимические изменения приводят к первичную клеточную кооперацию,
образованию хемоатрактантов. знаменуюшую начало
-после повреждения происходит морфологической фазы. Особое место
выделение хемотаксических в клеточной кооперации принадлежит
факторов, приводящие к выделения макрофагам
медиаторов воспаления.
10. Стадия экссудации
включает в себя триаду
сосудистые реакции и изменения кровообращения в очаге воспаления
выход жидкой части крови их сосудов –
собственно экссудацию
Эмиграцию-выход лейкоцитов в очаг
воспаления и развитие фагоцитоза
12. Этапы экссудации
• Предшествует эмиграции лейкоцитов в
окружающую ткань.
1.Краевое стояние • Основной механизм прилипания
лейкоцитов. лейкоцитов к эндотелию-
лигандрецепторное взаимодействие
между лейкоцитами и сосудистой
стенкой, причём появление рецепторов
индуцируют медиаторы воспаления.
• Благодаря действию ферментов на
2.Прохождение внутреннюю стенку сосуда, происходит
лейкоцитов через сокращение эндотелиальных клеток и
раскрытие межэндотелиальных щелей ,к
стенку микрососудов. ним после адгезии перемещаются
лейкоциты
13. Виды экссудата.
Фибринозный Серозный экссудат.
экссудат. • Состоит из
• Содержит полупрозрачной
большое жидкости, богатый
количество белком и
фибриногена и немногочисленных
фибрина. клеток, в том числе
форменных
элементов крови.
14. Геморрагический экссудат. Гной экссудат.
• Мутная густая жидкость , содержит до 6-
• Содержит большое 8 % белка и большое количество
количество белка и различных форм
лейкоцитов, микроорганизмов, погибши
эритроцитов. х клеток поврежденной ткани
15. Гнилостный
экссудат.
• Любой вид экссудат
может приобрести
гнилостный характер Смешанный экссудат
при внедрении в очаг
воспаления гнилостной
микрофлоры.
16. В эту стадию происходит:
- уменьшение гиперемии воспаленной
ткани,
-уменьшение интенсивности эмиграции
форменных элементов в крови.
17. В регуляции процесса воспаления, и
пролиферации в частности, кроме местных
факторов, большую роль играют также и
общие факторы, в том числе эндокринные.
Гормоны коры надпочечников
глюкокортиокиды тормозят синтез
вазоактивных веществ в
клетках, вызывает
лимфопению, уменьшает число базофилов и
эозинофилов.
18.
19. Нарушен Покраснени
ие я (rubor)
функции
(functio Припухлос
laesae) ть (tumor)
Боль Жар
(dolor) (calor)
20.
21.
22.
23.
24.
25. Характеризуется
1.Длительным и вялым течением. Протекает
такое воспаление в течение многих
лет и даже всей жизни пациента (например, у
больных проказой, туберкулезом,
токсоплазмозом, хроническими формами
пневмонии, гломерулонефрита, гепати-
та, ревматоидного артрита и др.);
26.
27. 3.Образованием фиброзной капсулы
(например, при наличии в ткани инородного
тела или отложении солей кальция);
4. Частым развитием некроза в центре очага
хронического воспаления.
28. Первично- Вторично
хронический- хронический-
если воспаление если течение
изначально воспаления после
имеет острого периода
персистирующее приобретает
– вялое и затяжной
длительное характер.
течение.
29. 1.Различные формы фагоцитарной недостаточности;
2. Длительный стресс и другие
состояния, сопровождающиеся повышенной
концентрацией в крови катехоламинов и
глюкокортикоидов. Указанные группы
гормонов подавляют процессы пролиферации, созревание
и активность фагоцитов, потенцируют их разрушение;
3. Повторное повреждение ткани или
органа, сопровождающееся образованием
чужеродных антигенов и развитием
иммунопатологических реакций;
4. Персистирующая инфекция и/или интоксикация;
5. Патогенное действие факторов иммунной
аутоагрессии.
30. Общими, системными
факторами; к ним относят:
гормоны
Местными факторами
(адреналин, глюкокортико
(клеточным составом,
иды, соматотропный
медиаторами
гормон, тиреоидные
воспаления,
гормоны, глюкагон и др.) и
характером, степенью и
опиоидные пептиды
масштабом
(эндорфины и
повреждения ткани и
энкефалины).
др.)
31.
32. Исходом воспаления является :
-не полная регенерация ,
-избыточное рубцевание , которое может
деформировать орган и нарушить его
функцию,
-гибель органа и возможно всего организма.
33. Сущность воспалительного процесса состоит в
фагоцитарной реакции живого
организма, которая вне зависимости от вида
животного и наличия у него кровеносной
системы. Все остальные реакции, в том числе
сосудистая, направлены на увеличение и
облегчение притока фагоцитов к поврежденной
зоне.