Download to read offline
Uploaded byRost SMU
Gipoksiya
Документ посвящен гипоксии, описывающей ее причины, виды и механизмы, включая как физиологические, так и патологические аспекты. Рассматриваются клинические проявления, методы диагностики и лечения гипоксии, а также фармакологические средства, используемые для повышения устойчивости организма к кислородной недостаточности. Важными принципами терапии являются устранение причины гипоксии, коррекция метаболических нарушений и симптоматическое лечение.
More Related Content
Gipoksiya
- 1. СОСТАВИТЕЛЬ: ДОЦ. АЛЕКСЕЕВ ВЛАДИМИРВЯЧЕСЛАВОВИЧ ГИПОКСИЯ
- 2. ГИПОКСИЯ – ТИПОВОЙПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС, ВОЗНИКАЮЩИЙ ПРИ НЕДОСТАТОЧНОМ СНАБЖЕНИИ ТКАНЕЙ КИСЛОРОДОМ ИЛИ ПРИ НАРУШЕНИИ ЕГО УТИЛИЗАЦИИ В ХОДЕ БИОЛОГИЧЕСКОГО ОКИСЛЕНИЯ. Основу гипоксии составляет энергетическое голодание
- 3.
- 4. ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ Онивозникают в физиологических условиях у спортсменов жителей высокогорья У беременных женщин В старческом возрасте У рабочих шахт Космонавтов и летчиков
- 5. • Низкое содержаниекислорода во вдыхаемом воздухе • Нарушение биологического окисления в тканях • Нарушение кровообращения • Нарушение свойств крови • Нарушение дыхания ГИПОКСИЯ НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ПРИЧИНЫ ГИПОКСИИ
- 6. КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПОКСИИ Общая гипоксияМестная гипоксия В зависимости от распространённости повреждения органов По течению процесса При общей гипоксии возникает кислородное и энергетическое голодание всего организма При местной гипоксии возникает кислородное и энергетическое голодание отдельного органа Острая гипоксия Хроническая гипоксия Быстро развивается Длительно течёт Техногенная
- 7. Экзогенная гипоксия Дыхательная гипоксия В зависимостиот причины и механизмов развития Сердечно - сосудистая Кровяная гипоксия Тканевая гипоксия Смешанная гипоксия возникает при снижении активности дыхательных ферментов в митохондриях клеток возникает в результате действия нескольких причин и механизмов развития гипоксии возникает при низком содержании кислорода во вдыхаемом воздухе возникает при заболеваниях органов дыхания возникает при нарушении кровообращения возникает при анемии, гемолизе эритроцитов
- 8. Возникает при подъёмена высоту, а также при нахождении в непроветриваемых помещениях Наблюдается низкое насыщение крови кислородом – гипоксемия Возникает одышка, что способствует выведению углекислого газа из крови и развитию гипокапнии Гипокапния приводит к угнетению дыхательного и сердечно – сосудистого центров ЭКЗОГЕННЫЙ ТИП ГИПОКСИИ
- 9. Возникает при заболеваниях бронхов,лёгких, диафрагмы и дыхательных мышц, нарушении функции дыхательного центра Наблюдается низкое содержание кислорода в крови – гипоксемия и высокое содержание углекислого газа- гиперкапния Возникает удушье – асфиксия Асфиксия приводит к угнетению функции ЦНС, возникает гипоксемическая кома ДЫХАТЕЛЬНЫЙ ТИП ГИПОКСИИ
- 10. Возникает при заболеванияхорганов кровообращения. Наблюдается снижение скорости кровотока, ухудшается доставка кислорода тканям Возникают нарушения гисто - гематических барьеров и расстройства микроциркуляции, возникают отёки В тканях развиваются дистрофические изменения СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЙ ТИП ГИПОКСИИ
- 11. Возникает при недостаточном образованииэритроцитов , их гемолизе, изменении свойств гемоглобина Наблюдается нарушение доставки кислорода тканям Возникают нарушения обмена веществ в тканях, активируется анаэробный гликолиз В тканях развиваются дистрофические изменения КРОВЯНОЙ ТИП ГИПОКСИИ
- 12. Возникает при нарушении образованияи снижении активности дыхательных ферментов митохондрий Наблюдается нарушение использования кислорода тканями и увеличение содержания кислорода в венозной крови Возникают нарушения обмена веществ в тканях, активируется анаэробный гликолиз В тканях развиваются дистрофические изменения ТКАНЕВОЙ ТИП ГИПОКСИИ
- 13. Сначала возникает одинкакой – либо тип гипоксии, затем присоединяются остальные Гипоксия приобретает тяжёлую быстро прогрессирующую форму Возникают нарушения обмена веществ в тканях, развиваются дистрофии Дистрофические изменения тканей приводят к некробиозу и некрозу участков ткани СМЕШАННЫЙ ТИП ГИПОКСИИ
- 14. Биохимические нарушения в тканях • Ослабление биологического окисления •Активируется анаэробный гликолиз • Усиление распада белков и липидов • Накопление недоокисленных продуктов - кислот • Развивается ацидоз Морфологические нарушения в тканях • Нарушается микроциркуляция • Белки плазмы крови поступают в ткань • Возникает отёк ткани • Развивается белковая и жировая дистрофия • Развивается некробиоз СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ГИПОКСИИ
- 15. СРОЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ: 1)УЧАЩЕНИЕ ИУГЛУБЛЕНИЕ ДЫХАНИЯ 2)УВЕЛИЧЕНИЕ МИНУТНОГО ОБЪЕМА ДЫХАНИЯ 3)МОБИЛИЗАЦИЯ РЕЗЕРВНЫХ АЛЬВЕОЛ 4)УВЕЛИЧЕНИЕ ЛЕГОЧНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ ДОЛГОВРЕМЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ: 1) УВЕЛИЧЕНИИ ДИФФУЗИОННОЙ ПОВЕРХНОСТИ ЛЕГКИХ Дыхательная компенсация
- 16. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА Срочные механизмы: 1)Тахикардия 2)НарастаниеМОК 3)Повышение системного АД 4)Увеличение венозного возврата к сердцу 5)Увеличение линейной и объемной скорости кровотока Долговременные механизмы: компенсаторная гипертрофия сердца
- 17. ГЕМИЧЕСКАЯ СИСТЕМА Срочные механизмы: Важной адаптивной реакцией является увеличение массы циркулирующей крови за счет выброса её из органов кровяных депо. Долговременные механизмы: Увеличивается образование эритропоэтина и эритроцитов.
- 18. КЛЕТОЧНАЯ КОМПЕНСАЦИЯ Срочные механизмы: 1)Резкаяактивация гликолитического пути, с преобладанием анаэробного гликолиза 2)Повышение устойчивости клеток за счет снижения уровня критической концентрации кислорода 3) установлена значительная активация НАД • Н-дегидрогеназы 4) усиление процессов дыхания и фосфорилирования 5) увеличивается сродство дыхательной цепи ферментов митохондрий к кислороду Долговременные механизмы: 1)увеличении массы митохондрий на единицу массы клетки 2) улучшении утилизации кислорода
- 19. КИСЛОРОДНАЯ ЕМКОСТЬ КРОВИ Подкислородной емкостью понимают, то количество O2 которое может связаться с Hb в 100мл крови.
- 20. КИСЛОРОДНАЯ ЁМКОСТЬ АРТЕРИАЛЬНОЙ КРОВИ Содержаниекислорода в артериальной крови - это объём кислорода, содержащегося в каждых 100 миллилитрах (один децилитр, дл) артериальной крови. На практике кислородную ёмкость артериальной крови оценивают по формуле: где: Hgb - концентрация гемоглобина в крови, SaO2 - степень насыщения артериальной крови кислородом, PaO2 - напряжение кислорода в артериальной крови. У взрослого здорового человека, находящегося в состоянии покоя (лёжа) в условиях, близких к стандартным условиям физиологических измерений, уровень содержания кислорода в артериальной крови составляет ~17 ÷ 20 CaO2 = (0,0138 · Hgb · SaO2) + (0,0031 · PaO2),
- 21. КИСЛОРОДНАЯ ЁМКОСТЬ ВЕНОЗНОЙ КРОВИ Содержаниекислорода в смешанной венозной крови - это объём кислорода, содержащегося в каждых 100 миллилитрах (один децилитр, дл) венозной крови. На практике кислородную ёмкость венозной оценивают по формуле: CaO2 = (0,0138 · Hgb · SaO2) + (0,0031 · PaO2), где: Hgb - концентрация гемоглобина в крови, SvO2 - степень насыщения венозной крови кислородом, PvO2 - напряжение кислорода в венозной крови. У взрослого здорового человека, находящегося в состоянии покоя (лёжа) в условиях, близких к стандартным условиям физиологических измерений, уровень содержания кислорода в венозной крови составляет ~12 ÷ 15 мл / дл.
- 22. Разница между кислороднойемкостью артериальной и венозной кровью составляет концентрация кислорода в крови, артериальная кровь более насыщена кислородом в сравнении с венозной. Более высоким содержанием кислорода объясняется тем, что кровь еще не прошла по тканям человека, где отдает кислород на окислительные реакции клеткам.
- 23. В общем случаегипоксию можно определить как несоответствие энергопродукции энергетическим потребностям клетки. Основное звено патогенеза — нарушение окислительного фосфорилирования в митохондриях, имеющее 2 последствия: o Нарушение образования АТФ → энергодефицит → нарушение энергозависимых процессов, а именно: — контрактура всех сократимых структур, — белков, липидов, нуклеиновых кислот, — потеря потенциала покоя, поступление в клетку ионов кальция и воды. o Накопление молочной кислоты и кислот цикла Кребса ацидоз, вызывающий: •блокаду гликолиза , единственного пути получения АТФ без кислорода; •повышение проницаемости плазматической мембарны; •активацию лизосомальных ферментов в цитоплазме с последующим аутолизом клетки.
- 24. Проявления гипоксии зависятот конкретной причины возникновения (пример: цвет кожи при отравлении угарным газом ярко-розовый, окислителями — землистый, при дыхательной недостаточности — синюшный) и возраста (пример: гипоксия у плода и взрослого человека). Наиболее общими признаками являются следующие: 1. При острой гипоксии: 1. А) 2. При хронической гипоксии: А) Увеличение частоты и глубины дыхания, возникновение одышки; Б) Увеличение частоты сердечных сокращений; В) Нарушение функции органов и систем. А) Стимуляция эритропоэза с развитием эритроцитоза; Б) Нарушение функции органов и систем.
- 25. Диагностика гипоксии важнав двух случаях: 1. при нарушениях внешнего дыхания (например, операции под наркозом, пребывание на искусственной вентиляции лёгких) — методом Пульсометрии определяют насыщение (сатурацию) артериальной крови кислородом — SaO2 — в норме 95%; 2. при гипоксии плода в конце беременности — методом Кардиотокографии или при помощи акушерского стетоскопа определяют частоту сердечных сокращений плода.
- 26. Для уменьшения гипоксиипользуются фармакологическими средствами и методами, увеличивающими доставку в организм кислорода и улучшающими утилизацию организмом циркулирующего в нем кислорода, уменьшающие потребность в кислороде органов и тканей. Фармакологические средства — это антигипоксанты и антиоксиданты. Эти лекарственные средства способствуют более «экономному» расходованию тканями кислорода, его лучшей утилизации и тем самым уменьшению гипоксии и повышению устойчивости организма к кислородной недостаточности. ЛЕЧЕНИЕ ГИПОКСИИ
- 27. ЛЕЧЕНИЕ ГИПОКСИИ Этиотропное— устранение причины гипоксии; Патогенетическое — устранение вторичных нарушений метаболизма, усугубляющих энергодефицит, т.н. "метаболическая терапия". Используются препараты из группы антигипоксантов. Симптоматическое — воздействие на симптомы гипоксии.
- 28. ПРОТИВОГИПОКСИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА 1) Улучшающиедоставку кислорода к тканям и его утилизацию за счет стимуляции дыхания, кровообращения (аналептики, кардиотонические средства), повышения диссоциации оксигемоглобина (углекислота, молочная кислота), усиление эритропоэза. 2) Вещества, повышающие устойчивость организма к гипоксии за счет снижения потребления кислорода (наркотические, снотворные, транквилизаторы, антиадренэргические средства) 3) Средства, способствующие сохранению или образованию макроэргов - Вещества с электронно-акцепторными или электронно-донорными свойства (НАД, НАДФ, аскорбиновая кислота, глютатион, цистэин, АТФ, АДФ, АМФ) - Вещества, активирующие ферментные и коферментые системы (никотинамид, тиамин, аскорбиновая кислота) - АТФ или фосфорилированные углеводы 4) Средства, нормализующие мембраны клеток PH, электролитный обмен