Ķirurģiskā infekcija
JĒDZIENS
∗ Parķirurģisko infekciju uzskatāmas infekcijas,
kuras ārstēšanā ne-ķirurģiskās metodes ir
neefektīvas (parasti jāpielieto
incīzija/drenēšana vai ekscīzija) un tā parasti
aizņem ķermeņa audos avaskulāru
(neapasiņotu) telpu;
∗ norit ķirurģiskās operācijas skartā zonā;
∗ Prevalence 8%
∗ Biežāk izpaužas 5.-10. pēcoperācijas dienā
3.
Izplatīšanas ceļi
Preventīvie pasākumi:
∗Endogēni: no paša
pacienta ādas vai
iekšējiem orgāniem
∗ Iekārtu, instrumentu
sterilitāte
∗ Ādas apstrāde
∗ Profilaktiska antibiotiķu
lietošana
∗ Audu minimāla
traumatizācija
∗ Brūces kopšana
postoperatīvi
∗ Eksogēni: instrumenti vai
apkārtēja vide.
Mikroorganismi
kontaminē atvērto brūci,
postoperatīvi brūci
dzīšanas periodā,
hematogēni no cita
infekcijas perēkļa.
Infekcijas izsaucējs
∗ Streptococcivar iekļūt caur ādas sīkākajām
mikrotraumām un izplatās saistaudos un limfātiskā
sistēmā.
∗ Staphylococcus aureus ir visbiežāk sastopamais
izsaucējs brūču infekciju gadījumos un pie
svešķermeņiem.
∗ Klebsiella - iekšējā ausī, zarnās un plaušu audos.
∗ Zarnu flora - īpaši Enterobacteriacea un Enterococci
bieži izraisa ķirurģisko infekciju kopā ar anaerobo
floru.
6.
∗ Anaerobie: Bacteroidesun Peptosteptococci ir
biežākie izraisītāji, kā arī Clostridia
∗ Pseudomonas un Serratia
∗ Sēnītes (Histoplasma, Coccidioides, Candida,
Nocardia, Actinomyces) Arī
∗ Parazīti (Amoeba, Echinococcus) izraisa abscesus,
īpaši - aknās.
∗ Mycobacterium tuberculosis
7.
∗ Piesārņojuma pakāpe:vismaz 105
mikroorganismu uz audu gramu.
∗ >70% Staphylococci konstatē
antibakteriālu rezistenci. Līdzīgi arī
Pseudomonas aeruginosa.
AIZSARGMEHĀNISMU
PAVĀJINĀŠANĀS
∗
∗
∗
∗
∗
∗
∗
∗
∗
Cukura diabēts
HIV-infekcija
Anēmija, hronisksalkoholisms, narkomānija u.c.
Imunodepresantu un citostātiķu lietošana, radio/ ķīmijterapija
Hipoproteinēmija un avitaminoze.
steroīdi,
vecums> 65,
aptaukošanās,
smēķēšana
∗ Paaugstināts endogēnās kontaminācijas risks (KZT operācijas)
∗ Paaugstināts eksogēnās kontaminācijas risks (ieilgušas
operācijas, netīra brūce)
∗
http://www.nice.org.uk/nicemedia/live/11743/42378/42378.pdf
10.
IEEJAS VĀRTI
∗ Skaruzņēmīgas, parasti slikti apasiņotas vietas
audos (brūces) vai dabisku slēgto telpu.
∗ Galvenie faktori ir slikta perfūzija, vietēja
hipoksija, acidoze.
∗ Orgāni, anatomiskie viedojumi ar “šauru
izeju” (aklās zarnas piedēklis, žultspūslis,
urīnvadi utml.)
∗ Svešķermeņi, dzīvot-nespējīgi audi (infarktu
zonas!) , traumas ir infekcijas attīstības
veicinošie faktori.
VISPĀRĒJIE SIMPTOMI
∗ Intoksikācijasklīniskās izpausmes.
drudzis, galvassāpes, vājums, apetītes trūkums
∗
Raksturīgas ķermeņa t° diennakts svārstības par 1,5∗
2,0 °C. Rīta t° mēdz būt normāla vai subfebrila, drudzis ar
39-40 °C – vakaros.
Kardiovaskulārā sistēma – tahikardija
∗
Respiratorā – elpas trūkums
∗
Liesas palielināšanās
∗
Raksturīgās izmaiņas atšķirībā no sepses: visas
∗
izpausmes ātri mazinās un izzūd, sanējot primāro perēkli.
Sepse
∗ Sepse= SIRS+Infekcija
∗ SIRS kritēriji
∗ Aizdomas par infekciju
∗ Septisks Šoks = SIRS + Smaga sepse + Refraktāra
Hipotenzija. Pacients neatbild uz šķidrumu ievadīšanu
∗ Smaga sepse, ja pievienojas MODS
∗ Acidozes pazīmes hipoperfūzijas dēļ (zems pH, augsts laktāts),
hipoksija, oligūrija, neskaidra apziņa. Pacients atbild uz šķidrumu
ievadi, skābekļa inhalācijām, orgānu disfunkcija tiek novērsta.
17.
SIRS kritēriji
∗
∗
∗
∗
Temperatūra >38oC vai < 36oC
SF >90 x/min
EF >20 x/min vai PaCO2 < 32 mmHg
WBC >12,000/mm3 vai < 4,000/mm3, vai >10% neitrofili
∗
http://www.mdanderson.org/education-and-research/resources-for-professionals/clinical-tools-and-resourc
algorithm.pdf
18.
Aizdomas par infekciju
∗
∗
∗
∗
∗
∗
∗
Nesenaķirurģiska manipulācija
Cukura diabēts
Imūnosupresija
Redzama brūce
Invazīva ierīce (i/v kat., urīna kat.)
Infiltrāts uz Rtg krūšu kurvim
Klepus ar krēpām
Vēdera dobums
∗ Izpaužas5-10 dienas pēc operācijas
∗ Ātra un smaga gaita
∗ Parasti vajadzīga reoperācija vai iejaukšanās
radioloģiskā kontrolē (abscesa drenāža)
∗
http://ptolemy.library.utoronto.ca/content/critical-care-and-trauma-part-8-surgical-sepsis
24.
Plaušas
∗ Ļoti augstatemperatūra 12-24 stundas pēc visp.
anestēzijas.
∗ Cēlonis: atelektāze, biežāk apakšējās daivās.
∗ Terapija: Fizioprocedūras, atsāpināšana, mobilizācija
∗ Komplikācija: pneimonija pēc 2-3 dienām
Āda
∗ Izpaužas 3-7dienas pēc operācijas
∗ Tīras operācijas (krūšu dziedzera operācijas):
Staphylococcus, Streptococcus
∗ Kontaminētas operācijas (resnās zarnas operācijas): E.
coli, pseudomonas spp.
∗ Jebkura manipulācija caur ādu var būt par sepses
attīstības iemeslu (i/v kat., epidurāli kat.)
∗ Jāsaprot, kāSIRS, sepse un MODS ir
viena patoloģiska procesa dažādas
stadijas.
∗ MODS ir SIRS gala iznākums un tas ir
vairāku neatkarīgu orgānu sistēmu
sabrukums.
∗ MODS ir galvenais nāves iemesls ITN
pacientiem.
∗ Trīs un vairāku orgānu disfunkcija
tiek asociēta ar 90-95% mortalitāti.
31.
MODS ATTĪSTĪBA
Iekaisumu kaskāde
∗I fāze - lokāla citokīnu izdale, lai veicinātu
iekaisumu kā organisma atbildes reakciju uz
audu bojājumiem
∗ II fāze - citokīnu izdale asins straumē, lai
pastiprinātu lokālās reakcijas, tiek iesaistīti
dažādi augšanas faktori, kā arī makrofāgi un
trombocīti, Mērķis - homeostāzes
nodrošināšana
∗ III fāze - tad, ja nav nodrošināta homeostāze;
citokīnu izdale rosina destrukciju – MODS – divu
vai vairāku orgānu disfunkcija, organisma
homeostāze nav iespējama bez iejaukšanas
32.
Iekaisumu kaskāde
∗ TNFaIL - 1
∗ (ierosina drudzi, kā arī stresa hormonu izdale - noradrenalīns,
vazopresīns, aktivizē renīna - angiotenzīna - aldosterona sistēmu,
inicē trombīna veidošanos)
∗ NF-kB
∗ nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells
∗ IL - 6, IL - 8, IF
∗ (IL-6 ierosina C-reaktīvā proteīna un prokalcitonīna izdali)
∗ koagulācijas kaskāde, komplementa kaskāde, NO izdale,
trombocītu aktivējošais faktors, prostaglandīni, leikotriēni
(notiek kumulatīva uzkrāšanās)
33.
CARS
∗ Kompensators pretiekaisumaatbildes sindroms
(compensatory anti-inflammatory response syndrome.
1996 Bone)
∗ Mērķis: limitēt iekaisuma procesus
∗ IL-4, IL-10 - atbild par IL-1, TNFa, IL-6, IL-8
samazināšanu;
∗ darbojas vai nu saistot citokīnus vai arī bloķējot
receptorus
∗ Aktivēta glikokortikoīdu ražošana (inhibē citokīnu
izdali)
∗ Pacienta spēju atveseļoties pēc audu, orgāna
bojājuma nosaka balanss starp SIRS un CARS
Respirators distresa sindroms(ARDS)
∗ Plaušas viens no pirmajiem orgāniem, kas tiek iesaitīts
MODSā.
∗ ARDS attīstās pēc 24-48 stundām pēc primāra
bojājuma.
∗ Tahipnoe
∗ Ortopnoe
∗ Cianoze
∗ MPV ar vai bez PEEP
∗ PaO2/FiO2 <300
∗ PaO2 <70 mm Hg
∗ SaO2 <90%
DIC
∗ Sindroms, kurarezultātā masīva hemorāģija kombinējas ar
koagulopātijas mazspēju. Pilnīgs hemastātiskās sistēmas
sabrukums. Tiek traucēta koagulācija, fibrinolīze,
trombocītu funkcija.
∗ Daudzi hemostāzes komponenti tiek patērēti ātrāk nekā
organisms spēj tos producēt, tādēļ DIK sauc arī par
PĀRTĒRIŅA KOAGULOPĀTIJU.
∗ Trombocitopēnija
∗ Pavairots PT vai aPTL
∗ Samazināts C proteīns
∗ Pavairoti FDP (fibrinogen degradation products)
∗ Pavairoti D-dimēri
39.
Renāla sistēma
∗ Hipoperfūzijaun renāli toksiskas zāles – nieru
išēmija – samazinas to funkcija – azotēmija,
samazinās Kr klīrenss, EL disbalanss, šķidrumu
pārslodze
∗ Oligūrija
∗ Anūrija
∗ NAT