Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.

Askep-infeksi-inflamasi-jantung

1,130 views

Published on

endokarditis

Published in: Education
  • Be the first to comment

Askep-infeksi-inflamasi-jantung

  1. 1. ENDOKARDITIS A. PENGERTIAN Endokarditis merupakan peradangan pada katub dan permukaan jantung. Endokarditis bisa bersifat endokarditis rematik dan endokarditis infeksi. Terjadinya endokarditis rematik disebabkan langsung oleh demam rematik yang merupakan penyakit sistemik karena infeksi streptokokus.endokarditis infeksi (endokarditis bakterial) adalah infeksi yang disebabkan oleh invasi langsung bakteri atau organisme lain, sehingga menyebabkan deformitas bilah katup. ( Muttaqin. 2009 ) B. PATOFISIOLOGI Terjadinya endokarditis rematik disebabkan langsung oleh demam rematik, suatu penyakit sistemik yag disebabkan oleh infeksi streptokukus grup A. Demam rematik memengaruhi semua persediaan sehingga menyebabkan poliartritis. Jantung juga merupakan organ sasaran dan merupakan bagian yang kerusakannya paling serius. Kerusakan jantung dan lesi sendi bukan akibat infeksi, artinya jaringan tersebut tidak mengalami infeksi atau secarra langsung dirusak oleh organisme tersebut, namun hal ini merupakan fenomena sensitivitas atau reaksi yang terjadi sebagai respons tehadap streptokokus hemolitikus. Leukosit darah akan tertimbun pada jaringan yang terkena dan membentuk nodull dan kemudian akan diganti dengan jaringan parut. Endokarditis rematik secara anatomisdimanifestasikan dengan adanya tumbuhan kedil yang transparan, yang menyerupai manik dengan ukuran sebesar kepala jarum pentul, dan tersusun dalam deretan sepanjang tepi bilah katup. Manik-manik kecil tadi tidak tampak berbahaya dan dapat menghilang tanpa merusak bilah katup, namun pada kenyataannyamereka lebih sering menimbulkan efek serius. Mereka menjadi awalterjadinya suatu proses yyang secara bertahap menebalkan bilah-bilah katup, menyebabkannya menjadi memendek dan menebal dibanding yang normal, sehingga tak dapat menutup dengan sempurna. Setelah itu, terjadilah kebocoran, yaitu suatu keadaan yang disebut regurgitasi katup. Tenpat yang paling sering mengalami regurgitasi katup adalah katup mitral. Pada klien lain, tepi bilah katup yang meradang menjadi lengket satu sama lain mengakibatkan stenosis katup, yaitu penyempitan lumen katup. Sebagian kecil kien denga demam rematik menjadi sakit berat yang diiringi oleh gagal jantung yang berat, disaritmia serius, dan pneumonia rematik. Klien dengan kondisi seperti ini harus dirawat di ruang perawatan intensif. C. ETIOLOGI Endokarditis paling banyak disebabkan oleh streptokokus viridans yaitu mikroorganisme yang hidup dalam saluran napas bagian atas. Sebelum ditemuklan antibiotik, maka 90 - 95 % endokarditis infeksi disebabkan oleh strptokokus viridans, tetapi sejak adanya antibiotik streptokokus viridans 50 % penyebab infeksi endokarditis yang merupakan 1/3 dari sumber infeksi. Penyebab lain dari infeksi endokarditis yang lebih patogen yaitu stapilokokus aureusyang menyebabkan infeksi endokarditis subakut. Penyebab lainnya adalah stertokokus fekalis, stapilokokus, bakteri gram negatif aerob/anaerob,jamur, virus, ragi, dan kandida.
  2. 2. D. MANIFESTASI KLINIS Infeksi akut lebih sering timbul pada jantung yang normal, berbeda dengan infeksi sub akut, penyakitnya timbul mendadak, tanda-tanda infeksi lebih menonjol, panas tinggi dan menggigil, jarang ditemukan pembesaran limfa, jari tabuh, anemia dan ptekia . Emboli biasanya sering terjadi pada arteriyang besar sehingga menimbulkan infark atau abses pada organ bersangkutan. Timbulnya murmur menunjukkan kerusakan katub yang sering terkena adalah katub trikuspid berupa kebocoran, tampak jelas pada saat inspirasi yang menunjukkan gagal jantung kanan, vena jugularis meningkat, hati membesar, nyeri tekan, dan berpulsasi serta udema. Bila infeksi mengenai aorta akan terdengar murmur diastolik yang panjang dan lemah. Infeksi pada aorta dapat menjalar ke septum inter ventricular dan menimbulkan abses. Abses pada septum dapat pecah dan menimbulkan blok AV . Oleh karena itu bila terjadi blok AV penderita panas tinggi, kemungkinan ruptur katub aorta merupakan komplikasi yang serius yang menyebabkan gagal jantung progresif. Infeksi katub mitral dapat menjalar ke otot papilaris dan menyebabkan ruptur hingga terjadi flail katub mitral. E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 1. Pemeriksaan darah Peningkatan leukosit, sedimen eritrosit, anemia, normositic normomocrom. 2. Echocardiografi Indentifikasi kerusakan katup. 3. EKG AF dan aritmia F. PENATALAKSANAAN 1. Bed rest 2. Pertahankan intake cairan 3. Pengobatan : antibiotik 4. Persiapan oprasii pembedahan katup
  3. 3. ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN ENDOKARDITIS A. PENGKAJIAN  Keluhan utama Pada fase awal,keluhan utama biasanya sesak napas dan nyeri tenggorokan. Sesuai progresivitas penyakit endokarditisn yang mengganggu katup jantung, keluhan sesak napas dan kelemahan menjadi alasan klien untuk meminta pertolongan kesehatan.  Riwayat penyakit saat ini Pengkajian riwayzt kesehatan saat ini meliputi : a) Apakah terdapat penurunan respon imunologis terhadap infeksi seperti pada klien dengan HIV/AIDS b) Apakah klien mengalami perubahan metabolisme akibat penuaan c) Apakah klien pernah mendapat prosedur diagnostik invasif secara intravena d) Apakah klien mendapat pengobatan antibiotik jangka panjang  Riwayat penyakit dahulu Pengkajian riwayat penyakit dahulu yang mendukung dilakukan dengan mengkaji apakah sebelumnya klien pernah menderita infeksi tenggorokan atau infeksi sinus akut. Riwayat minum obat, catat adanya efek samping yang terjadi di masa lalu. Juga pengkajian adanya riwayat alergi obat, dan tanyakan reaksi alergi apa yang timbul. Perlu dicermati, sering kali klien mengacaukan suatu alergi dengan efek samping obat.  Riwayat keluarga Perawat menanyakan mengenaipenyakit yang pernah dialami oleh kelurga, serta bila ada anggota keluarga yang meninggal, maka penyebab kematian juga ditanyakan. Pemeriksaan fisik  B1 (breathing) Apabila gangguan sudah mengenai katup jantung biasanya klien terlihat sesak,frekuensi napas melebihi normal. Sesak napas ini terjadi akibat pengeluaran tenaga yang berlebihan dan disebabkan oleh kenaikan tekanan akhir diastolik dari ventrikel kiri yang meningkatkan tekanan vena pulmonalis. Hal ini terjadi karena terdapat kegagalan peningkatan curah darah ventrikel kiri pada waktu melakukan kegiatan fisik. Dispnea kardiak bila sudah parah dapat timbul pada saat istirahat. Klien biasanya mengalami batuk.  B2 (blood) Inspeksi Inspeksi yang dilakukan terhadap adanya parut. Keluhan lokasi nyeri biasanya berada di daerah substernal atau nyeri di atas perikardium. Penyebaran dapat meluas di dada dan klien sering mengalami ketidakmampuan menggerakkan bahu dan tangan. Palpasi Denyut nadi perifer melemah, panas tinggi (38,9-40ºC atau 101-104ºF) disertai menggigil. Perkusi Batas jantung terjadi pergeseran untuk kasus lanjut pembesaran jantung. Auskultasi Tekanan darah biasanya menurun akiabat penurunan volume sekuncup. Gejala sistemis yang terjadi akan sesuai dengan virulensi organisme yang menyerang. Bila ditemukan murumur pada seseorang yang menderita infeksi sistemis, maka harus dicurigai adanya infeksi endokarditis. Perkembangan
  4. 4. murmur yang progresif sesuaiperkembangan waktu dapat terjadi dan menunjukkan adanya kerusakan katup akibat vegetasi atau chordae tendinae. Pembesaran jantung atau adanya bukti (tanda dan gejala) gagal jantung kongesti juga bisa terjadi.  B3 (brain) Kesadaran biasanya compos mentis (CM), sakit tenggorokan, kemerahan pada tenggorokan disertai eksudat (awitan mendadak) dan nyeri sendi dan punggung. Sinusitis akut dan otitis media akut (mungkin karena streptokokus) dapat pula terjadi. Manifestasi sistem saraf pusat mencakup sakit kepala, iskemia serebraltransien atau sementara,dan stroke, yang mungkin diakibatkan oleh emboli pada arteri serebral.  B4 (bladder) Pengukuran volume output urine berhubungan dengan intake cairan. Perawat perlu memonitor adanya oliguria pada klien dengan infark miokardium akut (IMA) kerena merupakan tanda awalsyok kardiogenik.  B5 (bowel) Klien biasanya mengeluh mual dan muntah, tidak nafsu makan, berat badan turun. Pembesaran dan nyeri tekan kelenjar limfe dan nyeri abdomen (lebih sering pada anak)  B6 (bone) Rah pola hidup menetap, dan jadwal olahraga tak teratur. Tanda yang dapat dikenali adalah takikardia dan dispnea pada saat istirahat/aktivitas. Higiene : kesulitan melekukan tugas perawatan diri. B. DIAGNOSIS KEPERAWATAN 1. Aktual/resiko nyeri yang berhubungan dengan penurunan supplai darah ke area miokardium akibat sekunder dari penurunan perfusi. 2. Aktual/resiko tinggi tidak efektif perfusi jaringan perifer yang berhubungan dengan tromboemboli atau kerusakan sekunder katup-katup pada endokarditis. C. INTERVENSI 1. Aktual/resiko nyeri yang berhubungan dengan penurunan supplai darah ke area miokardium akibat sekunder dari penurunan perfusi. Tujuan : dalam waktu 3x24 jam terdapat penurunan respon nyeri dada Kriteria evaluasi : secara subyektif klien menyatakan penuruna rasa nyeri dada, secara objektif didapatkan tanda vital dalam batas normal, wajah rileks, tidak terjadi penurunan perfusi perifer, urine >600 ml/hari. Intevensi, Catat karakteristik nyeri, lokasi, intensitas, lamanya dan penyebaran nyeri Rasional Variasi penampilan dan perilaku klien karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian Lakukan manjemen nyeri keperwatan : 1. Istirahatkan klien Istirahat akan menurunkan kebutuhan oksigen jaringan perifer sehingga akan menurunkan kebutuhan miokardium dan akan meningkatkan suplai darah dan oksigen ke jaringan nyeri. 2. manajemen lingkungan : lingkungan tenang dan batasi pengunjung Lingkungan tenang akan menurunkan stimulus nyeri eksternal dan pembatasan pengunjung
  5. 5. akan membantu meningkatkan kondisi oksigen ruangan yang akan berkurang apabila banyak pengunjung yang berada di ruangan. 3. ajarkan teknik relaksasi naps dalam. Meningkatkan suplai oksigen sehingga akan menurunkan nyeri akibat sekunder dari iskemia jaingan otak 4. ajarkan teknik distraksi pada saat nyeri. Distraksi (pengalihan perhatian) dapat menurunkan peningkatan produksi endorfin dan enkefalin yang dapat memblok reseptor nyeri untuk tidak dikirimkan ke korteks serebri sehingga menurunkan persepsi nyeri. 5. lakukan manajemen sentuhan Manajemen sentuhan pada saat nyeri berupa sentuhan dukungan psikologis dapat membantu menurunkan nyeri. Masase ringan dapat meningkatkan aliran darah dan oksigen ke area nyeri dan menurunkan sensasi nyeri. Kolaborasi pemberian terapi farmakologi antinyeri (antangina) Obat-obat antinyeri akan memblok stimulus nyeri supaya tidak dipersepsikanoleh korteks serebri. 2. Aktual/resiko tinggi tidak efektif perfusi jaringan perifer yang berhubungan dengan tromboemboli atau kerusakan sekunder katup-katup pada endokarditis. Tujuan : dalam waktu 3x24 jam tidak terjadi gangguan perfusi perifer. Kriteria evaluasi : perfusi jaringan yang adekuat dapat dipertahankan sesuaidengan kebiasaan makan, tanda vital yang pasti, kehangatan, tekanan nadi perifer, keseimbangan intake dan output. intervensi Rasional Mandiri : Evaluasi status mental. Catat adanya muntah, peningkatan tekanan darah Indikasi adanya emboli sistemik ke otak Kaji nyeri dada, dispnea yang tiba-tiba ditandai dengan takipnea, nyeri pleuuritis, sianosi Emboli arterial pada katup jantung atau organ penting lain dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung atau disritmia kronis. Kongesti vena dapat menunjukkan tempat trombus pada vena-vena yang dan trombosis vena Observasi edema pada ekstremitas. Catat kecenderungan/lokasi nyeri. Inaktivitas/tirah baring yang lama dapat menimbulkan terjadinya kongesti vena dan trombosis vena Obsevasi adanya hematuria yang ditandai oleh nyeri pinggang dan oliguria Indikasi adanya emboli ginjal Catat keluhan nyeri perut kiri atas menjalar ke bahu, kelemahan lokal, abdominalngiditas Indikasi emboli kandung empedu
  6. 6. Tingkatkan/pertahankan tirah baaring sesuai dengan anjuran. Untuk membantu mencegah penyebaran atau perpindahan embiloi pada klien dengan endokarditis. Pada tirah baring yang lama (sering dilakukan pada klien dengan endokarditis adan miokarditis) beresiko untuk mengalami tromboemboli. Kolaborasi : Gunakan stocking antiemboli sesuai indikasi Meningkatkan sirkulasi perifer dan arus balik vena dan mengurangi resiko trombus pada vena superfisial/vena yang lebih dalam. Berikan antikoagulan seperti heparin, warfarin (coumanidin) Heparin dapat digunakan secara profilaksis pada klien dengan tirah baring yang lama seperti sepsis atau ggagal jantung kongesti dan sebelum atau sesudah operasi penggantian katup.
  7. 7. PERIKARDITIS A. PENGERTIAN 1. Perikarditis ialah peradangan pericardium viseralis dan parietalis dengan atau tanpa disertai timbulnya cairan dalam rongga perikard yang baik bersifat transudat atau eksudat maupun seraosanguinis atau purulen dan disebabkan oleh berbagai macam penyebab. (IKA FKUI,2007) 2. Perikarditis adalah peradangan pericardium parietal, pericardium visceral, atau keduanya. Perikarditis dibagi atas perikarditis akut, subakut, dan kronik. Perikarditis subakut dan kronik mempunyai etiologi, manifestasi klinis, pendekatan diagnostic, dan penatalaksanaan yang sama. (Arif, 2009) B. PATOFISIOLOGI Adanya proses inflamasi dan sekunder dari fenomena infeksi pada perikarditis akan memberikan respon. Terjadinya vasodilatasi dengan peningkatan akumulasi cairan ke kantong perikardium. Hal ini akan mengakibatkan terjadinya peningkatan permeabilitas vaskuler, sehingga kandungan protein, termasuk fibrinogen atau fibrin di dalam cairan akan meningkat. Peningkatan perpindahan leukosit dapat terjadi pada perikarditis purulenta. Perdarahan akibat trauma tembus juga merupakan penyebab yang mungkin. Perubahan patologis selanjutnya yang terjadi berupa terbentuknya jaringan parut dan perlengketan disertai kalsifikasi dari lapisan perikardium viseral maupun parietal yang menimbulkan perikarditis konstriktif yang apabila cukup berat akan menghambat pengembangan volume jantung pada fase diastolik. Pada kondisi lain, terakumulasinya cairan pada perikardium dimana sekresimelebihi absorpsi menyebabkan suatu efusi perikardium. Pengumpulan cairan intraperikardium dalam jumlah yang cukup untuk menyebabkan obstruksi serius terhadap masuknya darah ke kedua bilik jantung bisa menimbulkan tamponade jantung. C. ETIOLOGI 1. Infeksi virus, bakteri, dan jamur 2. Uremia 3. Trauma 4. Sindrom pasca-infark miokard 5. Idiopatic 6. Sindrom pasca-pericardiotomi 7. Neoplasma atau penyakit kolagen Klasifikasi Klinis Klasifikasi Etiologis Perikarditis akut (<6minggu) Fibrinosa Perikarditis Infeksiosa Virus, pirogenik, tuberkulosis, mikotik, infeksi lain (sifilis, parasit)
  8. 8. Perikarditis subakut (<6minggu- 6 bulan) Konstriktif Efusi konstriktif Perikarditis non- infeksiosa Infark miokardium akut, uremia, neoplasia: tumor primer dan tumor metastasis, miksedema, kolesterol, kiloperikardium, trauma: luka tembus dinding dada, aneurisma aorta (dengan kebocoran ke dalam kantong perikardium) pascaradiasi, cacat sekat atrium, anemia kronis berat, perikarditis familial: mulberry aneurysm, idiopatik akut. Perikarditis b.d hipersensitivitas atau autoimun Demam rematik, penyakit vaskular kolagen: SLE, reumatik arthritis, skleroderma, akibat obat: prokalnamid, hidralazin, pasca cedera kardiak. D. MANIFESTASI KLINIK 1. Nyeri dada seperti ditusuk terutama bila bergerak/napas dalam, berkurang bila duduk agak membungkuk. 2. Friction rub: positif. 3. Nyeri dada substernal/parasternal, emnjalar ke bahu/leher dan lengan kiri. 4. Distensi vena jagularis. 5. Hepatomegali 6. Edema ekstremitas bawah.
  9. 9. 7. Sesak napas, denyut jantung meningkat 8. Bunyi jantung lemah atau normal. 9. Ewart’s sign 10. Rontgen toraks : bayangan jantung membesar. 11. Iso-Enzym Cardiac : meningkat 12. Pola EKG  ST elevasi pada area yang rusak (strain) ttanpa diikuti perubahan di area resiprokal.  Kompleks QRS voltase rendah (amplitudo kecil)  Atrium fibrilasi. E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 1. Pemeriksaan Laboratorium Laju endap darah umumnya meninggi terutama pada fase akut. Terdapat pula leukositosis yang sesuai dengan kuman penyebab. Cairan perikard yang ditemukan dapat bersifat transudat seperti perikarditis rheumatoid, reumatik, uremik, eksudat serosanguinous dapat ditemukan pada perikarditis tuberkulosa dan reumatika. Cairan yang purulen ditemukan pada infeksi banal. Terhadap cairan perikard ini, harus dilakukan pemeriksaan mikroskopis terhadap jenis sel yang ditemukan, pemeriksaan kimia terhadap komposisi protein yang ada dan pemeriksaan bakteriologis dengan sediaan langsung, pembiakan kuman atau dengan percobaan binatang yang ditujukan terhadap pemeriksaan basil tahan asam maupun kuman-kuman lainnya. 2. Elektrokardiografi Elektrokardiografi memperlihatkan elevasi segmen ST dan perubahan resiprokal, voltase QRS yang rendah (low voltage) tapi EKG bisa juga normal atau hanya terdapat gangguan irama berupa fibrilasi atrium. Pada fase akut,akan tampak elevasi segmen S-T yang berbentuk konkaf terutama pada antar pericardium kiri. Mula-mula T masih normal, kemudian menjadi datar/ negative. Kelainan T lebih lama menetap, yaitu sampai 2-3 minggu, bahkan kadang-kadang berbulan-bulan seperti pada perikarditis tuberkulosa. Amplitude QRS dan T akan mengecil (low voltage) sesuai dengan jumlah cairan yang ada. 3. Pemeriksaan Radiologis Foto rontgen toraks bila efusi pericardium hanya sedikit, tetapi tetap tampak bayangan jantung membesar sepertiwater bottle dengan vaskularisasi paru normal dan adanya efusi pericardium yang banyak. Pada efusipericardium, gambaran Rontgen toraks memperlihatkan suatu konfigurasi bayangan jantung berbentuk buli-buli air tapi dapat juga normal atau hamper normal. Pada posisi berdiri atau duduk, maka akan tampak pembesaran jantung yang berbentuk segitiga dan akan berubah bentuk menjadi globular pada posisi tiduran. Kadang-kadang tampak gambaran bendungan pembuluh darah vena. Pada fluoroskopi tampak jantung yang membesar dengan pulsasi yang minimal atau tidak tampak pulsasi sama sekali (silent heart). Jumlah cairan yang ada dan besar jantung yang sebenarnya dapat diduga dengan angiokardiogram atau ekokardiogram. F. PENATALAKSANAAN Pengobatan penyakit dasar merupakan tujuan utama, tetapi beberapa kronis idiopatik dapat diobati dengan menggunakan indometasin atau kortikosol. Bila efusi pericardium kronis tetap menimbulkan gejala keluhan, maka perlu dipertimbangkan perikardiektomi. Bila diagnosis perikarditis konstriktif
  10. 10. telah dibuat, maka perikardiektomi merupakan satu-satunya pengobatan untuk menghilangkan tahanan pengisian ventrikel pada fase diastolic. Penatalaksanaan pada efusipericardium yang massif adalah dengan melakukan perikardisentesis ke dalam kantong pericardium dengan tujuan agar proses drainase dari aspirasi dapat adekuat. (Rubin, 1990)Penatalaksanaan tamponade jantung dengan pengobatan yang sesegera mungkin dapat menyelamatkan klien dari kematian, maka pemeriksaan yang cepat dan tepat untuk menegakkan diagnosis secara tepat,misalnya pemeriksaan ekokardiografi yang diikuti pemeriksaan kateterisasi jantung, harus dilaksanakan. Tamponade jantung memerlukan aspirasi pericardium dengan jarum. Monitor EKG memerlukan perhatian dan kecurigaan yang lebih cermat,karena dalam banyak hal, tidak ada penyebab yang jelas terlihat yang menyatakan adanya penyakit pericardium. Pada klien dengan hipotensi dan evaluasi tekanan darah jugularis, dengan lekuk x yang menonjol, bahkan tanpa adanya lekuk y, kemungkinan adanya tamponade jantung harus diperhatikan. Tamponade jantung harus dicapai bila terdapat perluasan daerah perkusi yang redup di daerah dada anterior, nadi paradoksal, gambaran paru yang cukup bersih, pulsasi bayangan jantung yang berkurang pada fluoroskopi, pengurangan amplitude QRS,gangguan listrik dari P, QRS, dan T, serta hal-hal tersebut di awal. Pada tamponade jantung dengan tekanan yang rendah, klien biasanya tanpa gejala, atau mengeluh sesak dan kelemahan badab yang ringan, dan dalam hal ini diagnosis ditegakkan dengan ekokardiografi. Kelainan hemodinamikdan gejala klinis segera membaik setelah dilakukan perikardiosentesis. Perikardiosentesis Perikardiosentesis merupakan tindakan aspirasi efusi pericardium atau pungsi pericardium. Pungsi pericardium dapat dilakukan untuk konfirmasi dan mencari etiologi efusi sebagai penegakan diagnosis dan tindakan invasive untuk pengobatan. Lokasi Pungsi Perikardium Sudut antara prosesus xifoideus dengan arkus iga kiri. Titik ini paling aman karena jantung tidak ditutupi paru sehingga mengurangi kemungkinan penyebaran infeksi ke paru atau perikarditis purulen. Hal ini juga untuk menghindari tertusuknya arteri mamaria interna. Lokasi efusi pericardium umumnya berada di bawah, sehingga cairan yang sedikit pun dapat diperoleh di sini. Peran perawat dalam pelaksanaan perikardiosentesis adalah mempersiapkan klien sebelum dan sesudah tindakan, dukungan psikologis, dan persiapan alat tindakan. G. KOMPLIKASI 1.Tamponade jantung Tamponade jantung adalah keadaan yang mengancam nyawa,dimana ditemukan penekanan pada jantung, akibat terjadi pengumpulan cairan (darah, nanah) atau gas diruangan perikardium (ruangan antara 2 selaput pelapis jantung), yang disebabkan karena trauma atau robeknya otot jantung, atau karena perembesan cairan (efusi). Hal ini dapat menyebabkan jantung tidak dapat memompa darah ke seluruh tubuh secara optimal. 2.Perikarditiskonstriktif 3.Aritmi jantung Contoh-contoh dari atrial tachycardias termasuk atrial fibrillation, atrial flutter, and atrial tachycardia (PAT). Aritmia-aritmia ini terjadi karena gangguan listrik di atria dan/atau di AV node menyebabkan denyut jantung yang cepat. 4.Nyeri dada berulang-ulang
  11. 11. ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN PERIKARDITIS A. PENGKAJIAN  Anamnesa 1. Identitas pasien. 2. Keluhan utama Nyeri dada atau sesak nafas,pada efusi pericardium adalah cepat lelah dalam beraktivitas 3. Riwayat penyakit sekarang Harus ditanya dengan jelas tetang gejala yang timbul seperti edema perifer, gangguan bdominal, lelah, ortopnea, palpitasi, batuk, nausea,dan paroxysmal nocturnal dyspnea . Kapan mulai serangan,sembuh atau bertambah buruk, bagaimana sifat timbulnya, dan stimulus apa yang sering menimbulkan nyeri dada. 4. Riwayat penyakit dahulu Harus diketahui apakah pasien pernah terkena TBC, rheumatoid, uremia, ada trauma dada atau pernah mengalami serangan jantung lainnya. 5. Riwayat psikososial Respon emosi pengkajian mekanisme koping yang digunakan pasien juga penting untuk menilai pasien terhadap penyakit yang dideritanya dan perubahan peran pasien dalam keluarga dan masyarakat serta respon atau pengaruhnya dalam kehidupan sehari harinya baik dalam keluarga ataupun dalam masyarakat.  Pemeriksaan fisik 1. B1 (Breathing/Respiratory System) Sesak nafas,takipnea, suara nafas ronkhi, batuk (+) 2. B2 (Blood/Cardiovascular system) takikardi, penurunan TD, aritmia jantung 3. B3 (Brain/Nervous system) Normal 4. B4 (Bladder/Genitourinary system) penurunan frekuensi / jumlah urine, urine pekat gelap 5. B5 (Bowel/Gastrointestinal System) Anorexia, muntah, mual, kekurangan nutrisi 6. B6 (Bone/Bone-Muscle-Integument) Lemah dan nyeri pada daerah ekstremitas B. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Aktual/resiko tinggi menurunnya curah jantung yang berhubungan dengan kontraktilitas ventrikel kiri akibat sekunder dari penurunan kemampuan dilatasi jantung, penurunan volume sekuncup. 2. Nyeri yang berhubungan dengan ketidakseimbangan kebutuhan dan suplai oksigen 3. Gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan kongesti paru akibat sekunder dari perubahan membaran kapiler alveoli. 4. Resiko tinggi pola napas tidak efektif yang berhubungan dengan pengembangan paru tidak optimal. 5. Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan keletihan, kelemahan fisik
  12. 12. C. INTERVENSI 1. Aktual/resiko tinggi menurunnya curah jantung yang berhubungan dengan kontraktilitas ventrikel kiri akibat sekunder dari penurunan kemampuan dilatasi jantung, penurunan volume sekuncup Tujuan : dalam waktu 3x24 jam penurunan curah jantung dapat teratasidan menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima ( disritmia terkontrol atau hilang) Kriteria hasil :  Klien menyatakan penurunan episode dispnea  Tekanan darah 120/80 mmHg  Nadi 80 x/menit  Urine 30 ml/jam  CRT < 3 detik  Tidak terjadi aritmia Intervensi Rasional Kaji dan laporakan penurunan curah jantung. Kejadian mortaliti dan morbiditi sehubungan dengan MI yang lebih dari 24 jam pertama. Palpasi nadi perifer Penuruna curah jantung dapat diperlihatkan dengan tanda menurunya nadi radial, popliteal, dorsalis pedis, dan post tibial. Pantau output urine catat jumlah dan kepekatan/konsentrasi uerine. Ginjal berespon terhadap penurunan curah jantung dengan menahan cairan dan natrium. Istirahatkan klien dengan tirah baring optimal. Tirah baring merupakan bagaian yangg penting dari pengobatan gagal jantung kongestif, khususnya pada tahap akut dan sulit disembuhkan. Obervasi adanya nadi yang cepat, hipotensi, peningkatan distensi vena jagularis, perubahan suara jantung, dan penurunan tingkat kesadaran. Manifestasi klinis pada tamponade jantung yang mungkin terjadi pada perikarditis ketika akumulasi cairan eksuudat an rongga perikardial mengurang pengisian dan curah jantung. Kaji perubahan pada sensorik Penurunan curah jantung dapat mengakibatkan tidak efektifnya perfusi serebral. Berikan istirahat psikologis dengan lingkungan yang tenang Stress, emosi dapat menimbulkan vasokontriksi yang terkait serta meningkatkan TD, frekuensi dan kerja jantung. Berikan okseigen tambahan dengan kanula nasal/masker sesuai indikasi. Meningkatkan kebutuhan O2 untuk kebutuhan miokardium utnuk melawan efek hipoksia/iskemia. Kolaborasi utnuk pemberian diet jantung Pembatasan natrium ditunjukkan untuk mencegah, mengatur, atau mengurangi edema seperti pada hipertensi atau gagal jantung.
  13. 13. Kolaborasi untuk pemberian obat : Vasodilator, contoh nitrat (isosorbide dinitrat, isodril) Vasodilator digunakan untuk menignkatkan jumlah jantung, menurunkan volume sirkulasii. Digoxin (lanoxin) Meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium dan memperlambat fekuensi jantung dengan menurunkan volume sirkulasi. Capotril (capoten, lisinopril (prinivil), enapril (vasotek)) Meningkatkan keukatan kontraksi miokardium dan memperlambat frekuensi jantung dengan menurunkan konduksi dan memperlama periode refraktori angiotensin dalam paru dan menurunkan vasokontriksi. Pemberian cairan IV, pembatasan jumlah total sesuai dengan indikasi hinari cairan garam Karen adanya peningkatan tekanan ventrikel kiri klien tidak dapat menoleransi peningkatan beban awal. Pantau serial EKG dan perubahan foto rontgen thoraks Depresi segmen ST dan datarnya gelombang T dapat terjadi karena peningkatan kebutuhan O2 2. Nyeri yang berhubungan dengan ketidakseimbangan kebutuhan dan suplai oksigen Tujuan : dalam 3x24 jam tidak ada keluahan nyeri dan terdapat penurunan reseptor nyeri dada. Kriteria Hasil :  Klien menyatakan penurunan rasa nyeri dada  TTV dalam batas normal  Wajah rileks  Tidak terjadi penurunan perfusi perifer  Urine >600 ml/hari Intervensi Rasional Catata karakteristik nyeri,lokasi ,intensitas,lamanya dan penyebaran Variasi penampilan dan perilaku klien karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian. Lokasi : bagian substernal menjalar ke leher dan punggung. Nyeri tersebut akan bertambah pada saat inspirasi dalam, perubahan posisi dan berkurang atau saat bersandar ke depan. Anjurkan kepada klien untuk melakukan nyeri dengan segera Nyeri berat dapat menyebabkan syok kardiogenik yang berdampak pada kematian mendadak. Lakukan manajemen nyeri keperawatan : Atur posisi fisiologis Posisi fisiologis akan meningkatkan supai oksigen ke jaringan yang mengalami iskemia. Istirahatkan klien Istirahat akan menurunkan kebutuhan oksigen jaringan perifer.
  14. 14. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokardium sekaligus mengurangi ketidaknyamanann akibat sekunder dari iskemia Manajemen lingkungan Lingkungan tenang akan menurunkan stimulus nyeri eksternal. Ajarkan teknik relaksasi pernafasan dalam Meningkatkan suplai oksigen sehingga akan menurunkan nyeri. Ajarkan teknik distraksi pada saat nyeri Distraksi dapat menurunkan stimulus internal dengan mekanisme peningkatan endofrin dan enkefalin yang dapat memblok reseptor nyeri. Lakukan manajemen bantuan Manajemen sentuhan pada saat nyeri berupa sentuhan dukungan psikolohig dapat membantu menurunkan nyeri. Kolaborasi pemberian terapi farmakologis Antiangina nitrogliserin) Nitrat berguna untuk kontrol nyeri dengan efek vasodilatasi koroner. 3. Gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan kongesti paru akibat sekunder dari perubahan membaran kapiler alveoli. Tujuan : dalam waktu 3x24 jam tidak ada keluhan sesak atau terdapat respon sesak nafas Kriteria hasil :  Klien menyatakan sesak penurunan sesak nafas  RR : 16x/menit  Tidak ada penggunaan otot nafas  Analisa gas darah dlam batas normal intervensi rasional Berikan O2 6L/menit Untuk meningktkan konsentrasi O2 prose pertukaran gas Pantau saturasi(oksimetri) pH,BE,HCO3,dengan analisa gas darah(AGD) arteri Untuk mengetahui tingkat oksigenasi pada jaringan sebagai dampak adekuat tidaknya proses pertukaran gas Koreksi keseimbangan asam basa Mencegah asidosis yang dapat memperberat fngsi pernapsan Cegah atelektasis dengan melatih batuk efektif dan nafas dalam Kongesti yang bert akan memperburuk proses pertukaran gas shg berdampak pd timbulnya hipoksia Kolaborasi : -RL 500cc/24 jam -digokxin 1-0-0 Meningakatakan kontraktilitas otot jantung shg dapt mngurangi tmbulnya edema shg dapat mncegah gangguan pertukarn gas Furosemide 2-1-0 Membantu mencgah terjadinya retensi cairan dengan mengambat ADH
  15. 15. 4. Resiko tinggi pola nafas tidak efektif yang berhubungan dengan pengebangan paru tidak optimal . Tujuan : dalam waktu 3x24 jam tidak terjadi perubahan pola nafas Kriteria hasil :  klien tidak sesak nafas  RR dalam batas normal(16-20x/menit)  Respon batuk berkurang intervensi rasional Auskultasi(krakles) Indikasi edema paru, sekunder akibatdekompensasi jantung Kaji adanya edema Waspadai adanya gagal kongesti dan kelebihan volume cairan Ukur intake dan outpute cairan Penuruna curah jantung, mengakibatakan tidak efektifnya perfusi ginajl, retensi Na atau cairan ,dan penurunan output urine Timbang berat badan Perubahan tiba-tiba dari berat badan menunjukan gangguan keseimbangan cairan. Pertahankan pemasukan total cairan 200 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler. Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa, tetapi memerlukann pembatasan dengan adanya dekompensasi jantung. Kolaborasi : Berikan diet tanpa garam Na meningkatkan retensi cairan dan , volume plasma. Berikan diuretik contoh : furosemide, sprinolaktan, hidronolakton Diuretik berytujuan untuk menurunkan volume plasma dan menurunkan retensi cairan di jaringan sehingga menurunkan resiko terjadi edema paru. Pantau data laboratorium elektrolit kalium. Hipokalemia dapat membatasi keefektifan terapi. 5. Intoleransi aktifitas yang berhubungan dengan keltihan, kelemahan fisik. Tujuan : dalam waktu 3x24 jam aktivitas sehari-hari klien terpenuhi dan meningkatknya kemampuan beraktivitas. Kriteria hasil :  Klien menunjukkan kemampuan beraktivitas tanpa gejala-gejala yang berat,terutama mobilisasi di tempat tidur. Intervensi Rasional Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD, selama dan sesudah aktivitas Respon klien terhadap aktivitas dapat mengindikasi penurunan oksigen miokardium. Tingkatkan istirahat dan batasi aktivitas Menurunkan kerja miokardium Anjurkan menghindari penignkatakn tekanan abdomen Mengejan mengakibatkan kontraksi otot
  16. 16. Jelaskan pola pneingkatan bertahap dari tingkat aktivitas. Aktivitas yang maju memberikan kontrol jantung. Pertahankan klien tirah baring Utnuk mnegurangi beban kerja jantung Tingkatkan klien duduk di kursi, tinggikan kaki klien Untuk meningkatkan aliran balik vena.
  17. 17. MYOCARDITIS A. PENGERTIAN 1. Miokarditis adalah peradangan pada otot jantung atau miokard.( Muttaqin. 2009 ) 2. Mikokarditis adalah peradangan pada miokardium yang disebabkan oleh virus atau infeksi bakteri, hipersensitifitas, atau terjadi dengan perikarditis dan endokarditis.( Ziliwu ) 3. Miokarditis merupakan infeksi focal atau difus pada otot jantung (miokard) dapat akut atau kronik B. PATOFISIOLOGI Kerusakan miokardium oleh kuman-kuman infeksius ini dapat melalui tiga mekanisme dasar, meliputi : 1. Invasi langsung ke miokard 2. Proses imunologis terhadap miokard 3. Mengeluarkan toksin yang merusak miokard Proses miokarditis viral ada dua tahap, tahap pertama (akut) berlangsung kira-kira 1 minggu dimana terjadi invasi virus ke miokard, replikasi virus, dan lisis sel. Setelah itu, terbentuk neutralizing antibody dan virus akan dibersihkan atau dikurangi jumlahnya dengan bantuan makrofag dan neutral killer cell (sel NK) Tahap kedua miokardium akan diinfiltrasi oleh sel-sel radan dan sistem imun akan diaktifkan, antara lain dengan terbentuknya antibodi terhadapa miokard, akibat perubahan permukaan sel yang terpajan oleh virus. Tahap ini berlangsung selama beberapa minggu sampai beberapa bulan dan diikuti dengan kerusakan miokardium dari yang minimal sampai yang berat. Enterovirus sebagai penyebab miokarditis viral juga merusak sel-sel endotel. Terbentuknya antibodi endotel diduga sebagai penyebab spasme mikrovaskuler. Wlaupun etiologi kelainan mikrovaskuler belum pasti, tetapi sangat mungkin berasaldari imun atau kerusakan endotel akibat infeksi virus. Jadi, pada dasarnya terjadi spasme sirkulasi mikro menyebabkan proses berulang antara obstruksi dan reperfusi yang mengakibatkan larutnya matriks miokardium dan habisnya otot jantung secara fokal menyebabkan rontoknya serabut otot, dilatasi jantung, dan hipertrofi miosit yang tersisa. Akhirnya proses ini mengakibatkan habisnya kompensasi mekanis dan biokimiawi yang berakhir dengan payah jantung. C. ETIOLOGI 1. Infeksi bakteri : dipteria tuberculosis, thypoid, tetanus, staphylococcus, pneumococcus, dan gonococcus. 2. Keracunan zat kimia : alkohol 3. Infeksi cacing : trichinosis 4. Hipersensitif reaksi imun : reumatik fever dan postcardiotomi sindrom 5. Infeksi parasit : trypanosomiasis, toxoplasmosis 6. Terapi radiasi dosis besar 7. Infeksi virus : coxsackvirus strain A & B
  18. 18. D. MANIFESTASI KLINIS 1. Dada terasa berat dan sesak napas 2. Demam, mednyut jantung meningkat/ takikardi 3. Anoreksia 4. Gallop’s, bunyi jantung lemah 5. Tanda-tanda gagal jantung kanan E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 1. Laboratorium Dijumpai leukosit dengan polimorfonuklear atau limfosit dominan, bergantung pada penyebabnya. Pada infeksi parasit ditemukan eosinofilia. Laju endap darah biasanya meningkat, enzim jantung dan kreatin kinase atau laktat dehidrogenase (LDH) dpaat juga meningkat tergantng pada luasnya nekrosis miokard. Pemeriksaan berkelanjutan dapat juga menentukan progesivitas atau penyembuhan miokarditis. 2. Elektrokardiografi (EKG) Kelainan yang didapat bersifat sementara dan lebih sering ditemukan dibandingkan kelainan klinis jantungnya. Temuan yang paling sering adalah sinus takikardia, perumbahan segmen ST dan/ atau gelomabng T, serta low voltage. Kadang-kadang ditemukan aritmia atrial atau ventrikular, AV block, infra ventricular conduction defect,dan QT memanjang. Pada penyakit Chaga sring didapatkan right bundle brach block yang lengkap. AV block total sifatnya sementara dan hilang tanpa bekas,tetapi kadang-kadang dapat sebagai penyebab kematian mendadak pada miokarditis. 3. Foto Dada Ukuran jantung sering membesar walaupun dapat juga normal. Kadang-kadang disertai kongesti paru. 4. Ekokardiografi Sering didapatkan hipokinesis kedua ventrikel walaupun kadang-kadang bersifat regional, terutama di apeks. Dapat juga ditemukan penebalan dinding ventrikel, trombus ventrikel kiri, pengisian diastolik yang abnormal, atau efusi perikardial. F. PENATALAKSANAAN 1. Pasien diberi pengobatan khusus terhadap penyebab yang mendasar (penisilin untuk streptokokus hemolitikus) 2. Pasien dibaringkan ditempat tidur untuk mengurangi beban jantung. Bernaring juga dapat membantu mengurangi kerusakan miokardial residual dan komplikasi miokarditis. 3. Fungsi jantung dan suhu tubuh harus selalu dievaluasi. 4. Bila terjadi gagal jantung kongestiv harus diberikan obat untuk memperlambat frekuensi jantung dan meningkatkan kekuatan kontraksi.
  19. 19. G. KOMPLIKASI Komplikasi yang mungkin terjadi akibat miokarditis adalah : 1. Kardiomiopati 2. Payah jantung kongresif 3. Efusi pericardial 4. AV block total 5. Trobi kardiak 6. Gagal jantung ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN MIOKARDITIS A. PENGAKJIAN 1. Aktivitas/ Istrirahat Data subyektif :  Kelelahan  kelemahan Data obyektif :  Takikardia  Penurunan tekanan darah  Dispnea dengan aktivitas 2. Sirkulasi Data subyektif:  Riwayat demam rematik  Penyakit jantung conginetal  Bedah jantung, palpitasi, jatuh pingsan Data obyektif :  Takikardia  Disaritmia  Perpindahan titik impuls maksimal  Kardiomegali  Frivtion rub  Murmur  Irama gallop (S3 dan S4)  Edema  DVJ  Petekie  Hemoragi splinter  Nodus osler  Lesi Janeway
  20. 20. 3. Eliminasi Data subyektif :  Riwayat penyakit ginjal atau gagal ginjal  Penurunan frekuensi/jumlah urine Data obyektif :  Warna urine pekat 4. Nyeri/ ketidaknyamanan Data subyektif  Nyeri pada dada depan (sedang samapai berat) diperberat dengan inspirasi, batuk, gerakan menelan, dan berbaring. Data obyektif  Pasien nampak gelisah 5. Pernapasan Data subyektif :  Pasien mengatakan napas pendek dan memburuk pada malam hari. Data obyektif :  Dispnea  DNP ( Dispnea Nocturnal Paroximal )  Batuk  Inspirasi mengi  Takipnea  Krekels  Ronkhi, pernapasan dangkal B. DIAGNOSIS KEPERAWATAN 1. Nyeri dada yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen ke miokardium. 2. Aktual/ resiko tinggi pola napas tidak efektif yang berhubungan dengan pengembangan paru tidak optimal. 3. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan penurunan intake, mual, dan anoreksia. 4. Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokardium dengan kebutuhan. 5. Cemas yang berhubungan dengan rasa takut akan kematian, penurunan status kesehatan,situasi kritis, ancaman,atau perubahan kesehatan. C. INTERVENSI 1. Nyeri dada yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen ke miokardium. Tujuan : dalam waktu 1x24 jam terdapat penurunan respon nyeri dada. Kriteria Hasil :  Klien mengatakan penurunan rasa nyeri dada  TTV dalam batas normal
  21. 21.  Wajah rileks  Tidak terjadi penurunan fungsi perifer  Urine >600 ml/hari Intervensi Rasional Catat karakteristik nyeri, lokasi, intensitas, lama dan penyebab. Variasi penampilan dan perilaku klien karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian. Lakukan manajemen nyeri keperawatan. · Istirahatkan klien Istirahat akan menurunkan kebutuhan O2 jaringan perifer sehingga akan menurunkan kebutuhan miokardium serta akan meningkatkan suplai darah dan oksigen ke miokardium yang membutuhkan O2 untuk menurunkan suplai iskemia. · Berikan oksigen tambahan dengan nasal kanul atau masker sesuai dengan indikasi. Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokardium sekaligus mengurangi ketiaknyamanan akibat iskemia. · Manajemen lingkungan : lingkungan tenang dan membatasi pengunjung. Lignkungan tenang akan menurunkan stimulus nyeri eksternal dan pembatasan pengunjung akan membantu meningkatkan kondisi O2 ruangan yang kan berkurang apabila banyak pengunjung yang berada diruangan hanya sedikit. · Ajarkan teknik relaksasi pernapasan dalam. Meningkatkan asupan O2 sehingga akan menurunkan nyeri sekunder dan iskemia jaringan otak. · Ajarkan teknik distraksi pada saat nyeri. Distraksi (pengalihan perhatian) dapat menurunkan stimulus internal dengan mekanisme peningkatan produksi endofrin dan enkefalin yang dapat memblok reseptor nyeri untuk tidak dikirimkan ke korteks serebri sehingga menurunkan persepsi nyeri. · Lakukan manajemen sentuhan Manajemen sentuhan pada saat nyeri berupa sentuhan dukungan psikologis dapat menurunkan nyeri. Masase ringan dapat meningkatkan aliran darah, membantu suplai darah dan oksigen ke area nyeri, serta menurunkan sensasinyeri. Kolaborasi pemberian terapi farmakologis · Antiangina nitrogliserin) Nitrat berguna untuk kontrol nyeri dengan efek vasodilatasi koroner. · Analgesik Menurunkan nyeri hebat, memberikan sedasi, dan mengurangi kerja miokard. 2. Aktual/ resiko tinggi pola napas tidak efektif yang berhubungan dengan pengembangan paru tidak optimal. Tujuan : dalam waktu 3x24 jam tidak terjadi perubahan pola napas. Kriteria hasil :
  22. 22.  Klien menyatakan tidak sesak napas  RR dalam batas normal 16-20 kali/menit  Respon untuk batuk berkurang Intervensi Rasionalisasi Auskultasi bunyi napas (krakles) Indikasi edema paru sekunder akibat dekompensasi jantung. Kaji adanya edema Curiga gagal kongesti/kelebihan volume cairan. Ukur intake dan ouput Penurunan curah jantung, mengakibatkan gangguan perfusi ginjal, retensi natrium/air, dan penurunan pengeluaran urine. Timbang berat badan Perubahan tiba-tiba dari berat badan menunjukkan gangguan keseimbangan cairan. Pertahankan pemasukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskular. Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa, tetapi perlu memerlukan pembatasan dengan adanya dekompensasi jantung. Kolaborasi · Berikan diet tanpa garam Natrium meningkatkan retensi cairan dan meningkatkan volume plasma yang berdampak terhadap peningkatan beban kerja jantung dan akan meningkatkan kebutuhan miokardium. · Barikan diuretik, contoh : furosemide, sprinolakton, dan hidronolakton. Diuretik bertujuan untuk menurunkan volume plasma dan retensi cairan di jaringan sehingga menurunkan resiko terjadinya edema paru. · Pantau data laboratorium elektrolit kalium Hipokalemia dapat membatasi keefektifan terapi. 3. Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokardium dengan kebutuhan. Tujuan : dalam waktu 3x24 jam aktivitas klien mengalami peningkatan. Kriteria hasil :  Klien tidak mengeluh pusing  Alat dan sarana untuk memenuhi aktivitas tersedia dan mudah dijangkau klien  TTV daam batas normal  CRT < 3 detik  Urine > 600ml/hari Intervensi Rasional Catat frekuensi jantung, irama, serta perubahan tekanan darah selama dan sesudah aktivitas Respon klien terhadap aktivitas dapat mengindikasi penurunan oksigen miokard. Tingkatkan istiraat, batasi aktivitas, dan barikan aktivitas senggang yang tidak berat. Menurunkan kerja miokard/konsumsi oksigen
  23. 23. Anjurkan menghidari peningkatan abdomen, misalnya mengejan saat defekasi. Dengan mengejan dapat mengakibatkan bradikardi, menurunkan curah jantung dan takikardi, serta peningkatan TD. Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas. Aktivitas yang maju memberikan kontrol jantung, meningkatkan regangan, dan mencegah aktivitas berlebihan. Rujuk ke program rehabilitasi jantung Meningkatkan jumlah oksigen yang ada utnuk pemakaian miokardium sekaligus mengurangi ketidaknyamanan karena iskemia. 4. Cemas yang berhubungan dengan rasa takut akan kematian, penurunan status kesehatan,situasi kritis, ancaman,atau perubahan kesehatan. Tujuan : dalam waktu 1x24 jam kecemasan berkurang Kriteria hasil :  Klien menyatakan kecemasan berkurang  Klein mengenal perasaaanya  Dapat megidentifikasi penyebab atau faktor yang memengaruhinya  Kooperatif terhadap tindakan  Wajah rileks Intervensi Rasional Bantu klien mengekspresikan perasaan marah, kehilangan, dan takut. Cemas berkelanjutan dampak serangan jantung selanjutnya. Kaji tanda verbal dan non verbal kecemasan, dampingi klien, dan lakukan tindakan bila menunjukan perilaku merusak. Reaksi verbal/non verbal dapat enunjukkan rasa agitasi, marah, dan gelisah. Hindari konfrontasi Konfrontasi dapat meningkatkan rasa marah, menurunkan keraj sama, dan mungkin memperlambat penyembuhan. Mulai melakukan tindakan untuk mengurangi kecemasan. Beri lngkungan yang tenang dan suasana penuh istirahat. Mengurangi rangsangan eksternal yang tidak perlu. Tingkatkan kontrol sensasiklien. Kontrol sensasi klien (dalam menurunkan ketakutan) dengan cara memberikan informasi tentang keadaan klien, menekankan pada penghargaan sumber-sumber koping yang positif, membantu latihan relaksasi dan teknik-teknik pengalihan, serta memberikan respon balik yang positif. Orientasikan klien terhadap prosedur yang rutin dan aktivitas yang diharapkan. Orientasi dapat menurunkan kecemasan. Beri kesempatan kepada klien untuk mengungkapkan ansietasnya. Dapat menghilangkan ketegangan teradap kekhawatiran yag tidak diekspresikan. Berikan privasi untuk klien dan orang terdekat Memberi waktu untuk mengekspresikan perasaan, menghilangkan cemas,dan perilaku adaptasi. Kolaborasi : berikan anticemas sesuai indikasi, contohnya diazepam. Meningkatkan relaksasi dan menurunkan kecemasan.

×