Dokumen tersebut membahas tentang sirosis hati yang merupakan fase lanjut dari penyakit hati kronis yang ditandai dengan proses keradangan, nekrosis sel hati, regenerasi dan pembentukan jaringan ikat yang mengganggu struktur lobulus hati. Etiologi sirosis hati meliputi virus hepatitis, alkohol, dan obat-obatan hepatotoksik. Manifestasi sirosis hati berupa gejala kegagalan fungsi hati dan hipertensi portal.
1. RESPONSI
SIROSIS HATI
OLEH : KOMANG RUDY KURNIAWAN
GIRI
NPM : 07700019
PEMBIMBING : dr. ISKANDAR, Sp. PD
1 Sample footer 07 April 2013
2. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn.I
Jenis Kelamin : LAKI-LAKI
Umur : 53 tahun
Alamat : GRESIK
Pekerjaan : swasta
Agama : Islam
MRS : MARET 2013
PMX : 23 MARET 2013
2 Sample footer 07 April 2013
3. ANAMNESA
Keluhan utama :
Nyeri perut sebelah kanan
3 Sample footer 07 April 2013
4. Riwayat Penyakit Sekarang :
mata dan telapak tangan berwarna kuning
Nyeri perut (+)
Badan terasa lemas
Nafsu makan menurun
penurunan berat badan drastis dalam 1 bulan
sebelum MRS
Kedua kaki bengkak sejak 2 minggu sebelum MRS
BAK lancar berwarna seperti teh, belum BAB sejak 2
hari sebelum MRS
4 Sample footer 07 April 2013
5. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU :
Hipertensi (-)
Diabetes Melitus (-)
Riwayat sakit kuning (-)
Riwayat berak darah hitam (+)
5 Sample footer 07 April 2013
6. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA
Tidak ada keluarga yang menderita sakit
seperti ini
6 Sample footer 07 April 2013
7. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum : Tampak Lemah
Kesadaran : compos mentis
GCS : 4-5-6
Vital Sign
TD berbaring : 120/60 mmHg
Suhu aksiler : 37 ̊ C
Nadi : 84 x/menit
RR : 19 x/menit
7 Sample footer 07 April 2013
9. Thorax :
Dinding dada : bentuk normal, pergerakan dada simetris
Spider nevi (+)
Pelebaran v. Colateral (-)
Axilla : bulu ketiak rontok (-)
Paru : I : pergerakan dinding dada simetris
P : fremitus raba simetris
P : sonor
A : Vesikuler, Wheezing -/- Ronchi -/-
9 Sample footer 07 April 2013
10. • Jantung :
I : Ictus Cordis tidak tampak
P : Ictus Cordis tidak teraba
P : Batas Jantung kanan Parasternal line dextra
Batas Jantung kiri Midclavicular linesinistra,ICSV
A : S1 S2 Tunggal,
gallop (-), murmur (-)
10 Sample footer 07 April 2013
11. • Abdomen :
I : perut membuncit, pelebaran v. Kolateral (-)
kulit perut mengkilat (+) dan kencang
A : bising usus
P : meteorismus,nyeri tekan (-)
lien dan hepar tidak teraba pembesaran
P : redup, shifting dullnes (+)
• Extremitas
Erythema Palmaris +/+
Akral hangat + + Oedem - -
+ + - -
11 Sample footer 07 April 2013
12. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Hasil Hasil Normal
Hb 13,2 L : 13-17 g%
P : 11,4-15,19 g%
Leukosit 8800 4500-11000
Diff 3/0/0/20/12/5 1-2/0-1/3-5/40-50/20-
40/4-8
Trombosit 177000 150.000-350.000 µL
PCV 41 L : 40-50%
P : 37-47%
MCV 101 80-94
MCH 32 26-32
MCHC footer
12 Sample 32 32-36 07 April 2013
13. PEMERIKSAAN LABORATORIUM (LANJUTAN)
Hasil Hasil Normal
Bilirubin direk 20,45 0,2 mg/dl
Bilirubin total 17,79 0,1-2 mg/dl
SGOT 205 0-31 µL
SGPT 138,2 0-32 µL
BUN 13,2 4,8-23 mg/dl
SC 1,12 0.7 – 1,2 mg/dl
Uric Acid 3,0 3,4-7,0 mg/dl
Albumin 2,20 3,5-5 g/dl
13 Sample footer 07 April 2013
14. PEMERIKSAAN LABORATORIUM (LANJUTAN)
Hasil Hasil Normal
Na 130 136-145 mmol/L
K 3,8 3,5-5,1 mmol/L
Ca 8,3 8,1-10,4mg/dl
Cl 102 47-111 mmol/L
HbS Ag positif negatif
14 Sample footer 07 April 2013
15. TPL PPL INITIAL ASS PLANNING
Anamnesa : Sirosis hati Planning Dx :
• Perut membuncit Asites e.c. Hepatitis •USG abdomen
• Warna kuning pada B kronik •Endoskopi
mata dan telapak
Ikhterus •Laparoskopi
tangan
• BB menurun drastis
• Nafsu makan Planning Tx sirosis :
berkurang Supportif
• Nyeri perut (+) • Mencegah
• Suka minum jamu timbulnya penyulit:
tiap hari - Membatasi kerja
fisik
-Tidak minum
Pmx fisik :
Keadaan umum alkohol dan tidak
tampak lemah Oedem minum jamu setiap
Ikterus (+) hari
Shifting dullnes (+) - Menghindari obat-
Eritema palmaris +/+ obat dan bahan-
Oedem - - bahan hepatoksik
+ + Medikamentosa
- Interferon alfa
- Lamivudin
16. TPL PPL INITIAL ASS PLANNING
Pmx lab : Planning Tx :
Bil. direk: 20,45 -Bed rest total
Bil. total: 17,79 -Diet rendah garam
SGOT : 205 dan batasi asupan
SGPT: 138,2 cairan
HBs Ag (+) - Spironolactone 100-
200mg /hari
Albumin 2,20 Hipoalbumin -Bila dalam 4 hari
jumlah urine kurang
memadai, ditambah
furosemide
-Pungsi ascites
- inf. Albumin 20%
100cc
Planning Mx:
- Vital sign
- Urine 24 jam
- RFT, LFT
16 Sample footer - Albumin serum
07 April 2013
17. RESUME
Pasien datang dengan keluhan
perut membuncit sejak 1 bulan sebelum MRS
mata dan telapak tangan berwarna kuning
Nyeri perut (+)
Badan terasa lemas
Nafsu makan menurun
penurunan berat badan drastis dalam 1 bulan sebelum MRS
Kedua kaki bengkak sejak 2 minggu sebelum MRS
BAK lancar berwarna seperti teh, belum BAB sejak 2 hari
sebelum MRS
17 Sample footer 07 April 2013
18. RESUME PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum : Tampak Lemah
Kesadaran : Somnolen
Vital Sign
TD berbaring : 90/60 mmHg
Suhu aksiler : 37 ̊ C
Nadi : 112 x/menit
RR : 19 x/menit
18 Sample footer 07 April 2013
19. Pada Pemeriksaan didapatkan ;
Kepala / Leher :
Mata : anemis (-)
icterus (+)
Thorak :
Dinding dada : Gynecomasti (-) Spider nevi (-)
Cor dan Pulmo : Tidak didapatkan kelainan
19 Sample footer 07 April 2013
20. • Abdomen :
I : perut membuncit, pelebaran v. Kolateral (-) kulit
perut mengkilat (+) dan kencang
A : bising usus
P : distended, nyeri tekan (-)
lien dan ren tidak ada pembesaran
P : redup, shifting dullness (+)
• Extremitas Erythema Palmaris +/+ white nail -/-
Akral hangat + + Oedem - -
+ + + +
20 Sample footer 07 April 2013
25. DEFINISI
SIROSIS HATI ADALAH
Fase lanjut penyakit hati kronis yang ditandai
proses keradangan, nekrosis sel hati, usaha regenerasi
dan penambahan jaringan ikat difus (fibrosis) dengan
terbentuknya nodul yang mengganggu susunan lobulus
hati.
25 Sample footer 07 April 2013
27. ETIOLOGI
Virus hepatitis B, C dan D
Alkohol
Metabolik, misal : penyakit Wilson
Kholestasis berkepanjangan (intra maupun ekstra
hepatik)
Obstruksi v. hepatika (Buddchiari Syndrome)
Gangguan autoimun
Obat obatan hepatotoksik (Methotrexate, Amio darone)
Indian Childhood chirrosis
cryptogenesis
27 Sample footer 07 April 2013
28. PATOFISIOLOGI
Infeksi Peradangan nekrosis
Hepatitis Viral Hati
Septa Fibrosa Jaringan Kolap
difus & nodus sel Parut lobulus hati
hati
Distorsi p.d & Hipertensi
gg.aliran darah Portal
porta
28 Sample footer 07 April 2013
29. Tahap berikutnya
Terjadi peradangan dan nekrosis sel
duktules, sinusoid, retikuloendotel, terjadi
fibrinogenesis dan septa aktif
Jaringan kolagen berubah dari reversibel
irreversibel bila telah terbentuk septa permanen yg
aselular pada daerah porta dan parenkim hati
29 Sample footer 07 April 2013
30. Sirosis Hati bisa terjadi secara :
Mekanik
Imunologis
Campuran
30 Sample footer 07 April 2013
31. MEKANIK
Timbul Nekrosis luas dan
Hepatitis
peradangan pembentukan jaringan
virus akut
luas ikat yg luas
Pembentukan nodul regenerasi oleh sel
parenkim hati yang masih baik
Cat : fibrosis pasca nekrotic adalah dasa timbulnya
sirosis hati
31 Sample footer 07 April 2013
32. IMUNOLOGIS
Timbul
Hepatitis
peradangan Nekrosis bridging
virus akut
luas
Melalui hepatitis kronik agresif diikuti oleh
timbulnya sirosis hati
Perkembangannya memerlukan waktu 4 tahun, sel yang
mengandung virus ini merupakan sumber rangsangan
terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus
menerus sampai terjadi kerusakan hati
32 Sample footer 07 April 2013
33. PEMBAGIAN SECARA KLINIS
1. Sirosis hepatis kompensata tidak ditemu kan
gejala dan tanda yang nyata
2. Sirosis hepatis dekompensata gejala dan
tanda sirosis hepatis didapatkan secara nyata
Ascites adalah tanda awal terjadinya
dekompensata, dan penderita SH kompensata
bisa menjadi SH dekompensata
33 Sample footer 07 April 2013
35. KEGAGALAN FUNGSI HATI
Kegagalan dalam faal hemostatis, metabolisme bilirubin,
protein, melanosit dan estrogen
Ikterus Hipoalbuminemia
Malnutrisi protein Ascites
Hiperpigmentasi Spider naevi
Palmar eritema Ginekomastia
Amenorhea Atrofi testis
Impotensi White nail
Bulu ketiak dan pubis Pendarahan kulit
rontok
35 Sample footer 07 April 2013
37. HIPERTENSI PORTAL
Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan vena
porta melebihi normal (>7mmHg)
Secara klinis tekanan vena porta di atas 12 mmHg
akan menimbulkan gejala klinis yang nyata yang
disebut Clinically Significant Portal Hypertension
(CSPH)
37 Sample footer 07 April 2013
41. PEMERIKSAAN DAN
DIAGNOSIS
Anamnese lemah, lesu, anoreksia, mual, muntah,
nyeri perut, ikterus (dimulai dengan BAB yang coklat
seperti teh), perut membuncit, libido menurun, kadang
ditemukan muntah dan atau berak kehitaman, riwayat
alkoholisme, riwayat pernah menderita hepatitis
(sakit kuning)
41 Sample footer 07 April 2013
42. • Pemeriksaan fisik keadaan umum dan nutrisi
yang menurun, disertai tanda tanda kegagalan
fungsi hati dan hipertensi portal
• Pemeriksaan laboratorium
1. Darah Lengkap ditemukan anemia, leu
kopenia, trombositopenia
2. Kimia darah Bilirubin, SGOT/SGPT, Alkaline
Fosfatase, Albumin, Globulin, ISE
3. Serologis HbsAg dan IgM anti HCV
42 Sample footer 07 April 2013
43. USG ukuran hati, kondisi vena porta,
spenomegali, ascites dll
Endoskopi varises esofagus dan cardiac
Laparoskopi gambaran makroskopi
visualisasi langsung dari hati
Biopsi pemeriksaan pasti sirosis hepatis
43 Sample footer 07 April 2013
44. PENATALAKSANAAN
Sirosis hepatis kompensata
Tidak diperlukan diet atau terapi khusus
Hindari alkohol dan obat obatan hepatotoksik
(anti HT, anti TBC, NSAID)
Terapi kausatif jika diketahui sirosis karena hepatitis
B dan C (interferon dan antivirus)
Obat anti fibrosis dan hepatoprotektor masih
memberikan hasil yang kontroversial
Sirosis hepatis dekompensata
Prinsip pengobatan didasarkan pada gejala atau
keluhan yang menonjol dan komplikasi yang
ditimbulkan
44 Sample footer 07 April 2013
45. PROGNOSIS
• Untuk saat ini sirosis hepatis adalah proses yang
bersifat ireversibel
• Penderita SH kompensata akan menjadi SH
dekompensata dengan resiko 10% per tahun
• Penderita SH dekompensata umumnya memiliki
angka ketahanan hidup 5 tahun sebesar 20%
• Jika terjadi komplikasi PBS dan EH, angka
ketahanan hidupnya sekitar 40%
• Sirosis hepatis bisa berlanjut menjadi KHS
(karsinoma hepatoselular)
45 Sample footer 07 April 2013
47. HEMATEMESIS MELENA
Pecahnya varises esofagus /
cardiac sangat dipengaruhi
oleh ukuran dari varises dan
tingginya tekanan vena portal
yang melebihi 12 mmHg
Melena : berak warna
Hematemesis : kehitaman, konsistensi
muntah darah lembek mirip petis, bau
menyengat, frekuensi
biasanya lebih dari 1x
perhari
47 Sample footer 07 April 2013
48. ENSEFALOPATI HEPATIK
Suatu sindroma neuropsikiatrik sekunder yang
disebabkan karena kelainan hati akut (hepatitis
fulminan, hepatitis toksik, fatty liver acute in
pregnancy) atau kelainan hati kronis (sirosis
hepatis)
Manifestasi gejala kelainan : neuromuskuloskeletal,
kelainan mental dan gangguan rekaman EKG
48 Sample footer 07 April 2013
49. Faktor Endogen
Fx hati yang misal Sirosis Hati pada child C
Faktor Eksogen
Diet protein yg berlebihan
Perdaraan sluran cerna masif
Sindroma dehidrasi hipokalemik
Pengaruh Obat ( anasthesi,penenang ,narkotik)
Infeksi yg berat
konstipasi
49 Sample footer 07 April 2013
50. ASCITES PERMAGNA
Ascites dengan jumlah cairan masive (biasanya sekitar
2-3 liter) dan seringkali disertai sesak nafas karena
dorongan cairan dari cavum abdomen tx :
paracentesis
50 Sample footer 07 April 2013
51. ETIOLOGI
Hipertensi portal
Retensi Natrium
Vasodilatasi arteri splanika
Perubahan aliran Vaskular Sistemik
Hipoalbuminemia
51 Sample footer 07 April 2013
54. PERITONITIS BAKTERIAL SPONTAN
Infeksi cairan ascites secara spontan pada penderita SH
dekompensata, organisme penyebab nya biasanya adalah
bakteri intestinal (90% kasus monomikrobial dan bakteri gram -
), kadar albumin ascites biasanya <1gr/dL dan sering tanpa
gejala klinis dan kadar leukosit yang normal
ETIOLOGI :
Bakteri intestinal dan >90% monomikrobial dan gram
negatif
kadar albumin ascites biasanya <1gr/dL
54 Sample footer 07 April 2013
55. SYNDROM HEPATORENAL
Gangguan fungsi ginjal sekunder yang disebabkan
penyakit hati yang berat, baik akut maupun kronis,
termasuk sirosis hepatis
Bersifat progresif dan fungsional
55 Sample footer 07 April 2013