2. Le Cardiopatie Congenite ad EsordioLe Cardiopatie Congenite ad Esordio
Clinico nell’età neonataleClinico nell’età neonatale
Le C.C.hanno un’ incidenza dell’8/1000 nati vivi
Isolate nella maggior parte dei casi
Componenti di Cromosomopatie(S.di Down,S.di
Turner,Trisomia13,Trisomia 18) o di Sindromi da
Mutazione Genetica(S. di Marfan,S. di Noonan,S. di Van
Creveld,S.con Aplasia del Radio e Piastrinopenia), nel
10%.
Presente familiarità,specie per alcune C.C.:Tetralogia di
Fallot,Coartazione Aortica,rispettivamente ,10% ,e 5-6%
nel caso di prole di madre affetta(minori percentuali nelle
C.C. di padre o fratelli).
Rilevabile,talora,esposizione ad agenti potenzialmente
deratogeni e a infezioni virali in gravidanza,
Diabete,Malattie Autoimmunitarie, Aritmia Fetale.
3. Classificazione delle C.C.ad EsordioClassificazione delle C.C.ad Esordio
NeonataleNeonatale
Il 40% delle C.C.si manifesta clinicamente,in modo spesso
drammatico,nei primi giorni o nelle prime settimane di vita.
Le C.C.ad insorgenza neonatale,sono distinte in:1)C.C. con Cianosi
Severa: a)C.C.con Dotto-Dipendenza del Circolo Polmonare, b)
Circolazione in Parallelo. 2) C.C. con Scompenso Cardiaco
Grave:Forme con Dotto-Dipendenza del Circolo Sistemico.
Le forme con Cianosi Severa e Dotto-Dipendenza del Circolo
Polmonare includono: 1)Atresia della Polmonare 2)Atresia della
Tricuspide 3)Stenosi della Polmonare(Critica ),M. di
Ebestein,Tetrlogia di Fallot Severa,Ventricolo unico.
Le forme con Circolazione in Parallelo,sono rappresentate dal
T.G.A.(Trasposizione dei Grossi Vasi).
Le forme di C.C. con Dotto-Dipendenza del Circolo Sistemico sono
rappresentate,essenzialmente, da 1)Ipoplasia del Ventricolo Sinistro
2)Coartazione Aortica
4. Sintomatologia delle C.C. ad EsordioSintomatologia delle C.C. ad Esordio
NeonataleNeonatale
E’ fondamentale,considerate le peculiarità di queste C.C.
il Tempestivo Riconoscimento di esse,al fine di attivare
l’Iter Diagnostico necessario per la loro Identificazione e
per il Mantenimento di Condizioni di Equilibrio
Clinico,prima di Inviare il neonato al Cardiochirurgo.
Un accurato E.O.,è la premessa indispensabile per
elaborare un sospetto diagnostico, che dovrà essere
confermato e precisato dalle necessarie indagini
strumentali( RX Torace,E.C.G.Ecocardio,Cateterismo
Cardiaco)
Gli Elementi principali dell’E.O. sono:1)Rilievo del
Colorito Cutaneo,2)Ispezione del Torace, 3)Controllo
dell’Attività Respiratoria,4)Auscultazione Cardiaca,5)
Palpazione dei Polsi Arteriosi,6) Modalità
dell’Alimentazione 7)Caratteri della Diuresi8)Palpazione
Addominale
5. Sintomatologia delle C.C. ad EsordioSintomatologia delle C.C. ad Esordio
NeonataleNeonatale
Rilievo del Colorito Cutaneo:evidenzia
1)Cianosi”Centrale”:Diffusa, Ridotta SAT.O2, Evidente
specie sulle Mucose Labiali. Da Ipo-Afflusso Polmonare
e miscuglio di sangue Arterioso-Venoso(C.C.con Dotto-
Dipendenza del C.Polmonare: Atresia della Polmonare,
Atresia della Tricuspide, M.di Ebstein, T.di Fallot
Severa , V. Unico ecc… ) 2)Cianosi Periferica:”
Distrettuale”,SAT O2 nei limiti della Norma,evidente
specie alle estremità e sede Periorale.Da aumentata
“estrazione” di O2 per Ipoperfusione e Vasocostrizione
Reattiva(C.C.con”Bassa Gittata”e Dotto-Dipendenza
delC. Sistemico:ipoplasia del V.Sx,COA
La cianosi può essere.Costante, Intermittente,
Ingravescente.
3)Pallore, Ipotermia, Sudorazione(associate,in genere,alle
C.C. con Bassa Gittata Sistemica.
6. Sintomatologia delle C.C. ad EsordioSintomatologia delle C.C. ad Esordio
NeonataleNeonatale
L’E.O.del Colorito Cutaneo va integrato con 1)il Rilievo
della SAT O2,con Pulsossimetro:solo Cianosi con SAT
O2 tra 80-85,sono visibili “Ispettivamente”.Inoltre il
Quantitativo di 5gr.di HB/dl necessario per conferire la
Cianosi,può essere minore per Anemia,come una
Policitemia può indurre Sfumatura Cianotica,anche in
Condizioni Normali.2)Il Test dell’Iperossia:consente una
generica distinzione tra Cianosi Cardiaca e Cianosi
Respiratoria.Somministrando O2 al 100%, per qualche
minuto, la Cianosi cardiaca non si riduce,quella
Respiratoria migliora.3)Test della Capillaroscopia:con
Digitopressione su un’estremità,si rileva successivamente
il tempo necessario per il riempimento capillare.Se>di tre
secondi indica vasocostrizione.
7. Ispezione del ToraceIspezione del Torace
Può far rilevare elementi sospetti per C.C.:Pectus
Carenatus nella S. di Marfan, Itto Prevalente a
Destra in condizioni di sovraccarico di Sez.
dx(Stenosi della Polmonare), T.di Fallot, Cuore
Iperdinamico.( V.Unico).
8. Controllo dell’Attività RespiratoriaControllo dell’Attività Respiratoria
Il Rilievo di Tachipnea, Dispnea, Alitamento
delle Pinne Nasali, Rientramenti Inspiratori, è
frequente nelle C.C.,specie in quelle associate a
Scompenso Cardiaco.
Dubbi Diagnostici:Patologia Respiratoria,
Patologia Infettiva; Dirimenti:Test dell’Iperossia,
Rx Torace, E.G.A.con PAo2 ridotta, PAco2 nella
norma(nelle C.C.), PAo2, PAco2,ridotte
entrambe nel Distress Respiratorio
9. Sintomatologia delle C.C. ad EsordioSintomatologia delle C.C. ad Esordio
NeonataleNeonatale
Auscultazione Cardiaca: Irregolarità dei Toni,del Ritmo,Reperto di
Soffi,Indicativi, anche se non Specifici.
Primo Tono: Diminuito,in genere, in condizioni di Inefficiente
Contrattilità Miocardica(V.sx Ipoplasico,M.di Ebstein)
Secondo Tono: Ridotto il Fisiologico Sdoppiamento in condizioni di
Stenosi Valvolare.
Alterazione del Ritmo: Ritmo di “Galoppo”(M. di Ebstein , COA.
Rilievo di Soffi:da passaggio del sangue attraverso Valvole Stenosate
o da una Cavità a Pressione più Elevata ad un’altra,di Intensità non
sempre proporzionale all’entità del difetto(Tetralogia di
Fallot,stenosi della Polmonare,Insufficienza della Tricuspide).
Presenti Soffi Intensi,invece, in condizioni”Innocenti”: Soffio sulla
Parasternale Sinistra da fisiologica inserzione, nei primi giorni di
vita, ad angolo acuto delle A.D.dx e sx. sul tronco comune
polmonare.
10. Sintomatologia delle C.C. ad EsordioSintomatologia delle C.C. ad Esordio
NeonataleNeonatale
Palpazione dei Polsi Arteriosi:riveste centrale
importanza,specie nella diagnostica della
C.O.A.:rilievo,peculiare in questa Cardiopatia di
differente intensità delle Pulsazioni tra l’Arteria Radiale e
quella Femorale,con Iposfigmia di quest’ultima,per il
ridotto flusso ematico tramite l’Aorta Coartata e, con
tendenza ad una progressiva accentuazione
dell’iposfigmia femorale, parallelamente alla graduale
chiusura del Dotto di Botallo.
L’Iposfigmia Femorale va controllata con SATo2,pre e
post-Duttale(estremità superiore ed inferiore e con
controllo pressorio tra queste:significativa una differenza
di 20mm.di H.G( P.A. nel neonato: Sistolica 80-65 mm
H.G.-Diastolica:40-65mm H.G.)
Iposfigmia Generale è presente,invece,nel V.sx
Ipoplasico.
11. Sintomatologia delle C.C. ad EsordioSintomatologia delle C.C. ad Esordio
NeonataleNeonatale
Modalità dell’Alimentazione:può essere
“Svogliata”, ”Difficoltosa”, con Pasto scarso,
Prolungato e Interrotto.L’alimentazione
rappresenta per il neonato il corrispettivo di
un’attività fisica,con richiesta di aumento di
gittata cardiaca.
Spesso associata, per questo motivo a Tachipnea,
Accentuazione o Comparsa di Cianosi,
Sudorazione.
12. Sintomatologia delle C.C. ad EsordioSintomatologia delle C.C. ad Esordio
NeonataleNeonatale
Caratteri della diuresi:la Diuresi può essere
alterata nelle fasi di scompenso
cardiaco,per la ridotta Perfusione
Renale,fino a raggiungere gradi spiccati di
Oliguria e sfociare nell’Anuria( Diuresi
Normale nel neonato:1/3ml/h/kg.)
Palpazione Addominale: consente il
Rilievo di Epatomegalia, in condizioni di
Scompenso Cardiaco.
13. Sintomatologia delle C.C ad EsordioSintomatologia delle C.C ad Esordio
NeonataleNeonatale
Caratteri comuni a tutte le C.C.ad esordio clinico nell’età
neonatale(aldilà degli aspetti fisiopatologici ed
emodinamici specifici) sono : 1)Brusco
Peggioramento,con quadro minaccioso,alla Chiusura del
Dotto di Botallo,che avviene nel 50% dei casi nelle prime
24-48h.,nel rimanente 50%,in proporzioni variabili,tra le
96h. e le 2-3 settimane
L’Ipossia Tissutale e la Conseguente Acidosi Metabolica
(da incremento del Metabolismo Anaerobico),cause, di
Ridotta Contrattilità Miocardica.
La necessità del ricorso all’infusione di Prostglandine per
tentare di mantenere Pervio o Riaprire il Dotto.
15. Cardiopatie Cianogene:AtresiaCardiopatie Cianogene:Atresia
della Polmonaredella Polmonare
Incidenza:1% di tutte le C.C.; 30% delle C.C. Cianotizzanti.
Aspetti Anatomi-Funzionali: presenza di “Diaframma” che separa
l’infudibolo dal tronco dell’A.P. Associata Ipoplasia del V.dx.
Circolazione:A.D.-A.sx(tramite F.Ovale Pervio o piccolo Dia)-Dotto
di Botallo-V.sx circolo generale.
Pressione Elevata nel V.dx, con formazione di Sinusoidi coronarici.
Presente Cianosi Severa,con accentuazione parallela alla chiusura
del Dotto. Acidosi Metabolica.Frequente I.C.(scompenso dx)
Reperti Ascoltatori:Talora Soffio da Insuff. Tricuspidale(parasternale
sx media)
E.C.G.:Ipertrofia V.sx, Dilatazione Atriale dx. Asse sostanzialmente
nella Norma.
16. Cardiopatie Cianogene:AtresiaCardiopatie Cianogene:Atresia
della Polmonaredella Polmonare
RX torace:secondo arco
concavo.Ipovascolarizzazione Polmonare
Ecocardio: Rilievo dell’Atresia, Entità dello Shunt.
Trattamento: Infusione di P.G.E(0,05-0,1μgr/kg).
Intervento:Atriosettostomia di
Raskind,Valvulotomia-Anastomosi-Sistemico-
Polmonare(I.di Blalock-Taussig)o Intervento di
Fontan (AnastomosiC.S-polmonare,C.I-
polmonare).
18. Atresia della tricuspideAtresia della tricuspide
Incidenza:2% delle C.C.
Aspetti Anatomo-Funzionali: Assenza dell’Orifizo
Tricuspidale,V.dx ipoplasico,F.Ovale,Piccolo Div associati.
Passaggio di sangue A.dx- A.sx.-V.sx, da qui tramite Div
ingresso in V.dx e quindi in A.P. Div piccolo,Stenosi
Polmonare: Flusso Polmonare Scarso,sostenuto dal Dotto
Pervio, Cianosi Spiccata(forma più frequente).
Div Ampio:Flusso Polmonare Maggiore,Cianosi Lieve,ma I.C.
Precoce(forma rara)
Reperti ascoltatori:Soffio Sistolico da Stenosi Polmonare e
Div.
E.C.G: Deviazione Assiale sx, Patognomonica
RX:II ArcoCconcavo, Cuore Piccolo .Nelle forme con Div
Ampio: Cardiomegalia, Iperafflusso Polmonare.
19. Atresia della TricuspideAtresia della Tricuspide
Ecocardio:Rilievo di Atresia e Shunt.
Trattamento:Infusione di P.G.E.(0,05-
0,1µgr/kg).
Interventi:Atrio-settostomia di
Raskind,Anastomosi Polmonare
Sistemica(intervento di Blalock-
Taussig),successivamente ,Intervento di
Fontan(Anastomosi C.S.-Polmonare, C.I.
Polmonare.)
21. Tetralogia di FallotTetralogia di Fallot
Incidenza:10% delle C.C.
Aspetti anatomo-funzionali:1)Stenosi infundibolare
polmonare-2)Div -3)Variabile presenza di Aorta a
“Cavaliere”4)Stenosi ipertrofica del V.dx,conseguente alla
stenosi polmonare.
La forma”Critica”,con stenosi polmonare serrata è Dotto-
Dipendente.La forma”Severa”:Ridotto svuotamento di V.dx in
A.P.con Shunt dx-sx,determina Cianosi-Crisi
Ipossiche(frequenti al mattino),con pianto-alimentazione.
Reperti Ascoltatori:Soffio sulla Parasternale sx(che può
mancare per Stenosi molto Spiccate),Soffio da Div,meso-
puntale(che può mancare per pressioni intracavitarie
equivalenti)
Forme”moderate”:stenosi dell’A.P. lieve-media,con Shunt sx-
dx:cianosi assente(Fallot “rosa”)
22. Tetralogia di FallotTetralogia di Fallot
Rep.ascoltatori Rilevabili:Soffio da Stenosi A.P.-Div; Inversione di
Shunt successivamente con accentuazione della Stenosi dell’A.P.
E.C.G:Ipertrofia Ventricolare dx,onde T positive sulle precordiali dx.
RX:secondo arco di sx concavo,vascolarizzazione polmonare
ridotta,Cuore a Zoccolo.
Forme”rosa”:rep.simili ad un Div:Modica cardiomegalia,iperafflusso
polmonare.
Ecocardio:evidenza con la stenosi A.P.e degli Shunt
Trattamenti:P.G.E.0,05-0,1µgr/kg ,solo nelle forme critiche.Nelle
altre forme:Terapia e Prevenzione delle crisi
Ipossiche,rispettivamente:0,1mgr/kg in 3-4minuti,ripetibili dopo
15minuti. 1mgr/kg x os.per 3-4 volte al di( “bandita” la Digitale, per
il suo effetto Inotropo, e “spasmizzante”).
Interventi:Palliativi(Anastomosi polmonare Sistemica: Blalock-
Taussig), Definitivi: Resezione del tratto Stenotico dell’A.P,
Chiusura del Div: Età 6mesi-2 anni.
24. Ventricolo UnicoVentricolo Unico
Incidenza:2-3% delle C.C.
Aspetti Anatomi Funzionali: Forma frequente: Connessione delle
valvole A-V ad una cavità da cui originano l’A.P.(generalmente
Atresica) e, da una camera rudimentale accessoria,l’Aorta.
Più rara la forma con Atresia della Tricuspide, Ampi F.O e Div con
Stenosi polmonare Spiccata.
Ancora più rara la forma associata a numerose
Malformazioni(Asplenia, Fegato mediano).
Si realizza miscuglio completo di Sangue venoso-Arterioso con
quadro dominato da Cianosi, se presenti Atresia-Stenosi Polmonare
con Dotto-Dipendenza e peggioramento alla chiusura di questo.In
caso contrario,Iperafflusso Polmonare alla caduta delle Resistenze
Polmonari con I.C.
Reperti Ascoltatori:Soffio da Stenosi Polmonare , Soffio Sistolico da
Div,Intenso, nelle Forme con Atresia della Tricuspide, ed Ampio Div.
Cuore “iperdinamico2
25. Ventricolo UnicoVentricolo Unico
RX:forme Dotto-Dipendenti:modica cardiomegalia,Ipoafflusso
Polmonare.
E.C.G.:Complessi Q.R.S profondamente Negativi nelle forme
Tipiche; Deviazione Assiale sx, in quelle con Atresia della
Tricuspide
Ecocardio:rilievo del V.unico e della Stenosi-Atresia
polmonare o Atresia della Tricuspide
Trattamento:Infusione di P.G.E.,alla dose di 0,05-0,1µgr/kg,se
Atresia-stenosi della polmonare
Interventi Chirurgici di separazione delle due
circolazioni:primo tempo,Anastomosi-Polmonare,secondo
tempo intervento di Fontan:Anastomosi della C.S.polmonare e
della C.I.-Polmonare
27. Cardiopatie CongeniteCardiopatie Congenite
Cianogene:Stenosi dellaCianogene:Stenosi della
PolmonarePolmonare
Incidenza:5% di tutte le C.C;spesso associata a S. di Noonan.
Aspetti Anatomi Funzionali: Valvole Ispessite e Fuse(talora
Dilatazione Poststenotica) F.O. Pervio o Piccolo Dia.
1)Forma “Critica” :Dotto-Dipendente 2)Forma”Severa”:Cianosi
Ingravescente nei primi mesi di vita. Insufficienza Tricuspidale,
Aumento Pressorio nelle Cavità dx,con I.C.-Epatomegalia
3)Forma”Moderata”: Paucisintomatica, Lieve Dispnea.
Reperti Ascoltatori: Soffio Eiettivo(Parasternale sx,sede medio-alta.
E.C.G.: Ipertrofia Ventricolare dx Segni di DilatazioneAtriale dx
RX:Cuore di dimensioni Normali-Aumentate.
Ipovascolarizzazione ,talora Dilatazione Post-Stenotica.
Ecocardio: Rilievo di Stenosi V.;con Doppler,rilievo gradiente
pressorio tra V.dx-A.P.
Trattamento:infusione di P.G.E.(0,05μgr-0,1/kg).Digitale-Diuretici
per I.C
Interventi Chirurgici:Valvulo-plastica con palloncino.
29. Malattia di EbsteinMalattia di Ebstein
Incidenza:1% di tutte le C.C.
Aspetti Anatomi-Funzionali:Bassa inserzione della
Tricuspide,con Atrio dx dilatato che comprime i
bronchi,V. dx esiguo,con insufficienza
funzionale,per cui reflusso di sangue in atrio dx e
passaggio tramite F.Ovale pervio in A.S-
V.S,Ossigenazione consentita dal Dotto di
Botallo.Cianosi,Precoce I.C. con Dispnea,
Affaticabilità,Epatomegalia,nel 20% presenza di
fasci settali anomali(M.di W.P.W)
Reperti Ascoltatori:Ritmo di Galoppo,secondo
tono sdoppiato,talora soffio(parasternale sx,sede
medio-bassa)da Insuff.Tricuspidale
30. Malattia di EbsteinMalattia di Ebstein
RX:Cardio-Megalia spiccata(Sez.dx)con
Ipovascolarizzazione Polmonare.
E.C.G:P”Atriale”,Blocco di Branca
dx,P.R.lungo(40%),invece,S.diW:P.W. nel 20%.
Ecocardio:evidenzia la anomala inserzione della
Tricuspide,le dimensioni dell’A. dx e del V. dx
Trattamento:P.G.E.(0,05-
0,1µgr/kg),digossina,diuretici.
Interventi Chirurgici:plastica tricuspidale,plicatura
dell’atrio dx; nei casi più gravi intervento di
Fontan(anastomosi C.S polmonare,C.I.-polmonare)
32. Trasposizione dei Grossi VasiTrasposizione dei Grossi Vasi
Incidenza:il 5% di tutte le C.C.;prevalenza nel sesso maschile.
Aspetti Anatomi-Funzionali:Aorta che origina da un
Ventricolo Anteriore,anatomicamente dx,Polmonare che
origina da un ventricolo posteriore,anatomicamente sx.Nel
70% setto interventricolare intatto.Nel 30% Div con o senza
Stenosi Polmonare.E’ la cardiopatia più cianogena che
esista:SAT O2 dal 30 al 70%.Presenza di Iperafflusso
Polmonare.Possibilità di sopravvivenza negata al mixing dei
due flussi:F.Ovale o F.Ovale+ Div.Nelle forme senza
Div,Cianosi Precoce e Grave e I.C.nei primi giorni.In quelle
con Div: cianosi ed I.C. più tardive;in quelle con Div+ Stenosi
polmonare:cianosi precoce,I.C. più tardiva.
Reperti ascoltatori:secondo tono Unico,Assenza di Soffi(prima
forma),soffio Sistolico se Div
33. Trasposizione dei Grossi VasiTrasposizione dei Grossi Vasi
R.X.:Cardiomegalia ed Iperaffluso polmonare.Peduncolo
vascolare stretto,”Cuore ad Uovo”
E.C.G.:ipertrofia ventricolare dx(ma non sostanzialmente
diverso da E.C.G. normale),se Div ipertrofia biventricolare
Ecocardio.mostra inversione della posizione dei vasi,F.O. Div
Trattamento:infusione di P.G.E.(0,05-0,1μgr/kg)
Interventi chirurgici.Atrio settostomia di Raskind; intervento
definitivo:Switch arterioso(intervento di
Janetene):riposizionamento dei grossi vasi(4 settimane di
vita).Talora intervento di Mustard-Senning:si invia il ritorno
venoso a sinistra in A.P. e quello polmonare al V. dx:questi
interventi sono spesso preceduti da anastomosi polmonare-
sistemica
35. Cardiopatie Congenite conCardiopatie Congenite con
Dotto-Dipendenza del CircoloDotto-Dipendenza del Circolo
Sistemico:Ipoplasia del V.sxSistemico:Ipoplasia del V.sx
Incidenza:2% di tutte le C.C;principale causa di
morte per C.C,nel primo mese di vita.
Reperti Anatomi Funzionali.Esigue Dimensioni del
V.sx,con associata Ipoplasia dell’aorta,in parte
neutralizzata dal flusso di sangue ossigenato
tramite il Dotto di Botallo.Alla chiusura di
questo:Segni di Scompenso grave da Stasi
Polmonare con Edema ed
Iperafflusso,Tachipnea,Tachicardia,Cianosi,Iposfig
mia generale,Colorito Pallido-
Grigiastro(Vasocostrizione Reattiva)
36. Ipoplasia del V.sxIpoplasia del V.sx
Reperti Ascoltatori:Ritmo di Galoppo,Secondo
Tono”forte”(per Aumento di Pressione Polmonare),in genere
non Soffi in genere:rari soffi aspecifici.
RX Torace:Cardiomegalia da aumento Sez. dx,Iperafflusso
Polmonare.
Ecocardio:rilievo di V.sx Ipoplasico o Virtuale,Orifizi valvolari
aortici ipoplasici,V. dx ed A.P dilatati.
Trattamento:Infusione di P.G.E(0,05-0,1µgr/kg).D. con
Inotropi,Diuretici.Intubazione se grave difficoltà respiratoria.
Interventi Chirurgici:I.di Norwood(ricostruzione dell’aorta
ipoplasica,associata a Shunt sistemico-polmonare.In seguito(6
mesi)intervento di Fontan:anastomosi C.S.-C.I.-Polmonare
38. Coartazione AorticaCoartazione Aortica
Incidenza:6% di tutte le C.C.,con prevalenza nel
sesso maschile.
Aspetti Anatomi Funzionali:presenza di Ipoplasia
del lume aortico,localizzato all’istmo,in
sede”Iuxta-Duttale”(o Restringimento Concentrico
della muscolatura;ostacolo,quindi,alla perfusione
al di sotto della coartazione,con ridotto flusso ai
distretti inferiori del corpo.Parziale
neutralizzazione tramite il Dotto di Botallo;alla
chiusura di questo I.C. con Stasi ed Edema
Polmonare,Tachipnea,Tachicardia,colorito Pallido-
Grigiastro(vasocostrizione
reattiva).Oligoanuria,Acidosi Metabolica.
39. Coartazione dell’Aorta:Coartazione dell’Aorta:
Reperti ascoltatori:Ritmo di Galoppo,Secondo Tono
“Forte”,Soffi solo nel 50% dei casi(Parasternale
sx).diagnostica,ldiagnostica,l’Iposfigmia dei Polsi Femorali’Iposfigmia dei Polsi Femorali cheche si accentua
con la progressiva riduzione del Dotto di Botallo.
E.C.G:Ipertrofia V.dx
RX torace:Cardiomegalia con Congestine Venosa Polmonare.
Ecocardio:Dilatazione Sez.dx,Riduzione del lume A. in sede
istmica,Gradiente Pressorio,Flusso Turbolento ad alta velocità
nel V.sx,che si prolunga in diastole.
Trattamento:P.G.E.0,05-0,1μgr/kg).Inotropi-Diuretici
Interventi Chirurgici:Resezione del tratto Coartato con
Anastomosi dei due segmenti,o Aorto plastica con flap di
succlavia.
40. Protocollo di Reparto perProtocollo di Reparto per
il(“possibile”) Riconoscimentoil(“possibile”) Riconoscimento
delle C.C.delle C.C.
1)Controllo a tutti i Neonati della Sat O2 con
Pulsossimetro ad 1-2h di vita- 2)Controllo pre-
dimissione della sat O2 pre e-post duttale(Estremità
superiore e inferiore)-3)Palpazione,quotidiana,dei Polsi
arteriosi,con particolare riferimento ai Polsi Femorali.-
4)Rivalutazione alla visita Post-Dimissione di Sat O2
pre e-post duttale e polsi femorali-5)Esecuzione di
E.C.G in neonati con A.positiva per 1)Familiarità per
C.C.-2)Diabete-M.Autoimmuni-3)Esposizione ad
a.Infettivi,Farmaci stupefacenti,Alcool-6)Basso Apgar
alla nascita,rilievo di Dismorfismi-Malformazioni.
41. Protocollo di Reparto perProtocollo di Reparto per
il(“possibile”)Riconoscimentoil(“possibile”)Riconoscimento
delle C.C.delle C.C.
6)Programma di Ecocardio per Neonati con
Familiarità per
C.C.,Diabete,M.Autoimmuni,Rilievo di
dismorfismi-Malformazioni-7)attivazione di
iter diagnostico comprensivo di 1)controlli di
Sat O2 ripetuti,-2)Test dell’Iperossia-
3)E.G.A.-4)RX torace-5)E.C.G.-
6)Ecocardio,graduando l’urgenza in neonati
con rilievo di Cianosi e /o Alterazioni del
Colorito,della F.R.-F.C.
42. Conclusioni:Conclusioni:
Un completo ed accurato esame clinico,
integrato da pochi Test di base ed indagini
strumentali,è sufficiente in genere per
l’inquadramento di un neonato
cardiopatico ed un corretto avvio di
procedure diagnostico-assistenziali,
finalizzato ad una positiva risoluzione
della condizione,che speriamo possibile
per tutti
44. Bibliografia:Bibliografia:
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dell’Ecocardiografia Fetale. (Boll. Soc. It. Medicina Perinatale
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N. Carano. U. Squarcia :Cardiologia Pediatrica, Cap. 13-14
Copyright 1998 Mc Graw-Hill Libri Italia srl
