1. Onkogen
Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas
Belum Diperiksa
Langsung ke: navigasi, cari
Onkogen (bahasa Inggris: oncogene) adalah gen yang termodifikasi sehingga
meningkatkan keganasan sel tumor. Onkogen umumnya berperan pada tahap awal
pembentukan tumor. Onkogen meningkatkan kemungkinan sel normal menjadi
sel tumor, yang pada akhirnya dapat menyebabkan kanker. Riset terbaru
menunjukkan bawa RNA pendek (small RNA) sepanjang 21-25 nukelotida yang
dikenal sebagai RNA mikro (miRNA) dapat mengontrol onkogen.
Onkogen pertama kali ditemukan oleh Francis Peyton Rous pada tahun 1910[1]
saat mengamati tumor pada unggas yang dapat ditransmisikan ke makhluk lain
karena memiliki sel sarkoma yang mengandung retrovirus, yang kemudian disebut
RSV (bahasa Inggris: Rous sarcoma virus).[2]
Tahun 1976 Dr. John Michael Bishop dan Dr. Harold E. Varmus dari Universitas
California San Francisco membuktikan bahwa onkogen berasal dari protoonkogen yang mengalami kerusakan. Proto-onkogen telah ditemukan pada banyak
organisme, termasuk manusia. Atas penemuan penting ini, Dr. Bishop dan Dr.
Varmus mendapat Penghargaan Nobel pada tahun 1989.
Daftar isi
1 Proto-onkogen
o 1.1 Aktivasi
o 1.2 Jenis
2 Faktor pembelahan sel (Growth factors)
3 Rujukan
4 Lihat pula
[sunting] Proto-onkogen
Proto-onkogen adalah gen normal yang dapat menjadi onkogen bila mengalami
mutasi, atau bila ekspresinya meningkat. Proto-onkogen mengkode protein yang
diperlukan sel untuk regulasi perkembangbiakan dan diferensiasi. Proto-onkogen
sering ditemukan berperan pada transduksi sinyal dan eksekusi sinyal mitogen,
yang umumnya dilakukan oleh produk protein yang dihasilkannya. Setelah
diaktifkan, proto-onkogen atau produk yang dihasilkan menjadi penginduksi
tumor yang disebut onkogen.
2. [sunting] Aktivasi
Proto-onkogen dapat menjadi onkogen dengan sedikit modifikasi pada fungsi
aslinya. Ada dua tipe pengaktifan:
Terjadi mutasi pada satu onkogen yang berakibat perubahan pada struktur
protein, yang disebabkan oleh:
kenaikan aktivitas protein (enzim)
hilangnya regulasi
terjadinya hibrid antar protein melalui kerusakan kromosom pada
pembelahan sel. Telah diketahui bahwa kerusakan kromosom yang
terjadi saat pembelahan sel pada sumum tulang belakang dapat
menimbulkan leukemia.
Meningkatnya konsentrasi protein, yang disebabkan oleh:
meningkatkan ekspresi protein akibat kesalahan regulasi
meningkatnya stabilitas protein, yang membuat keberadaan dan
aktivitasnya dalam sel menjadi lebih lama
duplikasi gen, yang berakinat meningkatnya jumlah protein dalam
sel.
[sunting] Jenis
v-erbA adalah protein onkogen yang berasal dari proto-onkogen c-erbA tipe alfa
yang berupakan pencerap inti hormon T3/T4,[3] dan asam retinoat,[4] yang
teraktivasi oleh avian erythroblastosis virus (AEV),[5] yang mengakibatkan
leukimia pada ayam dengan menghambat diferensiasi sel progenitor eritrosit dan
memicu transformasi sarkoma.[4]
bcl-2, sebuah proto-onkogen yang teraktivasi oleh translokasi kromosomal dalam
limfoma, berubah menjadi onkogen yang menghambat apoptosis sel limfoid. Pada
modus normal, gen bcl-2 menyimpan data protein dari membran mitokondria sisi
dalam, retikulum endoplasma dan membran inti sel, dan berfungsi menjadi bagian
dari zat-zat antioksidan yang menghambat peroksidasi lipid pada membran sel.
[sunting] Faktor pembelahan sel (Growth factors)
Faktor pembelahan sel, atau mitogen, umumnya dihasilkan oleh beberapa sel
spesialis untuk menginduksi pembelahan sel. Bila suatu cell yang umumnya tidak
memproduksi growth factors tiba-tiba mulai memproduksinya (karena berubah
menjadi onkogen), sel tersebut akan mengalami pembelahan tak terkontrol. Hal
ini dapat juga menyebar ke sel-sel yang berdekatan.
3. [sunting] Rujukan
1. ^ (Inggris)"A transmissible avian neoplasm. (Sarcoma of the common
fowl) by Peyton Rous, M.D., Experimental Medicine for Sept. 1, 1910,
vol. 12, pp.696-705.". Rous P..
http://www.ncbi.nlm.nih.gov//pubmed/229185. Diakses pada 18
September 2010.
2. ^ (Inggris)Kufe, Donald W.; Pollock, Raphael E.; Weichselbaum, Ralph
R.; Bast, Robert C., Jr.; Gansler, Ted S.; Holland, James F.; Frei III, Emil.
(2003). Holland-Frei Cancer medicine (edisi ke-6). Hamilton on BC
Decker Inc.,. hlm. Discovery and identification of oncogenes. ISBN 155009-213-8.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=cmed6&part=A1385
. Diakses pada 18 September 2010.
3. ^ (Inggris)"v-erbA overexpression is required to extinguish c-erbA
function in erythroid cell differentiation and regulation of the erbA target
gene CAII". Institute for Molecular Pathology; Disela C, Glineur C,
Bugge T, Sap J, Stengl G, Dodgson J, Stunnenberg H, Beug H, Zenke M..
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1682217. Diakses pada 18
September 2010.
4. ^ a b (Inggris)"[V-erbA oncogene, model of oncogenic activation of
hormone receptor"]. Laboratoire de Biologie Moléculaire et Cellulaire;
Samarut J. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1668630. Diakses pada
18 September 2010.
5. ^ (Inggris)"The thyroid hormone receptor functions as a ligand-operated
developmental switch between proliferation and differentiation of
erythroid progenitors". Institute of Molecular Pathology (I.M.P.), Vienna
Biocenter; Bauer A, Mikulits W, Lagger G, Stengl G, Brosch G, Beug H..
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9687498. Diakses pada 18
September 2010.
[sunting] Lihat pula
Gen penekan tumor (tumor suppressor genes)
Apoptosis
Diperoleh dari "http://id.wikipedia.org/wiki/Onkogen"
Kategori: Gen | Kanker
Peralatan pribadi
Masuk log / buat akun
Ruang nama
5. Perubahan terkait
Halaman istimewa
Pranala permanen
Kutip halaman ini
Bahasa lain
Afrikaans
ال عرب ية
Català
Česky
Deutsch
English
Español
Eesti
Euskara
ف ار سی
Suomi
Français
עברית
Magyar
Íslenska
Italiano
日本語
Latina
Lietuvių
Bahasa Melayu
Nederlands
Polski
Português
Русский
Slovenčina
Svenska
Türkçe
اردو
Tiếng Việt
中文
Halaman ini terakhir diubah pada 16:22, 7 Januari 2011.
Teks tersedia di bawah Lisensi Atribusi/Berbagi Serupa Creative
Commons; ketentuan tambahan mungkin berlaku. Lihat Ketentuan
Penggunaan untuk lebih jelasnya.
Kebijakan privasi