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Malattie tropicali non infettive
Il documento descrive diverse malattie tropicali non infettive, evidenziando la malattia reumatica, l'ipertensione arteriosa, le cardiomiopatie e le anemie comuni in Africa. Vengono analizzati i fattori di rischio, le diagnosi e le terapie per queste patologie, con particolare attenzione alla prevenzione e alla medicina scolastica. Infine, si discute l'impatto delle malattie ematologiche e si forniscono indicazioni per la gestione clinica.
Malattie tropicali non infettive
- 1. Malattie tropicali non-infettive Dr. Dino Sgarabotto Malattie Infettive e Tropicali Azienda Ospedaliera di Padova
- 2. Cardiologia tropicale • Malattia reumatica • Ipertensione arteriosa • Cardiomiopatia congestizia • Endomiocardiofibrosi dell’Africa Orientale
- 3. Malattia reumatica RAA •Quasi scomparsa nei paesi industrializzati • Si presenta con cardite nel 90% dei casi e determina valvulopatia prima dei 20 anni • La prevalenza di valvulopatia reumatica fra i 10 e i 15 anni è fra il 7 e 11 per 1000 ragazzi: Come in Europa e USA prima della scoperta della penicillina • Spesso la tonsillite streptococcica si complica con cardite reumatica senza artrite migrante
- 4. Valvulopatia reumatica • Perlo più insufficienza mitralica e stenosi mitralica • Tuttavia la prevalenza andrebbe corretta sottraendo le altre cause di insufficienza mitralica (es.: Marfan, prolasso mitralico) • Fattori di rischio: povertà, malnutrizione, case inadeguate e sovraffollate (4 o più figli) • Penicillina V e penicillina benzatina come terapia e come profilassi • Medicina preventiva scolastica!!
- 5. Ipertensione arteriosa • 25-35%della popolazione di età e avanzata • Più frequente nelle donne rispetto agli uomini; più precocemente rispetto a noi • La cardiopatia ipertensiva è al terzo posto dopo la cardiomiopatia congestizia e la valvulopatia reumatica • Le complicanze dell’ipertensione sono: incidenti cerebrovascolari (42%), scompenso cardiaco (35%) ed uremia (25%), ma l’infarto è molto raro (2% in Sud Africa)!
- 6. Diagnostica per ipertensionearteriosa • Ricontrollare la Pressione Arteriosa • Esame urine per valutare se presenti proteine ed emazie come segno di sofferenza renale • Dieta senza sale e senza caffè • La terapia farmacologica continuativa è difficile da fare per i costi e per la costanza necessaria • Farmaci: diuretico, alfametildopa, betabloccante, calcioantagonisti
- 7. Semeiotica dello scompensocardiaco • Edemi declivi, crepitii polmonari bibasali posteriori, epatomegalia a margine arrotondato e dolente • Vene giugulari turgide pulsanti da distinguere da una pulsazione arteriosa; se le vene giugulari sono turgide ma non pulsanti potrebbe esserci anche una massa mediastinica • Presenza e dimensioni dell’itto della punta (assente nella pericardite)
- 8. Elementi di terapia • Riposo a letto e dieta senza sale • Uso della digossina alla giusta dose • Diuretici ev. invece che per os • Individuare eventuali fattori aggravanti: endocardite infettiva, polmonite, pleurite e non idrotorace, tireotossicosi o mixedema
- 9. Endomiocardiofibrosi dell’Africa Orientale • Eziologiaignota, si associa a eosinofilia • Epidemiologia ignota in Etiopia • Riguarda bambini e giovani adulti • Cardiopatia restrittiva prevalentemente del cuore dx • Senza un’ecocardio è difficile da differenziare da una pericardite costrittiva post-TBC che di solito interessa gli adulti
- 10. Casi pubblicati diendomiocardiofibrosi dal 1950 al 2006
- 11. Cardiomiopatia congestizia • Decisamentepiù diffusa rispetto all’endomiocardiofibrosi • Dilatazione ventricolare con scarsa ipertrofia muscolare e assenza di fibrosi • Insufficienza mitralica e tricuspidalica secondarie • Trombosi murale atriale e ventricolare con possibilità di embolismi • Congestizia significa difetto di pompa sistolica; le forme ipertrofiche e restrittive sono rare
- 12. Epidemiologia della cardiomiopatia •Frequenza doppia nei maschi rispetto alle femmine (al di sopra dei 30 anni; ma non al di sotto per la miocardiopatia postpartum da cui non si distingue) • Eziologia idiopatica con contributi di malnutrizione e di etilismo spesso non evidenti nel singolo caso
- 13. Clinica della cardiomiopatia •Prevalgono i segni dello scompenso dx rispetto a quello sx che è più caratteristico della cardiopatia ipertensiva • Edemi declivi talora fino agli inguini e talora perdita di liquido dalla cute delle gambe • Fibrillazione atriale (e ritmo di galoppo) con un polso debole e pressione differenziale solo di 10-20 mm Hg • Itto della punta ingrandito ma non cospicuo come nella cardiopatia ipertensiva
- 14. Terapia della miocardiopatia •Riposo, dieta senza sale , diuretici e digossina • Alimentazione adeguata ed eliminazione dell’etilismo; niente lavori pesanti • Con questo trattamento la mortalità a 5 anni è 70%: la terapia con vasodilatatori che agiscono sul pre- e post-carico sono ancora lontani a venire per la gran parte della popolazione africana
- 15. Malattie ematologiche • L’anemiasideropenica e l’anemia megaloblastica sono i due disturbi ematologici più comuni • Povertà e scarsa nutrizione sono fattori predisponenti
- 16. Anemia sideropenica • Anemiaipocromica microcitica (esame dello striscio di sangue) in assenza di una malattia infettiva di lunga durata o di altra malattia cronica • Koilonichia e lingua liscia • Viene corretta con la somministrazione di ferro
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- 19. Cause di anemiasideropenica • Cause comuni sono: perdite ematiche eccessive al parto o mestruazioni abbondanti o entrambe • Parassitosi intestinali intense: teniasi, schistosomiasi, amebiasi e trichiuriasi • Diete vegetariane ad alto contenuto di fitati ed assenza di calcio, le uova sono scarse di ferro come il the
- 20. Anemia megaloblastica • Ildeficit di vit B12 è raro in Africa mentre è più comune il deficit di folati • La vit B12 è presente nelle proteine animali e nel latte e non viene denaturata dalla cottura • I folati sono presenti soprattutto nei vegetali ma la cottura gli elimina completamente (100° C per 15 minuti) • Necessità quotidiane: 2-4 ug di Vit. B12 e 100-200 ug di acido folico
- 22. Anemia megalobl. nutrizionale •Deficit di folati: anziani inglesi poveri che vivono di the, pane e burro • Deficit di vit B12: vegani • Deficit di folati negli africani: vegetariani con dieta ristretta fatta solo di cibi cotti. Talora aggravata da recente fatto infettivo (gastroenterite, morbillo, tbc)
- 23. Anemia megaloblastica associata allagravidanza • Di solito dopo il parto, nel puerperio o durante l’allattamento • Durante la gravidanza bisogna distinguere prima delle 36 settimane (sufficiente la terapia con acido folico) e dopo (necessita di trasfu- sione per non essere gia’ anemica al parto) • Nell’anemia grave c’è rischio di scompenso cardiaco quando si trasfonde • Dare sempre acido folico in gravidanza come profilassi dell’anemia
- 24. Porfiria cutanea tarda •Lesioni sul dorso delle mani e ai piedi (bolle e cicatrici) e atrofia della punta delle dita • Iperpigmentazione del volto con irsutismo degli zigomi • Evitare i fattori precipitanti: esposizione solare (mettere lozioni protettive) e alcool • Basse dosi di clorochina 1 compressa al dì • Ridurre l’emosiderosi con salassi periodici
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- 26. Coma ipoglicemico indottodall’alcool • Nel mondo occidentale la causa più comune di coma ipoglicemico è il sovradosaggio insulinico o di farmaci ipoglicemizzanti orali; più raramente di un tumore pancreatico che produce insulina • Ipoglicemia può capitare anche dopo etilismo acuto • L’etilismo acuto è la causa più frequente di coma ipoglicemico al di fuori del diabete trattato • Di solito dopo un weekend a solo alcool senza mangiare: l’ipoglicemia ed il coma compaiono 12 ore dopo!!
- 27. Bibliografia • Bukhman G,Ziegler J, Parry E. Endomyocardial Fibrosis: Still a Mystery after 60 Years. Plos neglected tropical diseases 2008; 2: 1-7 • Brink AJ and Weber HW: Endomyocardial fibrosis (EMF) of East, Central and West Africa compared with South African enomyocardiopathies. SA Med J 1966; 40: 455-460 • Sliwa K, Damasceno A and Mayosi BM: Epidemiology and Etiology of Cardiomyopathy in Africa. Circulation 2005, 112:3577-3583 • Hutt MRS: Epidemiology aspects of endomyocardial fibrosis. Postgraduate Med J 1983, 59: 142-144