Il documento esamina il sistema cardiocircolatorio, evidenziando le malattie cardiache come principali cause di morte nelle società moderne. Viene approfondita l'anatomia e la fisiologia del cuore, la regolazione intrinseca ed estrinseca delle sue funzioni, e descritti vari tipi di patologie cardiache, congenite e acquisite, oltre alle loro manifestazioni cliniche e ai meccanismi patogenetici. Si discute anche dell'ipertrofia cardiaca, delle sue cause e conseguenze, mentre delineando le implicazioni della disfunzione cardiaca sulla circolazione e sul metabolismo energetico.

1. SISTEMA CARDIOCIRCOLATORIO
SISTEMA CARDIOCIRCOLATORIO
Malattie⇒ causa + frequente di morte
Malattie⇒ causa + frequente di morte
⇓ afflusso
⇓ afflusso
⇒ Impatto funzionale eesofferenza cellulare
⇒ Impatto funzionale sofferenza cellulare
⇓ deflusso
⇓ deflusso
Infarti
Infarti
Società evolute ⇒ nutrizione eccessiva ⇒ ateroma ⇒ Gangrena
Gangrena
Società evolute ⇒ nutrizione eccessiva ⇒ ateroma ⇒ Aneurismi
Aneurismi
Trombosi
Trombosi
I.C.
I.C.
Sistemica
Sistemica Emorragia cerebrale
Emorragia cerebrale
Ipertensione I.R.
I.R.
Ipertensione
Aterosclerosi
Aterosclerosi
Polmonare
Polmonare Aneurismi
Aneurismi

3. CUORE
Citotipi:
-Cellule P
- Nodo seno-atriale (PACE-MAKER)
- Oscillatori del Ca, pompe e canali  variazioni [ioniche]  autoritmicità principale
- Giunzioni comunicanti asimmetriche  vettorialità e direzionalità dell’eccitazione
-Cellule transizionali
- Periferia nodo seno-atriale e atrio-ventricolare  CONDUZIONE
- Oscillatori del Ca, pompe e canali  variazioni [ioniche]  autoritmicità residua
-Cellule di Purkinje
-Fascio di His e ramificazioni  CONDUZIONE
-Connessine  giunzioni comunicanti asimmetriche  vettorialità
-Miocardociti di lavoro
-Bassa autoritmicità
-60% materiale sarcomerico orientato secondo l’onda della contrazione
-Cellule non sinciziali unite dai dischi intercalari (giunzioni strette e comunicanti)
Connessine cardiache
-Dodecapolimeri
-Almeno 20 tipi diversi di cui 5 nei tessuti cardiaci
-Implicate nella regolazione della velocità di conduzione e nella morfogenesi
(30.2  ↓ conduzione, 40 e 43 conduzione rapida, 45  morfogenesi)

4. CUORE
Regolazione intrinseca:  adeguamento a precarico e postcarico
- autoritmicità - cronotropismo
- conduttività - dromotropismo
- eccitabilità (anche esogena) - batmotropismo ( eccitazioni ectopiche)
- contrattilità - inotropismo (velocità di contrazione e di rilasciamento)
Regolazione estrinseca
Ormoni: insulina, catecolamine, glucocorticoidi, T3 e T4, ANP, BNP, VIP, Sost P, etc  regolazione
cardiotrofine, IGF1, EGF  Akt regolazione genica (anche mi-RNA) integrità + adattamento

5. CUORE

6. CUORE
Consumo ossigeno a riposo: 10% del globale dell’organismo
Flusso coronarico: 5% del totale
Estrazione ossigeno: 70-90%
↓
Sensibilità all’ischemia
Metabolismo: 65% ac. Grassi – 35% glucosio – (0-5%) corpi chetonici
Carnitina Insulina
Ac. Grassi  ↓ fosfofruttochinasi  ↓glicolisi
AcetilCoA ↓ piruvato deidrogenasi  ↓glicolisi
Creatin-kinasi trasferimento legami energetici del creatin-fosfato
Glicogeno molto rappresentato solo come riserva locale (glicolisi)
Ipossia cronica↑flusso↑ac. grassi non ossidabilisteatosi cardiaca
Ipossia acuta blocco pompe + acidosi (glicolisi) necrosi (20’) + eccit.

7. CUORE
Dinamica cardiaca:
A)Relazione lunghezza miocita – forza di contrazione (Starling)
Ottimale: 2.2 µm  massimo numero di ponti tra actina e miosina
< 2 µm  eccessiva sovrapposizione
> 2.4 µm  tendenza al disimpegno tra actina e miosina
> 3.5 µm  totale disimpegno tra actina e miosina
B)Modulazione della contrattilità
aspetti energetici cellulari
componenti molecolari (organizzazione vettoriale)
componenti biochimico- metaboliche
Mantenimento di identica gittata tra le due sezioni del cuore

8. CUORE
PORTATA CIRCOLATORIA= GC x ν
volemia
pre-carico versamenti pleuro-pericardici, pericarditi
sistole atriale
tono artero-venoso  ritorno
GC
pressione arteriosa/ resistenze periferiche
post-carico viscosità del sangue
ostacoli al flusso
contrattilità tono simpatico – catecolamine inotropismo
ν  adrenergica- max 170 (220 in atleti) (>↓riempimento telediastolico)

9. CUORE
RISERVA CARDIACA
PORTATA A RIPOSO: 3 -4.5 L/min
↑ gittata sistolica (↑ vasodilatazione ↑ ritorno venoso ↑ precarico)
↑ aumento contrattilità  ↑ frazione eiezione
↑ ν ( ↓ flusso coronarico)
PORTATA SOTTO SFORZO (risposta adrenergica): 15 – 30 L/min
- redistribuzione flusso sanguigno
↑ frazione di estrazione ossigeno nei muscoli
↑ metabolismo anaerobio (fino al 5%  acidosi lattica) (25% in I.C.)

10. CUORE
LAVORO CARDIACO
Fase statica (isometrica) = V x p telediast.  V x p art (aorta o polm)
Fase dinamica: mv2/2g (m=massa ematica, v= velocità iniziale)
L = Vp + mv2/2g
Vp aorta = 70ml x 100 mm Hg
A riposo componente dinamica trascurabile
Vp polmonare = 70ml x 15 mm Hg
Sotto sforzo: ≤ 20%
V media = 0.6 m/sec
Esempi di condizioni patologiche:
Stenosi: ad es. 1/3 orifizio  1/9 superficie  ↑ 9v  81x lavoro  ipertrofia
Reflusso:  caput mortum  ↑ V e ↑ m  ipertrofia (variabile) e dilatazione

11. CUORE
Ipertrofia

12. IPERTROFIA DA LAVORO DEL CUORE E’ABBASTANZA
REVERSIBILE SE RIMOSSA LA CAUSA : IL VOLUME
RITORNA LENTAMENTE ALLA NORMA
E’ UNA IPERTROFIA VERA
FIBRA MUSCOLATRE AUMENTA DI CIRCA 3 VOLTE
IL NUCLEO AUMENTA MOLTISSIMO
IL LETTO CAPILLARE NON AUMENTA IN PROPORZIONE
SQUILIBRIO FRA RETE CAPILLARE E PARENCHIMA
DA NUTRIRE

13. LA FIBRA IPERTROFICA E’ MALNUTRITA
E’ IN GRADO DI SVOLGERE LE SUE FUNZIONI
IN FASE DI RIPOSO, MA RESISTE MENO DURANTE
GLI SFORZI (ridotta contrattilità complessiva)
L’IPERESPRESSIONE PROTEICA CHE CONDUCE
AD IPERTROFIA PRODUCE PROTEINE CHE HANNO
FUNZIONALITA’ RIDOTTA NEL MECCANISMO DI
CONTRAZIONE
NELL’IPERTROFIA CARDIACA SI VERIFICA UN
AUMENTO PROGRESSIVO DEI FENOMENI APOPTOTICI:
PERIDITA DEGLI ELEMENTI CONTRATTILI
SI PRODUCE ANCHE UN’ALTERAZIONE DEI POTENZIALI
DI MEMBRANA : AUMENTA L’INCIDENZA DELLE ARITMIE

14. I SEGNI DELL’ANOSSIA E DELLA MALNUTRIZIONE
COMPAIONO IN FORMA DI INSUFFICIENZA CARDIACA
NEL TEMPO SI MANIFESTANO PROCESSI REGRESSIVI
FINO ALLA NECROSI CHE SI ASSOCIANO AD UNA
IPERPLASIA FIBROBLASTICA CON PROGRESSIVO
INCREMENTO DELLA MATRICE: IL CUORE
IPERTROFICO APPARE COME CUORE FIBROTICO ANCHE IN
VIRTU’ DELLA RIDOTTA NEOANGIOGENESI POSSIBILE

15. CUORE
Ipertrofia
-Vera
-Falsa (amiloidosi, glicogenosi, lipidosi etc)
Aumento omogeneo senza
disorganizzazione
vettoriale
TGFβ

Fibrosi
Disorganizzazione
vettoriale
1)Ipotrofia
-2)Aggiunta elementi in serie

16. CUORE
Ipertrofia

17. CUORE
Ipertrofia
Livelli di Ca++
Mutazioni :
Fosfolambano (PLN)  inattivazione PKA  no inattivazione SERCA 2a (ATP-asi Ca dip)
SERCA 2a  persistenza Ca nel citosol  ipertrofia ecc + danno e degradazione sarcomeri
HAX-1 (proteina antiapoptotica che lega HS-1 simile alla cortactina che lega la F-actina)

18. CAUSE PATOLOGICHE DI IPERTROFIA CARDIACA
-Ipertensione
-Obesità
-Difetti valvolari (stenosi, insufficienze)
-Malattie congenite
-Cardiomiopatie ipertrofiche ed ipertrofico-dilatative
LIMITI DELL’UTILITA’
FUNZIONALE DELLE
IPERTROFIE
TEF-1
MEF-2
Superficie ∝ r2
Volume ∝ r3

19. CUORE
Ipertrofia e scompenso
-Rapporto superficie-volume
-Alterazione matrice
-Alterata geometria cavità ventricolari
-Iperplasia microtubulare  ostacolo meccanico
-Alterazioni trasporto del calcio  rallentamento trasferimento Ca   contrattilità e morte
-Dissaray sarcomerico  scompaginamento e disorganizzazione vettoriale
-Riorganizzazione energetica con metabolismo glucidico (downregolazione tramite PPAR/RXR
che si legano ai repressori trascrizionali Sp1, Sp3, COUP-TF  ↓ carnitina palmitoil trasferasi
e acilcoenzima A-deidrogenasi  ↑ glicolisi anaerobia  acidosi e ↑ stress ossidativo)

20. CUORE
Dilatazione

21. Malattie cardiache: (principale causa di morte nei paesi occ. Tra i 30 e i 50 anni)
) Congenite
) Acquisite
Pericardio
Possono interessare: Miocardio
Endocardio (specie le valvole)
Patologia cardiaca⇒riduzione efficienza della pompa ⇒insufficienza cardiaca (IC)

22. PATOLOGIE CARDIACHE INFANTILI
PATOLOGIE CARDIACHE INFANTILI
Soprattutto si parla di patologie congenite
Soprattutto si parla di patologie congenite
Sintomatologia dopo la nascita:
Sintomatologia dopo la nascita:
Cianosi (si, no, precoce ootardiva), dispnea, ridotto sviluppo
Cianosi (si, no, precoce tardiva), dispnea, ridotto sviluppo
Fattori infettivi, alcool, altri fattori teratogeni non identificabili
Fattori infettivi, alcool, altri fattori teratogeni non identificabili
A)
A) Ostruzioni al flusso
Ostruzioni al flusso
B)
B) Shunts
Shunts
C)
C) Cardiomiopatie (rare)
Cardiomiopatie (rare)
D)
D) Tesaurismosi autosomiche (glicogenosi)
Tesaurismosi autosomiche (glicogenosi)
E)
E) Febbre reumatica
Febbre reumatica

23. Malattie cardiache congenite
• Eziologia
 90% causa sconosciuta
 Durante lo sviluppo cardiaco, insulti di diversa origine possono
intervenire tra la 9a e la fine della 16a settimana (completamento
dello sviluppo cardiaco)
 Anomalie cromosomiche (es. trisomia 13,18,21)
 Sindromi ereditarie mendeliane (Marfan, Ehlers-Danlos) possono
essere associate con anomalie cardiache specifiche e con lo sviluppo
abnorme di altri organi/sistemi
 Cause ambientali (es. rosolia materna, alcool, fumo)

24. PATOGENESI DELLE MALFORMAZIONI CONGENITE –
GENI IMPLICATI NELLA MORFOGENESI
Geni homebox (HOX)
sequenza conservata - DNA binding - attivazione sequenziale
morfogenesi arti, vertebre, struttura craniofacciali
(TGF e FGF)
Geni pairedbox (PAX)
sequenza conservata - DNA binding  fattori trascrizionali attivi
singolarmente
Proto-oncogeni

26. Acianotiche
Cause (left-to-right shunts)
• Difetti interventricolari, che in genere intervengono nella
parte membranacea del setto. La rilevanza clinica dipende
in genere dal volume dello shunt e dall’associazione con
altri difetti
Quadro clinico
• Difetti interatriali
1. Ostium primum (5%) = parte inferiore del setto • Scompenso cardiaco dx
sopra la valvola atrioventricolare (+ anomalied delle
valvole AV)
2. Ostium secundum (90%) = centro del setto atriale
in corrispondenza del foramen ovale; questo puo’
essere dovuto a septum primum, septum secundum,
• Ipertensione polmonare
o entrambi secondaria (dovuta ad aumento
3. Cuscinetto endocardico (difetto atriale, ventricolare
o canale AV comune) della pressione e del flusso)
4. Seno venoso (5%) = parte superiore del setto atriale,
anomalo ritorno venoso dalle vene polomari nella
5.
vena cava superiore o atrio destro
Foramen ovale (in genere non clinicamente
• La pressione del ventricolo dx
rilevante) puo’ superare quella del sinistro e
• Dotto arterioso pervio = il sangue ossigenato fluisce
si puo’ avere una inversione dello
dall’aorta all’arteria polmonare, privando la circolazione shunt (cianosi)
sistemica di sangue ossigenato (possibile ipertensione
polmonare);indometacina (per chiudere) o prostaglandina E
per mantenerlo pervio se necessario

27. Cianotiche
(Right-to-left shunts)
Quadro clinico
• Cianosi (emoglobina ridotta nel sangue capillare supera i 5g/dl,
indipendentemente dal contenuto Hb totale e dal % di Hb che ha legato O 2)
• Embolismo paradosso (emboli venosi che bypassano la circolazione
polmonare ed entrano direttamente nella circolazione sistemica

28. Shunts sinistra-destra
Shunts sinistra-destra
1) Difetto del setto interatriale (per lo + difetto dell’ostium secundum)
1) Difetto del setto interatriale (per lo + difetto dell’ostium secundum)
2) Difetti del setto interventricolare (difetti + grandi nella parte muscolare, più piccoli
2) Difetti del setto interventricolare (difetti + grandi nella parte muscolare, più piccoli
in quella membranosa (malattia di Roger)
in quella membranosa (malattia di Roger)
3) Pervietà del dotto arterioso (shunt aorto-polmonare) (più frequente nelle donne) (da
3) Pervietà del dotto arterioso (shunt aorto-polmonare) (più frequente nelle donne) (da
operare)
operare)
Talvolta paucisintomatici se piccoli, scoperti solo in età adulta per I.C. di n.d.d..
Talvolta paucisintomatici se piccoli, scoperti solo in età adulta per I.C. di n.d.d..

29. Shunts destra-sinistra
Shunts destra-sinistra
Tetralogia di Fallot
Tetralogia di Fallot
-- Difetto del setto interventricolare
Difetto del setto interventricolare
-- Aorta aacavaliere oodestroposta ⇒ cianosi (no nella trilogia)
Aorta cavaliere destroposta ⇒ cianosi (no nella trilogia)
-- Stenosi della polmonare (cono valvolare oocuspidi) ⇒ ipoperfusione polmonare
Stenosi della polmonare (cono valvolare cuspidi) ⇒ ipoperfusione polmonare
-- Ipertrofia ventricolare dx
Ipertrofia ventricolare dx
Pentalogia di Fallot
Pentalogia di Fallot
-- Come sopra
Come sopra
-- Comunicazione interatriale
Comunicazione interatriale
Tetralogia di Fallot e’ la causa piu’ frequente di
cianosi nei giovani e negli adulti
Ha 4 anomalie specifiche:
1. Stenosi dell’arteria polmonare
2. Ipertrofia del ventricolo dx
3. DIV
4. Aorta a cavaliere del setto
interventricolare
La rilevanza clinica della Fallot sta nel grado
di ostruzione dell’efflusso dal V dex.
Attraverso il difetto interv., sangue
deossigenato passa nel ventricolo
sinistro, l’aorta tende ad allargarsi e
sangue ‘ progressivamente sottratto al
territorio polmonare)

30. Ostruzioni al flusso
Ostruzioni al flusso
Stenosi aortica
Stenosi aortica
In genere con valvola bicuspide ⇒ disturbi in età avanzata (calcificazioni, etc.)
In genere con valvola bicuspide ⇒ disturbi in età avanzata (calcificazioni, etc.)
Varianti: sottovalvolare eesopravalvolare (associate oomeno aacoartazione aortica)
Varianti: sottovalvolare sopravalvolare (associate meno coartazione aortica)
Coartazione aortica
Coartazione aortica
In genere in prossimità del dotto che èèchiuso
In genere in prossimità del dotto che chiuso
⇒ Ipertensione aamonte eeipotensione aavalle
⇒ Ipertensione monte ipotensione valle
Variante: coartazione preduttale (stenosi di un tratto lungo con dotto pervio)
Variante: coartazione preduttale (stenosi di un tratto lungo con dotto pervio)
Trasposizione dei grandi vasi
Trasposizione dei grandi vasi
Sopravvivenza possibile solo se c’è uno shunt atriale ooventricolare oola persistenza del dotto
Sopravvivenza possibile solo se c’è uno shunt atriale ventricolare la persistenza del dotto

31. Coartazione dell’aorta
– Preduttale o infantile =
restringimento dell’aorta
prossimale all’apertura del dotto
arterioso
– Postduttale o adulto =
restringimento dell’aorta distale
all’apertura del dotto; tipo piu’
comune che consente la
sopravvivenza

32. Stenosi o atresia della valvola aortica
L’atresia completa e’ incompatibile con la vita
neonatale
La valvola aortica bicuspide puo’ essere asintomatica
ma puo’ portare ad endocarditi infettive, sovraccarico
sinistro e morte improvvisa. Questa e’ la causa piu’
comune di stenosi aortica

33. Tronco arterioso
• Tronco arteriosio persistente (o unico) =
mancata separazione di aorta e arteria
polmonare; il tronco riceve sangue da
entrambe le cavita’ ventricolari
(cianosi); in genere questo si associa DIV
(parte membranacea)

34. Trasposizione dei grossi vasi
Trasposizione dei grossi vasi =
si ha per una mancata rotazione del
setto tronco-conale. Il quadro piu’
classico e’ dato dall’origine dell’aorta
dal ventric Dx e la polmonare dal
ventric Sin. In genere, ci sono altre
anomalie associate come peristenza del
dotto di Botallo, difetto interatriale o
interventricolare o foramen ovale
pervio. Questo mix di sangue venoso e
sistemico permette in genere la
sopravvivenza

35. Atresia della polmonare
Stenosi o atresia della valvola
polmonare
Il tronco polmonare puo’ non avere
apertura sufficiente (o nulla) al
livello della valvola polmonare (se la
stenosi e’ severa c’è cianosi)

36. MALATTIE DEL PERICARDIO
MALATTIE DEL PERICARDIO
a) acuta
a) acuta Essudato ricco di fibrina ⇒ sfregamento + edema
Essudato ricco di fibrina ⇒ sfregamento + edema
b) cronica
b) cronica

37. Malattie del miocardio

39. a) Cardiomiopatia dilatativa primitiva
a) Cardiomiopatia dilatativa primitiva
Le pareti stirate, assottigliate, camere dilatate, muscolo ipocontrattile
Le pareti stirate, assottigliate, camere dilatate, muscolo ipocontrattile
Pressione telediastolica elevata
Pressione telediastolica elevata

40. b) Cardiomiopatie dilatative secondarie
b) Cardiomiopatie dilatative secondarie
Le pareti stirate, assottigliate, camere dilatate, muscolo ipocontrattile
Le pareti stirate, assottigliate, camere dilatate, muscolo ipocontrattile
Pressione telediastolica elevata
Pressione telediastolica elevata
-- Distruzione proteine miofibrillari per infezione virale? (patogenesi autoimmunitaria??)
Distruzione proteine miofibrillari per infezione virale? (patogenesi autoimmunitaria??)
-- Alcool  acetaldeide  alterazioni metabolismo energetico eemobilizzazione Ca ++
Alcool  acetaldeide  alterazioni metabolismo energetico mobilizzazione Ca ++
-- Peri-partum
Peri-partum
-- Ciclofosfamide, cocaina, antracicline, cobalto, etc.
Ciclofosfamide, cocaina, antracicline, cobalto, etc.
Tipo particolare: displasia ventricolare destra aritmogena (ARVD) in cui gran parte
Tipo particolare: displasia ventricolare destra aritmogena (ARVD) in cui gran parte
della parete del Vsin èèsostituita da tessuto adiposo (autosomica) (alta mortalità)
della parete del V sostituita da tessuto adiposo (autosomica) (alta mortalità)
sin

41. Cardiomiopatia ipertrofica
Cardiomiopatia ipertrofica
Le pareti ventricolari eespecie il setto sono enormemente ispessiti in modo asimmetrico
Le pareti ventricolari specie il setto sono enormemente ispessiti in modo asimmetrico
Fibre muscolari irregolarmente ramificate
Fibre muscolari irregolarmente ramificate
Anormalità distribuzione pressioni
Anormalità distribuzione pressioni
50% autosomica dominante
50% autosomica dominante
Morte improvvisa da sforzo ooforme + lievi con affaticabilità, dispnea, etc.
Morte improvvisa da sforzo forme + lievi con affaticabilità, dispnea, etc.

42. Cardiomiopatia ipertrofica
Cardiomiopatia ipertrofica
Disarray sarcomerico

43. Cardiomiopatie restrittive
Cardiomiopatie restrittive

44. MALATTIE DELL’ENDOCARDIO
MALATTIE DELL’ENDOCARDIO
Rare le malattie primitive dell’endocardio non valvolare
Rare le malattie primitive dell’endocardio non valvolare
1) Effetto tardivo di un infarto subendocardioco ⇒ ispessimento dell’endocardio ⇒ rischio
1) Effetto tardivo di un infarto subendocardioco ⇒ ispessimento dell’endocardio ⇒ rischio
di trombosi parietale
di trombosi parietale
2) Ispessimento endocardico da traumatismo emodinamico (stenosi valvolari, insufficienza,
2) Ispessimento endocardico da traumatismo emodinamico (stenosi valvolari, insufficienza,
etc.)
etc.)
3) In genere aacarico del cuore sin, aadx se c’è uno shunt
3) In genere carico del cuore sin, dx se c’è uno shunt
4) Diffusa sostituzione con tessuto fibroelastico nella fibroelastosi endocardica
4) Diffusa sostituzione con tessuto fibroelastico nella fibroelastosi endocardica
5) Ispessimento fibroso nella fibrosi endomiocardica
5) Ispessimento fibroso nella fibrosi endomiocardica
Insufficienza cardiaca
Insufficienza cardiaca

45. Malattie dell’endocardio
ENDOCARDITE REUMATICA
Ag
Ac. Ialuronico streptococcico
Polisaccaridi parete batterica glicopr. valvole
Ag membrana  sarcolemma
Altre forme immunomediate:
LES endocardite di Libman-Sacks
AR
Spondilite anchilosante

47. ENDOCARDITI INFETTIVE
ENDOCARDITI INFETTIVE
1) Superinfezioni su zone di endocardio alterate da patologie valvolari oocongenite
1) Superinfezioni su zone di endocardio alterate da patologie valvolari congenite
Aumentate con ililprolungamento della sopravvivenza dei pz con vizi cardiaci
Aumentate con prolungamento della sopravvivenza dei pz con vizi cardiaci
Patogeni aa bassa virulenza (viridanti, etc.) (commensali cute, bocca, intestino) durante episodi di
Patogeni bassa virulenza (viridanti, etc.) (commensali cute, bocca, intestino) durante episodi di
batteriemia vengono conglobati da trombi di piastrine eepossono crescere sull’endocardio
batteriemia vengono conglobati da trombi di piastrine possono crescere sull’endocardio
1.1) Endocardite subacuta batterica
1.1) Endocardite subacuta batterica
Lenta proliferazione ⇒ lenta distruzione valvolare con induzione trombosi ⇒embolie
Lenta proliferazione ⇒ lenta distruzione valvolare con induzione trombosi ⇒embolie
Effetti:
Effetti:
a) Embolie (settiche eenon) ⇒infartualizzazioni multiple
a) Embolie (settiche non) ⇒infartualizzazioni multiple
b) Distruzione cuspidi ⇒I.C.
b) Distruzione cuspidi ⇒I.C.
c) Malattie da IMC ⇒petecchie, glomerulonefriti,etc.
c) Malattie da IMC ⇒petecchie, glomerulonefriti,etc.
2) Infezioni su valvole normali
2) Infezioni su valvole normali
Batteri ad alta virulenza (s. aureus, etc.)
Batteri ad alta virulenza (s. aureus, etc.)
Setticemie in tossicodipendenti, dopo interventi aacuore aperto, sepsi
Setticemie in tossicodipendenti, dopo interventi cuore aperto, sepsi
2.1) Endocardite acuta infettiva
2.1) Endocardite acuta infettiva
Rapida proliferazione ⇒flogosi ⇒necrosi ⇒distruzione eeperforazioni cuspidi ⇒I.C.
Rapida proliferazione ⇒flogosi ⇒necrosi ⇒distruzione perforazioni cuspidi ⇒I.C.

48. ENDOCARDITE BATTERICA
Microrganismi
S. Viridans
Streptococchi e stafilococchi (tossicodipendenti)
C. Albicans e altri miceti (protesi valvolari)
Anaerobi (da tasche gengivali )
Ceppi molto virulenti (S. piogenes, S. aureus, gonococchi) si impiantano anche su tessuto sano
Acute: setticemia ⇒ emboli settici ⇒ ascessi metastatici ⇒ infarti settici
Subacute: malattia cronica, calo ponderale, febbre intermitt., lesioni valvolari
ENDOCARDITE TROMBOTICA NON
BATTERICA
10% embolie cerebrali
Piccole vegetazioni sulla rima valvolare
focus per infezioni batteriche
Sono il risultato di endocarditi misconosciute
spesso associate a CVC

49. MALATTIE DELL’ENDOCARDIO VALVOLARE
MALATTIE DELL’ENDOCARDIO VALVOLARE
Alterazioni funzionali meccaniche delle valvole causano patologie cardiache
Alterazioni funzionali meccaniche delle valvole causano patologie cardiache
Prevalentemente sinistre (tranne endocarditi eepancardite reumatica)
Prevalentemente sinistre (tranne endocarditi pancardite reumatica)
a) stenosi
a) stenosi
b) insufficienza
b) insufficienza
Anormalità congenite, cicatrizzazione post-infiammatoria, degenerazione senile,
Anormalità congenite, cicatrizzazione post-infiammatoria, degenerazione senile,
dilatazione anulus, alterazioni dei muscoli papillari, degenerazione del connettivo
dilatazione anulus, alterazioni dei muscoli papillari, degenerazione del connettivo
valvolare, distruzione acuta da infiammazione necrotizzante, etc.
valvolare, distruzione acuta da infiammazione necrotizzante, etc.
Qualunque valvola strutturalmente anomala può essere colonizzata da microrganismi
Qualunque valvola strutturalmente anomala può essere colonizzata da microrganismi
(valvulite infettiva)
(valvulite infettiva)
Febbre reumatica, LES, etc
Febbre reumatica, LES, etc Esposizione collagene ⇒ Deposizione di un
Esposizione collagene ⇒ Deposizione di un
trombo ⇒ noduli eevegetazioni
trombo ⇒ noduli vegetazioni
Danno immuno-mediato
Danno immuno-mediato Infiammazione
Infiammazione
Infezione
Infezione Organizzazione
Organizzazione ee cicatrizzazione
cicatrizzazione ⇒
⇒
deformazione eealterazioni funzionali
deformazione alterazioni funzionali
Neoplasie
Neoplasie Ipercoagulabilità
Ipercoagulabilità
Endocarditi asettiche
Endocarditi asettiche

50. Malattie valvolari
Riguardano tutto il complesso valvolare (anulus, lembi, corde, muscoli papillari)
• Acute (perforazione, rottura corde o muscoli papillari)
• Croniche (vegetazioni su lesioni da turbolenze ⇒ ⇑ turbolenze)
Elementi importanti
Mitrale: +frequentemente interessata della tricuspide
Stenosi: + comune per endocarditi (reumatica)
Insufficienza: alcuni gradi comuni nella stenosi, nella dilatazione, alterazioni muscoli papillari e/o
corde, alterazioni parete ventricolare
Aortica
Stenosi: forme combinate nella malattia reumatica, calcificazioni in età avanzata, congenite
Insufficienza: varie condizioni (infettive, alterazioni dell’anulus e di lembi non + complementari)
Tricuspide
Stenosi: rara nella malattia reumatica
Insufficienza: + frequente in corso di dilatazioni del cuore dx, etc.)
Polmonare
Stenosi: per lo più congenite

51. STENOSI MITRALICA
STENOSI MITRALICA
Cicatrizzazione post-infiammatoria delle cuspidi valvolari
Cicatrizzazione post-infiammatoria delle cuspidi valvolari
Solo il 50% ha una storia di febbre reumatica
Solo il 50% ha una storia di febbre reumatica
-- Ispessimento cuspidi valvolari
Ispessimento cuspidi valvolari
-- Fusione delle commessure
Fusione delle commessure
-- Alterazioni corde tendinee
Alterazioni corde tendinee
-- Orifizio stenotico, deformato (a muso di tinca)
Orifizio stenotico, deformato (a muso di tinca)
Orifizio stenotico ⇒ ipertrofia Asin ++dilat. ⇒ipertensione
Orifizio stenotico ⇒ ipertrofia Asin dilat. ⇒ipertensione
polmonare ⇒emottisi ⇒I.C.
polmonare ⇒emottisi ⇒I.C.
⇓⇓
fibrillazione atriale
fibrillazione atriale

52. INSUFFICIENZA MITRALICA
INSUFFICIENZA MITRALICA
Ne deriva reflusso di sangue nell’atrio durante la sistole
Ne deriva reflusso di sangue nell’atrio durante la sistole
Cause:
Cause:
-- Cicatrizzazione post-infiammatoria
Cicatrizzazione post-infiammatoria
-- Rotture corde tendinee oomuscolo papillare (acuta ⇒E.P.A.)
Rotture corde tendinee muscolo papillare (acuta ⇒E.P.A.)
-- Dilatazione ventricolo sin
Dilatazione ventricolo sin
-- Distruzione cuspidi valvolari da endocardite (perforazione acuta ⇒E.P.A.)
Distruzione cuspidi valvolari da endocardite (perforazione acuta ⇒E.P.A.)
-- Sindrome della lassità della mitrale (⇒ prolasso specie lembo post. + frequente nelle
Sindrome della lassità della mitrale (⇒ prolasso specie lembo post. + frequente nelle
donne)
donne)
Progressiva ipertrofia sinistra eeinsufficienza
Progressiva ipertrofia sinistra insufficienza

53. VALVULOPATIA AORTICA
VALVULOPATIA AORTICA
STENOSI
STENOSI
Frequente calcificazione di valvola bicuspide congenita, post- reumatica oosenile, aavolte
Frequente calcificazione di valvola bicuspide congenita, post- reumatica senile, volte
fibrosi isolata senza altri interessamenti valvolari
fibrosi isolata senza altri interessamenti valvolari
INSUFFICIENZA
INSUFFICIENZA
CAUSE:
CAUSE:
-retrazione post-infiammatoria delle cuspidi
-retrazione post-infiammatoria delle cuspidi
-erosione delle cuspidi per endocarditi infettive
-erosione delle cuspidi per endocarditi infettive
-retrazione delle cuspidi per calcificazione senile
-retrazione delle cuspidi per calcificazione senile
-dilatazione aorta eeanulus (Lue, spondilite, etc.)
-dilatazione aorta anulus (Lue, spondilite, etc.)
Frequenti vizi misti
Frequenti vizi misti
Ostruzione ⇒ipertrofia Vsin ⇒ipertrofia Asin
Ostruzione ⇒ipertrofia Vsin ⇒ipertrofia Asin
Ostruzione ⇒riduzione flusso sistemico eecoronarico ⇒angina eeipossia (sincope)
Ostruzione ⇒riduzione flusso sistemico coronarico ⇒angina ipossia (sincope)
Reflusso ⇒ipertrofia + ipercinesi (polso schioccante) ⇒scompenso
Reflusso ⇒ipertrofia + ipercinesi (polso schioccante) ⇒scompenso

54. CARDIOPATIA ISCHEMICA
CARDIOPATIA ISCHEMICA
È la malattia più frequente del miocardio ee la causa principale di morte nel mondo
È la malattia più frequente del miocardio la causa principale di morte nel mondo
occidentale (30% morti uomini, 23% morti donne)
occidentale (30% morti uomini, 23% morti donne)
La causa principale èèla malattia coronarica (aterosclerosi delle coronarie)
La causa principale la malattia coronarica (aterosclerosi delle coronarie)
⇑lavoro ⇒ ⇑richieste di ossigeno (+ soggetto V sin perché + grosso eecon press. + elevate)
⇑lavoro ⇒ ⇑richieste di ossigeno (+ soggetto V sin perché + grosso con press. + elevate)
In genere causata da complicazioni delle placche ateromatose
In genere causata da complicazioni delle placche ateromatose
Trombosi per:
Trombosi per:
1) 25% casi da ulcerazione endotelio sopra la placca
1) 25% casi da ulcerazione endotelio sopra la placca
2) 75% casi da fissurazione della placca (esposizione di materiale lipidico) ⇒
2) 75% casi da fissurazione della placca (esposizione di materiale lipidico) ⇒
trombosi eeemorragie della placca ⇒ ⇑ aumento volume ⇒ occlusione
trombosi emorragie della placca ⇒ ⇑ aumento volume ⇒ occlusione

55. ANGINA STABILE
ANGINA STABILE
Dolore toracico evocato da maggiori richieste di ossigeno aacausa di sforzi, in presenza
Dolore toracico evocato da maggiori richieste di ossigeno causa di sforzi, in presenza
di occlusione di una coronaria
di occlusione di una coronaria
Stenosi > 50% (severa) di una coronaria
Stenosi > 50% (severa) di una coronaria
maggiore ⇒ limitazione al flusso (terapia)
maggiore ⇒ limitazione al flusso (terapia)
Episodi ripetuti nel lungo periodo ⇒ sclerosi
Episodi ripetuti nel lungo periodo ⇒ sclerosi
eefibrosi del miocardio ma anche anastomosi
fibrosi del miocardio ma anche anastomosi
Forma particolare
Forma particolare
Angina microvascolare: coronarie principali
Angina microvascolare: coronarie principali
indenni,
indenni, alterazioni
alterazioni organiche
organiche ee
funzionali delle arterie perforanti ee dei
funzionali delle arterie perforanti dei
plessi intramiocardici
plessi intramiocardici

56. ANGINA INSTABILE
ANGINA INSTABILE
La fissurazione delle placche e/o vasospasmi ee trombosi possono provocare episodi
La fissurazione delle placche e/o vasospasmi trombosi possono provocare episodi
improvvisi ed ingravescenti
improvvisi ed ingravescenti
La fissurazione può avviare il processo trombotico ⇒occlusione ⇒ rischio di infarto ee
La fissurazione può avviare il processo trombotico ⇒occlusione ⇒ rischio di infarto
morte improvvisa per fibrillazione
morte improvvisa per fibrillazione
ANGINA VARIANTE (di Prinzmetal)
ANGINA VARIANTE (di Prinzmetal)
Crisi anginose non indotte da sforzo, prevalentemente aariposo oonelle ore notturne
Crisi anginose non indotte da sforzo, prevalentemente riposo nelle ore notturne
Causa: attività vasospastica autonoma in presenza oomeno di porzioni già sub-stenotiche
Causa: attività vasospastica autonoma in presenza meno di porzioni già sub-stenotiche

57. INFARTO MIOCARDICO
INFARTO MIOCARDICO
1) INFARTO MIOCARDICO REGIONALE
1) INFARTO MIOCARDICO REGIONALE
90% dei casi
90% dei casi
Interessa una porzione della parete ventricolare
Interessa una porzione della parete ventricolare
Prevalentemente causato da un trombo formatosi su placca ateromatosa coronarica
Prevalentemente causato da un trombo formatosi su placca ateromatosa coronarica
Occlusione persistente di una coronaria principale ⇒ infarto aatutto spessore
Occlusione persistente di una coronaria principale ⇒ infarto tutto spessore
Lisi del trombo ooapertura circoli collaterali ⇒ infarto regionale
Lisi del trombo apertura circoli collaterali ⇒ infarto regionale
2) INFARTO SUBENDOCARDICO E CIRCONFERENZIALE
2) INFARTO SUBENDOCARDICO E CIRCONFERENZIALE
10% dei casi
10% dei casi
Interessa una la regione subendocardica del ventricolo
Interessa una la regione subendocardica del ventricolo
Prevalentemente causato da una ipoperfusione generalizzata (stenosi principali coronarie)
Prevalentemente causato da una ipoperfusione generalizzata (stenosi principali coronarie)
Causa scatenante: ipotensione che riduce il flusso già compromesso delle coronarie
Causa scatenante: ipotensione che riduce il flusso già compromesso delle coronarie
Sofferenza ischemica zona limite di irrorazione ⇒ infarto circonferenziale
Sofferenza ischemica zona limite di irrorazione ⇒ infarto circonferenziale

60. L’estensione eela porzione infartuata dipendono
L’estensione la porzione infartuata dipendono
dal vaso occluso
dal vaso occluso
Prevalentemente Vsin eesetto, raramente le parti dx
Prevalentemente Vsin setto, raramente le parti dx
PATOGENESI:
PATOGENESI:
Ischemia  ↓ O2  alterazione omeostasi [Ca] citosol
Ischemia  ↓ O2  alterazione omeostasi [Ca] citosol

--attivazione metabolismo perossidativo
attivazione metabolismo perossidativo
--ipercontrazione sarcomeri  danno
ipercontrazione sarcomeri  danno
--attivazione proteasi Ca dipendenti
attivazione proteasi Ca dipendenti
--blocco sintesi di ATP
blocco sintesi di ATP
II primi tre sono ATP dipendenti, (la riperfusione può
primi tre sono ATP dipendenti, (la riperfusione può
estenderne l’attività e/o generare squilibri di
estenderne l’attività e/o generare squilibri di
concentrazione intramitocondriale che innescano
concentrazione intramitocondriale che innescano
l’apoptosi)
l’apoptosi)
RISULTATO:
RISULTATO:
--NECROSI COAGULATIVA
NECROSI COAGULATIVA
--APOPTOSI ZONA LIMITE
APOPTOSI ZONA LIMITE

63. INFARTO MIOCARDICO
INFARTO MIOCARDICO
Prime ore Alcuni giorni A distanza – anche per tutta la vita
Sopraslivellamento S-T Abbassamento S-T T coronarica
Onda coronarica T coronarica Deflessione/inversione QRS
Deflessione/inversione QRS
(finestra elettrica)
III
Esempio evoluzione ECG infarto posteriore
12-24h: ↑MB-CK
24-48h: ↑ aspartato aminotrasferasi
72h-una settimana: LDH-1, LDH-2, Troponina T, mioglobina
Incostanti:
Citochine infiammatorie
VES
CRP
Leucocitosi
Febbre

64. MORTE CARDIACA IMPROVVISA
MORTE CARDIACA IMPROVVISA
In genere: fibrillazione ventricolare  defibrillazione
In genere: fibrillazione ventricolare  defibrillazione
Raramente arresto cardiaco per blocco di conduzione  elettrostimolazione
Raramente arresto cardiaco per blocco di conduzione  elettrostimolazione
Raramente: tamponamento cardiaco, embolizzazione massiva, etc.
Raramente: tamponamento cardiaco, embolizzazione massiva, etc.
In genere non in ospedale
In genere non in ospedale
Spesso senza sintomi premonitori
Spesso senza sintomi premonitori
II pz con storia di ischemia possono avere fibrillazione aa partenza dalle zone limitrofe alla
pz con storia di ischemia possono avere fibrillazione partenza dalle zone limitrofe alla
cicatrice senza ulteriore trombosi
cicatrice senza ulteriore trombosi
IIpz senza storia di ischemia in genere hanno una trombosi su una placca ⇒ ischemia acuta
pz senza storia di ischemia in genere hanno una trombosi su una placca ⇒ ischemia acuta
del miocardio ⇒ fibrillazione ⇒morte
del miocardio ⇒ fibrillazione ⇒morte

65. INFARTO MIOCARDICO ––COMPLICAZIONI A BREVE TERMINE
INFARTO MIOCARDICO COMPLICAZIONI A BREVE TERMINE
1) Ulteriori disritmie (fibrillazioni; bradiartmie specie per infarti post che interessano il
1) Ulteriori disritmie (fibrillazioni; bradiartmie specie per infarti post che interessano il
nodo atrio-ventricolare)
nodo atrio-ventricolare)
2) Insufficienza ventricolare sin (infarti estesi)
2) Insufficienza ventricolare sin (infarti estesi)
3) Rottura parete (in genere 2-10 gg) ⇒ tamponamento oocomunicazione interventricolare
3) Rottura parete (in genere 2-10 gg) ⇒ tamponamento comunicazione interventricolare
se sul setto + rara) ⇒ insufficienza ventricolare acuta
se sul setto + rara) ⇒ insufficienza ventricolare acuta
4) Disfunzione, infarto oorottura di muscolo papillare ⇒ insufficienza mitralica
4) Disfunzione, infarto rottura di muscolo papillare ⇒ insufficienza mitralica
5) Trombosi parietale ⇒embolizzazioni
5) Trombosi parietale ⇒embolizzazioni
6) Pericardite acuta
6) Pericardite acuta
7) Concomitante ipercoagulabilità + prolungato clinostatismo ⇒ trombosi venose
7) Concomitante ipercoagulabilità + prolungato clinostatismo ⇒ trombosi venose

66. INFARTO MIOCARDICO – COMPLICAZIONI A LUNGO TERMINE
INFARTO MIOCARDICO – COMPLICAZIONI A LUNGO TERMINE
1) Insufficienza cronica sinistra intrattabile (infarti estesi aatutto spessore)
1) Insufficienza cronica sinistra intrattabile (infarti estesi tutto spessore)
2) Aneurisma ventricolare (cicatrice anelastica) eetalvolta trombosi parietale
2) Aneurisma ventricolare (cicatrice anelastica) talvolta trombosi parietale
3) Infarto miocardico ricorrente da insufficienza circolo coronarico
3) Infarto miocardico ricorrente da insufficienza circolo coronarico
4) Sindrome di Dressler (pericardite autoimmunitaria) (2-10 mesi dopo)
4) Sindrome di Dressler (pericardite autoimmunitaria) (2-10 mesi dopo)

68. DISRITMIE
DISRITMIE
Impulso: nodo del seno atriale ⇒ atri ⇒nodo atrioventricolare ⇒fascio di His(2 branche)
Impulso: nodo del seno atriale ⇒ atri ⇒nodo atrioventricolare ⇒fascio di His(2 branche)
⇒ ventricoli
⇒ ventricoli
IPERCINETICHE
-> frequenza nodo del seno
-Pacemaker extrasinusale
-Rientro (micro e macrorientri  circuito ad anello unidirezionale)
IPOCINETICHE
-< frequenza nodo del seno
-Scappamento
-Blocchi

69. DISRITMIE
DISRITMIE

70. DISRITMIE
DISRITMIE
Extrasistolia
Extrasistolia
Battito ectopico anticipato (atri ⇒nodo atrioventricolare ⇒ ventricoli, ma anche dai ventricoli) ⇒
Battito ectopico anticipato (atri ⇒nodo atrioventricolare ⇒ ventricoli, ma anche dai ventricoli) ⇒
l’impulso normale arriva nella fase refrattaria ⇒ pausa compensatoria (sintomo)
l’impulso normale arriva nella fase refrattaria ⇒ pausa compensatoria (sintomo)
Le sopraventricolari sono in genere benigne, altre possono essere patognomoniche
Le sopraventricolari sono in genere benigne, altre possono essere patognomoniche
Tachicardia parossistica
Tachicardia parossistica
Successione di battiti ectopici ( (secondi ooore)
Successione di battiti ectopici secondi ore)
Le forme sopraventricolari sono in genere benigne le ventricolari da valutare (⇒fibrillazione?)
Le forme sopraventricolari sono in genere benigne le ventricolari da valutare (⇒fibrillazione?)
Fibrillazione atriale
Fibrillazione atriale
++frequente
frequente
Foci ectopici multipli negli atri ⇒ fino aa600 battiti/min ⇒il nodo A/V conduce max 100-160
Foci ectopici multipli negli atri ⇒ fino 600 battiti/min ⇒il nodo A/V conduce max 100-160
irregolarmente
irregolarmente
Giovani: Reumatismo eestenosi mitralica ⇒ dilatazione atrio
Giovani: Reumatismo stenosi mitralica ⇒ dilatazione atrio
Anziani: ischemia, ipertensione, tireotossicosi,
Anziani: ischemia, ipertensione, tireotossicosi,
Terapia: digitale, antiaritmici, cumarinici (per evitare rischio di trombosi ed embolie alla conversione)
Terapia: digitale, antiaritmici, cumarinici (per evitare rischio di trombosi ed embolie alla conversione)
Flutter atriale
Flutter atriale
Un focus ectopico ⇒ frequenza fino aa300/min
Un focus ectopico ⇒ frequenza fino 300/min
- -- -Fibrillazione ventricolare
Fibrillazione ventricolare
Focus ectopico prevalentemente organico
Focus ectopico prevalentemente organico

71. Flutter ventricolare  fibrillazione ventricolare
Flutter ventricolare  fibrillazione ventricolare
Circuiti di microrientro singoli oomultipli⇒ riduzione gittata fino ad azzeramento (fibrillazione)
Circuiti di microrientro singoli multipli⇒ riduzione gittata fino ad azzeramento (fibrillazione)
Ischemia zone perinfartuali  circuiti  fibrillazione  morte cardiaca improvvisa
Ischemia zone perinfartuali  circuiti  fibrillazione  morte cardiaca improvvisa
Cause prevalentemente organiche (sindrome del Q-T lungo, anche su base genetica)
Cause prevalentemente organiche (sindrome del Q-T lungo, anche su base genetica)
Effetti delle aritmie
Effetti delle aritmie
Sintomi: palpitazione (≥160/min ee≤40/min)
Sintomi: palpitazione (≥160/min ≤40/min)
⇓attività cardiaca anche sotto sforzo⇒ tachicardia ⇒ ⇑ richieste O2 ee⇓riempimento diastolico ⇒
⇓attività cardiaca anche sotto sforzo⇒ tachicardia ⇒ ⇑ richieste O2 ⇓riempimento diastolico ⇒
⇓frazione di eiezione eeflusso coronarico ⇒ sofferenza ischemica
⇓frazione di eiezione flusso coronarico ⇒ sofferenza ischemica

72. TACHICARDIE VENTRICOLARI
TACHICARDIE VENTRICOLARI
Sindrome del Q-T lungo eeSindrome di Brugada
Sindrome del Q-T lungo Sindrome di Brugada

73. TACHICARDIE VENTRICOLARI
TACHICARDIE VENTRICOLARI
Sindrome di Wolf-Parkinson-White
Sindrome di Wolf-Parkinson-White

74. ALTERAZIONI CONDUZIONE
ALTERAZIONI CONDUZIONE
Blocchi cardiaci
Blocchi cardiaci
Conduzione atrio-ventricolare ridotta
Conduzione atrio-ventricolare ridotta
I Igrado: allungamento P-Q
grado: allungamento P-Q
II grado: tipo1: progressivo allungamento conduzione A-V fino al blocco totale di un impulso
II grado: tipo1: progressivo allungamento conduzione A-V fino al blocco totale di un impulso
tipo 2: passaggio solo di un impulso atriale su 22oo33
tipo 2: passaggio solo di un impulso atriale su
III grado: blocco A-V completo (ritmo idioventricolare)
III grado: blocco A-V completo (ritmo idioventricolare)
Di branca: parziali oocompleti  alterazioni progressione stimolo  alterazioni ECG
Di branca: parziali completi  alterazioni progressione stimolo  alterazioni ECG
Prolungamento tempo ⇒ perdita di alcuni battiti ⇒ ritmo nodale ooectopico da tessuto ventricoli
Prolungamento tempo ⇒ perdita di alcuni battiti ⇒ ritmo nodale ectopico da tessuto ventricoli
(40/min)(idioventricolare)
(40/min)(idioventricolare)
-Associato ad iperdigitalizzazione, episodi ischemici, altri farmaci, cardiomiopatie etc.
-Associato ad iperdigitalizzazione, episodi ischemici, altri farmaci, cardiomiopatie etc.
In condizioni di esordio improvviso si possono verificare episodi sincopali (Attacchi di Morgagni-
In condizioni di esordio improvviso si possono verificare episodi sincopali (Attacchi di Morgagni-
Adam-Stokes)
Adam-Stokes)

78. INSUFFICIENZA CARDIACA
INSUFFICIENZA CARDIACA
Quando la capacità contrattile del cuore non èè in grado di mantenere una circolazione
Quando la capacità contrattile del cuore non in grado di mantenere una circolazione
sanguigna sufficiente aasoddisfare le esigenze metaboliche
sanguigna sufficiente soddisfare le esigenze metaboliche
Escluse da questa definizione le condizioni in cui la volemia èèridotta (emorragie, perdite
Escluse da questa definizione le condizioni in cui la volemia ridotta (emorragie, perdite
di fluidi, etc.)
di fluidi, etc.)
1) Condizioni che richiedono un eccesso di lavoro cardiaco (ipertensione, valvulopatie, etc.)
1) Condizioni che richiedono un eccesso di lavoro cardiaco (ipertensione, valvulopatie, etc.)
2) Condizioni che danneggiano il muscolo cardiaco (ischemia, cardiopatie, etc.)
2) Condizioni che danneggiano il muscolo cardiaco (ischemia, cardiopatie, etc.)

79. I.C.A.
I.C.A.
-- Esordio acuto
Esordio acuto
-- Improvvisa incapacità della camera di svuotarsi
Improvvisa incapacità della camera di svuotarsi
-- Le camere insufficienti si dilatano
Le camere insufficienti si dilatano
-- Esaurimento meccanismi di compenso ⇒shock cardiogeno
Esaurimento meccanismi di compenso ⇒shock cardiogeno
I.C.C.
I.C.C.
-- Esordio progressivo
Esordio progressivo
-- Massimo impatto in organi diversi dal cuore
Massimo impatto in organi diversi dal cuore
-- Dispnea, astenia, edemi
Dispnea, astenia, edemi
-- Risposte compensatorie
Risposte compensatorie
-- Dilatazione ventricolare ⇒ aumento contrattilità
Dilatazione ventricolare ⇒ aumento contrattilità
-- Costrizione arteriolare ⇒ redistribuzione sangue
Costrizione arteriolare ⇒ redistribuzione sangue
-- Attivazione simpatico ee renina-angiotensina ⇒ ritenzione sali ee acqua ee ⇑tono
Attivazione simpatico renina-angiotensina ⇒ ritenzione sali acqua ⇑tono
vasale
vasale
-- Desensibilizzazione del muscolo cardiaco alla stimolazione simpatica
Desensibilizzazione del muscolo cardiaco alla stimolazione simpatica
N.B. ICA E ICC possono svilupparsi quando i isistemi compensatori cedono
N.B. ICA E ICC possono svilupparsi quando sistemi compensatori cedono

80. I. C. Sinistra
I. C. Sinistra
− ⇓ perfusione arteriosa generale
− ⇓ perfusione arteriosa generale
− ⇑ pressione venosa eecapillari piccolo circolo
− ⇑ pressione venosa capillari piccolo circolo
1) Riduzione efficienza ⇒ residuo telesistolico ⇒dilatazione eccesso di volume ⇒
1) Riduzione efficienza ⇒ residuo telesistolico ⇒dilatazione eccesso di volume ⇒
⇑pressione ⇒⇑ atrio sin ⇒⇑ pressione piccolo circolo⇒ edema polmonare ⇒dispnea
⇑pressione ⇒⇑ atrio sin ⇒⇑ pressione piccolo circolo⇒ edema polmonare ⇒dispnea
2) Riduzione efficienza ⇒ ipoperfusione + ipotensione + ipossigenazione tissutale
2) Riduzione efficienza ⇒ ipoperfusione + ipotensione + ipossigenazione tissutale

81. I. C. Destra
I. C. Destra
− ⇓ perfusione polmonare
− ⇓ perfusione polmonare
− ⇑ pressione venosa generale
− ⇑ pressione venosa generale
1) Riduzione efficienza ⇒ residuo telesistolico ⇒dilatazione xx eccesso di volume ⇒
1) Riduzione efficienza ⇒ residuo telesistolico ⇒dilatazione eccesso di volume ⇒
⇑pressione ⇒⇑ atrio dx ⇒⇑ pressione venosa per impedimento svuotamento cava
⇑pressione ⇒⇑ atrio dx ⇒⇑ pressione venosa per impedimento svuotamento cava
2) Conseguenze:
2) Conseguenze:
--aumento pressione venosa giugulare
aumento pressione venosa giugulare
--fegato ed organi da stasi (congestione cava inferiore)
fegato ed organi da stasi (congestione cava inferiore)
--stasi venosa generale ⇒ edemi sottocutanei
stasi venosa generale ⇒ edemi sottocutanei

82. I.C. Globale
I.C. Globale
Insufficienza di entrambe le sezioni del cuore.
Insufficienza di entrambe le sezioni del cuore.
In genere: Insuff. Dx aaseguito delll’ipertensione polmonare da insuff. Sin
In genere: Insuff. Dx seguito delll’ipertensione polmonare da insuff. Sin
Anche da cardiomiopatie
Anche da cardiomiopatie

84. NEOPLASIE CARDIACHE
NEOPLASIE CARDIACHE

85. EDEMA
EDEMA
Conseguenza di molte malattie cardiocircolatorie
Conseguenza di molte malattie cardiocircolatorie
⇑ Afflusso arterioso
⇑ Afflusso arterioso
1) ⇑ Pressione idrostatica
1) ⇑ Pressione idrostatica ⇓ Deflusso venoso
⇓ Deflusso venoso
sin Edema polmonare
I.C.
I.C. dx Edema sottocutaneo
2) ⇓ Pressione colloidosmotica
2) ⇓ Pressione colloidosmotica Cause renali, epatiche, discrasiche, etc.
Cause renali, epatiche, discrasiche, etc.
3) Alterazioni permeabilità vasale
3) Alterazioni permeabilità vasale Infiammazione, etc..
Infiammazione, etc..

88. ARTERIOSCLEROSI
ARTERIOSCLEROSI
Riduzione per cause diverse dell’elasticità delle pareti delle arterie ⇒ riduzione del lume
Riduzione per cause diverse dell’elasticità delle pareti delle arterie ⇒ riduzione del lume
eedel flusso ematico; riduzione attività sfigmica eevasomotoria
del flusso ematico; riduzione attività sfigmica vasomotoria
Arteriolosclerosi:da ipertensione, diabete, etc
rteriolosclerosi: da ipertensione, diabete, etc
Ateroma: processo degenerativo che esordisce nell’intima eepoi interessa la media riducendo
Ateroma: processo degenerativo che esordisce nell’intima poi interessa la media riducendo
elasticità (aterosclerosi) delle medie eegrandi arterie
elasticità (aterosclerosi) delle medie grandi arterie
1) Riduzione lume ⇒ ipoperfusione, ipossia, ischemia
1) Riduzione lume ⇒ ipoperfusione, ipossia, ischemia
2) Alterazioni dell’intima ⇒ trombosi
2) Alterazioni dell’intima ⇒ trombosi
3) Alterazioni media ⇒ aneurismi
3) Alterazioni media ⇒ aneurismi

89. ATEROMA
ATEROMA
Lesione che interessa solo arterie sopra ai 22mm, eesottoposte aaregimi pressori elevati.
Lesione che interessa solo arterie sopra ai mm, sottoposte regimi pressori elevati.
Può manifestarsi in distretti venosi utilizzati come by-pass
Può manifestarsi in distretti venosi utilizzati come by-pass
È una malattia dell’intima ove si accumula materiale ricco di lipidi con reazione cellulare
È una malattia dell’intima ove si accumula materiale ricco di lipidi con reazione cellulare
rilevante che coinvolge la funzionalità della media. Lesione detta placca ateromatosa
rilevante che coinvolge la funzionalità della media. Lesione detta placca ateromatosa

91. Ipotesi patogenetica:
Ipotesi patogenetica:
•• Trombogena ((un trombo nell’intima, proliferazione stimolata da fattori piastrinici)
Trombogena un trombo nell’intima, proliferazione stimolata da fattori piastrinici)
•• Clonale (anormalità di crescita?)
Clonale (anormalità di crescita?)
•• Insudazione lipidica (LDL, azione tossica eeproinfiammatoria)
Insudazione lipidica (LDL, azione tossica proinfiammatoria)
•• Risposta al danno (compendia vari elementi)
Risposta al danno (compendia vari elementi)
•• Infettiva (Chlamydia pneumoniae ?) (ruolo profilassi antibiotica?)
Infettiva (Chlamydia pneumoniae ?) (ruolo profilassi antibiotica?)

95. EMORRAGIA
EMORRAGIA
Stravaso ematico aaseguito di una rottura di un vaso (traumatica o intrinseca)
Stravaso ematico seguito di una rottura di un vaso (traumatica o intrinseca)
••Ematoma(accumulo in tessuto molle)
Ematoma (accumulo in tessuto molle)
••Emopericardio(accumulo nel pericaridio) (aneurisma, rottura di cuore, aorta)
Emopericardio (accumulo nel pericaridio) (aneurisma, rottura di cuore, aorta)
••Emotorace(accumulo nella cavità pleurica) (trauma, rottura di aorta)
Emotorace (accumulo nella cavità pleurica) (trauma, rottura di aorta)
••Emoperitoneo(trauma, rottura di aorta, aneurisma, milza, fegato, etc.)
Emoperitoneo (trauma, rottura di aorta, aneurisma, milza, fegato, etc.)
••Emartro(in cavità articolare) (traumi o malattie emorragiche)
Emartro (in cavità articolare) (traumi o malattie emorragiche)
••Petecchie(1-2 mm) eeporpora (2-10 mm) (difetti coagul., fragilità, alterazioni press.)
Petecchie (1-2 mm) porpora (2-10 mm) (difetti coagul., fragilità, alterazioni press.)

96. di Hageman
+ Traumi molto rilevanti
Attivata da condizioni di grave
trauma
Lesione
+
cellule endotelio
+
Vasocostrizione
tPA
delle
delle piastrine
piastrine

97. FIBRINOLISI
FIBRINOLISI
IIprodotti della cascata coagulativa di regola restano confinati al luogo della
prodotti della cascata coagulativa di regola restano confinati al luogo della
lesione
lesione
Esistono inibitori plasmatici per limitare l’estensione
Esistono inibitori plasmatici per limitare l’estensione
--il+ potente èèl’antitrombinaIII (potenziata da eparina)
il + potente l’antitrombinaIII (potenziata da eparina)
--ProteinaC (dipendente da vit. K) + proteina S ⇒ distruzione Va eeVIIIa
Proteina C (dipendente da vit. K) + proteina S ⇒ distruzione Va VIIIa
α2-antiplasmina
(-)

98. EMORRAGIA
EMORRAGIA
Risposte fisiologiche
La componente vasale :
cellule endoteliali (regolazione coagulazione e aggregazione piastrinica (fattore tissutale attivante
la coagulazione, attivatore del plasminogeno, prostacicline, etc.)
membrana basale esposta risposta piastrinica e coagulativa
fibroblasti e periciti :che concorrono con attività di sintesiattività piastrinica, coagulativa
cellule muscolari lisce regolazione lume del vaso (catecolamine e fattori vasocostrittori)
La componente piastrinica :
adesione all’endotelio danneggiato od attivato (attivazione piastrinica);
modificazione morfofunzionale delle piastrine con emissione di pseudopodi;
aggregazione piastrinica primaria che comprende:
liberazione del contenuto dei granuli
risposta biochimica con attivazione del metabolismo energetico e aumento rilevante della
concentrazione citosolica di Ca++
attivazione del metabolismo dell’ac. arachidonico con produzione di prostaglandine e
trombossani
modulazione dell’affinità recettoriale per ligandi funzionali
aggregazione secondaria irreversibile e progressiva, (conglomerati con limiti cellulari indistinti).

99. EMORRAGIA
EMORRAGIA
Risposte fisiologiche
La cascata della coagulazione:
una sequenza di proteasi plasmaticheattivazione della trombina fibrinogeno monomeri di
fibrinapolimerizzazione tramite attività transglutaminasica del fattore XIIIcoagulo
I vari aspetti funzionali di questa sequenza includono:
i fattori della coagulazione, la loro origine e localizzazione;
i meccanismi che attivano la cascata della coagulazione;
la sequenza degli eventi biochimici delle due vie di attivazione intrinseca ed estrinseca;
la regolazione ed il controllo della cascata di attivazione del processo;
le interrelazioni con gli altri sistemi coinvolti nell’emostasi.

100. EMORRAGIA ––Classificazione patogenetica
EMORRAGIA Classificazione patogenetica
Malattie emorragiche dipendenti da fattori vasali
Insufficiente vasocostrizione
Teleangectasia ereditaria emorragica (M. di Osler-Rendu-Weber).
Malformazione dei vasi con shunts artero-venosi e deficit di risposta vasocostrittiva. Un difetto del sistema di trasduzione
del TGF- β  alterato sviluppo e risposta funzionale.
(simili alterazioni funzionali: amiloidosi, per l’irrigidimento della parete vasale, l’elastosi ove la risposta vasocostrittiva è
inefficace per eccesso di fibre elastiche, lo scorbuto per le alterazioni strutturali del collagene).
Alterazioni dell’endotelio e della parete vasale
Malattia di von Willebrand.
Alterazioni fattore di von Willebrand ( secreta dalla cellule endoteliali adesione piastrinica ed in circolo si complessa con
il fattore VIII della coagulazione, proteggendolo dalla degradazione proteasica).  difetti di adesione piastrinica e
condizioni di alterata coagulazione similmente all’Emofilia A (per eccessiva degradazione proteasica del fattore VIII).
Alterazioni della produzione di prostaglandine e prostacicline.
Blocchi tappe metabolismo ac. arachidonico (genetiche, aspirina, insufficienza renale, etc)
Alterazioni nei meccanismi di turnover endoteliale.
Alterazioni attività di fattori di crescita specifici, citochine infiammatorie (TNF-α, IL-1β, IL-6), reazioni da complessi
immuni e avitaminosi (scorbuto) distruzione endoteliale.
Alterazioni della parete vasale.
Alterazioni molecolari e metaboliche nel collagene, come nella S. di Ehlers-Danlos e nell’Osteogenesi Imperfetta,
limitano l’adesione e la risposta piastrinica.

101. EMORRAGIA ––Classificazione patogenetica
EMORRAGIA Classificazione patogenetica
Malattie emorragiche dipendenti dalle piastrine
Piastrinopatie inerenti la forma e l’adesività.
Malattie genetiche:
S. di Bernard-Soulier
Mutazioni integrine (GpIb+GpV+GpIX)= recettore per il fattore di Willebrand  piastrine sferoidali giganti e < capacità di
aggregazione.
Numerose condizioni acquisite sistemiche :epatopatie gravi, uremia, mieloma e sindromi mieloproliferative, sindromi
autoimmunitarie  ↓adesività tramite competizione con il sistema recettore-molecole della matrice).
Piastrinopatie che limitano l’aggregazione primaria.
Malattia di Glanzmann
Mutazioni GpIIb/GpIIIA= recettore per il fibrinogenodiversi gradi di deficit dell’adesività e della capacità di
modificazione morfologica  ↓ aggregazione primaria.
Piastrinopatie che limitano l’aggregazione secondaria.
Alterazioni dell’aggregazione secondaria da deficit secretorio dei granuli o del metabolismo dell’ac. arachidonico
Malattie genetiche:
Storage Pool Disease (nella s. di Hermansky-Pudlack) e la malattia delle piastrine grigie. (assenti tutti od alcuni granuli di
deposito).
Deficienza di ciclossigenasi (simile all’aspirina)
Condizioni acquisite su base farmacologica:inibizione enzimatica irreversibile del metabolismo delle prostaglandine e
trombossani

102. EMORRAGIA ––Classificazione patogenetica
EMORRAGIA Classificazione patogenetica
Malattie emorragiche dipendenti dalle piastrine
Piastrinopenie da diminuita produzione o maturazione.
Molte malattie genetiche:piastrinopatia (v. s. di Wiskott-Aldrich ed altre).
Talune di esse si associano a sintomi extramidollari (alterata morfogenesi di altri organi) così come il rilascio delle piastrine
dai megacariociti (v. s. di May-Hegglin ed altre).
Classificate in base agli aspetti dimensionali delle piastrine.
Malattie infiltrative midollari (TBC, tumori, etc.) , farmaci , radiazioni, deficit vitaminici (B2, ac. folico, etc.)
(N.B. Talune affezioni mieloproliferative: sbilanciamento fattori di crescita midollari↑piastrine , ma con alterazioni
morfo-funzionali).
Piastrinopenie da aumentata distruzione.
Cause immunitarie :trasfusioni incompatibili, autoimmuni, farmaci agenti da apteni, C.I.D., infezioni, uremia, salassi
ripetuti ↓piastrine.
Tra le forme autoimmuni: porpora trombocitopenica autoimmune idiopatica (m. di Werlhof) : auto-Ab contro Ag piastrinici.
Reazione autoimmune vs. piastrine complemento + fagociti e linfociti T citotossici.
Apparente distruzione è il sequestramento di piastrine in organi specifici, quali la milza, nel corso di malattie sistemiche
quali la cirrosi e patologie da accumulo lisosomiale.

103. EMORRAGIA ––Classificazione patogenetica
EMORRAGIA Classificazione patogenetica
Malattie emorragiche dipendenti dalla coagulazione
Deficit genetici dei fattori della coagulazione .
Emofilia A.
Numerosissime mutazioni geniche varianti cliniche di deficit completo o parziale quanti-qualitativo del fattore VIII.
Espressione fenotipica quasi esclusivamente nei maschi (trasmissione recessiva legata al cromosoma X)
Emofilia B
Mutazioni geniche varianti cliniche di deficit completo o parziale quanti-qualitativo del fattore IX
Trasmissione recessiva
Entrambe le varianti inficiano la via intrinseca della coagulazione, venendo a mancare l’attivazione del fattore X.
Deficit acquisiti dei fattori della coagulazione .
La mancanza di vitamina K (carenze alimentari o deficit flora batterica intestinale)  inattiva la carbossilasi epatica
(aggiunge gruppi γ-carbossilici all’ac. glutammico dei fattori coagulativi nascentiattivazione) Presenza in circolo di
trombina, fattore VII, IX e X non funzionali sindrome emorragica conseguente.
Insufficienza epaticamancanza di tutti i fattori della coagulazione (escluso von Willebrand ) ed inclusi alcuni fattori
inibitorigrave sindrome emorragica ed alterazioni dell’attivazione della coagulazione.
Terapia con composti cumarinici (antagonisti della vit. K) o con eparina (lega la antirombina-III e la attiva sull’endotelio
inibendo la trombina ed altri fattori, oltre a ridurre in corso di trattamenti cronici il numero di piastrine con meccanismo
immunomediato) Sindromi emorragiche iatrogene.
Autoimmunità produzione di Ab rivolti verso uno o più fattori della coagulazione.

104. EMORRAGIA ––Classificazione patogenetica
EMORRAGIA Classificazione patogenetica
Malattie emorragiche dipendenti da alterazioni del controllo della coagulazione
Due sistemi in antitesi  controllo della coagulazione
a)Fibrinolisi: inattiva e demolisce proteoliticamente le attività enzimatiche delle coagulazione e la fibrina stessa
b)Attività anti-proteasica che antagonizza con il primo.
Deficit genetici di inibitori della plasmina
Mancanza di α2-antiplasmina, la α2-microglobulina , antirombina-III sindromi iperfibrinolitiche  sindromi emorragiche
da consumo dei fattori della coaglulazione.
Iperattivazione del sistema fibrinolitico Proteolisi Intravasale Disseminata (P.I.D.). Tale condizione si associa a
manifestazioni emorragiche diffuse ed è concomitante con la C.I.D.
La proteolisi inappropriata può interessare anche le anti-proteasi, conducendo ad una sindrome multiforme nella quale
coesistono la produzione di trombina e la fibrinolisi in modo patologico, deregolato ed a distribuzione spiccatamente
distrettuale consumo fattori coagulazione fenomeni microtrombotici ed emorragici.
Patogenesi articolata : esteso danno tissutale ed endoteliale con componenti emolitiche (patologie sistemiche, embolismo da
fluido amniotico, sindromi emolitiche da reazioni trasfusionali, setticemie, neoplasie e soprattutto shock) attivazione acuta
o cronico-ricorrente di: coagulazione e fibrinolisi in modo abnorme e contemporaneo, con la prevalenza della
manifestazione trombotica od emorragica, a seconda delle condizioni specifiche locali e generali.

105. TROMBOSI
TROMBOSI
Trombo: massa solida strutturata formata da costituenti del sangue eecontenuta nel
Trombo: massa solida strutturata formata da costituenti del sangue contenuta nel
sistema cardiocircolatorio (≠ dal coagulo)
sistema cardiocircolatorio (≠ dal coagulo)
Trombo (piastrine + fibrina) ⇒ emostasi ⇒ fibrinolisi (meccanismo continuo)
Trombo (piastrine + fibrina) ⇒ emostasi ⇒ fibrinolisi (meccanismo continuo)
Trombosi patologica: superamento fibrinolisi ⇒ accrescimento ⇒ occlusione vasale
Trombosi patologica: superamento fibrinolisi ⇒ accrescimento ⇒ occlusione vasale

107. ENDOTELIO: ATTIVITA’ ANTITROMBOTICA
ENDOTELIO: ATTIVITA’ ANTITROMBOTICA
••Isolale piastrine dal contatto col fattore VIII eecon il collagene
Isola le piastrine dal contatto col fattore VIII con il collagene
•NO + PGI2 impediscono aggregazione ed adesione
•NO + PGI2 impediscono aggregazione ed adesione
••Trombomodulinasuperficie + trombina ⇒ attivazione proteina C/S ⇒distruzione Va eeVIIIa
Trombomodulina superficie + trombina ⇒ attivazione proteina C/S ⇒distruzione Va VIIIa
••Produzionedi sostanze eparino-simili
Produzione di sostanze eparino-simili
••Produzionedi attivatori del plasminogeno (tPA)
Produzione di attivatori del plasminogeno (tPA)
••AntitrombinaIII (potenziata dall’eparina)
Antitrombina III (potenziata dall’eparina)

108. FATTORI CHE PREDISPONGONO ALLA TROMBOSI
FATTORI CHE PREDISPONGONO ALLA TROMBOSI
TRIADE DI VIRCHOW
TRIADE DI VIRCHOW
1) Disfunzione dell’endotelio ⇒ esposizione di fattori tromboplastinici tissutali
1) Disfunzione dell’endotelio ⇒ esposizione di fattori tromboplastinici tissutali
2) Modificazioni del flusso ematico
2) Modificazioni del flusso ematico
flusso lento
flusso lento ⇒piastrine aacontatto con endotelio+ mancata diluizione fattori coagulazione
⇒piastrine contatto con endotelio+ mancata diluizione fattori coagulazione
flusso turbolento ⇒lesioni endotelio eemarginalizzazione piastrine
flusso turbolento ⇒lesioni endotelio marginalizzazione piastrine
3) Alterazioni coagulative
3) Alterazioni coagulative
-aumento [c] fibrinogeno eeprotrombina (risposte di fase acuta, anticoncezionali, etc.)
-aumento [c] fibrinogeno protrombina (risposte di fase acuta, anticoncezionali, etc.)
-mancanza congenita di anticoagulanti naturali (proteine C, S eeantitrombina III)
-mancanza congenita di anticoagulanti naturali (proteine C, S antitrombina III)
-Ab anti-fosfolipidi di membrana piastrinici
-Ab anti-fosfolipidi di membrana piastrinici
-Mutazione fattore V ⇒ resistente ad inattivazione
-Mutazione fattore V ⇒ resistente ad inattivazione
-altre
-altre

109. TROMBI: CARATTERISTICHE ED ORIGINI
TROMBI: CARATTERISTICHE ED ORIGINI
Trombi arteriosi eecardiaci: flusso rapido⇒ piastrine eefibrina, consistenti, pallidi, laminari
Trombi arteriosi cardiaci: flusso rapido⇒ piastrine fibrina, consistenti, pallidi, laminari
Trombi venosi: flusso lento⇒ meno fibrina, imprigionate emazie, gelatinosi, rossi, poco laminari
Trombi venosi: flusso lento⇒ meno fibrina, imprigionate emazie, gelatinosi, rossi, poco laminari
Trombi occlusivi: vasi piccoli eemedi
Trombi occlusivi: vasi piccoli medi
Trombi parietali: vasi grandi eepareti cuore (aderenti)
Trombi parietali: vasi grandi pareti cuore (aderenti)

110. TROMBOSI: ESITI
TROMBOSI: ESITI
)PROPAGAZIONE Progressivo accrescimento
PROPAGAZIONE Progressivo accrescimento
ed estensione nel vaso
ed estensione nel vaso
2) LISI Ad opera del sistema fibrinolitico
2) LISI Ad opera del sistema fibrinolitico
(facilitato da farmaci come streptochinasi)
(facilitato da farmaci come streptochinasi)
3)ORGANIZZAZIONE Invasione da tessuto
3)ORGANIZZAZIONE Invasione da tessuto
di
di granulazione (collageno) ee talvolta
granulazione (collageno) talvolta
RICANALIZZAZIONE
RICANALIZZAZIONE
2) TROMBOEMBOLIZZAZIONE frammenti
2) TROMBOEMBOLIZZAZIONE frammenti
ANATOMIA:
-testa: punto d’attacco all’endotelio (piastrine e fibrina)
-corpo: variabile, spesso striato o bianco nelle arterie,
di solito rosso nelle vene. La sua estensione può essere
abbastanza ragguardevole e trovarsi fluttuante nel lume
secondo la direzione del flusso;
-coda: prevalentemente nei trombi venosi, è costituito
da fibrina ed eritrociti e può estendersi nella direzione
del flusso anche per molti centimetri.

111. EMBOLISMO
EMBOLISMO
Occlusione di un vaso da materiale (embolo) trasportato dal torrente circolatorio
Occlusione di un vaso da materiale (embolo) trasportato dal torrente circolatorio
(spesso frammenti di trombo)
(spesso frammenti di trombo)
RRESTO ED OCCLUSIONE in un vaso troppo piccolo
RRESTO ED OCCLUSIONE in un vaso troppo piccolo
1) Venosi fino al cuore ⇒ polmoni (embolia polmonare)
1) Venosi fino al cuore ⇒ polmoni (embolia polmonare)
2) Cardiaci (parietali eevegetazioni) Aorta ⇒ cervello, reni, milza, intestino, arti inferiori, etc
2) Cardiaci (parietali vegetazioni) Aorta ⇒ cervello, reni, milza, intestino, arti inferiori, etc
3) Parietali dalle carotidi cervello
3) Parietali dalle carotidi cervello
3) Parietali dall’aorta reni, arti inferiori
3) Parietali dall’aorta reni, arti inferiori

112. TROMBOEMBOLISMO POLMONARE
TROMBOEMBOLISMO POLMONARE
Molto frequente causa di morte nei pz ospedalizzati
Molto frequente causa di morte nei pz ospedalizzati
ngenere da trombosi vene profonde arti inferiori (polpaccio, politea, femorale, iliaca)
genere da trombosi vene profonde arti inferiori (polpaccio, politea, femorale, iliaca)
Conseguenze:
Conseguenze:
•• Sovraccarico cuore dx (secondo estensione, >60% albero occluso scompenso immediato)
Sovraccarico cuore dx (secondo estensione, >60% albero occluso scompenso immediato)
•• Ischemia polmonare
Ischemia polmonare
Massivo:(5%) dissociazione elettromeccanica del cuore, scompenso, morte
assivo: (5%) dissociazione elettromeccanica del cuore, scompenso, morte
Maggiore:(10%) arterie medio calibro, emottisi, talvolta dolore pleurico, infarto polmonare
aggiore: (10%) arterie medio calibro, emottisi, talvolta dolore pleurico, infarto polmonare
Minore:(85%) arterie piccolo calibro, tosse,
inore: (85%) arterie piccolo calibro, tosse,
Minore ricorrente: episodi ripetuti con progressiva occlusione ed ipertensione piccolo circolo
Minore ricorrente: episodi ripetuti con progressiva occlusione ed ipertensione piccolo circolo
(sovraccarico cuore dx)
(sovraccarico cuore dx)
N.B. Le forme non trattate anche di piccola estensione possono preludere aaforme massive
N.B. Le forme non trattate anche di piccola estensione possono preludere forme massive

113. EMBOLI: ORIGINI E CARATTERISTICHE
EMBOLI: ORIGINI E CARATTERISTICHE
ngenere da trombosi vene profonde arti inferiori (polpaccio, politea, femorale, iliaca)
genere da trombosi vene profonde arti inferiori (polpaccio, politea, femorale, iliaca)
alvolta da trombosi plessi venosi periprostatici eepelvici
alvolta da trombosi plessi venosi periprostatici pelvici
Neoplastici
Neoplastici
2) Grassosi (gocce di grasso derivanti da midollo osseo aaseguito di fratture, possono superare il
2) Grassosi (gocce di grasso derivanti da midollo osseo seguito di fratture, possono superare il
microcircolo polmonare eeripartire nella grande circolazione)
microcircolo polmonare ripartire nella grande circolazione)
3) Gassosi (accidentale da iniezione eeda decompressione)
3) Gassosi (accidentale da iniezione da decompressione)
4) Da liquido amniotico (accidentale durante il parto, danno alveolare acuto eerischio di CID)
4) Da liquido amniotico (accidentale durante il parto, danno alveolare acuto rischio di CID)
A) Terapeutici (per patologie inoperabili)
A) Terapeutici (per patologie inoperabili)
B) Retrogradi (originano nell’atrio dx oonelle grosse vene eesi estendono in senso retrogrado per
B) Retrogradi (originano nell’atrio dx nelle grosse vene si estendono in senso retrogrado per
gravità ooper inversioni pressorie)
gravità per inversioni pressorie)
C) Paradossi (venosi nel circolo arterioso; difetti sepimenti cardiaci, shunt artero-venosi,
C) Paradossi (venosi nel circolo arterioso; difetti sepimenti cardiaci, shunt artero-venosi,
attraverso circolo polmonare ))
attraverso circolo polmonare

115. INFARTO
INFARTO
L’arresto della perfusione provoca infarto del distretto colpito
L’arresto della perfusione provoca infarto del distretto colpito
Causadi elevata mortalità
ausa di elevata mortalità
Cardiaco,renale, cerebrale, polmonare, intestinale, gangrena arti, etc.
ardiaco, renale, cerebrale, polmonare, intestinale, gangrena arti, etc.
1) Occlusione arteriosa ⇒ necrosi coagulativa (in generale aaforma conica secondo il distretto
1) Occlusione arteriosa ⇒ necrosi coagulativa (in generale forma conica secondo il distretto
irrorato dal vaso ostruito) (area inizialmente poco demarcata, pallida, rigonfia; aa48h
irrorato dal vaso ostruito) (area inizialmente poco demarcata, pallida, rigonfia; 48h
giallastra eedemarcata da area eritematosa di flogosi; dopo 10gg tessuto di granulazione ee
giallastra demarcata da area eritematosa di flogosi; dopo 10gg tessuto di granulazione
poi cicatrizzazione)
poi cicatrizzazione)
2) Occlusione venosa ⇒ necrosi emorragica (grande congestione, rottura vasi, soffusione
2) Occlusione venosa ⇒ necrosi emorragica (grande congestione, rottura vasi, soffusione
emorragica ed arresto circolazione per eccesso pressione retrograda; frequente per torsioni
emorragica ed arresto circolazione per eccesso pressione retrograda; frequente per torsioni
del peduncolo di un organo, etc.)
del peduncolo di un organo, etc.)
3) Occlusione lenta ⇒ ischemia senza infarto (se non possono aprirsi circoli collaterali,
3) Occlusione lenta ⇒ ischemia senza infarto (se non possono aprirsi circoli collaterali,
progressiva atrofia eefibrosi)
progressiva atrofia fibrosi)

117. ANEURISMI
ANEURISMI
Dilatazione focale di una arteria, con frequente complicazione trombotica oorottura
Dilatazione focale di una arteria, con frequente complicazione trombotica rottura
Cause + comuni: aterosclerosi eeipertensione
Cause + comuni: aterosclerosi ipertensione

118. ANEURISMA DISSECANTE
ANEURISMA DISSECANTE
Lacerazione dell’intima che guida il sangue nella media che si separa (in genere tra i i2/3
Lacerazione dell’intima che guida il sangue nella media che si separa (in genere tra 2/3
interni eeil terzo esterno) formando un secondo canale
interni il terzo esterno) formando un secondo canale
Cause + comuni: aterosclerosi ee ipertensione, traumi iatrogeni, malattie ereditarie dei
Cause + comuni: aterosclerosi ipertensione, traumi iatrogeni, malattie ereditarie dei
tessuti di sostegno (S. di Marfan, S. di Ehlers-Danlos)
tessuti di sostegno (S. di Marfan, S. di Ehlers-Danlos)

119. IPERTENSIONE
IPERTENSIONE
Causa importante di malattia distinta in primaria ee secondaria, generalmente definita
Causa importante di malattia distinta in primaria secondaria, generalmente definita
quando la pressione diastolica èè> di 90 mmHg
quando la pressione diastolica > di 90 mmHg
Ipertensione primaria (idiopatica) 90% dei casi, aumento della pressione con l’età,
Ipertensione primaria (idiopatica) 90% dei casi, aumento della pressione con l’età,
predisposizione genetica, fumo, alcool, obesità, attività fisica, altro
predisposizione genetica, fumo, alcool, obesità, attività fisica, altro
Ipertensione secondaria 10% dei casi, da cause note, prima fra tutte la malattia
Ipertensione secondaria 10% dei casi, da cause note, prima fra tutte la malattia
nefrovascolare (stenosi arteria renale, coartazione aortica, feocromocitoma, malattie
nefrovascolare (stenosi arteria renale, coartazione aortica, feocromocitoma, malattie
corticosurrene, neurogen, etc.)
corticosurrene, neurogen, etc.)
Ipertensione benigna incremento progressivo della pressione ee alterazioni vasali, con
Ipertensione benigna incremento progressivo della pressione alterazioni vasali, con
degenerazione ialina ed ispessimento ⇒ riduzione lume ee predisposizione ad
degenerazione ialina ed ispessimento ⇒ riduzione lume predisposizione ad
ischemia ed emorragie
ischemia ed emorragie
Ipertensione maligna incrementi improvvisi ⇒ distruzione piccoli vasi con tentativi
Ipertensione maligna incrementi improvvisi ⇒ distruzione piccoli vasi con tentativi
riparativi eeproliferativi ⇒ focolai di necrosi multipla (specie glomeruli renali)
riparativi proliferativi ⇒ focolai di necrosi multipla (specie glomeruli renali)
Cuore: ipertrofia compensatoria ⇒ aumento lavoro + aterosclerosi ⇒ ischemia (IVS)
Cuore: ipertrofia compensatoria ⇒ aumento lavoro + aterosclerosi ⇒ ischemia (IVS)
Encefalo: emorragie, infartualizzazioni, lacune ipertensive
Encefalo: emorragie, infartualizzazioni, lacune ipertensive
Rene: ischemia del nefrone ⇒ riduzione progressiva funzionalità ⇒ I.R.C. ee
Rene: ischemia del nefrone ⇒ riduzione progressiva funzionalità ⇒ I.R.C.
nefrosclerosi ipertensiva benigna (riserve funzionali, ma necrosi estesa)
nefrosclerosi ipertensiva benigna (riserve funzionali, ma necrosi estesa)
Aorta: ateromi, aneurismi
Aorta: ateromi, aneurismi

121. CONTROLLO VOLEMIA
CONTROLLO TONO VASALE

122. Alcune cause
genetiche di
ipotensione
Alcune cause
genetiche di
ipertensione

125. IPERTENSIONE POLMONARE
IPERTENSIONE POLMONARE

126. Letture consigliate
www.pubmed.org
Pontieri “Patologia Generale” Piccin Nuova Libraria S.p.A.
Rubin “Patologia” 2006 Casa Editrice Ambrosiana
Stevens - Lowe – Scott “Patologia” Casa Editrice Ambrosiana