Dokumen tersebut membahas beberapa kelainan pada usus halus, diantaranya atresia duodenum dan jejunum, malrotasi-volvulus, hipertrofi pilorus stenosis, invaginasi, omphalocele, gastroschisis, dan Meckel's divertikulum. Kelainan-kelainan tersebut memiliki gejala, diagnosis, dan penatalaksanaan yang berbeda-beda berdasarkan mekanisme dan lokasi patologisnya.
Obstruksi Biliaris adalah tersumbatnya saluran empedu sehingga empedu tidak dapat mengalir ke dalam usus untuk dikeluarkan. (Ngastiyah,2005). Penyebab obstruksi biliaris adalah tersumbatnya saluran empedu sehingga empedu tidak dapat mengalir ke dalam usus untuk dikeluarkan (sebagai strekobilin) di dalam feses.
Obstruksi Biliaris adalah tersumbatnya saluran empedu sehingga empedu tidak dapat mengalir ke dalam usus untuk dikeluarkan. (Ngastiyah,2005). Penyebab obstruksi biliaris adalah tersumbatnya saluran empedu sehingga empedu tidak dapat mengalir ke dalam usus untuk dikeluarkan (sebagai strekobilin) di dalam feses.
PENGERTIAN
Obstruksi biliaris adalah tersumbatnya saluran empedu sehingga empedu tidak dapat mengalir ke dalam usus untuk dikeluarkan. (Ngastiyah,2005)
ETIOLOGI
Obstruksi biliaris ini disebabkan oleh :
Batu empedu
Karsinoma duktus biliaris
Karsinoma kaput pankreas
Radang duktus biliaris komunis
Ligasi yang tidak disengaja pada duktus komunis (Sarjadi,2005)
Kista dari saluran empedu
Limfe node diperbesar dalam porta hepatis
Tumor yang menyebar ke sistem empedu (Zieve David,2009
PATOFISIOLOGI
Sumbatan saluran empedu dapat terjadi karena kelainan pada dinding empedu misalnya ada tomor atau penyempitan karena trauma. Batu empedu dan cacing askariasis sering dijumpai sebagai penyebab sumbatan didalam lumen saluran. Pankreasitis, tumor caput pankreas, tumor kandung empedu atau anak sebar tumor ganas di daerah ligamentum hepato duodenale dapat menekan saluran empedu dari luar menimbulkan gangguan aliran empedu. (Reskoprojo,1995)
Kurangnya bilirubin dalam saluran usus bertanggung jawab atas tinja pucat biasanya dikaitkan dengan obstruksi empedu. Penyebab gatal (pruritus) yang berhubungan dengan obtruksi empedu yang tidak jelas. Sebagian percaya mungkin berhubungan dengan akumulasi asam empedu di kulit. Selain itu, mungkin berkaitan dengan pelepasan opioid endogen. (Judarwanto,2009)
Penyebab obstruksi biliaris adalah tersumbatnya saluran empedu sehingga empedu tidak dapat mengalir ke dalam usus untuk dikeluarkan (sebagai strekobilin) di dalam feses. (Ngastiyah,2005)
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
1.Pemeriksaan darah (terdapat peningkatan bilirubin)
2.Rontgen perut (tampak hati membesar)
3.Breath test
4.USG
5.Skrening hati
6.CT Scan
Penyakit duktus biliaris intrahepatik :
Atresia biliaris
Sirosis biliaris primer
Kolangitis sklerosing
PENATALAKSAAN
1.Medis
Penatalaksanaan medisnya dengan tindakan operasi. (Ngastiyah,2005)
2.Asuhan kebidanan
a.Mempertahankan kesehatan bayi (pemberian makan yang cukup gizi sesuai dengan kebutuhan, serta menghindarkan kontak infeksi).
b.Memberikan penjelasan kepada orang tua bahwa keadaan kuning pada bayi berbeda dengan bayi lain yang kuning akibat hiperbilirubin biasa yang hanya dapat dengan terapi sinar atau terapi lain. (Ngastiyah,2005)
PENGERTIAN
Obstruksi biliaris adalah tersumbatnya saluran empedu sehingga empedu tidak dapat mengalir ke dalam usus untuk dikeluarkan. (Ngastiyah,2005)
ETIOLOGI
Obstruksi biliaris ini disebabkan oleh :
Batu empedu
Karsinoma duktus biliaris
Karsinoma kaput pankreas
Radang duktus biliaris komunis
Ligasi yang tidak disengaja pada duktus komunis (Sarjadi,2005)
Kista dari saluran empedu
Limfe node diperbesar dalam porta hepatis
Tumor yang menyebar ke sistem empedu (Zieve David,2009
PATOFISIOLOGI
Sumbatan saluran empedu dapat terjadi karena kelainan pada dinding empedu misalnya ada tomor atau penyempitan karena trauma. Batu empedu dan cacing askariasis sering dijumpai sebagai penyebab sumbatan didalam lumen saluran. Pankreasitis, tumor caput pankreas, tumor kandung empedu atau anak sebar tumor ganas di daerah ligamentum hepato duodenale dapat menekan saluran empedu dari luar menimbulkan gangguan aliran empedu. (Reskoprojo,1995)
Kurangnya bilirubin dalam saluran usus bertanggung jawab atas tinja pucat biasanya dikaitkan dengan obstruksi empedu. Penyebab gatal (pruritus) yang berhubungan dengan obtruksi empedu yang tidak jelas. Sebagian percaya mungkin berhubungan dengan akumulasi asam empedu di kulit. Selain itu, mungkin berkaitan dengan pelepasan opioid endogen. (Judarwanto,2009)
Penyebab obstruksi biliaris adalah tersumbatnya saluran empedu sehingga empedu tidak dapat mengalir ke dalam usus untuk dikeluarkan (sebagai strekobilin) di dalam feses. (Ngastiyah,2005)
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
1.Pemeriksaan darah (terdapat peningkatan bilirubin)
2.Rontgen perut (tampak hati membesar)
3.Breath test
4.USG
5.Skrening hati
6.CT Scan
Penyakit duktus biliaris intrahepatik :
Atresia biliaris
Sirosis biliaris primer
Kolangitis sklerosing
PENATALAKSAAN
1.Medis
Penatalaksanaan medisnya dengan tindakan operasi. (Ngastiyah,2005)
2.Asuhan kebidanan
a.Mempertahankan kesehatan bayi (pemberian makan yang cukup gizi sesuai dengan kebutuhan, serta menghindarkan kontak infeksi).
b.Memberikan penjelasan kepada orang tua bahwa keadaan kuning pada bayi berbeda dengan bayi lain yang kuning akibat hiperbilirubin biasa yang hanya dapat dengan terapi sinar atau terapi lain. (Ngastiyah,2005)
pengertian
Omfalokel adalah penonjolan dari usus atau isi perut lainnya melalui akar pusar yang hanya dilapisi oleh peritoneum (selaput perut) dan tidak dilapisi oleh kulit.
Usus terlihat dari luar melalui selaput peritoneum yang tipis dan transparan (tembus pandang).
etiologi
Menurut Rosa M. Scharin (2004), etiologi omfalokel yang telah dipostulatkan adalah
Kegagalan kembalinya usus ke dalam abdomen dalam 10-12 minggu
yaitu kegagalan lipatan mesodermal bagian lateral untuk berpindah ke bagian tengah dan menetapnya the body stalk selama gestasi 12 minggu.
Faktor resiko tinggi yang berhubungan dengan omfalokel adalah resiko tinggi kehamilan seperti
Infeksi dan penyakit pada ibu
Penggunaan obat-obatan berbahaya, merokok,
Kelainan genetik
Defesiensi asam folat
Hipoksia
Salisil dapat menyebabkan defek pada dinding abdomen.
Asupan gizi yang tak seimbang
Unsur polutan logam berat dan radioaktif yang masuk ke dalam tubuh ibu hamil.
Patofisiologi
Selama perkembangan embrio,
kelemahan dalam dinding abdomen
herniasi pada isi usus pada salah satu sisi umbilicus (kanan)
organ visera abdomen keluar dari kapasitas abdomen dan tidak tertutup oleh kantong
malrotasi dan menurun nya kapasitas abdomen
Usus sebagian besar bekembang di luar rongga abdomen janin
usia 10 minggu seharusnya usus dari extra peritoneum akan masuk ke rongga perut
Bila terhambat maka.
akan terjadi kantong di pangkal umbilikus yang berisi usus, lambung kadang hati
. Dindingnya tipis terdiri dari lapisan peritoneum dan lapisan amnion
gejala
Jika lubangnya kecil, mungkin hanya usus yang menonjol
jika lubangnya besar, hati juga bisa menonjol melalui lubang tersebut
Pemeriksaan diagnostik
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Laboratorium
Prenatal, ultrasound
Pemeriksaan radiology
Echocardiography fetus
komplikasi
Komplikasi dini: infeksi pada kantong yang mudah terjadi pada permukaan yang telanjang.
Kekurangan nutrisi
terjadi sepsis jika nutrisi kurang dan pemasangan ventilator yang lama
Nekrosis: kematian sel sebagai akibat dari adanya kerusakan sel akut atau trauma dan berpotensi terjadi peradangan.
Kelainan kongenital dinding perut
penatalaksanaan
terapi
medis
keperawatan
very good veryhwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwww
A trauma refers to a serious—and possibly life-threatening—injury that requires immediate medical attention. These are the most critical injuries, which is why many hospitals are equipped with trauma centres to help treat time-sensitive traumas.
5. IINNTTEESSTTIINNAALL AATTRREESSIIAA && SSTTEENNOOSSIISS
JUJENUM
Patofisiologi
- Kerusakan pembuluh darah yang menimbulkan aseptik
necrosis intra uuterin yang berakhir pada atresia
5
6. IINNTTEESSTTIINNAALL AATTRREESSIIAA && SSTTEENNOOSSIISS
Diagnosis
- Adanya Polyhidramnion ( saat kehamilan )
- Meconium keluar >24 jam dan berwarna keabuan dalam jumlah sedikit
- Muntah berwarna hijau / bilius
- Abdomen Distensi
Radiologi Abdomen
- Barium Enema Gambaran colon dengan diameter yang kecil
(mikro colon) dan tiba-tiba terhenti pada bagian yang obstruksi
6
7. Terapi
Resusitasi cairan
Dekompresi dengan NGT
Antibiotika
Operasi tergantung pada status klinis pasien,letak
atresia,keadaan usus proximalnya,patensi usus distal
dan kelainan lain yang menyertai
7
9. ABDOMINAL WALL DEFECT
Hal ini terjadi kegagalan pembentukan dinding abdomen
bagian depan
Berbeda dalam hal :
- Mekanisme embriologis
- Treatment
- Prognosis
- Hereditary tendency
- Incidence
9
11. OMPHALOCELE
( EXOMPHALOS, AMNIOCELE )
Insiden
- Bervariasi 1 dalam 3000 – 3 dalam 10.000 kelahiran.
Patofisiologi
- Omphalocele terjadi bila intestine gagal kembali kedalam
cavum abdomen pada 10 minggu kehamilan.
- Insiden malrotasi (non-rotation) pada omphalocele menjadi
tinggi (50%)
11
12. mempunyai selaput translucent dan avascular
yang terdiri dari 2 lapis.
lapis dalam : peritoneum
lapis luar : amniotic membrane
diantara kedua lapisan terdapat wharton’s jelly.
umbilical cord berada dipuncak kantong dengan pembuluh darah
berjalan sepanjang dinding kemudian masuk ke abdomen.
dalam beberapa jam kantong mengering terancam infeksi dan ruptur,
kantong 12
jarang ruptur in utero atau sewaktu melewati jalan lahir
OMPHALOCELE
13. Diagnosis & Clinical Features
1. Ada Sejak Lahir
2. Kondisi Kantong (Prognosis baik bila kantong utuh)
3. Isi kantong ( Stomach, Usus, Liver, Spleen )
lebih berpotensi terluka oleh trauma
4. Ukuran Defect : < 5 cm Prognosis Baik
5. Adanya Anomali lain
- Gastrointestinal Tract ( Non Rotation)
- Jantung ( Ventricular Septal Defect )
- Ginjal ( Malformation of the urogenital system )
- Macroglossia ( Beckwith’s Syndrome )
6. DD/ 13
Gastrischisis ( Bila Omphalocele Pecah )
OMPHALOCELE
14. Initial Treatment
1. Jaga Agar bayi tetap hangat
2. Jaga agar kantong tetap basah dengan Nacl hangat
3. Jaga agar kantong intact
4. Posisi badan miring
5. Jangan coba mereduksi isi
6. Jika kantong ruptur lindungi isi
7. Pasang NGT dan bayi dipuasakan
8. Koreksi defenitif sesegera mungkin
14
OMPHALOCELE
15. Defenitif Treatment
1. Tutup Primer
2. Gradual Reduction,7-10 hari,dengan alat bantu:
- silastic
- dacron
- lyodura
- composit mesh
3. Simple abdominal skin flap
4. Mengolesi kantong dengan :
- mercurochrome 3-5 % steril atau topical antimicrobial lain
15
OMPHALOCELE
17. Insiden 1 dalam 30.000 kelahiran
Gastroschisis terjadi jika dinding abdomen depan
gagal bermigrasi ke midline dan berfusi
membentuk dinding abdomen
Defect dikanan umbilicus
Tanpa selaput
Amniotic fluid mengiritasi usus selama dalam
kandungan
17
GASTROSCHISIS
18. Usus tampak :
- pucat
- tebal
- mengkerut dan pendek
Hal ini disebabkan oleh iritasi amniotic fluid
Diagnosis :
- Defect dikanan tali pusat dan tanpa kantong
- Usus tampak tidak normal
- Jarang dijumpai kelainan bawaan lain
18
GASTROSCHISIS
19. MECKEL’S DIVERTICULUM
19
Kegagalan regresi duktus vitelinus (OM)
True diverticulum dari antemesenteric ileum
60-100 cm dari ileocaecal (2 feet)
‘The disease of two patern’
Asymptomatic Vs Symptomatic
23. MALROTASI
Malrotasi merupakan suatu kelainan rotasi /
perputaran dan fiksasi pada perkembangan dari Midgut
Bentuk-bentuk dari Malrotasi :
- Nonrotasi
- Rotasi Inkomplit
- Rotasi Terbalik
- Hernia Paraduodenal Mesokolika
* 1 : 6000 kelahiran hidup.
* Timbul dalam periode neonatus dan kehamilan
* Laki-laki > Perempuan ( 2 : 1 )
* 90% < 1 tahun
* Dapat 23
terjadi pada masa anak-anak, dewasa dan orang tua
24. Gejala dari Malrotasi
1. Muntah 95% bilus/darah/copius
2. Distensi abdomen
3. Nyeri perut
4. BAB berdarah
Radiologi : Foto polos abdomen
Therapy : Operasi Explorasi Laparotomy
24
(Ladds Prosedure)
25. HHIIPPEERRTTRROOFFII PPIILLOORRUUSS SSTTEENNOOSSIISS
((HH..PP..SS))
Insiden
- 1 : 900 kelahiran hidup , Laki : perempuan = 4 : 1
- Ibu menderita H.P.S menurunkan pada anak 4 x lebih besar
- Terjadinya progresif
- Causa tidak diketahui
Patofisiologi
- Meski diagnosis dapat dibuat pada hari ke -1, biasanya 3-7 mgg
25
jarang hidup mencapai 3 bulan
26. Diagnostik
- Anamnesa
- Pemeriksaan Fisik
- Radiologi
Anamnesa :
- Mula -mula minum biasa
- Muntah proyektil (Projectile Vomiting) sesaat setelah minum
- Tampak kehausan, nafsu minum baik
- Isi muntah bahan yang baru diminum, belum dicerna,
kadang muntah bercampur darah karena gastritis/ gastriectasis
26
HHIIPPEERRTTRROOFFII PPIILLOORRUUSS SSTTEENNOOSSIISS
27. HHIIPPEERRTTRROOFFII PPIILLOORRUUSS SSTTEENNOOSSIISS
Pemeriksaan Fisik
- Terlihat gelombang peristaltik (Maagen teifung)
- Teraba masa daerah quadrant kanan atas
Radiologi
- Penyempitan pilorus String Sign (+)
- Pengosongan lambung lambat
27
28. HHIIPPEERRTTRROOFFII PPIILLOORRUUSS SSTTEENNOOSSIISS
Terapi
- Puasa
- Intra Venous Fluid Drips Koreksi Dehydrasi
28
dan elektrolit
- NGT
- Kateter Pantau urine out put
- Operasi Pyloromyotomy (Fredet-Ramsted)
30. Defenisi
Masuknya segmen proksimal usus kesegmen distal
Insiden
- Kebanyakan pada umur 3-12 bulan (puncaknya umur 5-6 bulan)
- Kausa hampir 90-95% Idiophatic (neonatus), 5-10 % ada kelainan
anatomis
(pada umur lebih tua : Tumor seperti Lymfoma, Polyp, Hemangioma
dan Diverticulum Meckel)
Patofisiologi
- 90% Idiopathic ( < 1 tahun )
- Adanya Lymfadenitis Payer’s Pactches
30
IINNVVAAGGIINNAASSII
31. IINNVVAAGGIINNAASSII
Diagnosis
Anamnese
Pemeriksaan
1. Fisik Diagnostik :
- Sakit perut tiba-tiba
- Teraba massa abdomen
- Berak darah-lendir (Red currant Jelly Stool)
2. Rectal Tussae
3. Radiologi : Polos abdomen
31
Barium Enema