AGD

1. Apa itu AGD?
Pemeriksaan penunjang yang menunjukkan :
pH / PaCO2 / PaO2 / HCO3 / O2sat / BE
Nilai normal :
pH : 7.35 - 7.45
PaCO2 : 35-45 mmHg
PaO2 : 80-100 mmHg
HCO3 : 22-26
O2sat : 95-100%
Base Excess : +/- 2,5 mEq/L

2. Tujuan Pemeriksaan AGD
• Membantu dalam menetapkan diagnosa
• Membantu dalam manajemen respirasi
• Menilai/evaluasi hasil terapi (hipo/hiperventilasi)
• Mengetahui kebutuhan akan pernafasan dengan
bantuan ventilator
• Asam / basa dapat mempengaruhi status kadar
elektrolit penting
• Membantu merencanakan perawatan

3. Allen’s Test
• Lakukan pembendungan arteri radialis dan ulnaris. Tangan akan
putih kemudian pucat. Lepaskan aliran arteri ulnaris. Tes allen’s
positif bila tangan kembali menjadi berwarna merah muda.

5. Kontra Indikasi Pengambilan Sample Darah AGD
• Tempat punksi mengalami infeksi  luka, luka bakar, ulkus.
• ALLEN’S Test negatif
• Sedang dalam pemberian terapy antikoagulan
• Penyakit vaskular perifer berat
• Pemasangan shunt pada daerah distal

6. Sampel AGD
• Kontaminasi dengan udara kamar akan
menghasilkan kadar karbon dioksida rendah dan
(umumnya) kadar oksigen normal.
• Penundaan dalam analisis (tanpa pendingin)
dapat mengakibatkan oksigen rendah dan
tingkat karbon dioksida yang tinggi sebagai hasil
dari respirasi selular yang sedang berlangsung

7. Informasi dari AGD

8. AKIBAT DARI ASIDOSIS BERAT
8
Metabolik
• Peningkatan kebutuhan metabolisme
• Resistensi insulin
• Menghambat glikolisis anaerob
• Penurunan sintesis ATP
• Hiperkalemia
• Peningkatan degradasi protein
Otak
• Penghambatan metabolisme dan
regulasi volume sel otak
• Koma
Kardiovaskular
• Gangguan kontraksi otot jantung
• Dilatasi Arteri,konstriksi vena, dan
sentralisasi volume darah
• Peningkatan tahanan vaskular paru
• Penurunan curah jantung, tekanan
darah arteri, dan aliran darah hati dan
ginjal
• Sensitif thd reentrant arrhythmia dan
penurunan ambang fibrilasi ventrikel
• Menghambat respon kardiovaskular
terhadap katekolamin
Respirasi
• Hiperventilasi
• Penurunan kekuatan otot nafas dan
menyebabkan kelelahan otot
• Sesak
Management of life-threatening Acid-Base Disorders, Horacio J. Adrogue, And Nicolaos EM:
Review Article;The New England Journal of Medicine;1998

9. AKIBAT DARI ALKALOSIS BERAT
9
Kardiovaskular
• Konstriksi arteri
• Penurunan aliran darah koroner
• Penurunan ambang angina
• Predisposisi terjadinya supraventrikel dan ventrikel aritmia yg refrakter
Respirasi
• Hipoventilasi yang akan menjadi hiperkarbi dan hipoksemia
Metabolic
• Stimulasi glikolisis anaerob dan produksi asam organik
• Hipokalemia
• Penurunan konsentrasi Ca terionisasi plasma
• Hipomagnesemia and hipophosphatemia
Otak
• Penurunan aliran darah otak
• Tetani, kejang, lemah delirium dan stupor
Management of life-threatening Acid-Base Disorders, Horacio J. Adrogue, And Nicolaos EM:
Review Article;The New England Journal of Medicine;1998

10. Nilai Nilai Normal AGD
PH : 7.35-7.45
PO2 : 80-100 mmHg
PCO2 : 35 – 45 mmHg
HCO3 : 22-26 mEq/L
BE : -2 s/d +2 mEq/L
Sat O2 : 96%-100%

11. Jenis-Jenis Kelainan
A. Metabolik
1. Asidosis Metabolik
2. Alkalosis Metabolik
B. Respiratorik
1. Asidosis Respiratorik
2. Alakalosis Respiratorik

12. Interpretasi Nilai AGD
Dua pendekatan :
1. Metode Handerson – Hasselbach
2. Metode Stewart

13. Hendersen-Hasselbalch
13
The disadvantage of men not knowing the past is that
they do not know the present.
G. K. Chesterton
CARA TRADISIONAL

14. 14
pCO2 pH
40-45 mmHg 7.35-7.45
Alkalosis
Acidosis
HOMEOSTASIS
RESPIRASI

15. GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM BASA
15
DISORDER pH PRIMER
ASIDOSIS RESPIRATORI  pCO2 
ALKALOSIS RESPIRATORI  pCO2 
ASIDOSIS METABOLIK  HCO3- 
ALKALOSIS METABOLIK  HCO3- 

16. Kompensasi Tubuh Terhadap
GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM BASA
16
DISORDER pH PRIMER KOMPENSASI
TUBUH
RESPON
KOMPENSASI
ASIDOSIS
RESPIRATORI
 pCO2  Ginjal menahan
HCO3-
HCO3- 
ALKALOSIS
RESPIRATORI
 pCO2  Ginjal
mengeluarkan
HCO3-
HCO3- 
ASIDOSIS
METABOLIK
 HCO3-  Hiperventilasi pCO2 
ALKALOSIS
METABOLIK
 HCO3-  Hipoventilasi pCO2 

17. GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM BASA
(RESPIRASI)
17
DISORDER pH PRIMER KOMPENSASI
TUBUH
RESPON
KOMPENSA
SI
ASIDOSIS
RESPIRATORI
 pCO2  Ginjal menahan
HCO3-
HCO3- 
ALKALOSIS
RESPIRATORI
 pCO2  Ginjal
mengeluarkan
HCO3-
HCO3- 

18. GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM BASA
ASIDOSIS RESPIRATORIK
18
DISORDER pH PRIMER KOMPENSASI
TUBUH
RESPON
KOMPENSASI
ASIDOSIS
RESPIRATORIK
 PCO2
ASIDOSIS
RESPIRATORIK
terkompensasi
sebagian
 PCO2 Ginjal
Menahan
HCO3
HCO3
ASIDOSIS
RESPIRATORIK
terkompensasi
PENUH
Normal PCO2 Ginjal
menahan
HCO3
HCO3

19. GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM BASA
ALKALOSIS RESPIRATORIK
19
DISORDER pH PRIMER KOMPENSASI
TUBUH
RESPON
KOMPENSA
SI
ALKALOSIS
RESPIARTORIK
PCO2
ALKALOSIS
RESPIRATORIK
terkompensasi
sebagian
PCO2 Ginjal
Mengeluarkan
HCO3
HCO3
ALKALOSIS
RESPIRATORIK
terkompensasi
PENUH
Normal PCO2 Ginjal
mengeluarkan
HCO3
HCO3

20. CONTOH SOAL

21. Contoh Kasus
Klien An. A, 15 thn, BB : 20 Kg. terpasang ventilator dengan Mode PC. 12
RR.10 PEEP 5 FiO2 40 %.
Hasil AGD :
PH : 7.30
PO2 : 109
PCO2 : 55
HCO3 : 23
BE : -1
Pertanyaan :
1. Sebutkan hasil interpretasi AGD diatas
2. Apa saja kemungkinan yang dapat menyebabkan hal tersebut terjadi
3. Apa yang dapat dilakukan oleh perawat utk mengatasi masalah tersebut
4. Sebutkan perubahan setting ventilator yang kemungkinan dapat
dilakukan

22. Contoh Kasus
Klien tn. A, 15 thn, BB : 20 Kg. terpasang ventilator dengan Mode PC. 12
RR.14 PEEP 5 FiO2 40 %.
Hasil AGD :
PH : 7.50
PO2 : 112
PCO2 : 28
HCO3 : 21
BE : -1
Pertanyaan :
1. Sebutkan hasil interpretasi AGD diatas
2. Apa saja kemungkinan yang dapat menyebabkan hal tersebut terjadi
3. Apa yang dapat dilakukan oleh perawat utk mengatasi masalah tersebut
4. Sebutkan perubahan setting ventilator yang kemungkinan dapat dilakukan

23. Respiratorik
1. PH : 7.30
PO2 : 110
PCO2 : 50
HCO3 : 22
BE : -2
Sat O2 : 100%
Interpretasi AGD : ……………
2. PH : 7.30
PO2 : 110
PCO2 : 50
HCO3 : 28
BE : -2
Sat O2 : 100%
Interpretasi AGD : ………………

24. Respiratorik
3. PH : 7.36
PO2 : 108
PCO2 : 50
HCO3 : 28
BE : -2
Sat O2 : 100%
Interpretasi AGD : ……………

25. 1. PH : 7.50
PO2 : 107
PCO2 : 34
HCO3 : 24
BE : +3
Sat O2 : 100%
Interpretasi AGD : ………………
2. PH : 7.48
PO2 : 105
PCO2 : 34
HCO3 : 20
BE : -2
Sat O2 : 100%
Interpretasi AGD : ………………
Respiratorik

26. 3. PH : 7.45
PO2 : 107
PCO2 : 34
HCO3 : 20
BE : +3
Sat O2 : 100%
Interpretasi AGD : ………………
Respiratorik
4. PH : 7.32
PO2 : 108
PCO2 : 60
HCO3 : 20
BE : -3
Sat O2 : 100%
Interpretasi AGD : ………………

27. 27
HCO3 pH
20-22 mmHg 7.35-7.45
HCO3 pH
pCO2
Alkalosis
Acidosis
HOMEOSTASIS
METABOLIK

28. GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM BASA
(METABOLIK)
28
DISORDER pH PRIMER
ASIDOSIS
METABOLIK
 HCO3- 
ALKALOSIS
METABOLIK
 HCO3- 

29. GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM BASA
(METABOLIK)
29
DISORDER pH PRIMER KOMPENSASI
TUBUH
RESPON
KOMPENSASI
ASIDOSIS
METABOLIK
 HCO3-  Paru-Paru
meningkatkan
frekuensi nafas
(Hiperventilasi)
pCO2 
ALKALOSIS
METABOLIK
 HCO3-  Paru – paru
menurunkan
frekeunsi nafas
(Hipoventilasi)
pCO2 

30. GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM BASA
ASIDOSIS METABOLIK TERKOMPENSASI
30
DISORDER pH PRIMER KOMPENSASI
TUBUH
RESPON
KOMPENSASI
ASIDOSIS
METABOLIK
 HCO3- 
ASIDOSIS
METABOLIK
terkompensasi
sebagian
 HCO3-  Hiperventilasi pCO2 
ASIDOSIS
METABOLIK
terkompensasi
PENUH
Normal HCO3-  Hiperventilasi pCO2 

31. GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM BASA
ALKALOSIS METABOLIK TERKOMPENSASI
31
DISORDER pH PRIMER KOMPENSASI
TUBUH
RESPON
KOMPENSASI
ALKALOSIS
METABOLIK
HCO3 -
ALKALOSIS
METABOLIK
terkompensasi
sebagian
HCO3- Hipoventilasi pCO2
ALKALOSIS
terkompensasi
PENUH
Normal HCO3- Hipoventilasi pCO2
 
  



32. CONTOH SOAL

33. Metabolik
1. PH : 7.30
PO2 : 105
PCO2 : 38
HCO3: 18
BE : -2
Sat O2 : 100%
Interpretasi AGD : …………………
2. PH : 7.32
PO2 : 108
PCO2 : 32
HCO3 : 18
BE : -2
Sat O2 : 97%
Interpretasi AGD : …………………

34. 3. PH : 7.35
PO2 : 108
PCO2 : 30
HCO3 : 18
BE : -2
Sat O2 :98%
Interpretasi AGD : ………………
Metabolik

35. 1. PH : 7.50
PO2 : 95
PCO2 : 45
HCO3: 28
BE : +2
Sat O2 : 98%
Interpretasi AGD : …………………
2. PH : 7.50
PO2 : 95
PCO2 : 48
HCO3 : 28
BE :-2
Sat O2 : 96%
Interpretasi AGD : ………………
Metabolik

36. 3. PH : 7.36
PO2 : 95
PCO2 : 50
HCO3 : 28
BE :-2
Sat O2 : 96%
Interpretasi AGD : …………………
Metabolik

37. HOW TO UNDERSTAND ACID-BASE
A quantitative Acid-Base Primer
For Biology and Medicine
Peter A. Stewart
Edward Arnold, London 1981
Now for something new…

38. DUA VARIABEL
38
pH atau [H+] DALAM PLASMA
DITENTUKAN OLEH
VARIABEL
INDEPENDEN
Stewart PA. Can J Physiol Pharmacol 61:1444-1461, 1983.
VARIABEL
DEPENDEN
Menurut Stewart ;

39. 39
VARIABEL INDEPENDEN
CO2 STRONG ION DIFFERENCE WEAK ACID
pCO2 SID Atot
Respirasi Metabolik
Turun
Meningkat
ALKALOSIS
ASIDOSIS
AIR  Anion kuat
Cl- UA-
Kekurangan
Kelebihan
Hypo
Hyper Positif
Alb PO4-
Turun
Meningkat

40. 40
DEPENDENT VARIABLES
H+
OH-
CO3- A-
AH
HCO3-

41. KLASIFIKASI GANGGUAN
KESEIMBANGAN ASAM BASA
BERDASARKAN PRINSIP STEWART
41
Fencl V, Jabor A, Kazda A, Figge J. Diagnosis of metabolic acid-base disturbances in
critically ill patients. Am J Respir Crit Care Med 2000 Dec;162(6):2246-51

42. 42
RESPIRASI M E T A B O L I K
Abnormal
pCO2
Abnormal
SID
Abnormal
Weak acid
Alb PO4-
Alkalosis
Asidosis
Turun
Meningkat
Turun
kelebihan
kekurangan
Positif meningkat
Fencl V, Am J Respir Crit Care Med 2000 Dec;162(6):2246-51
AIR  Anion kuat
Cl- UA-
Hipo
Hiper

43. CO2 Didalam plasma
berada dalam 4 bentuk
 sCO2 (terlarut)
 H2CO3 asam karbonat
 HCO3
- ion bikarbonat
 CO3
2- ion karbonat
 Rx dominan dari CO2 adalah rx
absorpsi OH- hasil disosiasi air
dengan melepas H+.
 Semakin tinggi pCO2 semakin
banyak H+ yang terbentuk.
 Ini yg menjadi dasar dari
terminologi “respiratory acidosis,”
yaitu pelepasan ion hidrogen
akibat  pCO2
43
CO2
OH- + CO2  HCO3
- + H+

44. 44
RESPIRASI M E T A B O L I K
Abnormal
pCO2
Abnormal
SID
Abnormal
Weak acid
Alb PO4-
Alkalosis
Asidosis
Turun
Meningkat
Turun
kelebihan
kekurangan
Positif meningkat
Fencl V, Am J Respir Crit Care Med 2000 Dec;162(6):2246-51
AIR  Anion kuat
Cl- UA-
Hipo
Hiper

45. STRONG ION DIFFERENCE (SID)
45
Definisi:
Strong ion difference adalah ketidakseimbangan muatan
dari ion-ion kuat. Lebih rinci lagi, SID adalah jumlah
konsentrasi basa kation kuat dikurangi jumlah dari
konsentrasi asam anion kuat. Untuk definisi ini semua
konsentrasi ion-ion diekspresikan dalam ekuivalensi
(mEq/L).
Semua ion kuat akan terdisosiasi sempurna jika berada didalam
larutan, misalnya ion natrium (Na+), atau klorida (Cl-). Karena selalu
berdisosiasi ini maka ion-ion kuat tersebut tidak berpartisipasi dalam
reaksi-reaksi kimia. Perannya dalam kimia asam basa hanya pada
hubungan elektronetraliti.

46. 46
Gamblegram
Na+
140
K+ 4
Ca++
Mg++
Cl-
102
KATION ANION
SID
STRONG ION DIFFERENCE
[Na+] + [K+] + [kation divalen] - [Cl-] - [asam organik kuat-]
[Na+] + [K+] - [Cl-] = [SID]
140 mEq/L + 4 mEq/L - 102 mEq/L = 34 mEq/L

47. SKETSA HUBUNGAN ANTARA SID,H+ DAN OH-
47
SID
(–) (+)
[H+] [OH-]
Dalam cairan biologis (plasma) dgn suhu 370C, SID hampir
selalu positif, biasanya berkisar 30-40 mEq/Liter
Asidosis Alkalosis
Konsentrasi [H+]

48. 48
RESPIRASI M E T A B O L I K
Abnormal
pCO2
Abnormal
SID
Abnormal
Weak acid
Alb PO4-
Alkalosis
Acidosis
Turun
meningkat
turun
kelebihan
kekurangan
Positif meningkat
AIR  Anion kuat
Cl- UA-
Hipo
Hiper

49. 49
Na+ = 140 mEq/L
Cl- = 102 mEq/L
SID = 38 mEq/L 140/1/2 = 280 mEq/L
102/1/2 = 204 mEq/L
SID = 76 mEq/L
1 liter ½ liter
KEKURANGAN AIR - WATER DEFICIT
Diuretic
Diabetes Insipidus
Evaporasi
SID : 38  76 = alkalosis
ALKALOSIS KONTRAKSI
Plasma Plasma

50. 50
Na+ = 140 mEq/L
Cl- = 102 mEq/L
SID = 38 mEq/L
140/2 = 70 mEq/L
102/2 = 51 mEq/L
SID = 19 mEq/L
1 liter 2 liter
KELEBIHAN AIR - WATER EXCESS
1 Liter
H2O
SID : 38  19 = Acidosis
ASIDOSIS DILUSI
Plasma

51. 51
RESPIRASI M E T A B O L I K
Abnormal
pCO2
Abnormal
SID
Abnormal
Weak acid
Alb PO4-
Alkalosis
Acidosis
turun
meningkat
turun
kelebihan
kekurangan
Positif meningkat
AIR  Anion kuat
Cl- UA-
Hipo
Hiper

52. 52
Na+ = 140 mEq/L
Cl- = 95 mEq/L
SID = 45 mEq/L 2 liter
ALKALOSIS HIPOKLOREMIK
SID  ALKALOSIS
GANGGUAN PD SID:
Pengurangan Cl-
Plasma

53. 53
Na+ = 140 mEq/L
Cl- = 120 mEq/L
SID = 20 mEq/L 2 liter
ASIDOSIS HIPERKLOREMIK
SID  ASIDOSIS
GANGGUAN PD SID:
Penambahan/akumulasi Cl-
Plasma

54. 54
Na+ = 140 mEq/L
Cl- = 102 mEq/L
SID = 38 mEq/L
Na+ = 154 mEq/L
Cl- = 154 mEq/L
SID = 0 mEq/L
1 liter 1 liter
PLASMA + NaCl 0.9%
SID : 38 
Plasma NaCl 0.9%

55. 55
2 liter
ASIDOSIS HIPERKLOREMIK AKIBAT
PEMBERIAN LARUTAN Na Cl 0.9%
=
SID : 19  Asidosis
Na+ = (140+154)/2 mEq/L= 147 mEq/L
Cl- = (102+ 154)/2 mEq/L= 128 mEq/L
SID = 19 mEq/L
Plasma

56. 56
Na+ = 140 mEq/L
Cl- = 102 mEq/L
SID= 38 mEq/L
Cation+ = 137 mEq/L
Cl- = 109 mEq/L
Laktat- = 28 mEq/L
SID = 0 mEq/L
1 liter 1 liter
PLASMA + Larutan RINGER LACTATE
SID : 38
Plasma Ringer laktat
Laktat cepat
dimetabolisme

57. 57
2 liter
=
Normal pH setelah pemberian
RINGER LACTATE
SID : 34  lebih alkalosis dibanding jika diberikan NaCl 0.9%
Na+ = (140+137)/2 mEq/L= 139 mEq/L
Cl- = (102+ 109)/2 mEq/L = 105 mEq/L
Laktat- (termetabolisme) = 0 mEq/L
SID = 34 mEq/L
Plasma

58. 58
Na+ = 140 mEq/L
Cl- = 130 mEq/L
SID =10 mEq/L
Na+ = 165 mEq/L
Cl- = 130 mEq/L
SID = 35 mEq/L
1 liter 1.025
liter
25 mEq
NaHCO3
SID  : 10  35 :  Alkalosis, pH kembali normal  namun mekanismenya bukan
karena pemberian HCO3
- melainkan karena pemberian Na+ tanpa anion kuat yg
tidak dimetabolisme seperti Cl- sehingga SID   alkalosis
Plasma;
asidosis
hiperkloremik
MEKANISME PEMBERIAN
NA-BIKARBONAT PADA ASIDOSIS
Plasma + NaHCO3
HCO3 cepat
dimetabolisme

59. 59
Pada asidosis kronik; [CO3
2-]  pembentukan CaCO3 <<  integritas
tulang terganggu  osteoporosis
CO2 + H2O  HCO3
- + H+
[HCO3
- ]  [CO3
2-] + [H+] Reaksi pembentukan karbonat
Alkalosis  [H+]   reaksi ke kanan  [CO3
2-] 
Efek pemberian bikarbonat:
• Jika [CO3
2-]  maka calcium yang terionisasi akan diikat oleh [CO3
2-] 
hipokalsemia akut; sensitifitas membran sel   tetany, hyperexcitability of
muscles, sustained contraction, dan gangguan kontraksi otot jantung.
• Pe natrium secara cepat  SID  secara cepat  alkalosis berat 
kompensasi paru dengan cara menahan CO2  hipoventilasi  CO2
narkosis  apneu
Asidosis  [H+]   reaksi ke kiri  [CO3
2-] 

60. 60
Na+ Na+
K
HCO3
-
Cl- Cl-
HCO3
-
SID
Normal Ketosis
UA = Unmeasured Anion:
Laktat, acetoacetate, salisilat, metanol dll.
A-
A-
Keto-
SID 
K
Lactic/Keto asidosis

61. 61
RESPIRASI M E T A B O L I K
Abnormal
pCO2
Abnormal
SID
Abnormal
Weak acid
Alb PO4-
Alkalosis
Asidosis
turun
meningkat
turun
kelebihan
kekurangan
Positif meningkat
AIR  Anion kuat
Cl- UA-
Hipo
Hiper

62. 62
Na Na Na
K K K
HCO3
Cl Cl Cl
HCO3
HCO3
SID
Normal Acidosis Alkalosis
GANGGUAN PD ASAM LEMAH:
Hipo/Hiperalbumin- atau P-
Alb/P 
Alb-/P-

Alb-/P-
SID
SID
Alkalosis
hipoalbumin
/hipoposfate
mi
Asidosis
hiperprotein/
hiperposfatemi

63. 1. PH : 7.30
PO2 : 95
PCO2 : 36
HCO3 : 24
BE : -2
Sat O2 : 98%
Na : 140
Cl : 115
Interpretasi AGD : ……………….
2. PH : 7.48
PO2 : 95
PCO2 : 38
HCO3 : 28
BE : -2
Sat O2 : 98%
Na : 140
Cl : 90
Interpretasi AGD : ……………….

64. 3. PH : 7.33
PO2 : 95
PCO2 : 36
HCO3 : 24
BE : -2
Sat O2 : 98%
Na : 140
Cl : 115
Laktat: 4
Interpretasi AGD : ………………….
4. PH : 7.40
PO2 : 95
PCO2 : 35
HCO3 : 24
BE : -2
Sat O2 : 98%
Na : 140
Cl : 102
Interpretasi AGD :………………

65. Kesimpulan
Kedua metode dapat digunakan.
Metode Handerson-Hasselbach lebih mudah diterapkan,
terutama untuk mengklarifikasikan jenis kelainan asam
basa. Sedangkan pendekatan Stewart digunakan
dalam menghitung kelainan asam basa secara kulitatatif
dan menyusun hipotesis mekanisme yang menyebabkan
timbulnya kelainan asam basa pada pasien