Dokumen ini membahas analisis dan tatalaksana gangguan keseimbangan asam-basa, termasuk berbagai kondisi respiratorik dan metabolik yang memengaruhi pH dan gas darah. Selain itu, terdapat penjabaran tentang interpretasi hasil gas darah dan langkah-langkah untuk mendiagnosis gangguan asam-basa, serta berbagai contoh kasus terkait. Informasi ini penting untuk pemahaman dan pengelolaan pasien dengan gangguan respirasi atau metabolik.

2.  Dapat menganalisis gangguan
keseimbangan asam-basa.
 Dapat menentukan prioritas
tatalaksana keseimbangan asam-
basa
2

3. pH
[H+]
Normal = 7.40 (7.35-7.45)
Viable range = 6.80 - 7.80

5. Respirasi
Hiperventilasi
Penurunan kekuatan otot nafas dan
menyebabkan kelelahan otot
Sesak
Metabolik
Peningkatan kebutuhan metabolisme
Resistensi insulin
Menghambat glikolisis anaerob
Penurunan sintesis ATP
Hiperkalemia
Peningkatan degradasi protein
Otak
Penghambatan metabolisme dan regulasi
volume sel otak
Koma
Kardiovaskular
Gangguan kontraksi otot jantung
Dilatasi Arteri,konstriksi vena, dan
sentralisasi volume darah
Peningkatan tahanan vaskular paru
Penurunan curah jantung, tekanan darah
arteri, dan aliran darah hati dan ginjal
Sensitif thd reentrant arrhythmia dan
penurunan ambang fibrilasi ventrikel
Menghambat respon kardiovaskular
terhadap katekolamin

6. Kardiovaskular
Konstriksi arteri
Penurunan aliran darah koroner
Penurunan ambang angina
Predisposisi terjadinya supraventrikel dan ventrikel aritmia yg
refrakter
Respirasi
Hipoventilasi yang akan menjadi hiperkarbi dan hipoksemia
Metabolic
Stimulasi glikolisis anaerob dan produksi asam organik
Hipokalemia
Penurunan konsentrasi Ca terionisasi plasma
Hipomagnesemia and hipophosphatemia
Otak
Penurunan aliran darah otak
Tetani, kejang, lemah delirium dan stupor

7. 7
 Ventilasi
 Oksigenasi
 Keseimbangan Asam-basa

8. 8
A
a
V
CO
V
CO
P

 863
,
0
2
2



9. 9
 PaCO2 = normal : eukapnia.
 PaCO2 > normal : hiperkapnia (hipoventilasi).
 PaCO2 < normal : hipokapnia (hiperventilasi).

10. 10
 PaO2 kurang dari normal : hipoksemia.
 P(A-a)O2 > 25 : Gangguan difusi (kecuali
dengan oksigen 100%).

11. pH = 6.1 + log
[HCO3
-]
 pCO2
GINJAL
PARU
BASA
ASAM CO2
HCO3
HCO3
CO2
Kompensasi
Normal
Normal

12. 15
10
7.1 7.2 7.3 7.4
20
25
30
35
40
7.0 7.5 7.6 7.7 7.8
pH
HCO3
-
Plasma
mEq/L
Isopleth PCO2 40 mmHg
Garis buffer
B
A
C
D
Grafik Davenport, A, alkalosis metabolik. B, asidosis
metabolik. C ,asidosis respiratorik. D, alkalosis respiratorik.

13.  Astrup.
 Nilai Normal:
 pH 7,35 – 7,45.
 PaCO2 35 – 45 mm Hg
 PaO2 70 – 100 mm Hg
 SaO2 (saturasi oksigen arteri) 93 – 98%
 Base Excess (BE) -2 s/d 2 mEq/L

14.  Ventilasi.
 Oksigenisasi.
 Keseimbangan asam-basa

15. Intepretasi hasil PaCO2 terhadap status ventilasi
PaCO2 Darah Status
Ventilasi
>45 mmHg Hiperkapnia Hipoventilasi
35-45 mmHg Eukapnia Normal
< 35 mmHg Hipokapnia Hiperventilasi

16.  PaO2 kurang dari normal : hipoksemia.
 P(A-a)O2 > 25 : Gangguan difusi (kecuali
dengan oksigen 100%).
16

17. Tabel 2. Daftar kemungkinan penyebab hipoksemia.
Penyebab PaO2 P(A-a)O2 SaO2 CaO2
Respiratorik:
Pirau kanan Š kiri.
Imbalans ventilasi-perfusi.
Gangguan difusi.
Hipoventilasi
Turun
Turun
Turun
Turun
Naik
Naik
Naik
Normal
Turun
Turun
Turun
Turun
Turun
Turun
Turun
Turun
Nonrespiratorik:
Pirau kanan-kiri.
Dataran tinggi
Ruang hampa udara
Anemia.
Keracunan CO.
Methemoglobinemia
Turun
Turun
Turun
Normal
Normal
Normal
Naik
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Turun
Turun
Turun
Turun
Turun
Turun
Turun
Turun
Turun
Turun
Turun
Turun

18.  pH < 7.35 : asidosis.
 pH > 7.45 : alkalosis
 PaCO2 : respiratorik.
 > Normal: asidosis.
 < Normal: alkalosis
 BE/SBE/(HCO3
- ): metabolik.
 Negatif (< normal): asidosis.
 Positif (> normal): alkalosis.

19. pH PaCO2 HCO3
- BE
Asidosis Respiratorik   N N
Alkalosis Respiratorik   N N
Asidosis Metabolik  N  
Alkalosis Metabolik  N  

20. pH PaCO2 HCO3
- BE
Asidosis Respiratorik dg
kompensasi sebagian
   
Alkalosis Respiratorik dg
kompensasi sebagian
   
Asidosis Metabolik dg
kompensasi sebagian
   
Alkalosis Metabolik dg
kompensasi sebagian
   

21. pH PaCO2 HCO3
- BE
Asidosis Respiratorik dg
kompensasi penuh
N   
Alkalosis Respiratorik dg
kompensasi penuh
N   
Asidosis Metabolik dg
kompensasi penuh
N   
Alkalosis Metabolik dg
kompensasi penuh
N   

22. DISORDER pH PRIMER RESPON
KOMPENSASI
ASIDOSIS
METABOLIK
 HCO3-  pCO2 
ALKALOSIS
METABOLIK
 HCO3-  pCO2 
ASIDOSIS
RESPIRATORI
 pCO2  HCO3- 
ALKALOSIS
RESPIRATORI
 pCO2  HCO3- 

24.  Langkah 1 : Lihat pH.
 Langkah 2 : Lihat PaCO2.
 Langkah 3 : Lihat SBE
 Langkah 4 : Lihat berat ringan (PaCO2 atau SBE).
 Langkah 5 : Lihat Kompensasi.
 Langkah 6 : Lihat klinis.
24

25.  Lihat pH:
 < 7.35 : asam (asidosis)
 > 7.45 : basa (alkalosis)
25

26.  Lihat PaCO2 (Respiratorik)
 Apakah perubahan sesuai arah pH.
 Bila PaCO2 asam (>45 mmHg) dan pH menurun :
Asidosis respiratorik.
 Bila PaCO2 basa (<35 mmHg) dan pH naik : Alkalosis
respiratorik.
26

27.  Lihat SBE (Metabolik).
 Apakah perubahan sesuai arah pH.
 SBE negatif, pH turun : Asidosis metabolik.
 SBE positif, ph naik : Alkalosis metabolik.
27

28.  Lihat berat ringan kelainan.
28
Gangguan Derajat PaCO2 (mm Hg) SBE (mEq/L)
Alkalosis Sangat berat
Berat
Sedang
Ringan
< 18
18 – 25
25 – 30
30 - 35
< 13
13 – 9
9 – 6
6 - 2
Normal Normal 35 - 45 2 s/d -2
Asidosis Ringan
Sedang
Berat
Sangat berat
45 – 50
50 – 55
55 - 62
> 62
-2 s/d -6
- 6 s/d -9
-9 s/d – 13
< - 13

29.  Lihat Kompensasi:
 Perubahan pH, PaCO2, SBE searah :tidak ada
kompensasi.
 3 SBE vs 5 PaCO2 (Kompensasi penuh).
29

30. Jenis kelainan Kelainan primer Kompensasi Target kompensasi
Asidosis respiratorik PaCO2 meningkat HCO3
- meningkat Akut: 1 mEq/L
setiap peningkatan
10 mm Hg PaCO2.
Kronik: 4 mEq/L.
Alkalosis
respiratorik
PaCO2 menurun HCO3
- menurun Akut: 2 mEq/L
setiap penurunan 10
mmHg PaCO2.
Kronik : 5 mEq/L
Asidosis metabolik HCO3
- menurun PaCO2 menurun 1.5[HCO3
-] + 8
Alkalosis metabolik HCO3
- meningkat PaCO2 meningkat 0,5 -1 mmHg setiap
kenaikan[HCO3
-]
dari normal

31.  Lihat klinis: analisis sesuai kasus.
31

32.  pH asam (asidosis).
 PaCO2 asam ( asidosis respiratorik).
 SBE asam (asidosis metabolik).
 Kompensasi tidak ada karena searah.
 Asidosis respiratorik (berat) dengan asidosis
metabolik (ringan).
 Lihat kasus.
32

33.  pH asam (asidosis).
 PaCO2 asam (asidosis respiratorik)
 SBE +7 mEq/L (alkalosis metabolik)
 Kompensasi ada: perubahan PaCO2 dan SBE tidak
searah.
 Besar kompensasi bila penuh:untuk kenaikan PaCO2
20 mmHg dibutuhkan SBE = 3/5 x 20 = 12 mEq/L.
Pada kasus SBE 7 jadi kompensasi tidak penuh.
 Kesimpulan: Asidosis respiratorik (berat) dengan
kompensasi alkalosis metabolik (sedang).
 Padankan dengan klinis
33

34.  Langkah 1: Lihat pH.
 Langkah 2: Rumus [0.1 : 12 : 6]
 0.1 pH
 12 PaCO2
 6 SBE
 Langkah 3: Lihat klinis.
34

35.  Contoh pH 7.2 :
 1. PaCO2 64 mm Hg dan BE 0 mEg/L.
 2. PaCO2 52 mm Hg dan BE - 6 mEg/L.
 3. PaCO2 40 mm Hg dan BE -12 mEg/L.
 4. PaCO2 28 mm Hg dan BE -18 mEg/L.
35

36.  Kenaikan PaCO2 =52-40 = 12.
 Setara dengan penurunan pH 0,1.
 Jadi pH = 7,4 - 0,1 = 7,3 (sesuai contoh).
 Kesimpulan: Asidosis respiratorik murni (pure
atau simple)
36

37.  Kenaikan PaCO2 =64-40 = 24.
 Setara dengan penurunan pH 0,2.
 Jadi pH = 7,4 - 0,2 = 7,2. (tdk sesuai contoh).
 Ada kompensasi (penambahan) pH :0,1 untuk
menjadi pH 7,3. Dari SBE +6.
 Kesimpulan asidosis respiratorik dengan
kompensasi alkalosis metabolik.
37

38.  Penurunan PaCO2 =40-28 = 12.
 Setara dengan kenaikan pH 0,1.
 Jadi pH = 7,4 + 0,1 = 7,5 (tdk sesuai contoh).
 pH contoh jauh lebih asam (7,3 vs 7,5) artinya
penyebab primer adalah asidosis metabolik
dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
38

39.  Mencari penyebab (Unmeasured Anion)
 Hitung Anion Gap (corrected),
 Strong Ion Gap (SIG)
 Base Excess Gap (BEG)
39

40. 40
Senjang anion meningkat Senjang anion normal
Asidosis laktat
Ketoasidosis
Uremia
Toksin (metanol, salisilat, glikol
etilen dan glikol propilen)
Diare
Gagal ginjal
Asidosis tubulus ginjal
Diare
Keracunan toluen
Hiperalimentasi

41. 41
Asidosis metabolik AG meningkat
Asidosis AG normal
Na
K Cl
AG
HCO-
3
AG = 8 - 16
25
105
145
Normal
 
Na
K Cl
HCO-
3
AG
15
115 
145
= 15 (normal)
Na
K
Cl
HCO-
3
AG/
Other
anion
= 25 
15
105
(normal)
145
HCO3
- decreases and replaced by Cl- so
there is a Cl- shift :Eg. Diarrhea
HCO3
- decreases and replaced by anions
other than Cl so no Cl- shift: Eg.renal
failure and diabetic keto-acidosis
Asidosis metabolik
HCO3
- 

42. 42
Na+
K+ 4
Ca++
Mg++
Cl-
HCO3
-
KATION ANION
SIDa
STRONG ION GAP
= [Na+] + [K+] + [Mg++] + [Ca++] - [Cl-] – [Lactate-]
Lactate
A-
= 12.2×pCO2/(10-pH )+10×[alb]×(0.123×pH–0.631) +[PO4
–]×(0.309×pH–0.469)
SIDe
SIG = SIDa – SIDe  Normal value = zero
Jika SIG > 0  terdapat
SIG
UA
Kellum JA, Kramer DJ, Pinsky MR ,J Crit Care 1995,10:51--55.

43. Kelainan asam
basa
HCO3
(mEq/L)
PaCO2
(mmHg)
SBE
(mEq/L)
Asidosis
metabolik
< 22 (1.5 x HCO3) + 8
atau
40 + SBE
< -5
Alkalosis
metabolik
> 26 (0.7 x HCO3) -24
atau
40 + (0.6 x SBE)
> +5
Asidosis
respiratorik akut
[(PaCO2 – 40)/10] + 24 > 45 0
Asidosis respira-
torik kronik
[(PaCO2 – 40)/3] + 24 > 45 0.4 x (PaCO2 – 40)
Alkalosis
repiratorik akut
24-[(40-PaCO2)/5] < 35 0
Alkalosis respira-
torik kronik
24-[(40 - PaCO2)/2] < 35 0.4 x (PaCO2-40)

44. ♀, 6 bulan, BB 6.5 kg
KU : sesak napas 2 jam sebelum masuk rumah sakit
(SMRS)
RPD : Atresia bilier + sirosis hepatis sejak usia 3 bulan.
RPS : ISK 4 hari  antibiotik oral
PF : CM, sesak +, retraksi interkostal, FN 110/menit, FP
48/menit, suhu normal
Th/ : O2 nasal 2 liter /menit
Hasil AGD : pH 7,493 pCO2 26,5 pO2 215,6
HCO3 20,5, BE -3 mmol/L , saturasi 99,7%
Na 123 mEq/L K 1,3 mEq/L Cl 105 mEq/L.

45.  Anak laki-laki, usia 8 bulan, BB 6 kg, kejang 10 menit
SMRS, demam 1 hari. Riwayat VP shunt ec hidrosefalus
2 bulan sebelumnya. Kejang berhenti dengan pemberian
diazepam supositoria 5 mg. Pada pemeriksaan fisik
GCS 13, sesak, sesak, retraksi epigastrium dan nasal
cuping hidung, nadi 170/menit, isi cukup, napas
68/menit, suhu 40 C, saturasi 89% (tanpa oksigen), anak
spastic, terdapat spina bifida di daerah lumbosakral.
Oksigen diberikan 1 L/menit nasal kanul dan dilakukan
pemeriksaan AGD dengan hasil : 7,468 pCO2 20,5
mmHg pO2 72.3 mmHg HCO3 15 mmHg, BE -6.7
mmol/L saturasi 95%% Natrium 139 mEq/L Kalium
3,59 mEq/L Klorida 108 mEq/L.

46.  Anak laki-laki, 2 tahun, BB 10 kg, sesak napas 2 jam
SMRS. Pasien mengalami diare 7x/hari, cair lebih
banyak dari ampas, makan berkurang disertai dengan
demam yang tidak terlalu tinggi. Pada pemeriksaan fisik
anak lemah dan pucat, tidak menangis, TD 90/60
mmHg, nadi 148/menit, lemah, napas 44/menit, suhu 38
C, akral dingin dengan perfusi kurang. Pasien dipasang
oksigen nasal 2 L/menit dan di loading cairan 20 ml/kg
secepatnya. Pasca loading (total 40 ml/kg) pasien masih
terlihat sesak, dan dilakukan pemeriksaan analisis gas
darah dengan hasil : pH 7,037 pCO2 12,9 mmHg
pO2 153 mmHg HCO3 10 mmHg, BE -3 mmol/L
saturasi 94.5% Natrium 122,9 mEq/L Kalium 4,7
mEq/L Klorida 89 mEq/L.

48. 48
Anion Gap (corrected)
AGcorrected=AG+0.25 (40–[albumin])
Na+
Ion+lain
K+
Cl-
HCO3
-
Protein
Sulfat,
Fosfat;
Anion organik
Anion tak
terukur
Anion Gap

49. 49

50. 50

51.  Whole blood buffer base (BB), defined as the sum of
bicarbonate [HCO3
-] & nonvolatile buffer anions (A-)
 The change in BB from "normal" was called delta BB (∆BB).
This change in BB was an expression of the non-respiratory
(metabolic) component of an acid-base disturbance.
51
Singer RB, Hastings AB: An improved clinical method for the estimation of disturbances of the
acid-base balance of human blood. Medicine (Baltimore) 1948; 27:223-242
Introduced the concept of buffer base [BB]
[BB] = [HCO3
-] + [A-]
This was the first approximation to base excess

52. 52
[HCO
3
-
]
PCO2 = 80 40
20
pH
7.0 7.2 7.4 7.6 7.8
10
20
30
40
50
Asidosis
Metabolik
Negative value
Base deficit
Alkalosis
Metabolik
Positive value
Base excess
Base Excess/
Base Deficit
Normal

53. 53
Na+
140
K+ 4
Ca++
Mg++
Cl-
100
HCO3
A-
Buffer base = SID = HCO3
- + A-
SID secara tidak langsung mengukur (HCO3
- and A-)
Singer & Hasting, 1948  delta Buffer base = BE
(expected bila pH = 7.4 and pCO2 = 40)
Perubahan pada [Na+], [Cl-] or [Alb-] dari normal akan
menyebabkan terjadinya base excess or deficit…
Cl-
112
A-
HCO3
-
BECl (-)
Buffer
Basea
Siggaard-Andersen O, Fogh-Andersen N:Acta Anaesthesiol Scand 39(Suppl107):123-128, 1995
Buffer Basea - Expected buffer base
BECl =

54.  BEG = SBE - CBE
 CBE = BESID + BEalb
 BESID = (Na - Cl) = 38.
 BEalb = 0,25 (42 - albumin g/dL).
54
D. A. Story, H. Morimatsu and R. Bellomo . British Journal of Anaesthesia, 2004, Vol. 92,

55. 55
7.42 / 35 / 100 / -2 / 21 ;
(a) BE = - 2
(b) SID efect = (140-102) – 38 = 38 – 38 = 0
(c) Albumin effect
 0.25 (42 – 18) = 6
 UA = - 2 – [(0) + (6)] = - 8
Na 140; Cl 102; Alb 1.8
Menurut H-H  normal
CONTOH KASUS

56.  Langkah 1 : Grogono 1 atau 2.
 Langkah 2 :
 Apakah UA penyebab?.
a. AG : N : Hiperkloremik AM, Diare, ATN.
> N : UA : Laktat, keton, dll.
b. Laktat > N
Gangguan Sirkulasi: Syok, Hipovolemi, CO
Sirkulasi N: Keracunan biguanid,etilen glikol.
c. Gula darah dan keton.
Meningkat : DKA.
Normal : Starvation, keracunan alkohol.
d. Periksa fungsi ginjal : GGA.
56

57.  HAL 74, 3 baris dari bawah.
57
Nilai PAO2 juga tergantung dari tekanan barometer atmosfir (PB), tekanan parsial air di
alveolus (PH2O), fraksi oksigen inspirasi (FiO2), dan tekanan parsiel karbondioksida arteri
(~alveolus) dengan rumus:
PAO2  PB  PH2O
 FiO2  PaCO2 :0,8
 