Dokumen ini membahas tentang analisis keseimbangan asam-basa dalam tubuh, termasuk pengertian dan contoh perhitungan pH, pengaturan oleh sistem buffer, pernapasan, dan ginjal. Selain itu, dokumen ini menjelaskan penyebab serta evaluasi gangguan keseimbangan asam-basa, termasuk asidosis dan alkalosis, serta metode laboratorium untuk penilaian kondisi asam-basa darah. Penekanan pada diagnosis dan kompensasi yang terjadi dalam berbagai gangguan asam-basa juga dijelaskan secara rinci.

1. Analisis asam basa
Cara interpretasi
dan contoh kasus
S.P.Edijanto
Patologi Klinik
RSUD Dr.Soetomo/ FK Unair
Surabaya

2. Brønsted
Asam = proton donor
Basa = proton acceptor
proton = H+

4. pH = - log [H+]
[H+] = kadar ion H+ dalam satuan mol/l
( 1 nmol = 10-9 mol/l )
contoh :
1. larutan dengan ion H+ = 100 nmol/l (100 x 10-9 mol/l )
pH = ̶ log (100 x 10-9 mol/l ) = ̶ ( log 100 + log 10-9 )
= ̶ (2 ̶ 9) = 7
2. Larutan dengan ion H+ = 40 nmol/l ( 40 x 10-9 mol/l)
pH = ̶ log (40x 10-9) = ̶ ( log 40 + log 10-9 )
= ̶ (1, 6 – 9 ) = 7,4

5. pH CAIRAN TUBUH
pH darah arteri : normal 7,35 – 7,45
pH terendah orang hidup = 6,80
pH tertinggi orang hidup = 7,80
pH darah vena : normal 7,32 – 7,38
pH cairan intraseluler :
bervariasi antara satu organ dengan organ lain.
pada pH 7,4 (CES) , pH sel otot rata-rata 7, 06
5

6. PENGENDALIAN
KESEIMBANGAN ASAM - BASA
Rentang pH darah arteri orang sehat : 7,35 - 7,45
Dikendalikan oleh :
1. Penyangga / buffer (segera)
2. Pernafasan / respirasi ( 12-24 jam)
3. Ginjal (beberapa hari)
6

7. PENYANGGA
1. PENYANGGA BIKARBONAT HCO3-
( EKSTRASELULER ) H2CO3
2. PENYANGGA FOSFAT HPO42-
( INTRASELULER , URINE ) H2PO3-
3. PENYANGGA PROTEIN PROTEIN-
( INTRASELULER , PLASMA) PROTEIN
4. PENYANGGA HEMOGLOBIN Hb-
( PLASMA ) HHb
7

8. PERNAFASAN
CO2 o2 Frekuensi nafas :
pria 16 x /mn
wanita 20 x /mn
HIPERVENTILASI
c.a
CO2 + H2O ↔ H2 CO3 ↔ H+ + HCO3-
HIPOVENTILASI
8

9. PUSAT NAFAS
( medula oblongata )
kemoreseptor hiperventilasi
pusat + perifer
tekanan CO2 ↑
tekanan O2 ↓
pH darah ↓
9

10. PUSAT NAFAS
( medula oblongata )
kemoreseptor hipoventilasi
pusat + perifer
tekanan CO2 ↓
tekanan O2 ↑
pH darah ↑
10

11. GINJAL
REABSORPSI HCO3̅ H+
SEKRESI H+
(equimolar)
H+
di TUBULUS GINJAL
11

12. HENDERSON - HASSELBALCH
[ Aˉ]
pH = pK + log ———
[ H A]
UNTUK BIKARBONAT :
[ HCO3̅ ]
pH = 6,1 + log —————
[ H2CO3 ]
12

13. H2CO3 : kadarnya sangat rendah ---> diabaikan ---> diganti
H2CO3 = 0,03 X p CO2
0,03 = Faktor kelarutan gas CO2 dalam plasma
p CO2 = Tekanan gas CO2 dalam plasma
[ HCO3- ]
pH = 6,1 + log ————
[ H2CO3 ]
[ HCO3- ]
pH = 6,1 + log —————–
0,03 X pCO2
13

14. KOMPONEN
[ HCO3- ] NON- RESPIRATORIK
(METABOLIK)
pH = 6,1 + log —————–
0,03 X pCO2
KOMPONEN
RESPIRATORIK
Nilai pCO2 ditentukan oleh faktor respiratorik
Hiperventilasi ------------- pCO2↓
Hipoventilasi ----------- pCO2 ↑
Nilai [ HCO3- ] ditentukan oleh faktor non-respiratorik
(metabolik) :
H+ dan GINJAL 14

15. [ HCO3- ] N0N RESPIRATORIK (METABOLIK)
pH = 6,1 + log —————–
0,03 X pCO2 RESPIRATORIK
normal : [ HCO3- ] = 22 - 26 mmol/l
pCO2 = 35 - 45 mmHg
memasukkan data normal ke dalam rumus
Ratio pembilang
24 24 ( HCO3- ) dan
pH = 6,1 + log —————– = 6,1 + log —– penyebut (pCO2)
0,03 X 40 1,2 menentukan nilai
pH
= 6,1 + log 20
= 6,1 + 1,3
= 7,4
15

16. KOMPENSASI
Proses mengatasi gangguan asam-basa primer oleh
gangguan asam-basa sekunder, yang bertujuan membawa
pH darah mendekati pH normal
Kompensasi dilakukan oleh : penyangga, respirasi,
dan ginjal
Kompensasi tidak pernah membawa
pH ke rentang normal
16

17. PENYEBAB
GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM-BASA
1. Gangguan fungsi pernafasan
2. Gangguan fungsi ginjal
3. Tambahan beban asam/basa dalam
tubuh secara abnormal
4. Kehilangan asam/basa dari dalam tubuh
secara abnormal
17

18. GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM-BASA
ASIDOSIS
asidosis respiratorik pCO2 ↑
asidosis metabolik HCO3- ↓
asidemia ------ pH < 7,35
ALKALOSIS
alkalosis respiratorik pCO2 ↓
alkalosis metabolik HCO3- ↑
alkalemia ------ pH > 7,45
18

19. EVALUASI GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM-BASA
1. klinik
Contoh : penderita muntah-muntah berat, diare, gagal ginjal, gagal
jantung, COPD, keracunan alkohol,aspirin, sepsis, dsb.
2. laboratorium
- analisis pH dan gas darah ( pH , pCO2 ,HCO3- )
- pem. kadar elektrolit ( anion gap )
parameter lain :
base excess
total CO2
standard bicarbonate

20. analisis pH dan gas darah
alat ukur
R pH pCO2 pO2
SPE
ELEKTRODA
- DARAH ARTERI
- ANAEROB
- HEPARIN
suhu konstan 370 C
pH , pCO2 , pO2 = di ukur langsung
HCO3- = dihitung dengan rumus
Henderson-Hasselbalch
20

21. Base excess ( BE )
Base excess = Buffer base pasien ̶ Buffer base normal
Buffer base = jumlah semua buffer ( bikarbonas, fosfat, protein, hemoglobin )
* jumlah asam atau basa yang ditambahkan kedalam 1 liter
darah/cairan ekstraseluler , agar pH kembali ke 7,4
pada pCO2 40 mmHg , SO2 100% , suhu 370 C
Nilai BE : + atau ̶ ( BE = ̶ -------- BD/base difisit )
Nilai rujukan : ̶ 2 sampai + 2
Standard Base Excess ----- BE CES menggunakan Hb 5 g/dl
Total CO2
Jumlah HCO3- + H2CO3 + CO2 yang larut + senyawa karbamino
dalam plasma/serum dalam satuan mmol/l
Nilai rujukan : 23 - 30 mmol/l
Standard bicarbonate
Kadar bikarbonat plasma pada pCO2 40 mmHg , SO2 100% , suhu 370 C
Nilai rujukan : 22 – 28 mmol/l

22. Cara mendapatkan nilai HCO3-
CO2 total , Base excess dengan
Nomogram Sigaard - Andersen
contoh :
pH : 7,4
pCO2 : 40 mmHg
HCO3- : 24 mmol/l
BE darah : 0
BE CES : 0
( untuk semua kadar Hb )
Data normal
22

23. Cara mendapatkan nilai HCO3- , CO2
total , Base excess dengan Nomogram
Sigaard - Andersen
contoh :
pH : 7,12
pCO2 : 30 mmHg
HCO3- : 9,2 mmol
BE darah : - 20 mmol/l (Hb 15g/dl)
BE CES : -18,5 mmol/l (Hb 5g/dl)
Pasien asidosis metabolik
23

24. ANION GAP
Kation (meq/l) Anion (meq/l)
--------------------------------------------------------------------------------
Na+ 140 Cl- 104
K+ 4 HCO3- 24
Ca++ 5
Mg ++ 2 * HPO42- 2
* SO42- 1
* protein 15
* anion organik 5
________________________________________________
jumlah 151 jumlah 151
* ion yang tidak diperiksa
anion organik : laktat, salisilat, asetat, keton,
24

25. Rumus menghitung Anion Gap
AG = kadar Na+ ̶ ( kadar Cl- + kadar HCO3- )
normal : 8 - 16 mmol/l
Anion gap digunakan di klinik untuk mengetahui peningkatan (atau penurunan)
Ion-ion yang tidak diperiksa, seringkali digunakan untuk mengetahui
penyebab asidosis metabolik
25

26. DELTA GAP DAN DELTA RATIO
Delta Gap = AG pasien ̶ AG normal
Delta Ratio = peningkatan AG / penurunan HCO3-
< 0,4 asidosis metabolik AG normal, hiperkloremik
0,4-0,8 asidosis metabolik AG normal/tinggi
asidosis metabolik pada gagal ginjal
1-2 biasa pada asidosis metabolik dgn AG tinggi
asidosis asam laktat rata2 1,6
DKA mendekati 1 (o.k. adanya ketonuria)
>2 HCO3- meningkat
alkalosis metabolik atau
kompensasi asidosis respiratorik

27. jenis keseimbangan
asam basa
1. Gangguan asam basa sederhana
( simple acid-base disorder)
hanya disebabkan oleh satu gangguan primer
2. Gangguan asam basa campuran
( mixed acid-base disorders)
disebabkan oleh lebih dari satu gangguan primer

28. INTERPRETASI tanpa ELEKTROLIT
CONTOH HASIL PEMERIKSAAN : pH = 7,22 ( N: 7,35-7,45 )
pCO2 = 15 mmHg ( N: 35-45 mmHg )
HCO3- = 6 mmol/l ( N: 22-26 mmol/l )
interpretasi
pH ↓ ---------> ASIDOSIS /ASIDEMIA
pCO↓ ---------> ALKALOSIS RESPIRATORIK ( sekunder )
HCO3- ↓ ----------> ASIDOSIS METABOLIK (primer)
STATUS ASAM-BASA :
ASIDOSIS METABOLIK DENGAN
KOMPENSASI ALKALOSIS RESPIRATORIK
28

29. INTERPRETASI tanpa ELEKTROLIT
CONTOH HASIL PEMERIKSAAN : pH = 7,50 ( N: 7,35-7,45 )
pCO2 = 42 mmHg ( N: 35-45 mmHg )
HCO3- = 33 mmol/l ( N: 22-26 mmol/l )
interpretasi
pH ↑ ---------> ALKALOSIS /ALKALEMIA
pCO2 ---------> NORMAL
HCO3- ↑ ----------> ALKALOSIS METABOLIK ( primer )
STATUS ASAM-BASA :
ALKALOSIS METABOLIK TANPA KOMPENSASI
29

30. INTERPRETASI tanpa ELEKTROLIT
CONTOH HASIL PEMERIKSAAN : pH = 7,48 ( N: 7,35-7,45 )
pCO2 = 32 mmHg ( N: 35-45 mmHg )
HCO3- = 21 mmol/l ( N: 22-26 mmol/l )
interpretasi
pH ↑ ---------> ALKALOSIS / ALKALEMIA
pCO↓ ---------> ALKALOSIS RESPIRATORIK ( pimer )
HCO3- ↓ ----------> ASIDOSIS METABOLIK ( sekunder )
STATUS ASAM-BASA :
ALKALOSIS RESPIRATORIK DENGAN
KOMPENSASI ASIDOSIS METABOLIK
30

31. INTERPRETASI tanpa ELEKTROLIT
CONTOH HASIL PEMERIKSAAN : pH = 7,49 ( N: 7,35-7,45 )
pCO2 = 32 mmHg ( N: 35-45 mmHg )
HCO3- = 24 mmol/l ( N: 22-26 mmol/l )
interpretasi
pH ↑ ---------> ALKALOSIS / ALKALEMIA
pCO↓ ---------> ALKALOSIS RESPIRATORIK ( primer )
HCO3- ----------> NORMAL
STATUS ASAM-BASA :
ALKALOSIS RESPIRATORIK
TANPA KOMPENSASI
31

32. INTERPRETASI tanpa ELEKTROLIT
CONTOH HASIL PEMERIKSAAN : pH = 7,41 ( N: 7,35-7,45 )
pCO2 = 24 mmHg ( N: 35-45 mmHg )
HCO3- = 14 mmol/l ( N: 22-26 mmol/l )
interpretasi
pH ---------> NORMAL
pCO↓ ---------> ALKALOSIS RESPIRATORIK ( primer )
HCO3- ↓ ----------> ASIDOSIS METABOLIK ( primer )
STATUS ASAM-BASA :
ALKALOSIS RESPIRATORIK DAN ASIDOSIS
METABOLIK ( GANGGUAN CAMPURAN)
32

33. INTERPRETASI tanpa ELEKTROLIT
CONTOH HASIL PEMERIKSAAN : pH = 7,10 ( N: 7,35-7,45 )
pCO2 = 48 mmHg ( N: 35-45 mmHg )
HCO3- = 16 mmol/l ( N: 22-26 mmol/l )
interpretasi
pH ↓ ---------> ASIDOSIS /ASIDEMIA
pCO ↑ ---------> ASIDOSIS RESPIRATORIK ( primer )
HCO3- ↓ ---------> ASIDOSIS METABOLIK ( primer )
STATUS ASAM-BASA :
ASIDOSIS RESPIRATORIK DAN ASIDOSIS
METABOLIK ( GANGGUAN CAMPURAN)
33

34. INTERPRETASI tanpa ELEKTROLIT
CONTOH HASIL PEMERIKSAAN : pH = 7,65 ( N: 7,35-7,45 )
pCO2 = 31 mmHg ( N: 35-45 mmHg )
HCO3- = 35 mmol/l ( N: 22-26 mmol/l )
interpretasi
pH ↑ ---------> ALKALOSIS / ALKALEMIA
pCO↓ ---------> ALKALOSIS RESPIRATORIK ( primer )
HCO3- ↑ ---------> ALKALOSIS METABOLIK ( primer )
STATUS ASAM-BASA :
ALKALOSIS RESPIRATORIK DAN ALKALOSIS
METABOLIK ( GANGGUAN CAMPURAN)
34

35. Gangguan asam basa campuran
( mixed acid base disorders)
Apabila lebih dari satu gangguan asam basa
primer terjadi bersama-sama.
Gangguan ini sering terjadi pada pasien yang
dirawat di rumah sakit, terutama dengan
keadaan yang kritis.

36. Gangguan asam basa campuran
Dapat terjadi antara semua gangguan
asam-basa : asidosis metabolik
alkalosis metabolik
asidosis respiratorik
alkalosis respiratorik
kecuali :
antara asidosis respiratorik dan
alkalosis respiratorik

37. Tanda-tanda adanya gangguan
asam basa campuran
1. Respon kompensasi tidak terjadi
2. Bila ada kompensasi, maka kompensasi tidak adekwat atau
berlebihan
4. pH dalam rentang normal, pCO2 dan HCO3 - abnormal
5. Pada asidosis metabolik , perubahan anion gap tidak
sesuai dengan perubahan kadar bikarbonas
6. Respon kompensasi yang terjadi membawa pH ke rentang
normal ( pada gangguan sederhana , respon kompensasi
tidak pernah mencapai pH normal)

38. keadaan klinik
dengan gangguan asam basa
Asidosis metabolik dengan AG normal
Peny. Ginjal : RTA --- renal tubular acidosis
renal insuffiency ( kehilangan bikarbonas)
hipoaldosteronisme/ diuritik spironolakton
Kehilangan alkali : diare, uterosigmoidostomi
Peroral : carbonic anhydrase inhibitor ( diamox )

39. Asidosis metabolik dengan AG tinggi
Ketosis : DKA
alkoholik
kelaparan
Asidosis laktat : hipoperfusi
Peroral : ASA, etilenglikol, metanol
Insufisiensi ginjal : gangguan ekskresi asam

40. Metabolik alkalosis
Muntah-muntah / gastric suction
Contraction alkalosis
Post hypercapnic alkalosis
Hiperreninisme
Hipokalemia
Sirosis dengan asites
Ekses kortikosteroid
Massive blood transfusion

41. Asidosis respiratorik
Penyakit paru obstruktif
Depresi pusat nafas ( obat2an, anestesi )
Pickwickian / sleep apnea syndrome
Kyphoscoliosis
End state restrictive polmonary disease

42. Alkalosis respiratorik
Ketegangan / nyeri
Aspirin
Panas badan
Sepsis
Hipoksemia
Kehamilan
Insufisiensi hepar
Ventilator
Diffuse interstitial fibrosis

43. gangguan primer dan respon kompensasi
pada gangguan asam basa sederhana
Gangg. primer pH HCO3 p CO2
kompensasi
Asidosis < 7,35 menurun menurun p CO2 menurun 1,2 mm Hg
metabolik primer kompensasi setiap HCO3 menurun 1 mmol/l
Atau :
p CO2 = (1,5 x HCO3 )+8( ± 2)
(formula Winter)
Alkalosis > 7,45 meningkat meningkat p CO2 meningkat 0,6-0,75 mm Hg
metabolik primer kompensasi setiap HCO3 meningkat 1 mmol/l
( tidak akan meningkat > 55 mmHg)
Asidosis < 7,35 meningkat meningkat Akut: HCO3 meningkat 1-2 mmol/l
respiratorik kompensasi primer setiap p CO2 meningkat 10 mmHg
Kronis: HCO3 meningkat 3-4 mmol/l
setiap p CO2 meningkat 10 mmHg
Alkalosis > 7,45 menurun menurun Akut: HCO3 menurun 1-2 mmol/l
respiratorik kompensasi primer setiap p CO2 menurun 10 mmHg
Kronis: HCO3 menurun 4-5mmol/l
setiap p CO menurun 10 mmHg

44. Contoh kasus 1 :
Pasien peminum alkohol, datang dengan
muntah-muntah, tampak sakit
Hasil lab : pH = 7,40 pCO2 = 41 mmHg
HCO3ˉ = 22 mmol/l
Na = 137 mmol/l
K = 3,8 mmol/l
Cl = 90 mmol/l
Bagaimana gangguan asam-basa ?

45. Kesan: hasil analisis asam - basa tak menunjukkan kelainan
Anion gap :
137 - (90+22) = 25 meningkat ( normal = 10)
membuktikan adanya asidosis metabolik.
Kompensasi pernafasan menurut formula Winter:
pCO2 = (1,5 x 22) + 8 ± 2 = 41 ± 2
Hasilnya sama dengan hasil pengukuran, jadi
kompensasi pernafasan adekwat /cocok.
Delta gap dihitung (karena asidosis metabolik) :
25 – 10 = 15
22 + 15 = 37

46. Koreksi HCO3ˉ menunjukkan hasil diatas nilai normal
Membuktikan adanya alkalosis metabolik.
Jadi pasien menderita gangguan asam basa campuran
asidosis metabolik dan alkalosis metabolik
Dari informasi klinik, memang pasien menderita
asidosis metabolik karena ketosis alkoholik ,
kombinasi dengan alkalosis metabolik
karena muntah-muntah

47. Contoh kasus 2 :
Wanita 55th datang di IRD dengan keluhan muntah-muntah berat,
sebelumnya merasa sehat. Pemeriksaan fisis : postural hipotensi,
takikardia, turgor kulit menurun.
Data lab. :
Na 140 K 3,4 Cl 77 Kreatinin 2,1
pH 7,23 pCO2 22 HCO3 ̅ 9
bagaimana gangguan asam-basa ?
1. Klinis : * asidosis metabolik, dengan peningkatan anion gap,
o.k. peningkatan asam laktat yang disebabkan oleh
hipovolemia ( dehidrasi) karena muntah-muntah
* alkalosis metabolik karena muntah-muntah

48. 2. Interpretasi asam-basa
pH= 7,23  Asidosis
pCO2 dan HCO3 - menurun searah ( keduanya turun)
mengesankan kalau bukan gangguan campuran.
HCO3 - = 9 mmol/l (rendah)  asidosis metabolik
pCO2 = 22 mmHg (rendah)  kompensasi respiratorik
formula Winter : pCO2 = 1,5 x HCO3 -+8±2 = 1,5x9+8±2=
19,5 – 23,5
pCO2 22 mmHg -------- kompensasi pernafasan adekwat

49. 3. Anion gap
Anion gap : Na – ( Cl + HCO3) = 134 –(77+9) = 48
lebih besar dari 16  meningkat
jadi ada asidosis metabolik
4. Delta ratio :
delta AG AG – 12 36
-------------- = ----------- = ------ = 2,6
delta HCO3 24 - 9 14
lebih besar dari 2 -------- alkalosis metabolik

50. Kesimpulan :
Gangguan asam basa campuran, antara
asidosis metabolik dengan peningkatan
anion gap karena peningkatan as. Laktat ,
disertai alkalosis metabolik karena muntah

51. Contoh kasus 3 :
Laki-laki 70 th dengan riwayat gagal jantung kongestif (CHF),
datang di RS dengan sesak nafas dan pembengkakan tungkai.
Lab.: pH 7,24 pCO2 60 mmHg pO2 52 mmHg
HCO3 ̅ 27 mmol/l
Bagaimana gangguan asam- basa ?
1. Klinis : asidosis respiratorik akut karena oedema paru akut
2. Analisis asam-basa : pH rendah  asidosis
pCO2 dan HCO3 ̅ meningkat keduanya ( abnormal searah)
Jadi tidak nampak adanya gangguan campuran, tapi masih harus
dibuktikan.

52. Penurunan pH sesuai dengan peningkatan pCO2 ,
dan peningkatan HCO3 ̅ adalah kompensasi.
3. Untuk melihat apakah asidosis respiratorik, akut atau kronis?
Pada proses akut , hitungan kompensasi HCO3 ̅ adalah:
setiap pCO2 meningkat 10 mmHg, HCO3 ̅ meningkat 1 mmol/l,
disini : peningkatan pCO2 = 60-40 =20 mmHg
penigkatan HCO3 ̅ = 20/10 x 1mmol/l = 2
jadi peningkatan HCO3 ̅ seharusnya 24 + 2 = 26
hasil pemeriksaan HCO3 ̅ 27 mmol/l ( ----- sesuai)
Kesimpulan : asidosis respiratorik akut karena oedema paru

53. Contoh kasus 4 :
Wanita 50 th, penderita IDDM, dibawa ke IRD o.k tidak sadarkan
diri ( semi comatouse ), dia telah sakit beberapa hari sebelumnya.
Obat-obat yang telah diminum adalah digoxin dan HCT untuk
gagal jantung kongestif yang diderita.
Lab.: Na 132 mmol/l K 2,7 mmol/l Cl 79 mmol/l Glukosa 815 mg/dl
pH 7,41 pCO2 32 mmHg HCO3 ̅ 19 mmol/l
pO2 82 mmHg

54. 1. Klinis : asidosis metabolik karena peningkatan AG
alkalosis metabolik karena HCT
2. Interpretasi asam basa :
pH normal , seperti tidak ada gangguan asam basa
tapi ingat pada gangguan campuran, pH mungkin
berada dalam rentang normal
pCO2 32 mmHg  rendah  alkalosis respiratorik
HCO3 ̅ 19 mmol/l  rendah  asidosis metabolik
Sulit membedakan mana yang primer?
Karena pasien menderita DKA, maka mungkin AG
meningkat  hitung AG

55. 3. Anion Gap
AG = Na – ( Cl + HCO3 ) = 132 – ( 79+ 19 ) = 34
AG tinggi ---------- asidosis metabolik dengan AG tinggi
mengapa pH normal ? Kemungkinan ada alkalosis?
hitung Delta ratio
delta AG AG – 12 34 – 12 22
4. Delta ratio = --------------- = ---------------- = ------------ = ----- = 4,4
delta HCO3 24 – HCO3 24 – 19 5
Delta ratio > 2 ------------- ada alkalosis metabolik
sangat mungkin o.k. HCT, kemungkinan lain adalah kompensasi
dari asidosis respiratorik kronis ( alasan kurang kuat)

56. Kesimpulan :
Gangguan asam-basa campuran:
asidosis metabolik dengan peningkatan AG
karena DKA (ketoasidosis diabetika) dan
alkalosis metabolik karena Thiazide (HCT)

57. Contoh kasus 5 :
Laki-laki glandangan 60 th dibawa ke RS karena mual, muntah, dan
sudah dua hari tidak makan.Tiga hari sebelum ini , pasien dilaporkan
banyak minum alkohol
Labotatorium : Na 132 K 5,0 Cl 104 BUN 25 kreat. 1,3
glukosa 75 Albumin 1,0
pH 7,30 pCO2 29 HCO3 ̅ 16 pO2 92
Bagaimana AG , gangguan asam basa ?

58. Analisis :
Klinis : bikarbonat dan pCO2 rendah mengesankan
asidosis metabolik. Pasien menderita hiponatremia,
ada riwayat mual , muntah, dan asupan makanan yang
rendah. Dari pemikiran ini maka asidosis metabolik dapat
disertai AG yang normal akibat dari muntah , dan/atau
asidosis asam laktat , keto asidosis akibat kehilangan
cairan serta kurang makan .
Anion Gap : Na – (Cl+ HCO3 ) = 132 – ( 104+16) = 12
AG normal -------- > nampak bukan asidosis asam laktat,
tetapi pasien menderita hipoalbuminemia ( Alb = 1 g/dl)

59. koreksi albumin :
hipoalbuminemia menyebabkan AG rendah palsu
setiap kadar albumin turun 1 g/dl  AG turun 2,5 ( formula )
Pada pasien ini : Alb 1 , turun 3 dari normal 4 g/dl
jadi seharusnya AG 12 + 3 x 2,5 = 19,5  tinggi
Kesimpulannya :
Pasien menderita asidosis metabolik dengan AG tinggi
akibat peningkatan asam laktat dan/atau ketoasidosis

60. Contoh kasus 6 :
Laki-laki 72 th dengan riwayat penyakit paru kongestif menahun ( COPD ),
datang di RS karena ketoasidosis alkoholik
Laboratorium : Na 136 K 5,1 Cl 85 BUN 28 Kre. 1,4
pH 7,20 pCO2 60 HCO3 ̅ 25 pO2 75
ketonuria +2
Klinis :
Tampak seperti asidosis respiratorik akut, karena pCO2 tinggi
sedangkan HCO3 ̅ meningkat sedikit.

61. Karena ada riwayat ketoasidosis alkoholik, tentu AG meningkat
Ini suatu asidosis metabolik dengan AG tinggi, yang seharusnya
berakibat pada HCO3 ̅ yang sangat rendah, tetapi kenyataanya tidak.
Hal ini mengesankan adanya alkalosis metabolik, atau HCO3 ̅
sebelumnya memang sudah tinggi sebelum terjadi asidosis metabolik.
Pasien tidak muntah-muntah atau minum diuritika, jadi tidak
ada alasan untuk mencurigai alkalosis metabolik karena ini .
COPD biasanya memang disertai asidosis repiratorik kronis, yang pada
pasien ini menyebabkan HCO3 ̅ nya sangat tinggi karena kompensasi
ginjal.

62. Oleh karena itu HCO3 ̅ yang tinggi pada pasien ini diduga karena
HCO3 ̅ memang tinggi sebelum terjadinya ketoasidosis alkoholik; dan
asidosis metabolik inilah yang akhirnya menyebabkan HCO3 ̅ turun
sampai level normal.
AG = Na - ( Cl + HCO3 ̅ ) = 136 – (85+25) = 26  AG yang
tinggi meyakinkan adanya asidosis metabolik dengan AG tinggi.
Kalau AG sebelumnya 12, kemudian berubah menjadi 26,
perubahannya 26-12 = 14
maka perubahan HCO3 ̅ juga harus 14, jadi HCO3 ̅ sebelumnya
diperkirakan 25 + 14 = 39 mmol/l

64. Your Best Partner For Critical Care Testing
The Most Advanced Analyzers Available
Stat Profile Critical Care Xpress: Mid to High Test-Menu Needs
FO2Hb pH
CO-Hb pCO2
Met-Hb pO2
HHb Hb
O2Hb Hct
tBil SO2%
Na+
• Up To Twenty Measured Tests K+
• Full Customizable Menu Configurations Ca++
• Automated, Onboard Quality Control Mg++
• Gasless Calibration Cl-
• Integrated CO-Oximeter Glucose
• Advanced Connectivity BUN
• Simple Color Touch Screen User Interface Creatinine
Lactate
Confidential B-229

65. Welcome
to nova biomedical
RSU. Dr. SOETOMO
SURABAYA

66. Terima kasih