МЕХАНІЗМИ КОМПЕНСАЦІЇМЕХАНІЗМИ КОМПЕНСАЦІЇ
НЕГАЙНІ
(термінові)
-гетерометричний механізм компенсації
(закон Франка-Старлінга)
- гомеометричний механізм
(ефект Анрепа)
- хроноінотропний механізм
(драбина Боудіча)
ГІПЕРТРОФІЯ
МІОКАРДА
ВІДДАЛЕНІ
(довготермінові)
- інотропна дія катехоламінів
(рефлекс Бейнбріджа)
5.
Недостатність
мітрального клапану
Перевантаження об`ємом
лівогошлуночка
Гіпертрофія лівого
шлуночка
Недостатність лівого
шлуночка
Підвищення тиску в
легеневих венах
Рефлекс Кітаєва -
підвищення тиску в
легеневих артеріях
Перевантаження тиском
правого шлуночка
Гіпертрофія правого шлуночка
Недостатність правого шлуночка
Стеноз мітрального
клапану
Перевантаження тиском
лівого передсердя
Гіпертрофія лівого
передсердя
Недостатність лівого
передсердя
Підвищення тиску в
легеневих венах
Рефлекс Кітаєва -
підвищення тиску в
легеневих артеріях
Перевантаження тиском
правого шлуночка
Гіпертрофія правого
шлуночка
Недостатність правого шлуночка
Перевантаження об`ємом лівого
передсердя
Гіпертрофія та недостатність
лівого передсердя
ТІТІН – МОЛЕКУЛЯРНИЙТИТАН
Складається з 27 000 – 38138 амінокислотних залишків, молекулярна
вага – біля 3 мільйонів Да, протеасомна деградація однієї молекули
тітіна триває 40 хв!
ГІПЕРТРОФІЯ МІОКАРДА –патофізіологічний процес, що виникає при
перевантаженні серця (або окремих його відділів), та спричинює збільшення
маси органу за рахунок збільшення об`єму кардіоміоцитів
30.
СТАДІЇ ГІПЕРТРОФІЇ МІОКАРДАСТАДІЇГІПЕРТРОФІЇ МІОКАРДА
(за Ф.З.Меєрсоном)(за Ф.З.Меєрсоном)
1. Аварійна
2. Завершеної гіпертрофії та відносно стійкої гіперфункції
3. Поступового виснаження і прогресуючого кардіосклерозу
= ІФСm
А
= ІФС
m
А
m
А
= ІФС
При “розтягненні” кардіоміоцитівзмінюється експресія 185 генів
(164 upregulated, 21 downregulated)
За впливу норадреналіну змінюється експресія 450 генів
(238 upregulated, 211 downregulated)
Microarray
chip
Головний ефект – активація/деактивація генів
ФАТАЛЬНІ ПАРАДОКСИ ГІПЕРТРОФІЇФАТАЛЬНІПАРАДОКСИ ГІПЕРТРОФІЇ
МІОКАРДАМІОКАРДА
V3
→ S2
При збільшенні об`єму
в кубі – площа
збільшується лише в
квадраті
Зменшення питомої
поверхні клітин →
погіршення
транспорту речовин
Кількість судин, що
живлять серце, не
збільшується
Погіршення
оксигенації та
трофічного
забезпечення
Кількість нервових
закінчень у серці не
збільшується
Часткова денервація
серця → підвищення
чутливості до
адренергічних впливів