Downloaded 107 times
Uploaded byVictor Dosenko
патологія тканинного росту пухлина
Кафедра патологічної фізіології НМУ ім. О.О.Богомольця, Київ, Україна
More Related Content
Similar to патологія тканинного росту пухлина
патологія тканинного росту пухлина
- 1. ППУУХХЛЛИИННАА Лектор –Досенко Віктор Євгенович, д.м.н., професор, провідний науковий співробітник відділу загальної та молекулярної патофізіології Інституту фізіології ім. О.О.Богомольця НАН України
- 9. ОСНОВНІ ПРИЧИНИ СМЕРТНОСТІ > 8 міліонів людей захворює на рак кожного року, Кожну хвилину в світі на рак захворює 17 осіб. Кожну хвилину помирає від раку легень – 2 чоловіка, від раку молочної залози – 1 жінка
- 10. Захворюваність та смертністьвід пухлин різної локалізації в залежності від статі 0 200 400 600 800 Легені Шлунок Товстий кишечник-Печінка Молочна залоза Стравохід Ротова порожнина Простата Лімфоми, мієломи Лейкози Шійка матки Сечовий міхур Яєчники Нирки Тіло матка Меланома Кількість померлих (тис.) 600 400 200 0 Легені Шлунок Товстий кишечник-ректум Печінка Молочна залоза Стравохід Ротова порожнина Простата Лімфоми, мієломи Лейкози Шійка матки Сечовий міхур Яєчники Нирки Тіло матка Меланома Кількість померлих (тис.)
- 11. Захворюваність та смертністьвід пухлин різної локалізації в залежності від статі 0 200 400 600 800 Легені Шлунок Товстий кишечник-Печінка Молочна залоза Стравохід Ротова порожнина Простата Лімфоми, мієломи Лейкози Шійка матки Сечовий міхур Яєчники Нирки Тіло матка Меланома Кількість померлих (тис.) 600 400 200 0 Легені Шлунок Товстий кишечник-ректум Печінка Молочна залоза Стравохід Ротова порожнина Простата Лімфоми, мієломи Лейкози Шійка матки Сечовий міхур Яєчники Нирки Тіло матка Меланома Кількість померлих (тис.)
- 12. ПУХЛИНА – типовийпатологічний процес, що характеризується безмежним ттаа ббееззккооннттррооллььнниимм поділом клітин, не пов`язаним із структурою та функцією органу
- 13. Alexis Carrel LeonardHayflick ККууллььттииввоовваанніі ккллііттииннии ггииннууттьь ппіісслляя 5500--110000 ппооддіілліівв ККууллььттииввоовваанніі ккллііттииннии ббееззссммееррттнніі
- 14. Алексей Оловников ТЕОРІЯМАРГІНОТОМІЇ A theory of marginotomy. The incomplete copying of template margin in enzymic synthesis of polynucleotides and biological significance of the phenomenon. J Theor Biol. 1973 Sep 14;41(1):181-90.
- 15. ТЕЛОМЕРА – кінцеваділянка хромосоми, що складається з некодуючих послідовностей нуклеотидів (TTAGGG)n, де n – кількість повторів ( n » 1000 )
- 16. The Nobel Prizeiinn PPhhyyssiioollooggyy oorr MMeeddiicciinnee 22000099 "for the discovery of how chromosomes are protected by telomeres and the enzyme telomerase"
- 17. ТЕЛОМЕРАЗА – фермент,що відновлює послідовність нуклеотидів на кінцях хромосоми та може забезпечити необмежену кількість клітинних поділів
- 18. ТЕЛОМЕРАЗА – фермент,що відновлює послідовність нуклеотидів на кінцях хромосоми та може забезпечити необмежену кількість клітинних поділів
- 20. ПУХЛИНА – типовийпатологічний процес, що характеризується безмежним ттаа ббееззккооннттррооллььнниимм поділом клітин, не пов`язаним із структурою та функцією органу
- 21.
- 23. ЕВОЛЮЦІЯ ПОГЛЯДІВ НАПРИРОДУ ОНКОГЕНІВ 1. У деяких вірусів є гени, продукти яких порушують регуляцію клітинного циклу. Це - ОНКОГЕНИ, а такі віруси є онкогенними 2. В геномі кожної клітини є онкогени, але в неактивному стані. При онкогенезі відбувається активація ПРООНКОГЕНІВ, акі кодують патогенні онкопротеїни 3. Проонкогени активно експресуються у проліферуючих клітинах і є абсолютно необхідними для життєдіяльності огранізму. Це – ПРОТОНКОГЕНИ, гени, що кодують білки-регулятори клітинного поділу
- 24. МЕХАНІЗМИ ДІЇ ТААКТИВАЦІЇ ПРОТООНКОГЕНІВ ПРИ КАНЦЕРОГЕНЕЗІ
- 25. ГОЛОВНІ МЕХАНІЗМИ АКТИВАЦІЇ ПРОТООНКОГЕНІВ 1. Транслокація в ділянку активної транскрипції Наприклад, перенос гену myc з 8 на 14 хромосому в ділянку генів легких ланцюгів імуноглобулінів ® збільшення myc ® активація поділу (лімфома Беркіта) Транслокація гена abl з 9 на 22 хромосому ® надлишкова продукція ABL (тир-ПК) ® активація поділу ( хронічний мієлолейкоз)
- 28. ГОЛОВНІ МЕХАНІЗМИ АКТИВАЦІЇ ПРОТООНКОГЕНІВ 1. Транслокація в ділянку активної транскрипції Наприклад, перенос гену myc з 8 на 14 хромосому в ділянку генів легких ланцюгів імуноглобулінів ® збільшення myc ® активація поділу (лімфома Беркіта) Транслокація гена abl з 9 на 22 хромосому ® надлишкова продукція ABL (тир-ПК) ® активація поділу ( хронічний мієлолейкоз) 2. Ампліфікація Наприклад, збільшення кількості копій N-myc (в нормі знаходиться в 2 хромосомі) ® утворення гомогеннозабарвлених регіонів, інтеграція копій до інших хромосом (4, 9, 13), накопичення екстрахромосомних копій ® активація транскрипції ДНК (нейробластома, рак легень)
- 30. ГОЛОВНІ МЕХАНІЗМИ АКТИВАЦІЇ ПРОТООНКОГЕНІВ 1. Транслокація в ділянку активної транскрипції Наприклад, перенос гену myc з 8 на 14 хромосому в ділянку генів легких ланцюгів імуноглобулінів ® збільшення myc ® активація поділу (лімфома Беркіта) Транслокація гена abl з 9 на 22 хромосому ® надлишкова продукція ABL (тир-ПК) ® активація поділу ( хронічний мієлолейкоз) 2. Ампліфікація Наприклад, збільшення кількості копій N-myc (в нормі знаходиться в 2 хромосомі) ® утворення гомогеннозабарвлених регіонів, інтеграція копій до інших хромосом (4, 9, 13), накопичення екстрахромосомних копій ® активація транскрипції ДНК (нейробластома, рак легень) 3. Генна мутація Наприклад, мутація гена ras ® порушення гідролізу ГТФ (ГДФ має пригнічувати активність G-протеїна) ® підтримання G-протеїна в постійно активному стані ® активація транскрипції ДНК (разні пухлини)
- 32. ОНКОГЕННІ ФАКТОРИ ЕКЗОГЕННІЕНДОГЕННІ ФІЗИЧНІ: іонізуюче опромінення, ультрафіолетове опромінення ХІМІЧНІ: поліциклічні та гетероциклічні вуглеводні, алкілюючі, ацетилюючі сполуки, ароматичні аміни, аміди та ін. БІОЛОГІЧНІ: ДНК та РНК-вмісні віруси - порушення гормонального гомеостазу - генетична схильність - хромосомні хвороби (нестабільність геному) та ін.
- 33. СТАДІЇ ОНКОГЕНЕЗУ 1.Трансформація (ініціація) – утворення клітини, що має потенціну здатність до безмежного, неконтрольованого поділу 2. Промоція (розбурювання) – активація поділу клітин, що мають потенціну здатність до безмежного, неконтрольованого поділу 3. Прогресія – набуття нових властивостей пухлинними клітинами, що дозволяють безмежно, та неконтрольовано ділитися та розповсюджуватися
- 34. МЕХАНІЗМИ ОНКОГЕНЕЗУ ЕПІГЕНЕТИЧНІ не передбачають стійких змін в генетичному апараті клітин, а вказують на порушення регуляції поділу клітин МУТАЦІЙНІ передбачають стійкі зміни в генетичному апараті клітин (мутації)
- 37. Епігенетична концепція канцерогенезу John Bertrand Gurdon
- 38. Основні механізми епігенетичних змін: метилювання генів та модифікація гістонів (ацетилювання, метилювання, фосфорилювання, тощо)
- 39. ДНК-метилювання – це приєднання метильних груп до цитозину
- 42. ++ uubbiiqquuiittyyllaattiioonn aannddssuummooyyllaattiioonn
- 44. Роль естрогенів вонкогенезі
- 46. СТАДІЇ ОНКОГЕНЕЗУ 1.Трансформація (ініціація) – утворення клітини, що має потенціну здатність до безмежного, неконтрольованого поділу 2. Промоція (розбурювання) – активація поділу клітин, що мають потенціну здатність до безмежного, неконтрольованого поділу
- 47. Роль запалення впромоції пухлин
- 48. АНТИГЕННА ССТТИИММУУЛЛЯЯЦЦІІЯЯ ВВ--ЛЛІІММФФООЦЦИИТТІІВВ ППІІДДВВИИЩЩУУЄЄ ЕЕККССППРРЕЕССІІЮЮ ІІННДДУУЦЦИИББЕЕЛЛЬЬННООЇЇ ЦЦИИТТИИДДИИНН--ДДЕЕЗЗААММІІННААЗЗИИ ((AAIIDD))
- 50. СТАДІЇ ОНКОГЕНЕЗУ 1.Трансформація (ініціація) – утворення клітини, що має потенціну здатність до безмежного, неконтрольованого поділу 2. Промоція (розбурювання) – активація поділу клітин, що мають потенціну здатність до безмежного, неконтрольованого поділу 3. Прогресія – набуття нових властивостей пухлинними клітинами, що дозволяють безмежно, та неконтрольовано ділитися та розповсюджуватися
- 51. Метастазування як активнийпроцес 1. Адгезія та проникнення крізь базальну мембрану 2. Проникнення крізь судинну стінку (інтравазація) 3. Виживання в циркулюючій крові 4. Прикріплення до судинної стінки 5. Проникнення крізь ендотелій та базальну мембрану (екстравазація) 6. Активація ангіогенезу та проліферація в іншому органі