Bài giảng Sinh lý bệnh hô hấp của TS. Nguyễn Lĩnh Toàn, Học viện Quân y.

1. SINH LÝ BỆNH Rối loạn hô
hấp
Ts. Nguyễn Lĩnh Toàn

2. Nội dung và mục tiêu học tập
Nội dung
• 1. Đại cương
• 2. Rối loạn hô hấp
• Thiếu oxy

3. Nội dung và mục tiêu học tập
Mục tiêu học tập
• Hiểu được các rối loạn ảnh hưởng tới chức
năng hô hấp
• Trình bày được các nguyên nhân của bệnh lý
đường hô hấp
• Giải thích được cơ chế bệnh sinh và nguyên tắc
điều trị bệnh lý đường hô hấp

4. 1. Đại cương
1. Chức năng bộ máy hô hấp
• Hô hấp là quá trình trao đổi khí giữa cơ thể và
môi trường bên ngoài lấy oxy thải trừ cacbonic
• Tham gia vào cân bằng axit – bazơ thông qua
hệ đệm H2CO3
• Điều hoà thân nhiệt


5. 1. Đại cương
1.2.Phân khu trao đổi khí
• Hô hấp ngoài: Máu Phổi
• Hô hấp trong: Máu Tổ chức


6. 1.3.Điều hòa hô hấp
• Trung khu hô hấp ở hai bên hành não, có
liên hệ ngang với nhau.
Điều khiển: Hít vào, Thở ra, Điều hoà
Hoạt động có tính chất tự động nhạy cảm
với pO2, Pco2, pH, nhiệt độ máu
• Các cơ quan thụ cảm ở quai động mạch
chủ, xoang động mạch cảnh, da, cơ.
• Vỏ não
1. Đại cương

7. 1.4.Các giai đoạn của quá trình hô hấp
• Thông khí: không khí phế nang
• Khuyếch tán: trao đổi khí phế nang mao
mạch phổi
• Vận chuyển: mao mạch phối tổ chức
• Hô hấp tế bào: sử dụng oxy ở tế bào nhờ hệ
thống enzym oxy hoá khử
1. Đại cương

8. 2. Rối loạn hô hấp
Một số nghiệm pháp thăm dò chức năng hô hấp để đánh giá những Rối
loạn thông khí và khuyếch tán
Trạng thái tĩnh
• Thể tích khí lưu thông: thể tích khí một lần hít
vào thở ra 400 ml
• V dự trữ hít vào (gắng sức): 2000 ml
• V dự trữ thở ra (gắng sức): 1100 ml

9. 2. Rối loạn hô hấp
Trạng thái tĩnh
• V cặn còn lại sau khi đã thở ra gắng sức:
1000 - 1200 ml
• Dung tích sống
V lưu thông + V dự trữ hít vào + V dự trữ thở ra
(V.lt + V.hv + V.t/r) gọi là dung lượng phổi 2 - 3
lít (nữ), 3 - 4 lít (nam)

10. 2. Rối loạn hô hấp
Trạng thái động
Đánh giá đàn hồi của phổi + lưu thông đường dẫn khí
• Thông khí phút tối đa (trong 1 giây) VEMS
(VEMS = 80% dung tích sống)
(volume expiratoire maximum seconde)
• Chỉ số Tiffeneau = VEMS/ Dung - tích - sống
Robert Tiffeneau(1910-1961)
• Một số xét nghiệm gián tiếp: CO2 toàn phần,
pO2, pCO2, pH máu để đánh giá sự rối loạn quá
trình hô hấp

11. 2.1.Rối loạn thông khí
• Bình thường
Áp suất khí quyển 760 mmHg
Oxy 21%, pO2 159 mmHg
CO2 0,04%, pCO2 0,3 mmHg
pO2 phế nang 100 mmHg; pCO2 ở mau 10
mmHg
2. Rối loạn hô hấp

12. 2.1.Rối loạn thông khí
• Rối loạn quá trình thông khí xảy ra khi có sự
thay đổi thành phần, áp lực thông khí và rối loạn
hoạt động của bộ máy hô hấp
2. Rối loạn hô hấp

13. 2.1.Rối loạn thông khí
Tăng thông khí: bệnh lên cao
• Càng lên cao áp suất khí quyển càng giảm dẫn
tới áp lực riêng phần của oxy giảm.
Pkq giảm → pO2 giảm
Độ cao 4000 m → pO2 = 94 mmHg → thở nhanh
→ CO2 giảm → thở chậm
2. Rối loạn hô hấp

14. • Mức độ bệnh phụ thuộc
Độ cao: càng lên cao càng nặng.
Giới hạn 3000 - 4000 m chịu đựng được;
6000 - 10.000 m phải thở thêm oxy;
>10.000 m thở oxy dưới áp lực.
2. Rối loạn hô hấp

15. • Mức độ bệnh phụ thuộc
Trạng thái thần kinh: hưng phấn, bình thường,
ức chế (Thí nghiệm trên chuột: thần kinh hưng
phấn chịu đựng thiếu oxy kém hơn thần kinh ức
chế)
Vận động cơ bắp: leo núi (khác máy bay) tăng
chuyển hoá trong điều kiện thiếu oxy → nhiễm
toan chuyển hoá. Mức độ nặng hơn
2. Rối loạn hô hấp

16. Giảm thông khí
Ngạt
• Định nghĩa: ngạt là tình trạng bệnh lý do thiếu
O2 và tăng CO2 trong thành phần không khí thở.
Bình thường oxy 21%, CO2 0.04%, N2 72%
2. Rối loạn hô hấp

17. • Nguyên nhân
Thay đổi thành phần không khí thở: phòng kín
không có không khí lưu thông, sập hầm lò, lô
cốt...
Khi O2 còn 21 - 14%, CO2 6 - 8%, nhức đầu mệt
mỏi, hô hấp nhanh. Khi O2 còn 8%, CO2 tăng
đến 12 % → chết
Cản trở đường dẫn khí: hẹp tắc, nghẹn, sặc,
thắt cổ… Do phế nang: xẹp, tràn dịch màng
phổi, xẹp phổi, phù phổi…
2. Rối loạn hô hấp

18. • Diễn biến qua 3 giai đoạn
Hưng phấn: CO2 bắt đầu tăng, O2 bắt
đầu giảm kích thích trung khu hô hấp thở
sâu nhanh. Trung khu vận mạch hưng
phấn HA tăng tim đập nhanh. Cuối giai
đoạn này hô hấp chậm, rối loạn cơ trơn
2. Rối loạn hô hấp

19. • Diễn biến qua 3 giai đoạn
Ức chế: CO2 tăng nhiều, O2 giảm
nhiều → ức chế trung khu hô hấp → hô
hấp chậm, ngừng, HA giảm.
2. Rối loạn hô hấp

20. • Diễn biến qua 3 giai đoạn
Suy sụp: trung khu hô hấp, trung khu
tuần hoàn bị ức chế sâu sắc, hô hấp
ngừng, thở ngáp cá, dãn đồng tử → chết.
• Nguyên tắc điều trị: thải CO2 ra lấy O2 vào.
Bệnh nhân tự thở
2. Rối loạn hô hấp

21. Rối loạn thông khí do bệnh lý của bộ máy hô
hấp
• Bệnh lý đường hô hấp trên
Tắc cơ học đường hô hấp trên: sặc, nuốt dị vật,
bạch hầu, nghẹn…
Co thắt khí phế quản phản xạ
Viêm phế quản phù nề tiết dịch co thắt (hẹp) gây
rối loạn thông khí
2. Rối loạn hô hấp

22. • Các bệnh đường hô hấp dưới
Hen phế quản
Bệnh vì cơ địa: dị nguyên bụi nhà, phấn hoa
… KN + KT → giải phóng Histamin, Serotonin,
bradykinin gây co thắt cơ trơn phế quản.
Lâm sàng: Co thắt cơ trơn phế quản, khó
thở từng cơn, đường dẫn khí hẹp do co thắt,
phù nề xuất tiết.
.
2. Rối loạn hô hấp

23. Các bệnh đường hô hấp dưới
Hen phế quản
Thăm dò chức năng hô hấp trong hen: dung
tích sống giảm, thông khí phút tối đa giảm, khí
cặn tăng, Tiffeneau giảm nhiều.
2. Rối loạn hô hấp

24. Các bệnh đường hô hấp dưới
Viêm phổi
Hay gặp (49,3%) các bệnh hô hấp: viêm thùy
phổi, phế quản phế viêm.
Đặc điểm: nhu mô phổi bị đông đặc không
khí không đến được vùng viêm → thiếu O2, pO2
máu giảm, rối loạn thông khí.
2. Rối loạn hô hấp

25. Các bệnh đường hô hấp dưới
Các bệnh màng phổi
Tràn khí, tràn dịch màng phổi → phổi xẹp lại
diện tích hô hấp giảm rối loạn thông khí
→ thiếu O2 → pO2 máu giảm.
2. Rối loạn hô hấp

26. Các bệnh đường hô hấp dưới
• Tổn thương lồng ngực
Liệt cơ hô hấp
Xương gù vẹo
Gãy xương sườn, …
2. Rối loạn hô hấp

27. Các bệnh đường hô hấp dưới
Tóm lại, hậu quả rối loạn thông khí → O2 giảm,
CO2 tăng → P phế nang thay đổi → rôi loạn trao
đổi khí ở phế nang và mao mạch → rối loạn
khuyếch tán.
2. Rối loạn hô hấp

28. 2.2.Rối loạn khuyếch tán
Định nghĩa
• Khả năng khuyếch tán của phổi là lượng khí
chuyển qua màng phế nang vào mao mạch
trong một phút với độ chênh lệch phân áp ở 2
bên màng là 1mmHg
2. Rối loạn hô hấp

29. • Sự khuyếch tán phụ thuộc vào 3 yếu tố
Diện khuyếch tán: Bề mặt phế nang thông khí
tiếp xúc với màng mao mạch phổi có tuần hoàn
lưu thông tốt bình thường 90 m3 liên quan đến
tính đàn hồi của phổi và sức căng bề mặt của
chất nhầy tráng phế nang.
2. Rối loạn hô hấp

30. • Sự khuyếch tán phụ thuộc vào 3 yếu tố
Màng khuyếch tán dày 4 µm có 3 lớp chính:
Dịch tráng phế nang,
màng phế nang,
thành mao mạch phổi
2. Rối loạn hô hấp

31. Khả năng khuyếch tán của khí liên quan đến
độ hoà tan và khả năng khuyếch tán khí:
Độ hoà tan CO2 > O2 là 24 lần;
khả năng khuyếch tán CO2 > O2 là 20 lần
=> như vậy CO2 > O2 là 24 x 20 = 480 lần.
Tỷ lệ O2 KK 21%; CO2 0,04%
=>O2 > CO2 500 lần → khả năng kh. tán ~ nhau.
2. Rối loạn hô hấp

32. • Hệ số khuyếch tán: phụ thuộc vào
chênh lệch áp lực của các chất khí trong
phế nang và mao mạch phổi.
2. Rối loạn hô hấp

33. BT pO2 phế nang là 100 mmHg, O2
mao mạch phổi 40 mmHg chênh lệch là
60 mmHg;
pCO2 phế nang là 40 mmHg, pCO2
mao mạch phổi 50 mmHg chênh lệch 10
mmHg.
Khí khuyếch tán từ vùng có áp lực cao
sang áp lực thấp.
2. Rối loạn hô hấp

34. Bệnh lý phổi ảnh hưởng đến sự khuyếch tán
• Phù phổi cấp: OAP
Các phế nang ngập nước (huyết tương, hồng
cầu). Nguyên nhân do bệnh tim: suy tim trái,
nhiễm độc… dẫn đến:
Diện khuyếch tán giảm (dịch, bọt, tuần hoàn
xuất huyết ứ trệ)
Màng khuyếch tán dày tổn thương.
Hệ số khuyếch tán giảm, chênh lệch áp lực
giảm.
2. Rối loạn hô hấp

35. • Bệnh khí phế
Hẹp tắc phế quản, dãn phế nang, đàn hồi phổi
giảm dẫn đến:
Diện khuyếch tán giảm
Màng dày do xơ + dịch nhày tăng
Hệ số khuyếch tán giảm do tăng cặn → O2
giảm → pO2 phế nang giảm
2. Rối loạn hô hấp

36. • Viêm phổi: phần nhu mô viêm
Diện khuyếch tán giảm → thông khí giảm, xung
huyết, đau thở nông
Màng dày do dịch phù xuất tiết
Hệ số khuyếch tán giảm → không thở sâu → O2
vào phế nang giảm → chênh lệch áp lực
giảm
2. Rối loạn hô hấp

37. Rối loạn vận chuyển oxy
Thiếu máu
• Số lượng HC, Hb giảm: mất máu cấp diễn, kinh
diễn.
• Chất lượng
HbF, HbS: kết hợp với O2 kém, HC dễ vỡ thiếu
O2
2. Rối loạn hô hấp

38. • Chất lượng
Nhiễm độc CO: CO (ái lực) kết hợp với Hb
mạnh gấp 300 lần oxy, hợp chất HbCO rất bền
vững, phân ly 3.600 lần kém hơn so với HbO2.
Vì vậy 1% CO trong không khí đã mất 50%
Hb kết hợp là HbCO, 10% HbCO nhiễm độc.
Nhiễm độc CO ức chế tổng hợp các enzym
hô hấp tế bào => ức chế quá trình hô hấp tế
bào.
Nhiễm độc CO cấp, nhiễm độc CO mạn
2. Rối loạn hô hấp

39. • Chất lượng
Nhiễm độc Met-hemoglobin:
BT Fe++ mới vận chuyển được oxy.
Methemoglobin (MetHb) chứa Fe+++ không
vận chuyển oxy → gây thiếu oxy nặng.
Một số chất và thuốc gây MetHb: sulfamide,
chlorat, bismuth, benzol, …
MetHb > 3 mg% gây xanh tím
2. Rối loạn hô hấp

40. Rối loạn tuần hoàn
• Ứ trệ tuần hoàn cục bộ do chèn ép (ga rô)
• Ứ trệ tuần hoàn toàn thân (suy tim, sốc, truỵ tim
mạch)
• Mạch tắt (shunt) thông qua động mạch và tĩnh
mạch không thông qua mao mạch
• Tim bẩm sinh: thông liên thất, liên nhĩ, còn ống
động mạch (lẫn máu tĩnh mạch). Phổi bình
thường → tổ chức vẫn thiếu oxy.
2. Rối loạn hô hấp

41. 2.4. Rối loạn hô hấp tế bào
Hô hấp tế bào
Là giai đoạn cuối cùng của quá trình hô hấp,
thực hiện được nhờ các enzym oxy hoá khử của
tế bào. Quá trình được phân thành những phản
ứng dây truyền liên quan chặt chẽ với nhau:
• Tách H: Dehydrognaza
Coenzym: FMN (Flavin Mononucleotide), FAD
(Flavin Adenosin Dinucleotide)
Thành phần men có sinh tố C
2. Rối loạn hô hấp

42. • Vận chuyển H
Coenzym FMN, FAD
NAD (Nicotinamide Adenin Dinucleotide)
NADP (Nicotinamide Adenin Dinucleotide
Phosphat)
Thành phần có inh tố nhóm B, C, PP
• Chuyển điện tử
Cytocrom, Cytocromoxydase.
có Fe++ dạng khử → Fe+++ dạng oxy hoá liên tục
chuyển trong quá trình vận chuyển điện tử. Các
enzym này dễ bị Cyanua As ức chế.
2. Rối loạn hô hấp

43. Rối loạn hô hấp tế bào do
• Thiếu cơ chất: thiếu ăn, rối loạn chuyển hoá
glucose → rối loạn vòng Kreb
• Thiếu enzym hô hấp tế bào: thiếu vitamin C →
Dehydrogenase, thiếu vitamin B1 → coenzym
Decarboxylase, thiếu vitamin B2 → Coenzym
FMN, FAD, thiếu PP → Coenzym NAD, NADP.
• Thiếu protit, Fe → Cytocrom
• Enzym hô hấp tế bào bị ức chế do ngộ độc
thuốc ngủ urethan, cyanua, sulfuahydro, CO…
2. Rối loạn hô hấp

44. 3. Thiếu oxy
Thiếu oxy là một quá trình bệnh lý phức tạp do các cơ quan bảo đảm không cung
cấp được oxy đầy đủ cho nhu cầu chuyển hoá bình thường của tế bào hoặc do tế
bào tổ chức vì một lý do nào đó không sử dụng được oxy
Thiểu năng hô hấp, suy hô hấp
Suy hô hấp
• Định nghĩa
Suy hô hấp là tình trạng bộ máy hô hấp ngoài
không đảm bảo được chức năng cung cấp O2
và thải CO2 trong điều kiện bình thường và bất
thường của cơ thể

45. 3. Thiếu oxy
• Biểu hiện
2. Rối loạn hô hấp ngoài: thông khí
khuyếch tán giảm dấu hiệu đầu tiên là khó
thở.
Giai đoạn tiềm tàng xuất hiện khi gắng
sức.
Khi đã nặng lao động nhẹ, nghỉ ngơi vẫn
khó thở

46. 3. Thiếu oxy
• Biểu hiện
Thay đổi TP khí máu: pO2 < 92 mmHg,
Pco2 > 44 mmHg;
Độ bão hoà oxy SaO2 < 94% suy hô hấp
rõ rệt.
Suy hô hâp nặng pO2 < 50 mmHg, Độ bão
hoà oxy < 79%.
Suy hô hấp cấp Pco2 > 80 mmHg, máu
nhiễm toan, ứ CO2.

47. Thiểu năng hô hấp
Hô hấp bao gồm cung cấp, hấp thu và sử dụng oxy,
thiểu năng giai đoạn nào cũng dẫn đến thiếu oxy. Có
4 nhóm chính thiếu oxy.
Thiếu oxy do cung cấp
• Đặc điểm: pO2 động mạch giảm.
3. Thiếu oxy

48. • Nguyên nhân:
pO2 không khí giảm (lên cao, kk nghèo oxy)
Thông khí giảm (tắc hẹp đường dẫn khí, liệt cơ
hô hấp, dị dạng lồng ngực) tăng sức cản đường
dẫn khí và tổ chức phổi (hen, khí phế) tràn khí
phế mạc, thở nông (do đau trong viêm phổi),
trung khu hô hấp bị ức chế.
3. Thiếu oxy

49. • Nguyên nhân:
Khuyếch tán giảm: giảm số lượng phế nang
thông khí (chướng, xẹp phế nang xơ hoá vách
phê nang và mao mạch phổi)
Mất cân bằng giữa thông khí/ Phân phối máu ở
phổi. Các phế nang không thông khí tăng (khí
phế)
3. Thiếu oxy

50. Thiểu năng hô hấp
Thiếu oxy do thiếu máu
• Đặc điểm: pO2 máu động mạch bình thường
nhưng lượng HbO2 giảm, số lượng chất lượng
máu giảm
Thiếu oxy do ứ trệ
• Đặc điểm pO2 bình thường, HbO2 bình thường,
máu đến các mô giảm (ga rô, u chèn ép, suy tim
phải ứ máu ngoại vi)
3. Thiếu oxy

51. Thiếu oxy do tổ chức mô
• Quá trình oxy hoá tế bào giảm do chất độc ức
chế quá trình này
• Đánh giá thiểu năng hô hấp bằng các nghiệm
pháp thăm dò chức năng hô hấp: V.lt, V.hv, V.tr,
V cặn, dung tích sống, VEMS, Tiffeneau, pO2,
pCO2
3. Thiếu oxy

52. • Xanh tím
Xuất hiện khi Hb không bão hoà oxy tăng cao tại
mao mạch và biểu hiện một màu xanh tím ở
môi, ở dái tai, chi.
Bình thường máu động mạch được bão hoà gần
hết với oxy 95 - 97%, tĩnh mạch có khoảng 70%
Hb được bão hoà, mao mạch 17.5 % không bão
hoà oxy. Xanh tím xuất hiện khi Hb khử oxy ở
mao mạch tăng lên 30 - 50 %.
3. Thiếu oxy

53. • Xanh tím
Gặp trong các trường hợp sau:
Do ứ trệ tuần hoàn: suy tim, sốc Hb khử tang
cao ở tĩnh mạch.
Do tăng HC: HC tăng, Hb tăng, nên khi qua phổi
không được oxy hoá hết do đó lượng Hb khử
cao
Do ngộ độc: Hb bị độc và MetHb màu sẫm hơn
bình thưòng.
3. Thiếu oxy

54. Thích nghi của cơ thể khi thiếu oxy
• Hô hấp tăng do kích thích trung khu hô hấp (O2
giảm, CO2 tăng)
• Tuần hoàn tăng: O2 giảm, CO2 tăng kích thích
thụ thể ở thành mạch, não do đó tim đập nhanh,
mạnh, HA tăng. Mặt khác do tăng hô hấp làm
tăng sức hút ở lồng ngực máu về tim nhiều → V.
tuần hoàn tăng thể tích máu tuần hoàn tăng.
3. Thiếu oxy

55. Thích nghi của cơ thể khi thiếu oxy
• Phân phối lại máu: máu được dồn tới não, tim,
máu dự trữ được đưa ra sử dụng. Sự kết hợp
và phân ly HbO2 dễ dàng hơn để tổ chức sử
dụng oxy dễ dàng.
• Tủy xương tăng sản xuất HC.
3. Thiếu oxy

56. Thích nghi của cơ thể khi thiếu oxy
• Tổ chức mô: enzym tăng hoạt động, tăng
chuyển hoá theo đường yếm khí, tăng tận dụng
oxy tổ chức.
Hoạt động thích nghi này nhanh chóng hay kéo
dài, nhiều hay ít là tùy thuộc mức độ thiếu oxy
và thếu oxy cấp diễn hay trường diễn
3. Thiếu oxy

57. Câu hỏi ôn tập
1. Trình bày nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh,
nguyên tắc điều trị ngạt?
2. Phân tích các rối loạn trong từng giai đoạn của
quá trình hô hấp (nguyên nhân, cơ chế bệnh
sinh). Liên hệ với quá trình bệnh lý điển hình
trong từng giai đoạn hô hấp?
3. Trình bày suy hô hấp và thiểu năng hô hấp?