Uploaded byMicrobiologia Maresca Bruno
6.helicobacter
Helicobacter pylori è un batterio gram-negativo microaerofilo associato a gastrite cronica, ulcere peptiche e adenocarcinomi. Presenta diversi fattori di virulenza, tra cui l'ureasi, che neutralizza l'acido gastrico e consente la colonizzazione. Attualmente non esiste un farmaco ideale per l'eradicazione, ma si utilizzano combinazioni di antibiotici e inibitori della pompa protonica.
6.helicobacter
- 1. Helicobacter 1983 in pazienti con gastriti è stato individuato un nuovo batterio identificato come Campylobacter e successivamente come Helicobacter Ora è noto che tale batterio H. pylori è la causa di: gastrite cronica "aspecifica" Ulcere peptiche Ed è associato ad adenocarcinomi
- 2. Oltre 20 specie Flagelli polari con guaina Positività a catalasi e ossidasi A spirale Gram-negativo Microaerofilo In condizioni ambientali sfavorevoli (incremento della pressione parziale di ossigeno , della temperatura o trattamento con antibiotici ) da bacillare diventa coccoide (simile ad una bacca) Genere Helicobacter
- 3. Helicobacter La tassonomiasi basa su: Sequenze geniche di geni rRNA 16S Flagelli polari con guaina Acidi grassi Positività a catalasi e ossidasi 17 specie fino ad ora A spirale e anche a cocco
- 4. Helicobacter pylori Cocchi Bacilli Cocchi
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- 6. gastric ulcer.jpg H.pylori è isolato dal 75 al 100% dei pazienti con gastrite, ulcera gastrica e duodenale Infezione da uomo ad uomo
- 7. A silver stainof H. pylori on gastric mucus-secreting epithelial cells (x1000). From Dr. Marshall's stomach biopsy taken 8 days after he drank a culture of H. pylori (1985).
- 8. Chronic Superficial GastritisGastric Ulcer Gastric Cancer Decades Years Days/ Weeks Initial Infection
- 9. Stomaco dei primati (tra lo strato di muco e l'epitelio gastrico). Resistere all'acido grazie alla sua attività ureasica, (scinde l'urea in ossido di carbonio e ammoniaca che neutralizza l'acido). L'attività ureasica é implicata nella colonizzazione e nella patogenicità dovuta all’azione lesiva sui tessuti da parte dell'ammoniaca. Helicobacter pylori
- 10. FATTORI DI VIRULENZALPS inducono una risposta infiammatoria Adesine Flagelli polari Forma a spirale Catalasi e Superossido dismutasi proteggono da fagocitosi Lipasi Fosfolipiasi Proteasi Mucinasi (distrugge la parete gastrica) Emolisine Dall'equilibrio tra virulenza batterica e risposta immunitaria deriva la patogenesi del danno.
- 11. I ceppi batterici più aggressivi ( Tipo I ) producono due proteine citotossiche: VacA e CagA, capace di indurre vacuolizzazione (cioé la formazione di cavità) e morte cellulare. Helicobacter pylori
- 12. Helicobacter Produce unaureasi (NH 4 ) che blocca l’acidità dei succhi gastrici ( test ) Passano attraverso il muco gastrico e aderiscono alle cellule epiteliali Prodotti di ureasi, mucinasi, citotossina vacuolizzante causano danni Tissutali che con i lipopolisasccaridi inducono una risposta infiammatoria Superossido dismutasi e catalasi lo proteggono da fagocitosi Emolisine, fosfolipiasi e EtOH deidrognasi sono anche indotti. H. pylori è isolato dal 75 al 100% dei pazienti con gastrite, ulcera gastrica e duodenale Infezione da uomo ad uomo
- 13. Il farmaco "ideale"per l'eradicazione dell' H. pylori non é ancora stato identificato. Combinazioni di due o tre antibiotici (generalmente amoxicillina , claritromicina , un nitroimidazolico o tetraciclina ) in associazione con un inibitore di pompa protonica ( PPI ), come rabeprazolo , esomeprazolo , omeprazolo , pantoprazolo , lansoprazolo o con ranitidina bismuto citrato . Trattamento
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Editor's Notes
- #3 L'H pylori é un batterio Gram-negativo (cioé perde il colore nella metodica di colorazione di Gram), appartenente insieme ad oltre venti altre specie al genere Helicobacter. L'ambiente in cui il batterio trova le condizioni favorevoli per la crescita richiede un'atmosfera poco ossigenata, e perciò è definito microaerofilo. In condizioni ambientali sfavorevoli, come per esempio in corso di incremento della pressione parziale di ossigeno, della temperatura o in caso di trattamento con farmaci inibitori della pompa protonica o antibiotici, il microrganismo trasforma il proprio aspetto da bacillare (tipo bastoncello) a coccoide (tipo globoso, simile ad una bacca), evento di significato controverso
- #9 L'acquisizione dell'infezione da H. pylori avviene nella stragrande maggioranza dei casi durante l'infanzia, e la sua persistenza nell'organismo é legata all'incapacità del sistema immunitario di liberarsene. Il rischio di infezione é associato con le condizioni socio-economiche dell'età infantile. E' stato dimostrato che l' H.pylori può rimanere metabolicamente attivo in acqua corrente per diversi giorni. Indagini condotte nell'America Latina, hanno rilevato che il rischio di infettarsi, tra i bambini che assumono acqua dell'acquedotto, é significativamente più elevato rispetto a coloro che utilizzano una sorgente privata. Contro una possibile via di trasmissione oro-fecale, vi é la difficoltà ad isolare dalle feci, mediante coltura, il microrganismo, ed inoltre, il fatto che la dimostrazione a livello fecale della presenza del DNA (cioé la componente genetica) batterico non é sinonimo di evidenza dell' "intero" microbo vivente o in forma attiva. Via oro-orale A sostegno dell'ipotesi della trasmissione per via oro-orale, vi é l'isolamento dell' H.pylori nella placca dentaria e nella saliva. Si é ipotizzato che il batterio possa giungere nella cavità orale attraverso il rigurgito o il vomito. Inoltre, alcuni dati indicano che in Africa vi è una percentuale più elevata di infezione tra i bambini le cui madri premasticano il cibo a loro destinato.
- #10 La nicchia dell'H .pylori é rappresentata dallo stomaco dei primati, dove vive tra lo strato di muco e l'epitelio gastrico. La capacità del batterio di resistere all'acido é legata prevalentemente alla sua attività ureasica, mediante la quale si scinde l 'urea in ossido di carbonio e ammoniaca e quest'ultima neutralizza l'acido prodotto nella cavità gastrica. Al tempo stesso l'attività ureasica é implicata nella colonizzazione e nella patogenicità del batterio, in quanto sembrerebbe determinare un'azione lesiva, diretta, sui tessuti da parte dell'ammoniaca
- #11 L'adesività del microrganismo é un processo necessario per la colonizzazione gastrica e ad essa concorrono delle proteine della parete chiamate adesine. Anche alcune componenti presenti sulla membrana cellulare, come i lipopolisaccaridi (LPS), hanno un ruolo rilevante nel riconoscimento intercellulare e nell'adesione dei microrganismi alla superficie delle cellule umane; inoltre, stimolano il rilascio di citochine (una famiglia di proteine che agiscono come mediatori tra le cellule) e possiedono proprietà endotossiche, con alterazione del sistema di barriera presente sulla mucosa gastrica. Un importante fattore che permette la colonizzazione é la motilità dell' H. pylori , possibile sia grazie alla presenza di flagelli polari che alla sua forma a spirale. Alla sopravvivenza delle colonie infettanti concorrono inoltre enzimi (cioé molecole che accelerano reazioni chimiche) come la catalasi e la superossido dismutasi che le proteggono dall'effetto battericida (in grado cioé di uccidere i batteri) delle cellule dell'infiammazione. Dopo avere penetrato lo strato di muco-gel che ricopre la mucosa dello stomaco ed essersi insinuato al di sotto di esso, il batterio può svolgere i suoi effetti lesivi con differenti meccanismi. Del ruolo dell'attività ureasica, così come della catalasi e della superossido dismutasi, nella patogenicità del batterio si è già detto in precedenza. L' H.pylori produce inoltre una serie di enzimi lesivi, come lipasi, fosfolipasi e proteasi, in grado di concorrere al danno della mucosa gastrica modificando le caratteristiche dello strato di muco superficiale e favorendo quindi l'azione dannosa operata in concomitanza con l'acido.
- #14 Il farmaco "ideale" per l'eradicazione dell' H. pylori non é ancora stato identificato, soprattutto se si richiedono requisiti come efficacia superiore all'80%, buona tollerabilità, basso costo e capacità di non indurre resistenza agli antibiotici. Uno dei problemi più preoccupanti è l'incremento da parte del batterio della resistenza agli antibiotici . Questo fenomeno appare la conseguenza dell'indiscriminato uso di antibiotici per differenti infezioni e/o dei tentativi di eradicare lo stesso H.pylori . La resistenza può essere definita: * naturale, quando tutti i ceppi di una specie sono resistenti ad un antibiotico, * acquisita, quando una specie è originariamente suscettibile, ma qualche ceppo diviene resistente. La resistenza acquisita è definita primaria, quando é determinata da un precedente contatto con l'antibiotico somministrato per trattare un'altra infezione, secondaria, quando insorge nel corso di un tentativo di cura dello stesso microbo ( Ponzetto et al. 1999 ). I nitroimidazolici sono i farmaci per cui si osservano le più elevate frequenze di resistenza.