I meccanismi del danno gastrico e la patologia H. Pylori correlata
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Presentazione a cura del Dottor Vincenzo De Francesco - "Malattia da reflussogastroesofageo e infezione da Helicobacter Pylori: old topics?" - Roma 11/05/2019
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I meccanismi del danno gastrico e la patologia H. Pylori correlata
- 1. Patologia Gastroduodenale Università di Foggia Dr. Vincenzo De Francesco (Gastroenterologia-Endoscopia Digestiva) I meccanismi del danno gastrico e la Patologia H. pylori correlata Dr. Vincenzo De Francesco Università di Foggia Gastroenterologia-Endoscopia Digestiva 11.05.2019
- 2. “Un buon discorso deve essere come il vestito di una bella donna: abbastanza lungo da coprire il soggetto, abbastanza corto da suscitare interesse” W. Churchill
- 3. Patologia Gastroduodenale Classico repertorio per il gastroenterologo Ulcera Duodenale Ulcera Gastrica Carcinoma Gastrico Linfoma Gastrico e………… GASTRITE
- 4. Gastrite Entità a lungo ignorata
- 5. Gastrite Cause di scarso interesse • Asintomaticità • Scarsa correlazione istologia-sintomatologia • Confondimento con la Dispepsia Funzionale • Confondimento di classificazioni eziologiche- anatomopatologiche • Paucità endoscopica (iperemia-erosioni) • Mancanza di nesso con patologie gastriche maggiori come Ulcera Peptica, Linfoma Gastrico e Carcinoma Gastrico • Incertezza prognostica
- 7. Warren e Marshal – PREMIO NOBEL MEDICINA 2005 UNIDENTIFIED CURVED BACILLI ON GASTRIC EPITHELIUM IN ACTIVE CHRONIC GASTRITIS Warren JR, Marshall BJ. Lancet 1983;i:1273-5
- 8. Helicobacter pylori Quali armi possiede?
- 9. H. pylori-Fattore di virulenza • Gene cagA (PAI island): codifica per proteina fortemente immunogena. Costituisce un sistema di secrezione che consente iniezione di differenti tossine nella cellula ospite. Incrementa risposta flogistica e si correla a rischio di Ulcera Peptica e Carcinoma Gastrico. • Gene vacA (sm): codifica per proteina vacuolizzante VacA, proinfiammatoria. Induce risposta infiammatoria, apoptosi, inibisce proliferazione di linfociti T. Correla con rischio di Ulcera Peptica e Carcinoma Gastrico.
- 10. H. pylori-Fattore di virulenza • Gene OipA: codifica per un’adesina di membrana che stimola la secrezione proinfiammatoria di IL8 epiteliale. In associazione al gene cagA aumenta il rischio di patologia peptica e di Carcinoma Gastrico. • Gene babA: adesine stimolano la secrezionre proinfiammatoria di IL8 • Gene DupA: codifica per proteina che stimola fortemente secrezione di IL8 e IL12 proinfiammatorie. Correla direttamente con la severità della gastrite antrale, dell’ulcera peptica ed inversamente con il Carcinoma Gastrico. • Gene iceA: codifica per sistema di escrezione. Stimola secrezione proinfiammatoria di IL8 •
- 11. Rivisitazione anatomopatologica e topografica della Gastrite Sydney System-1991 Price AB. J Gastroenterol Hepatol 1991;6:209–22. Dixon MF et al. Am J Surg Pathol 1996;20:1161–81
- 12. Gastrite • Sede: antrite-pangastrite • Attività: infiltrato polimorfonucleato • Cronicità-quiescenza: infiltrato linomononucleato • Densità di colonizzazione • Presenza assenza di atrofia • Presenza assenza di metaplasia intestinale (completa/incompleta) • Estensione: superficiale-interfoveolare profonda: a tuttto spessore a ghiandole intatte atrofica: perdita ghiandolare Campionamento bioptico: (due biopsie antrali, una su incisura, due del corpo) (singolo patologo)
- 14. Gastrite Processo flogistico acuto/cronico della mucosa gastrica caratterizzato da specifica infiltrazione di cellule immunitarie, alterazioni cito-strutturali della mucosa e del turnover di crescita epiteliale presente nel 100% dei casi infetti
- 17. Gastrite Alterazioni fisiolopatologiche dipendenti da pattern di virulenza da pattern citochinico e… da topografia della flogosi
- 20. Dixon 1994 H. PyloriH. Pylori e pH intragastrico:e pH intragastrico: alterazioni fisiopatologiche e topografia della flogosialterazioni fisiopatologiche e topografia della flogosi Pattern di Quadri Acid Quadri Rischio gastrici Gastrici Output Duodenali • Metaplasia gastrica • Infiammazione cronica attiva Ulcera duodenale • Infiammazione cronica • Polimorfonucleati Aumentato • Infiammazione cronica • Polimorfonucleati • Atrofia • Metaplasia intestinale Ridotto Normale Ulcera gastrica e Carcinoma Gastrico Pan-gastritePan-gastrite AntrumAntrum
- 27. Dalla Gastrite Follicolare al Linfoma MALT • Linfoma Gastrico Primitivo è la più frequente forma di linfoma NH extranodale (30%- 40%) • La forma MALT è fortemente associata all’ infezione da H. pylori da differenti genotipi • La forma MALT è fortemente associata ad assetto genetico HLA-DQa1-HLA-DQb1) Gastrite Follicolare MALT linfoma
- 30. Esofitica (massa) Ulcerativa (singola o multipla) Ipertrofica (pliche giganti, nodularità) Ahmad A. Am J Gastroenterol 2003;98:975-86Mista
- 31. Take home message Alterazioni fisiopatologiche della secrezione Gastrica ed Alterazioni cito-istologiche topograficamente distinte spiegano la centralità “copernicana” della Gastrite H. pylori correlata nelle Patologie Gastroduodenali
- 32. Se l’infezione da H. pylori è “la bestia nera” della patologia gastroduodenale qual è l’effetto della sua eradicazione su grandi numeri?
- 33. L’eradicazione di H. pylori determina una remissione long-term della malattia peptica Miehlke et al 1995, © by Karger, Basel 1995; Axon et al 1997 Ulcera duodenaleUlcera duodenale Ulcera GastricaUlcera Gastrica 0 25 50 75 100 Patients in remission % H. pylori eradicated H. pylori-positive Years after termination of treatment 0 1 20.5 1.5 Months after termination of treatment 0 25 50 75 100 Patients in remission % H. pylori eradicated H. pylori-positive 0 6 122 8 104
- 34. L’eradicazione efficace di H. pylori riduce le complicanze Complicanze H.pylori Presente Assente (% pts) (% pts) Recidiva di ulcera 62.5 2.4 (p<0.001) Sanguinamento 37.5 0 (p<0.001) Labenz & Börsch 1994
- 35. La recidiva dell’ulcera peptica (gastrica e duodenale) è: ∼0% Dopo l’eradicazione di H. pylori
- 36. Helicobacter pylori Riduzione del 35% del rischio di cancro gastrico
- 39. 77.5%
- 41. L’incubo ovvero ….. La Dispepsia JH Fussli-1781: “l’Incubo”
- 43. ∼40% (+10% vs placebo) NNT = 13 Arch Intern Med 2011;171(21):1936- 1937
- 44. 5555 pz 1. Miglioramento della qualità della vita 2. Incidenza di effetti collaterali 3. Risoluzione dei sintomi 4. Riduzione del rischio di ulcera 5. Risoluzione del danno istologico
- 48. GASTROPATIA DA FANS / SALICILATO PATOGENESI • alterazione dello strato di muco superficiale • retrodiffusione di HCl nello strato di muco superficiale • diminuita produzione di bicarbonato da parte delle cellule epiteliali • ridotto flusso ematico intramucoso • danno diretto all’epitelio di superficie ed agli strati più profondi della mucosa
- 50. Se l’infezione si associa invariabilmente a Gastrite, Se la Gastrite è condizione potenzialmente evolutiva verso forme precancerose possiamo rinunciare ad eradicare l’infezione in pazienti sintomatici ?
- 53. Sintomi d’allarme • Anemia • Emorragia digestiva • Anoressia • Perdita di peso • Vomito ricorrente • Disfagia • Ittero Axon, 1997Health and Public Policy Committee of the American College of Physicians, 1985
- 54. Nel managenment dell’infezione da H. pylori l’obiettivo è unico: Eradicare nel 100% dei casi ….
- 55. …………Con differenti opzion Ma questa è un’altra
- 56. Con quanto detto speriamo di avervi reso cosa utile……….. “……..Se invece vi abbiamo annoiato sappiate che non l’abbiamo fatto apposta”. A. Manzoni “I promessi Sposi”
- 57. Appendice
- 58. Gastrite In un mondo di “gastritici in evoluzione” chi sorvegliare? Chi è a rischio di CG?
- 59. OLGA Operative Link for Gastritis Assessment
- 61. Gastrite Punti Prognostici-Chiave da Sydney • L’Atrofia Gastrica è il più potente fattore predittivo di Carcinoma Gastrico tipo Intestinale • La Metaplasia Intestinale Incompleta è tappa indispensabile e forse “irreversibile” verso il Carcinoma Gastrico tipo Intestinale • La Metaplasia Intestinale Incompleta è substrato cellulare della Displasia • La Displasia evolve invariabilmente verso il Carcinoma • La severità di Atrofia e/o metaplasia è variabile e non uniformemente distribuita Rugge M et al. Gut 2003;52:1111–6.
- 65. OLGA Stadio IV • Coinvolgimento di antro e corpo (pangastrite) • Incostante riscontro di H. pylori • Costante riscontro di Metaplasia • Prevalente in aree ad alto rischio di CG
- 66. OLGA Messaggio cardine Forte correlazione tra stadio III-IV di OLGA e CG. I programmi di sorveglianza endoscopica devono essere centrati sugli stadi III-IV.
Editor's Notes
- L’ulcera duodenale è associata ad una gastrite dell’antro, mentre la metaplasia gastrica è un prerequisito della colonizzazione del duodeno da parte di H. pylori (22, 24). È stato ipotizzato che dopo la colonizzazione dell’antro da parte di H. pylori e dopo lo sviluppo della gastrite dell’antro, il batterio si diffonda alle aeree di metaplasia gastrica nel duodeno in conseguenza della ipersecrezione acida dello stomaco che a sua volta può determinare la comparsa dell’ulcera duodenale (24). L’ulcera gastrica è associata ad una pan-gastrite da H. pylori e allo sviluppo di atrofia e metaplasia intestinale della mucosa (24, 25). References 22 O&apos;Connor HJ. The role of Helicobacter pylori in peptic ulcer disease. Scand J Gastroenterol 1994;29 Suppl 201:11–15. 23 Kreiss C, Blum AL, Malfertheiner P. Peptic ulcer pathogenesis. Curr Opin Gastroenterol 1995;11 Suppl:25–31. 24 Dixon MF. Helicobacter pylori and acid peptic disease. In: Axon ATR (Ed). Helicobacter pylori – its role in gastroduodenal disease. London: Science Press, 1994: 18–34. 25 Qvist N, Rasmussen L, Axelsson CK. Helicobacter pylori-associated gastritis and dyspepsia. The influence of migrating motor complexes. Scand J Gastroenterol 1994;29:133–7.
- References 30 Miehlke S, Bayerdörffer E, Lehn N et al. Two-year follow-up of duodenal ulcer patients treated with omeprazole and amoxicillin. Digestion 1995;56:187–93. 31 Axon ATR, O&apos;Morain CA, Bardhan KD et al. Randomised double blind controlled study of recurrence of gastric ulcer after treatment for eradication of Helicobacter pylori infection. BMJ 1997;314:565–8. 32 Labenz J, Tillenburg B, Peitz U et al. Long-term clinical course of ulcer disease and incidence of reflux esophagitis in a large cohort of duodenal ulcer patients followed after eradication of Helicobacter pylori. Gut 1995;37:A6. 33 Tytgat GNJ. Treatments that impact favourably upon the eradication of Helicobacter pylori and ulcer recurrence. Aliment Pharmacol Ther 1994;8:359–68. 34 Bell GD, Powell KU. Helicobacter pylori reinfection after apparent eradication – the Ipswich experience. Scand J Gastroenterol 1996;31 Suppl:96–104.
- References 35 Pazzi P, Dalla Libera M, La Froscia A et al. Helicobacter pylori eradication reduces rebleeding rate in peptic ulcer disease. Gastroenterology 1996;110:A224. 36 Labenz J, Börsch G. Role of Helicobacter pylori eradication in the prevention of peptic ulcer bleeding relapse. Digestion 1994;55:19–23.
- E’ sempre necessario effettuare un’esofagogastroduodenoscopia (EGD) in presenza di sintomi d’allarme. La diapositiva riporta due liste di sintomi d’allarme pubblicate rispettivamente in US e UK.