Il documento descrive la patogenesi delle infezioni virali, evidenziando il processo di ingresso del virus nella cellula e la sua capacità di replicarsi, alterando lo stato fisiologico della cellula infetta. Sottolinea le caratteristiche patogene dei virus come infettività, patogenicità, virulenza e tropismo, nonché le vie di ingresso e disseminazione dell'infezione nell'organismo. Infine, illustra gli effetti virali sulle cellule, inclusa la morte cellulare e le trasformazioni neoplastiche.

3. Patogenesi delle infezioni virali
virione = forma inerte dei virus
L’ingresso del virus nella cellula genera una nuova entità:
la cellula infetta.
La patogenesi è legata:
•All’attività patogena del virus stesso
•Alla permissività o meno dell’ospite e dei suoi organi
Equilibrio: assicurare la diffusione del virus e la sopravvivenza
dell’ospite.
La virulenza o la mancanza di essa può essere determinata da
piccole mutazioni nel genoma.

4. CARATTERISTICHE PATOGENE DEI VIRUS
• INFETTIVITA’: capacitàdi penetrare e replicarsi in un certo tessuto
(tropismo);
• PATOGENICITA’: capacità di provocare lesioni o malattia;
• VIRULENZA: forza e aggressività con cui viene indotta la malattia;
• TROPISMO: specificità per un certo tessuto o organo.
• INVASIVITA’: efficacia con cui un certo tessuto o organo bersaglio
viene colpito.

6. TAPPE COMUNI A QUASI TUTTE LE INFEZIONI VIRALI
• INGRESSO
• REPLICAZIONE nella sede di primo impianto
• Eventuale DIFFUSIONE dalla sede di impianto e conseguente
DISSEMINAZIONE agli organi bersaglio
• ELIMINAZIONE dall’ospite infetto all’ambiente o ad un ospite
non infetto

8. Ingresso del virus
La via d’ingresso condiziona le modalità di trasmissione e le caratteristiche
epidemiologiche dell’infezione
• via respiratoria (molto comune) (scarsamente influenzata dalle condizioni
economico sociali, può subire influenze ambientali e stagionali)
• via gastrointestinale (molto comune) (influenzata dalle condizioni
economico sociali: alimenti contaminati, scarsa bonifica ambientale)
• via genitale (grado di promiscuità sessuale; interessa soggetti adulti)
• cute provocate da insetti e animali (può subire influenze ambientali e
stagionali)
• parenterale strumenti medico-chirurgici, trasfusioni di sangue e prodotti
derivati da sangue, trapianti d’organo (soprattutto midollo osseo e rene)
(interessa particolarmente individui a rischio: operatori, politrasfusi,
tossicodipendenti)

16. Schema Infezioni generalizzate
I virioni entrano attraverso un tessuto epiteliale/mucose dove effettuano
una limitata replicazione.
I virioni prodotti migrano ai linfonodi regionali: alcuni vengono distrutti
dai macrofagi, altri passano nel circolo sanguigno determinando una
viremia primaria (fase generalmente asintomatica o paucisintomatica)
Per alcuni virus la disseminazione per via ematica può proseguire anche dopo la
produzione di Ab neutralizzanti, dato che i virioni possono essere veicolati all’interno
di cellule (monociti o linfociti attivati).
Dal sangue il virus accede al sistema reticolo-endoteliale di organi
come fegato, milza, midollo osseo in cui esso può replicare.
virus si riversa nel circolo sanguigno causando una viremia secondaria.
Dal circolo sanguigno il virus raggiunge il suo organo bersaglio
determinando l’insorgenza della malattia.
In questo tipo di infezioni possono essere coinvolti vari organi bersaglio.

17. I
II
III
IV
V

23. Effetti del virus sulle cellule
La penetrazione del virus nella cellula genera una nuova entità:
la cellula infetta
La moltiplicazione virale altera lo stato fisiologico della cellula:
cambiamenti della morfologia cellulare, alterazioni
metaboliche, genetiche e regolatorie.
L’infezione cellulare può determinare 2 eventi distinti (a seconda del
tipo del virus e del tipo della cellula):
•morte della cellula per evento litico
•trasformazione neoplastica

24. EFFETTO CITOPATICO (CPE)
Alterazioni morfologiche sono utili in laboratorio diagnostico.
L’effetto citopatico può essere rappresentato da :
-un arrotondamento delle cellule con successiva lisi
-formazione di cellule giganti multinucleate (effetto sinciziogeno)
dovuti alla presenza di proteine di fusione speciiche del virus (es.:
paramixovirus, herpesvirus, alcuni retrovirus)
-formazione di inclusioni ammassi di proteine virali e/o di strutture
cellulari alterate nel nucleo o nel citoplasma della cellula
Molti virus hanno inoltre la capacità di inibire la sintesi delle
macromolecole cellulari impedendo alla cellula di riparare i danni
prodotti dal virus.