1. Türkiye Acil Tıp Derneği
Asistan Oryantasyon Eğitimi
ht rk
tp iye
Tü
://
w Ac
w il
Hiperglisemik
w T
.ta ıp
td D
Hastaya Yaklaşım
.o er
rg ne
.tr ğ
i

2. Sunumu Hazırlayan
ht rk
tp iye
Tü
://
Uzm. Dr. Bülent ERBİL
w Ac
w il
Hacettepe Üniversitesi
w T
.ta ıp
Acil Tıp Anabilim Dalı
td D
Öğretim Görevlisi
.o er
rg ne
.tr ğ
Son Güncellenme Tarihi: Şubat 2012
i
A s i s t a n O r y a n t a s y o n E ğ i t i m i ‐ 2012

3. Olgu 1
ht rk
10 yıldır Tip2 DM olan, 62 yaşında erkek hasta bilinç
tp iye

Tü
://
bulanıklığı nedeniyle acil servise getiriliyor.
w Ac
Fizik muayene; GD orta, letarjik, Ateş:37.8 °C
w il

w T
 Yatak başı kan şekeri: 357mg/dl,
.ta ıp
 BK: 13.700
td D
.o er
 İdrar; dansite: 1030, glukoz: 1000mg/dl, Keton: 150mg/dl
rg ne
(4+) , 10‐15 lökosit (+2)
.tr ğ
 Kan gazı: ph: 7.1, serum potasyum seviyesi 3.1 mEq/dL
Hastaya bikarbonat mı yoksa potasyum mu verilmelidir?
i

A s i s t a n O r y a n t a s y o n E ğ i t i m i ‐ 2012

4. Olgu 2
ht rk
32 yaşında insülin kullanan tip 1 diyabet hastası
tp iye

Tü
://
kontrollerinde kan şekeri 420 mg/dl ölçülmesi
w Ac
üzerine acil servise başvurmuş. İdrar ketonu +2 ve
w il
w T
pH: 7.28 olarak görülmüş.
.ta ıp
td D
.o er
 Hastanın ortalama sıvı açığı nedir?
rg ne
.tr ğ
 Hastaya nasıl bir sıvı tedavisi verirsiniz?
i
A s i s t a n O r y a n t a s y o n E ğ i t i m i ‐ 2012

5. Olgu 3
ht rk
40 yaşında kadın, evde kan şekerini 560 mg/dl
tp iye

Tü
://
ölçerek acil servise başvuruyor.
w Ac
w il
 +2 keton,
w T
.ta ıp
 Ph 7.30
td D
 Hastaya 6 ünite/saat insülin veriyorsunuz
.o er
2 saat sonra kontrol kan şekeri 185 mg/dl, keton +2
rg ne

.tr ğ
Böyle bir hastanın acil serviste tedaviye nasıl devam
ederdiniz?
i
A s i s t a n O r y a n t a s y o n E ğ i t i m i ‐ 2012

6. Kaynaklar
ht rk
tp iye
Tü
://
w Ac
w il
w T
.ta ıp
td D
.o er
rg ne
.tr ğ
i
A s i s t a n O r y a n t a s y o n E ğ i t i m i ‐ 2012

7. Sunum Planı
ht rk
DM genel bakış
tp iye

Tü
://
 Diyabetik Ketoasidoz (DKA)
w Ac
w il
 Acil servise anormal glukoz değeri
w T
.ta ıp
 Hiperglisemi
td D
.o er
rg ne
.tr ğ
i
A s i s t a n O r y a n t a s y o n E ğ i t i m i ‐ 2012

8. Diyabetes Mellitus (DM)
ht rk
 En yaygın endokrin hastalık
tp iye
Tü
Yüksek serum glukoz düzeyi ve bozulmuş
://

w Ac
karbonhidrat ve lipit metabolizması
w il
w T
 Akut komplikasyonlar
.ta ıp
 Hipoglisemi, DKA, Hiperglisemik Hiperosmolar
td D
Nonketotik Koma (HHNK)...
.o er
rg ne
 DM hastalar acil serviste nondiyabetik hastalardan 3
.tr ğ
kat fazla maliyetli ve 4 kat fazla hastaneye yatış oranı
i
A s i s t a n O r y a n t a s y o n E ğ i t i m i ‐ 2012

9. Hiperglisemi Acil Servis Başvurusu
ht rk
 Hiperglisemik aciller
tp iye
Tü
://
 DKA
w Ac
 Hiperglisemik Hiperosmolar Nonketotik Durum (HHND)
w il
w T
.ta ıp
 Acil servise anormal glukoz değeri ile başvuran
hastalar
td D
.o er
 Yeni Başlangıçlı Hiperglisemi/Tanı Konulmamış Diyabet
rg ne
 Önceden Tanı Almış DM
.tr ğ
 Şiddetli Hiperglisemi
 Diğer durumlar
 Glikokortikoid‐İlişkili Diyabet
i
 Yanlış kapiller glukoz yüksekliği
A s i s t a n O r y a n t a s y o n E ğ i t i m i ‐ 2012

10. Diyabetik Ketoasidoz (DKA)
ht rk
DM’ün hayatı tehdit eden akut bir komplikasyonu
tp iye

Tü
://
 DKA göreceli insülin eksikliği ve kontrregülatör veya
w Ac
w il
katabolik hormonların artımıyla gelen hücresel açlığa
w T
bir cevaptır
.ta ıp
td D
 Mortalite; yaşlılarda, renal hastalık, eşlik eden
.o er
enfeksiyon, koma ve hipotansiyon varlığında yüksek
rg ne
.tr ğ
i
A s i s t a n O r y a n t a s y o n E ğ i t i m i ‐ 2012

11. Patofizyoloji
İnsülin Eksikliği
ht rk
Glukagon Fazlalığı
tp iye
Tü
://
Hiperglisemi
w Ac
Osmotik Diürez
w il
w T
Dehidratasyon
.ta ıp
Prerenal Azotemi
td D
.o er
Kötüleşmiş Hiperglisemi
rg ne
Keton Oluşumu
.tr ğ
Elektrolit dengesizlikliği ve
geniş anyon gaplı metabolik
i
asidoz
A s i s t a n O r y a n t a s y o n E ğ i t i m i ‐ 2012

12. Yönetim Stratejisi
ht rk
Hipergliseminin / ketozun ve asidozun tanınması
tp iye

Tü
://
 Sıvı resusitasyonu
w Ac
İnsülin yerine koyma tedavisi
w il

w T
 Elektrolit yerine koyma tedavisi
.ta ıp
 Sodyum, potasyum
td D
Ketozun ve asidozun düzeltilmesi
.o er

rg ne
 Tedavi komplikasyonlarının önlenmesi
.tr ğ
 Hipoglisemi, hipopotasemi, beyin ödemi
 DKA nedeninin bulunması
 Gerekli hastaların yatırılması
i
A s i s t a n O r y a n t a s y o n E ğ i t i m i ‐ 2012

13. Öykü
ht rk
 Klasik semptomlar Ek hastalıklarla ilişkili
tp iye

Tü
Susuzluk
://
 semptomlar
w Ac
 Poliüri, polidipsi  Ateş
w il
 Noktüri
w T
 Dizüri
.ta ıp
 Terleme
 Diğer semptomlar
td D
 Göğüs ağrısı
 Yaygın güçsüzlük
.o er
 Kırgınlık/letarji  Abdominal ağrı
rg ne
 Bulantı/kusma  Nefes darlığı
.tr ğ
 Terlemede azalma
 Yorgunluk
 Anoreksi veya iştah artışı
i
 Konfüzyon
A s i s t a n O r y a n t a s y o n E ğ i t i m i ‐ 2012

14. Öykü
ht rk
Polidipsi, poliüri, polifaji, görme bulanıklığı,
tp iye

Tü
://
güçsüzlük, kilo kaybı, bulantı, kusma, abdominal
w Ac
ağrı..
w il
w T
Karın ağrısı ağrı tüm vakaların ½’sinde (özellikle
.ta ıp

çocuklarda)
td D
.o er
rg ne
.tr ğ
i
A s i s t a n O r y a n t a s y o n E ğ i t i m i ‐ 2012

15. Muayene
ht rk
 Genel bulgular Spesifik bulgular
tp iye

Tü
 Hasta görünümü
://
 Ketotik nefes (aseton kokusu)
 Kuru cilt
w Ac
Nefes darlığı  Kusmaul solunum ile takipne
w il

w T
 Kuru mukoza  Konfüzyon
.ta ıp
 Deri turgorunda azalma  Koma
 Refleksler azalma
td D
 Abdominal hassasiyet
.o er
 Bilinç değişikliği*
Vital bulgular
rg ne

Taşikardi
.tr ğ

 Hipotansiyon
 Taşipne
 Hipotermi
i
 Ateş (enfeksiyon varsa)
A s i s t a n O r y a n t a s y o n E ğ i t i m i ‐ 2012

16. Etyoloji
ht rk
Tetikleyici Nedenler
tp iye
Tü
Enfeksiyonlar % 40 (en sık idrar yolu enfeksiyonu)
://
w Ac
Tedavi / diyet uyumsuzluğu (%25)
w il
Yeni tanımlanmış, öncesi bilinmeyen diyabet (%15)
w T
.ta ıp
Fiziksel veya emesyonal stresler (%20)
td D
• Myokard İnfarktüsü (MI) • GIS kanaması
.o er
• Serebrovaküler Olay (SVO) • Pulmoner emboli
• Komplike gebelik • Pankreatit
rg ne
• Travma • Cerrahi
.tr ğ
• Stres • Yoğun karbonhidratlı içeceklerinin
• Madde kullanım (kokain) çok kullanımı
• Hipertiroidizm • Akromegali
• İlaçlar: steroid, tiazidler, • İdiyopatik (20‐30%)
i
antipsikotikler, sempatomimetikler • Dental abse
• Sıcakla ilişkili hastalıklar • İnsülin pompası tıkanıklığı
A s i s t a n O r y a n t a s y o n E ğ i t i m i ‐ 2012

17. Ayırıcı tanılar
ht rk
• Alkolik Ketoasidoz • Toksisite, (Salisilat, Etilen glikol, Metanol,
tp iye
Tü
• Hiperglisemik Hiperosmolar isopropil alkol, kloral hidrat, paraldehid, siyanid)
://
Nonketotik Koma • 3. trimestirde gebeler (açlık)
w Ac
• Laktik Asidoz • Post iktal durum
w il
• Metabolik Asidoz • Değişmiş mental durum
w T
• Açlık ketoasidozu • Hipoglisemiyle olan abdominal ağrı
.ta ıp
• Septik şok • Asidoz ?
td D
Dikkat edilmesi gereken diğer problemler
.o er
rg ne
• Üremi
.tr ğ
• Akut hipoglisemik koma
• Kateter ilişkili trombus, özellikle çocuklarda femoral santral kataterler
• Abdominal aciller
• Yeni başlangıçlı böbrek yetmezliği olan metformin kullanan hastalarda tip B
i
(aerobik) laktik asidoz gelişme riski vardır.
A s i s t a n O r y a n t a s y o n E ğ i t i m i ‐ 2012

18. Laboratuvar
ht rk
 Glukoz  CBC
tp iye
Tü
 >250 mg/dL WBC> enfeksiyon
://

w Ac
Na
w il

 Kan gazı
w T
 Her 100 gr glukoz artışında Na
 Arteriyal/venözn
.ta ıp
değerine 1.6mEq eklenmeli
td D
 K  Keton (serum/idrar)
.o er
 pH’da 0.1 düşüş K’da 0.6 Yeterli böbrek fonksiyonu
rg ne

mEq/lt artış asidozdan daha uzun
.tr ğ

sürebilir
 Bikarbonat
 Asidozun derinliğini
değerlendirmede  Beta hidroksibutirat (serum)
i
 Tedaviye cevabı izlemede
kullanılabilir
A s i s t a n O r y a n t a s y o n E ğ i t i m i ‐ 2012

19. Laboratuvar
ht rk
İdrar analizi Amilaz
tp iye
 
Tü
://
 Keton/glukoz/infeksiyon  Pankreatit olmadan yüksek
w Ac
w il
w T
BUN
.ta ıp
 Osmolarite 
td D
 2xNa+ glukoz/18 + BUN/2.8  Artmış
.o er
 Komada >330 mOsm/kg H2O
rg ne
 Fosfor
.tr ğ
 Anyon gap
 Hipofosfatemi riski varsa  Normalden yüksek
i
A s i s t a n O r y a n t a s y o n E ğ i t i m i ‐ 2012

20. Laboratuvar
ht rk
 Tekrarlayan testler
tp iye
Tü
 K düzeyi başlangıç ve tedavisi süresince 1‐2 saatte,
://
glukoz ve diğer elektrolitler her 2 saatte veya agresif sıvı
w Ac

w il
tedavisi boyunca
w T
 Başlangıç fosforu düzeyi düşükse tedavi süresince her 4
.ta ıp
saatte gözlenmeli
td D
.o er
rg ne
 Yüksek glukoz düzeyi dilüsyonel hiponatremi
.tr ğ
 Yüksek trigliserid düzeyi yanlış glukoz düzeyi
i
 Yüksek keton düzeyi yalancı kreatinin yüksekliği
A s i s t a n O r y a n t a s y o n E ğ i t i m i ‐ 2012

21. Diğer Testler
ht rk
Görüntüleme Çalışmaları
tp iye

Tü
://
 Akciğer grafisi
w Ac
w il
 BT: serebral ödem gibi mental durum değişikliği olan
w T
hastalarda özellikle çocuklarda ayırıcı tanıda
.ta ıp
td D
.o er
 EKG
rg ne
.tr ğ
i
A s i s t a n O r y a n t a s y o n E ğ i t i m i ‐ 2012

22. Yönetim‐Tedavi
ht rk
DKA Tanımla !!!
tp iye

Tü
://
 Hidrasyon
w Ac
w il
 İnsülin
w T
.ta ıp
 Elektrolit anormalliklerini düzelt
td D
 Asidozu düzelt
.o er
rg ne
 Altta yatan kolaylaştırıcı nedenleri araştır ve düzelt
.tr ğ
i
A s i s t a n O r y a n t a s y o n E ğ i t i m i ‐ 2012

23. Diyabetik Ketoasidoz Tedavisi
ht rk
DKA Tanımla !!!
tp iye

Tü
://
 Serum glukoz düzeyi
w Ac
w il
 Elektrolitler
w T
.ta ıp
 Keton
td D
 Kan gazı
.o er
 Endike ise CBC, idrar analizi, Akciğer filmi,
rg ne
.tr ğ
 EKG (hipo‐hiperkalemi, MI)
 Hastaların %18’i normoglisemik DKA
 (kan glukoz < 300 mg/dl)
i
A s i s t a n O r y a n t a s y o n E ğ i t i m i ‐ 2012

24. Diyabetik Ketoasidoz Tedavisi
ht rk
Tedavide amaç
tp iye

Tü
://
 Glukoz <200 mg/dL,
w Ac
 HCO3–] 18
w il
w T
 Venöz pH >7.3.
.ta ıp
 Metabolik bozukluğu 24‐36 saat içinde düzelt
td D
.o er
rg ne
 Tedavi önceliği
.tr ğ
 En önce ve en önemlisi volüm
 K eksikliğini doğrulamak
i
 Sonra insülin
A s i s t a n O r y a n t a s y o n E ğ i t i m i ‐ 2012

25. Diyabetik Ketoasidoz Tedavisi
ht rk
Hidrasyon
tp iye
Tü
://
 Laboratuvar beklemeden hızla başlanır
w Ac
 1–2 L Normal Salin (NS) İV, 1–3 saate
w il
w T
 (yeterli kan basıncı ve nabız, idrar çıkışı..)
.ta ıp
 Başlangıç tedavisi sonrası 200‐1000 mL/saat NS
td D
 Devamı 0.45% NS
.o er
Pratik yol
rg ne

.tr ğ
 0‐2 saat 2 L
 2‐6 saat 2 L
 6‐12 saat 2 L
Çocuklarda: 20 mL/kg NS ilk bir saat içinde
i

A s i s t a n O r y a n t a s y o n E ğ i t i m i ‐ 2012

26. Diyabetik Ketoasidoz Tedavisi
ht rk
İnsülin
tp iye
Tü
://
 Hipokalemi dışlandıktan sonra (K >3.3 mEq/L)
w Ac
w il
 Amaç glukozu 50‐70 mg/dL/saat düşürmek
w T
.ta ıp
 Bolus: 0.1‐0.15 U/kg İV regüler insulin ..?
td D
 0.1 U/kg regüler insulin İV
.o er
 Cevap vermezse infüzyon dozu iki katına çıkarılabilir
rg ne
.tr ğ
veya İV bolus (0.2 ‐ 0.4 U/kg)
 İnsülin ketonüri temizlenene ve anyon gap düzelene
kadar devam et
i
A s i s t a n O r y a n t a s y o n E ğ i t i m i ‐ 2012

27. Diyabetik Ketoasidoz Tedavisi
ht rk
Elektrolit anormalliklerini düzeltilmesi
tp iye
Tü
://
 Potasyum
w Ac
 DKA tedavisi süresince hipopotasemi riski
w il
 Yeterli renal fonksiyonu sağlayın ve EKG görün
w T
 pH’da 0.1 düşüş K’ da yaklaşık 5 mEq/L yükselme
.ta ıp
 DKA tedavisi uygulanan hastalarda ortalama 1. mEQ K
td D
düşüşü görülür
.o er
 Sodyum
rg ne
 NS ve 0.45% NS ile düzelt
.tr ğ
 Magnezyum
 Osmotik diürez nedeniyle
 1–2 g MgSO4
i
A s i s t a n O r y a n t a s y o n E ğ i t i m i ‐ 2012

28. Diyabetik Ketoasidoz Tedavisi
ht rk
Asidozu düzeltilmesi
tp iye

Tü
://
 Rutin olarak önerilmez
w Ac
 Seçilmiş vakalarda alkali tedavi fayda sağlayabilir
w il
w T
 Ciddi asidoz (pH ≤ 6.9)
.ta ıp
 Düşük kardiyak kontraktilite ve periferik vazodilatasyon,
td D
 Yaşamı tehdit eden hiperkalemi ve koma
.o er
 Eğer pH ≤ 7.0 ise ilk litre sıvısına 44–88 mEq/L NaHCO3 ekle
rg ne
pH 7.1’e düzelt
.tr ğ

 Venöz pH her 30‐60 dakikada bir düzelene kadar takip
 pH ≤ 7.0 ve agresif sıvı tedavisine rağmen DKA
düzelmiyorsa diğer metabolik asidoz nedenlerini düşün
i
A s i s t a n O r y a n t a s y o n E ğ i t i m i ‐ 2012

29. Yönetim‐Tedavi
ht rk
 Eğer hasta kusuyor ve bilinç değişikliği entübasyon
tp iye
Tü
düşün !!!
://
w Ac
w il
 Hipovolemik şok agresif izotonik sıvı resüsitasyonu
w T
vazopresörlerden daha etkili
.ta ıp
td D
Diğer olası şok nedenlerine dikkat et (sepsis, MI….)
.o er

rg ne
.tr ğ
 Vital bulguların yakın takibi
 Santral venöz katater veya Swan‐Ganz kateteri düşün
i
A s i s t a n O r y a n t a s y o n E ğ i t i m i ‐ 2012

30. Tedavi Zaman Yorum
Temel hikaye ve muayene 0 glukoz >400, idrar keton +, DKA kabul et
Monitör, glukoz, EKG, idrar keton Nedenleri araştır, enfeksiyon…
ht rk
IV 1.yol NS bolus EKG (enfarkt)
tp iye
Tü
2.yol ½ NS Foley katater, gerekliyse
://
Elektrolit, CBC, Fosfat, Ca, Mg düzeyi
w Ac
gönder, kan idrar kültürü düşün Akış şemasına başla, vital bulgular, bilinç
w il
Tüm kritik hastalarda arterial kan gazı durumu, kan şekeri, elektrolit, anyon
w T
veya venöz pH düşün 30 dk gap, venöz pH, aldığı/çıkardığı izlemi,
.ta ıp
insülin miktarı
td D
İkinci litre NS’ni 500mL/saat Detaylı hikaye/muayene yap
.o er
rg ne
Başlangıç K>5.3 ise saatte 0.1 U/kg Başlangıç elektrolitleri; ozmolalite,
.tr ğ
insülin, hızlı K tekrarı anyon gap, glukoz, düzeltilmiş Na, K
kontrol et
3.3<K<5.3 ve idrar çıkışı varsa IV ½ NS
40mEq KCl/L, 250 mL/h ve saatte 0.1 Başlangıç K sonraki tedaviyi belirler
U/kg insülin K tedavisine başlamadan önce yeterli
i
idrar çıkışı gereklidir
1 saat
Opsiyonel: 0.1 U/kg IV bolus insülin
A s i s t a n O r y a n t a s y o n E ğ i t i m i ‐ 2012

31. Tedavi Zaman Yorum
K<3.3 ise 30 dk insülini durdur glukoz, elektrolit, anyon gap tekrarla
1 saat Anyon gap >25 veya glukoz >800 veya belirgin
IV2 yol ½ NS+60mEq KCl/L 250 mL/h
ht rk
K>3.3 olunca sonrasında 0.1 U/kg/saat komorbiditede Yoğun Bakım Ünitesine
tp iye
yatırmayı düşün
Tü
insülin
://
Anyon gap<25 ve glukoz <800 ve belirgin
w Ac
glukoz 250‐300mg/dL olduğunda komorbitide bulgusu yoksa servise veya
w il
ikinci IV sıvıyı D5½NS + 20‐40 KCl/L diyabetik üniteye göndermeyi düşün
w T
değiştir 2 saat
.ta ıp
Amaç: 2 L NS infüzyonu Pulse oksimetre gerekliyse
td D
İnsülin infüzyonu
glukoz, elektrolit, anyon gap, venöz pH,
.o er
KCl 10‐15 mEq/saat ½NS içinde
mental durum, aldığı/çıkardığı tekrar kontrol...
rg ne
Fosfat, Mg, Ca ilk sonuçları kontrol et
IV 1 NS 200‐250 mL/saat
.tr ğ
IV 2 ½NS( veya D5½NS) + 20‐40 mEq Hasta veya anyon gap düzelmiyorsa tanı,
KCl/L 200‐250 mL/saat tanımlanmamış enfeksiyonu araştır (prostatit,
K>4.0 olduğunda IV 2 yolu KCl 20 perirektal apse)
mEq/saat değiştir
i
Çocuklarda ve yeni başlangıçlı diyabetlerde
fazla serbest sudan kaçın, serebral ödem
3 saat gelişimi için monitörize et ve yatak başı
mannitol edin
A s i s t a n O r y a n t a s y o n E ğ i t i m i ‐ 2012

32. Tedavi Zaman Yorum
ht rk
Mg replasmanı düşün 3 saat Elektrolit, glukoz, Anyon Gap tekrar
tp iye
Tü
(2 gram MgSO4 (IV1 yol) kontrol
://
4.saatte tekrarla
w Ac
Oral potasyum, fosfat ve magnezyum
w il
Amaç: ilk 4 saat içinde 3‐4 L replasmanı gerekli ise düşün
w T
.ta ıp
En az 12 saat veya anyon gap Geç komplikasyonlar:
düzelene kadar insülin infüzyonu Refrakter asidoz (sepsis, insülin
td D
antikorlar)
.o er
Serebral ödem
rg ne
Vasküler tromboz (nadir)
.tr ğ
4 saat Mukormukosis (nadir)
i
A s i s t a n O r y a n t a s y o n E ğ i t i m i ‐ 2012

33. Konsültasyon
ht rk
Dahiliye konsültasyonu
tp iye

Tü
://
 Kritik hastalarda yoğun bakım konsültasyonu
w Ac
w il
 Stabilize olmayan hastalarda endokrinoloji
w T
.ta ıp
konsültasyonu
td D
 Çocuklarda serebral ödem durumunda pediatrik
.o er
endokrinoji veya yoğun bakım konsültasyonu
rg ne
.tr ğ
 Yüksek riskli gebelerde obstetrik konsültasyonu
i
A s i s t a n O r y a n t a s y o n E ğ i t i m i ‐ 2012

34. Hastaneye Yatış ve Taburculuk
ht rk
 Çoğu hasta hastaneye yatırılmalıdır
tp iye
Tü
://
 Başlangıçta yoğun bakım ünitesi veya ara bakım üniteleri
w Ac
w il
w T
 Acil servisten taburcu
.ta ıp
 Orta dereceli asidoz ve sıvı/elektrolit bozukluğu acil
td D
serviste stabilize edilebilir
.o er
 Bazı çocuklar (başlangıç pH>7,35, bikarbonat >20 mEq/L)
rg ne
 3‐4 saatlik tedavi sonrası oral sıvıyı tolere edebilin,
.tr ğ
 Acil servis tedavisi ile bulguları çözülmüş
 Hastaneye yatış gerektirmeyen tetikleyici nedeni olan
 Güvenilir bir bakıcı ile yakın takipte taburcu olabilir.
i
 Primer hekimi, endokrinolog tarafından sıkı takip
A s i s t a n O r y a n t a s y o n E ğ i t i m i ‐ 2012

35. Morbidite/Mortalite
ht rk
Morbiditenin çoğu iatrojenik
tp iye

Tü
://
 Yüksek mortalite
w Ac
w il
 Yüksek serum osmolalitesi , BUN ve glukoz ve düşük
w T
.ta ıp
serum bikarkonat düzeyi;
td D
 Sepsis
.o er
 Pulmoner ve kardiovasküler komplikasyonlar, (MI)
rg ne
.tr ğ
 Genç erişkinde ve çocuklarda fatal serebral ödem
i
A s i s t a n O r y a n t a s y o n E ğ i t i m i ‐ 2012

36. Spesifik Durumlar
ht rk
Çocuklar
tp iye

Tü
://
 Serebral ödem bulguları nedeniyle, baş ağrısı ve
w Ac
w il
mental durum değişikliğine alert olunmalı
w T
Gebe hastalar
.ta ıp

td D
 DKA ile ilişkili fetal mortalite %30
.o er
 Maternal hiperglisemi, asidoz ve elektrolit dengesinin
rg ne
.tr ğ
düzeltilmesi ilk önceliklidir
 İnsülin pompalı hasta
 Pompa kapatılır diğer hastalar gibi tedavi et
i
A s i s t a n O r y a n t a s y o n E ğ i t i m i ‐ 2012

37. Komplikasyonlar
ht rk
Akut hastalık ilişkili Tedavi ilişkili
tp iye
Tü
://
Hava yolu kaybı Hipopotasemi
w Ac
Sepsis Hipoglisemi
w il
w T
MI Pulmoner ödem
.ta ıp
td D
Hipovolemik şok Serebral ödem
.o er
Hipofosfatemi
rg ne
.tr ğ
i
A s i s t a n O r y a n t a s y o n E ğ i t i m i ‐ 2012

38. Sonuçlar
ht rk
DKA klinik manifestasyonu
tp iye

Tü
://
 Hiperglisemi,
w Ac
 Volüm kaybı
w il
w T
 Asidoz
.ta ıp
 Yeterli sıvı resüsitasyonu tedavide öncelikli basamak
td D
 Hipovolemik şokta agresif izotonik sıvı resüsitasyonu
.o er
vazopresörlerden daha etkili
rg ne
.tr ğ
 İnsülin başlamadan önce K değerini görün
 Diğer olası şok nedenlerine dikkat et (sepsis, MI….)
 Vital bulguların yakın takibi, akış şeması tutun
i
A s i s t a n O r y a n t a s y o n E ğ i t i m i ‐ 2012
2011