5. İNSULİN
• İlk defa 1992 yılında
Banting ve Best
tarafından pankreastan
izole edilmiştir.
• İnsulin ve amilin pancreas
β hücreleri tarafından
üretilir.
• Pankreas hormonlarının
%60’ını oluşturur ve
karbonhidrat
metabolizmasında önemli
söz sahibidir.
6. • İnsulin birbirine disülfit
bağlarla bağlanmış
kompleks bir moleküldür.
• 2α ve 2β alt türü vardır.
• Preproinsülin
endoplazmik retikulumda
A,B ve C peptit
zincirlerinden oluşan
Proinsuline o da salgı
granüllerinde İnsuline
dönüşür.
7. • İnsulin kanda serbest dolaşır.
• Plazmadaki ortalama yarı ömrü 6 dakikadır.
• 10-15 dk içerisinde plazmadan temizlenir.
• Hedef hücreye bağlanmış insulinin dışında
kalan insulin başta karaciğer olmak üzere
böbrek ve kasta da bulunan İnsulinaz
enzimiyle yıkılır.
8. İnsulin neden önemli?
• Çünkü insulin her hormon gibi kanda belli bir
miktarda ve belli bir sürede bulunmalıdır.
• İnsulinin karbonhidrat, yağ ve protein
metabolizması üzerinde karmaşık ve hala kesin
açılamalar getirilememiş etkileri vardır.
• Beyin gibi hayatı önem taşıyan bir organın tek
enerji maddesi glikozdur ve kandan direkt
diffüzyon yoluyla bunu temin eder bu yüzden
glikozun kanda belirli değerlerde tutulması
önemlidir.
9. • İnsulin α subunitiyle hedef dokuyu tanırken, β
subunitiyle hücrenin G proteiniyle eşleşmiş zar
reseptörü olan özel yapıya bağlanır.
• Β subuniti hedef hücrenin zarıyla
sitoplazmasına uzanır.
• Otofosforilasyona uğrar ve bu durum enzim
kenetli reseptörün bir örneğidir.
10. İnsulinin Metabolizmaya Etkileri
• Beslenmeden sonra kana salınır.
• Kandaki fazla glikozun karaciğer, yağ ve kas gibi
hedef doku hücrelerine geçmesinden
sorumludur.
• Aşırı karbonhidratın kas ve karaciğer
hücrelerinde glikojen şeklinde depo edilmesini
sağlar.
• Glikojeninde fazlası direkt yağa dönüştürülür.
11. • İnsulin tutunduğu dokunun glikoz geçirgenliğini
%80 arttırır ancak bu durum beyin, retina ve
gonad hücreleri için geçerli değildir.
• Hücre zarında K ve P iyonlarının geçirgenliğini
arttırır.
• Yavaş etkierinde;
• Ribozomların yeni proteinleri oluşturmak üzere
mRNA’nın translasyon ve DNA’nın transkripsiyon
hızında arttırıcı yönde değişikler yapar.
12. İnsulin Yokluğunda
• 1. Depo yağın lipolizine ve serbest yağ asitlerinin
serbestlenmesine
• 2. Plazma kolesterol ve fosfolipit miktarının artmasına
buna da en yaygın eşlik eden klinik tablo
aterosklerozdur.
• 3. Yağların aşırı kullanımı ketozis ve asidozise neden
olur.
• 4.Kolesterol metabolizması sonucu keton cisimcikleri
vücutta birikir ve bu olaya ketozis denir.
• 5. İnsulin ve büyüme hormonu büyümede sinerjik etki
gösterir buna bağlı olarak büyümede gerileme gözlenir.
13. Peki Diyabet Ne ki?
• Diyabetes mellitus halk dilinde “şeker
hastalığı” bir tek hastalık olmaktan çok
temelinde hipergliseminin bulunduğu bir grup
metabolik bozukluğu ifade eder.
• Dünya’da her geçen gün üyesini arttırmakta
olan bir hastalık olup, diyabete bağlı gelişen
komplikasyonlarla ölen insan sayısı bu gün
azımsanmayacak kadar fazladır.
15. Tip 1 Diyabet
• Prevelansı %5-10’dur.
• Pankreas β hücrelerinin insuline üretemediğinden
“insuline bağlı diyabet” ya da genelde 14 yaş
civarında bulguları ortaya çıktığı için “Juvenil
diabetes mellitus” da denir.
• Viral bir enfeksiyon ya da otoimmun rahatsızlıktan
sonra gelişen reaksiyonlarla natural killer T
hücrelerin langerhans β hücrelerine savaş açıp
onları işlevsiz kılmasıyla ortaya çıkar.
16. • 4 önemli bulgusu vardır:
• 1. Kan glikozunun artması
• 2. Karaciğer kolesterol yapımı ve enerji için yağ
kullanımının artması.
• 3. Vücut proteinlerinin azalmasına bağlı,
polifajiye rağmen belirgin kilo kaybı.
• 4. Asteni(bitkinlik)
17. Yüksek kan glikozu
• Glikozun idrarla kaybına(kan eşiği=180mg/ml)
• Dehidrasyona: ağız kuruluğuna ve sık idrar
yapmaya
• Doku hasarına(kalp krizinden, körlüğe kadar
geniş yelpazeli vücut hasarları)
18. Tip 2 Diyabet
• Toplumda görülme sıklığı %90-95’tir.
• 30 yaşından sonra görülür. Erişkin tipi
diyabette denir.
• Tip 1’in aksine insulin üretiminde sıkıntı yoktur
ama hücreler insuline dirençli hale gelmiştir.
• Tip 2 için en önemli risk faktörü OBEZİTEDİR!!!
19. Tip 2 Metabolik Sendrom
• 1. Karında yağın toplanması şişmanlık
• 2. İnsulin direnci
• 3. Açlık hiperglisemisi
• 4. Kan trigliseritlerinin artması ve yüksek
dansiteli lipoproteinlerin-kolesterolün kanda
azalması
• 5. Hipertansiyon
20. Ölçütlerimiz;
• Öglisemik: Oral glikoz tolerans testinde;
• 110-126mg/100ml kan glukoz oranı normal
• Bozulmuş glukoz toleransı;
• 140-200mg/100ml kan Diyabet riski taşıyan
• Normal açlık kan şekeri: 80-90mg/ml
• Tok ölçümlerde 200mg’a kadar normal
• Ancak ölçüm yemek yedikten 2-2.5 saat sonra
yapıldıysa 110mg dönmüş olması gerek
