1. ASKEP KLIEN DENGAN GANGGUAN
SISTEM PENCERNAAN
Ns.Indri Permanasari,S.Kep.
STIKes Medistra Indonesia

2. Kolelitiasis

3. Kolelitiasis
• Kolelitiasis adalah batu empedu yang terletak
pada saluran empedu yang disebabkan oleh
faktor metabolik antara lain terdapat garam-
garam empedu, pigmen empedu dan kolestrol,
serta timbulnya peradangan pada kandung
empedu ( Barbara C. Long, 1996 )
• Kolelitiatis (kalkulus/kalkuli, batu empedu)
biasanya terbentuk dalam kantung empedu dari
unsur-unsur padat yang membentuk cairan
empedu, batu empedu memilki ukuran, bentuk
dan komposisi yang sangat bervariasi.

4. • Kandung empedu adalah kantong berbentuk
buah pear yang terletak pada permukaan
visceral hepar. Kantung empedu dibagi
menjadi fundus, corpus dan collum.
• Kandung empedu berperan sebagai resevoir
empedu dengan kapasitas sekitar 50 ml.
Kandung empedu mempunyai kemampuan
memekatkan empedu.

5. Fungsi Empedu
• Fungsi primer dari kandung empedu adalah memekatkan
empedu dengan absorpsi air dan natrium. menyimpan cairan
empedu yang secara terus menerus disekresi oleh hati,
mengkonsentrasikan cairannya dengan cara mereabsorpsi cairan
dan elektrolit.
• Fungsi penting garam empedu yaitu:
1. Membantu mengemulsi partikel lemak besar menjadi partikel
yang lebih kecil
2. Dengan bantuan enzim lipase yang disekresi dalam getah
pangkres, Asam empedu membantu transport dan absorpsi
produk akhir lemak yang dicerna menembus membran sel.
3. Mengeluarkan produk buangan dari darah antara lain bilirubin,
suatu produk akhir dari penghancuran hemoglobin, dan
kelebihan kolesterol yang di bentuk oleh sel- sel hati.

6. Etiologi
• Etiologi batu empedu masih belum diketahui
secara pasti, adapun faktor predisposisi
terpenting, yaitu: gangguan metabolisme yang
menyebabkan terjadinya perubahan
komposisi empedu, statis empedu, dan infeksi
kandung empedu.

7. Manifestasi klinis
a. Rasa nyeri hebat dan kolik bilier
• Jika duktus sistikus tersumbat batu, maka
kandung empedu mengalami distensi
kemudian akan terjadi infeksi sehingga akan
teraba massa pada kuadran I yang
menimbulkan nyeri hebat sampai menjalar ke
punggung dan bahu kanan sehingga
menyebabkan rasa gelisah dan tidak
menemukan posisi yang nyaman.

8. • Nyeri akan dirasakan persisten (hilang timbul)
terutama jika habis makan makanan berlemak
yang disertai rasa mual dan ingin mual
muntah pada pagi hari karena metabolisme di
kandung empedu akan meningkat.

9. Mekanisme mual dan muntah Obstruksi saluran empedu
↓
Alir balik cairan empedu ke hepar (bilirubin, garam empedu, kolesterol)
↓
Proses peradangan disekitar hepatobiliar
↓
Pengeluaran enzim-enzim SGOT dan SGPT
↓
Peningkatan SGOT dan SGPT
↓
Bersifat iritatif di saluran cerna
↓
Merangsang nervus vagal (N.X Vagus)
↓
Menekan rangsangan sistem saraf parasimpatis
↓
Penurunan peristaltik sistem Akumulasi gas usus
pencernaan (usus dan lambung) di sistem pencernaan
↓↓
Makanan tertahan di lambung Rasa penuh dengan gas
↓↓
Peningkatan rasa mual Kembung
↓
Pengaktifan pusat muntah (medula oblongata)
↓
Pengaktifan saraf kranialis ke wajah, kerongkongan,
serta neuron-neuron motorik spinalis
ke otot-otot abdomen dan diafragma
↓
Muntah

10. Manifestasi klinis
b. Ikterik dan BAK berwarna kuning
Akibat obstuksi saluran empedu menyebabkan
eksresi cairan empedu ke duodenum (saluran
cerna) menurun sehingga feses tidak diwarnai
oleh pigmen empedu dan feses akan berwarna
pucat kelabu dan lengket seperti dempul yang
disebut Clay Colored.
c. Defisiensi Vitamin.
Obstruksi aliran empedu juga mengganggu
absorpsi vitamin A, D, E, dan K yang larut
lemak.Defisiensi vitamin K dapat mengganggu
pembekuan darah yang normal.

11. Patofisiologi
a. Batu pigmen
• Batu pigmen terdiri dari garam kalsium dan salah satu dari
keempat anion ini adalah bilirubinat, karbonat, fosfat dan
asam lemak. Pigmen (bilirubin) pada kondisi normal akan
terkonjugasi dalam empedu. Bilirubin terkonjugasi karna
adanya enzim glokuronil tranferase bila bilirubin tak
terkonjugasi diakibatkan karena kurang atau tidak adanya
enzim glokuronil tranferase tersebut yang akan
mengakibatkan presipitasi/pengendapan dari bilirubin
tersebut. Ini disebabkan karena bilirubin tak terkonjugasi
tidak larut dalam air tapi larut dalam lemak.sehingga lama
kelamaan terjadi pengendapan bilirubin tak terkonjugasi
yang bisa menyebabkan batu empedu tapi ini jarang
terjadi.

12. Gejala Klinis
• Pirosis (nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi
luka bakar pada esophagus dan lambung, yang naik ke mulut,
kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi atau sendawa
umum terjadi bila lambung pasien kosong.
• Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak
terkomplikasi, muntah dapat menjadi gejala ulkus peptikum.
• Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada
pasien ulkus, kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-
obatan.

13. Pemeriksaan
Diagnostik/Penunjang
• Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri, nyeri
tekan epigastrik atau distensi abdominal.
• Bising usus mungkin tidak ada.
• Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dapat
menunjukkan adanya ulkus, namun endoskopi adalah
prosedur diagnostic pilihan.
• Adanya H. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan
histology melalui kultur, meskipun hal ini merupakan tes
laboratorium khusus. serta tes serologis terhadap antibody
pada antigen H. Pylori.
• Therapy atau Tindakan Penanganan

14. Diagnosa Keperawatan
• Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan refleks
spasme otot sekunder terhadap gangguan visceral usus.
• Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemia ditandai
dengan kelemahan otot.
• Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan anoreksia, mual dan muntah.
• Kurang pengetahuan mengenai pencegahan gejala dan
penatalaksanaan kondisi berhubungan dengan informasi yang
tidak adekuat

15. Tindakan/ intervensi Rasional
Berikan terapi obat-obatan sesuai program: a.Ntagonis histamine mempengaruhi sekresi
a.antagonis histamine asam lambung.
b.Garam antibiotic /bismuth b.Antibiotik diberikan bersamaan dengan
c.Agen sitoprotektif garam bismuth mematikan H.Pylori.
d.Inhibitor pompa proton c.Agen sitoprotektif melindungi mukosa
e.Antasida lambung.
f.Antikolinergik d.Inhibitor pompa proton menurunkan asam
Anjurkan menghindari obat-obatan yang dijual lambung.
bebas e.Antasida menetralisasi keasaman sekresil
Anjurkan pasien untuk menghindari lambung.
makanan/minuman yang mengiritasi lapisan f.Antikolinergik menghambat bpelepasan
lambung ,kafein dan alcohol. asam lambung.
Anjurkan pasien untuk menggunakan makan 2.Obat-obatan yang mengandung salisilat
dan kudapan pada interval yang teratur. mengiritasi mukosa lambung.
Anjurkan pasien untuk berhenti merokok 3.Makanan/minuman yang mengandung
Farmakoterapi membantu menguranginya kafein merangsang sekresi asam hidroklorida.
sebagai berikut: 4.Jadwal makan yang teratur membantu
mempertahankan partikel makanan di dalam
lambung ,yang membantu menetralisasi
keasaman sekresi lambung.
5.Merokok merangsang kemungkinan
kekambuhan ulkus

16. 2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan
anemia ditandai dengan kelemahan otot
Tindakan/ intervensi Rasional
1.Anjurkan aktivitas ringan dengan aktivitas yang
dan perbanyak istirahat ringan dan istirahat yang
2.Kaji faktor yang cukup dapat memulihkan
menimbulkan keletihan kondisi pasien.
3. Tingkatkan kemandirian dapat mengatasi masalah
dalam aktivitas perawatan keletihan
diri yang ditolerir, bantu Tingkatkan kemandirian
jika keletihan terjadi dalam aktivitas perawatan
diri yang ditolerir, bantu
jika keletihan terjadi

17. • Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anoreksia, mual dan muntah.
Intervensi :
• Anjurkan makan-makanan dan minuman yang tidak mengiritasi
• Anjurkan makanan dimakanpada jadual waktu teratur ,hindari kudapan
sebelum waktu tidur
• Dorong makanan pada lingkungan yang rileks
• Makanan yang tidak mengiritasi mengurangi nyeri epigastrik
• Makan teartur membantu menetralisasi sekresi lambung ,kudapan
sebelum waktu tidur meningkatkan sekresi asam lambung.
• Lingkungan yang rileks kurang menimbulkan ansietas.Menurunkan
ansietas membatu menurunkan sekresi asam hidroklorida.

18. • 4. Kurang pengetahuan mengenai pencegahan gejala dan
penatalaksanaan kondisi berhubungan dengan informasi yang tidak
adekuat
• 1.Kaji tingkat pengetahuan dan kesiapan untuk belajar dari pasien.
• 2.Ajarkan informasi yang diperlukan:
• a.Gunakan kata-kata sesuai tingkat pengetahuan pasien
• b.Pilih waktu kapan pasien paling nyaman berminat.
• c.Batasi sesi penyuluhan sampai 30 menit atau kurang
• 3.Yakinkan pasien bahwa penyakit dapat diatasi

19. SIROSIS HEPATIS
• Pengertian
Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun
yang ditandai dengan adanya pembentukan
jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai
dengan adanya proses peradangan nekrosis
sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat
dan usaha regenerasi nodul. (Suzanne C.
Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001).

20. Etiologi
• Ada 3 tipe sirosis hepatis :
• Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional), dimana jaringan
parut secara khas mengelilingi daerah portal. Sering
disebabkan oleh alkoholis kronis.
• Sirosis pasca nekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut
yang lebar sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang
terjadi sebelumnya.
• Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi
dalam hati di sekitar saluran empedu. Terjadi akibat obstruksi
bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis).

21. Patofisiologi
• Minuman yang mengandung alkohol dianggap
sebagai factor utama terjadinya sirosis
hepatis.
• penurunan asupan protein juga dapat
menimbulkan kerusakan pada hati,
• Faktor lain diantaranya termasuk pajanan
dengan zat kimia tertentu (karbon
tetraklorida, naftalen, terklorinasi, arsen atau
fosfor) atau infeksi skistosomiastis

22. Tanda dan Gejala
• Penyakit sirosis hepatis mempunyai gejala seperti
ikterus dan febris yang intermiten.
• Adanya pembesaran pada hati.
• hati cenderung membesar dan sel-selnya dipenuhi
oleh lemak
• Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari
pembesaran hati yang cepat dan baru saja terjadi
sehingga mengakibatkan regangan pada selubung
fibrosa hati (kapsula Glissoni).
• Apabila dapat dipalpasi, permukaan hati akan teraba
benjol-benjol (noduler).
• Asites.

23. Pemeriksaan penunjang
• Pemeriksaan Laboratorium
• Pada Darah dijumpai HB rendah, anemia normokrom normositer,
hipokrom mikrositer / hipokrom makrositer, anemia dapat dari akibat
hipersplemisme dengan leukopenia dan trombositopenia, kolesterol
darah yang selalu rendah mempunyai prognosis yang kurang baik.
• Kenaikan kadar enzim transaminase – SGOT, SGPT bukan merupakan
petunjuk berat ringannya kerusakan parenkim hati
• Pemanjangan masa protrombin merupakan petunjuk adanya penurunan
fungsi hati. Pemberian vit K baik untuk menilai kemungkinan perdarahan
baik dari varises esophagus, gusi maupun epistaksis.
• Peningggian kadar gula darah. Hati tidak mampu membentuk glikogen,
bila terus meninggi prognosis jelek.