PGS Nhạn

1. 1
SUY PHÓ GIÁP
PGS.TS. NGUYỄN THỊ NHẠN

2. 2
Tuyến phó giáp
= Đám nhỏ tến bào ở mặt sau tuyến giáp
(thông thường là 4, có thể đạt đến 8)
Tiết parathormone (PTH)
PTH ==> ↑ [calcium] máu
Homéostasie phosphocalcique

3. 3
ĐỊNH NGHĨA
Suy phó giáp đặc trưng bằng sự hạ calci máu
Tăng tính kích thích thần kinh – cơ
Rối loạn tâm thần kinh
và tổn thương da, móng và răng

4. 4
ĐẠI CƯƠNG TUYẾN PHÓ GIÁP.
1. Đại thể:
 TPG nằm ngay mặt sau của TG
 Gồm 4 tuyến có màu hồng hoặc màu vàng nâu,
đôi tuyến trên nằm ở 1/3 trên và 1/3 giữa của TG
đôi tuyến dưới nằm ở cực dưới TG.
KT mỗi tuyến 0,6 x 0,3 x 0,15 cm
P mỗi tuyến= 40 mg.
 TPG có khi nằm lạc chổ (trong tuyến giáp, tuyến ức, màng
ngoài tim).
 TPG được nuôi dưỡng bởi ĐM giáp dưới.
 TK chi phối cho tuyến gồm sợi TK hệ giao cảm từ dây TK
quặt ngược và TK thanh quản trên.
 TPG sản xuất ra PTH điều hoà calci

5. 5
ĐẠI CƯƠNG TUYẾN PHÓ GIÁP (TT)
2. Vi thể:
 TPG gồm có nhu mô, vách ngăn tiểu thuỳ với MM bằng
tổ chức liên kết. Trong nhu mô tuyến gồm 2 loại tế bào:
 Tế bào chính: gồm các tế bào hình tròn, ưa acide, kích
thước nhỏ, chứa dịch bào tương màu sáng, nhân dẹt, bắt
màu tối, hoạt động chuyển hoá chính của tuyến.
 Tế bào màu đen: ít quan trọng vì ở tình trạng không hoạt
động

6. DỊCH TỂ
• Tần suất tại Mỹ: 37/100,000; Denmark:
22/100,000 người-mỗi năm
• Nói chung tại Mỹ, có 60 - 115,000 người được
chẩn đoán suy PG mạn
• Phần lớn do PT mặt trước cổ (75%)
• 25% không do PT (liên quan đến rối loạn di
truyền).
6

7. 7
SINH LÝ:
Parathyroid hormon (PTH) và Vitamin D là hai H.
chính điều hoà sự hằng định calcium, phosphat.
Calcitonin, prolactin, growth hormon, insulin,
glucocorticoid và hormon SD cũng liên quan đến sự
điều hoà calcium và phosphate.
Natri, fluorid, diphosphonat, mithramycin và thuốc lợi
tiểu nhóm thiazide cũng ảnh hưởng đến chuyển hoá
calcium và phosphat

8. 8
PTH
 N/độ PTH ht 10-60pg/ml (1-6 pmol/l),
Polypeptid có 84 acid amin,
Trọng lượng phân tử 9300 PM.
Sinh tổng hợp trong nội bào bắt nguồn từ tiền chất
gồm 113 aa là preproPTH rồi chuyển thành proPTH
với 90 aa,
sau cùng chuyển thành PTH trong bộ máy Golgi.

9. 9
PTH (tt)
Tác dụng của PTH: duy trì nồng độ calci ngoại bào bằng cách
tác dụng
trực tiếp lên xương (tái hấp thu calci)
trên thận (kích thích tái hấp thu calci và tổng hợp 1,25-
dihydroxy-vitamin D [1,25 (OH)2D] là một hormon kích thích
hấp thu calci ở ruột.
PTH có 1/2 nữa đời rất ngắn (2-4 phút).
PTH được điều hoà chăt chẻ qua cơ chế feed-back âm.
Calcium hoạt động thông qua thụ thể cảm ứng-calcium; và
vitamin D hoạt động thông qua thụ thể nhân của nó.

10. 10
PTH (tt)
Tại thận PTH t/d trực tiếp lên sự tái hấp thu
calci, phosphat và bicarbonat tại ống thận
phần lớn calci+natri được tái hấp thu chủ động
ở ống lượn gần, phần còn lại do PTH tăng tái
hấp thu calci ưu thế ở ống lượn xa.
PTH ức chế tái hấp thu phosphat ở ống lượn
gần, tăng thải phosphat nước tiểu.
PTH điều hòa luồng calci và phosphat qua
màng tế bào của xương và thận làm tăng calci
và giảm phosphat huyết tương.

11. 11
PTH (tt)
Tại xương,
 PTH làm tăng số lượng và hoạt động của hủy cốt bào (tế bào chịu
trách nhiệm hủy xương), tuy nhiên sự kích thích này không có tác
dụng trực tiếp.
 PTH cùng vitamine D, IGF-s, BMP-s (Bone morphogenic
proteins) tác dụng như chất xúc tác kích thích tiền-tạo cốt bào
thành tạo cốt bào
Tại ruột: PTH t/dụng gián tiếp trên ruột non qua trung gian vit D,
bằng cách huy động calcium di chuyển từ ruột non, ống thận và từ
xương vào máu, nhằm mục đích để duy trì nồng độ cation này ở
trong giới hạn bình thường. Khi nồng độ cation này vượt giới hạn
trên sẽ ức chế tiết horrmon.

12. 12
Calcium Receptor

13. 13
CHỨC NĂNG PTH

14. 14
PTH/Calcium Homeostasis

15. 15
Vitamine D
Nhu cầu vitamine D:
 người lớn 200 UI/j
 Vùng thiếu á/sáng mặt trời 400-600UI/j (1UI=0,025µg).
Nguyồn gốc: Vitamin D là một hormon hơn là vitamin:
 Từ da:
 Dẩn chất/vitamin D3 là 7-dehyrocholesterol (provit. D3) chất trung gian
của tiền chất cholesterol,
 Dưới ánh sáng mặt trời hay nhân tạo, tia tử ngoại qua da sẽ biến đổi 7-
dehyrocholesterol thành cholecalciferol (vitamine D3) (thời gian trung
bình 24 giờ).
 Vitamine D3 vận chuyển từ da vào hệ thống tuần hoàn nhờ protein liên
kết vitamine D.
 Từ thực phẩm:

16. 16
Vitamine D (tt)
Chuyển hoá:
 ăn vào hay từ da vit D sẽ đi vào máu
 được vận chuyển đến gan liên kết i alpha-1 globulin
 Tại gan vit D chuyển thành 25(OH)D:
- 25 hydroxycholecalciferol= Calciferol
- n/độ 20-200 nmol/, phơi nắng nhiều 250 nmol/l (100 ng/ml).
- 25(OH) D liên kết với protein đến thận và được biến đổi tại
thận thành 1,25(OH)2D = Calcitriol và 24,25(OH)2D (24,25
dihydroxyvitamin duoi td cua PTH
 Nhưng chỉ có vitamin D, calciferol và Calcitriol được dùng trên
lâm sàng.

17. 17
Vitamine D (tt)
Sự điều hòa ch/hoá vitamin D: phức tạp bao gồm calci, phosphat
và một số hormon trong đó có PTH.
Calcitriol (Rocaltrol* 0,25µg/viên):
 KT’ vận chuyển calcium và phosphat ở ruột và huỷ xương,
 tại ruột protein gắn calci điều chỉnh luồng calci dọc theo bờ bàn chải và
màng ty lạp thể,
 Chuyển hóa 25(OH)D và 24,25(OH)2D là chất kích thích vận chuyển
calci và phosphat ruột và huỷ xương
Calciferol:
 KT tái hấp thu Ca++,
phosphat ở thận mạnh hơn calcitriol
 có vai trò chính điều hòa luồng calci và co cơ.

18. 18
Vitamine D (tt)
Khi PTH và calci giảm, thì KT tổng hợp 1,25(OH)2D
(calcitriol) và ngược lại (feed-back).
Giảm Calci ht < 2,2mmol/L gây tăng tiết PTH và huy động
calci từ xương.
PTH giúp tăng cường tổng hợp 1,25(OH)2D ở thận, và kích
thích huy động calcium vào xương và ruột và điều hòa tổng
hợp PTH bằng feed-back âm.
3. Magnesium:
 giảm vừa phải thì kích thích tiết PTH,
 nhưng nếu giảm nặng (<1mg% # 0,41 mmol/l) gây ức chế tiết
và tác dụng của PTH.

19. 19
Bảng 1. Tác dụng của PTH và Vitamine D
Cơ quan PTH Vitamine D
Ruột Tăng hấp thu Ca và P
Tăng sx 1,25(OH)2D
Tăng hấp thu Ca và P
(do 1,25(OH)2D)
Thận Giảm bài tiết Calci niệu
Tăng bài tiết P niệu
Calci và P có thể giảm bài tiết
[25(OH)D và 1,25(OH)2D]
Xương Ca và P tăng thoái biến ở liều
cao (hủy xương) liều thấp tăng
tạo xương
Tăng thoái biến Calci và P do
1,25(OH)2D. Tăng tạo xương do
24,25(OH)2D
Huyết
tương
Tăng Calci và giảm P Tăng Calci và P

20. 20
Cholesterol 7- Dehydrocholesterol (Provitamine D3)
Ánh sáng mặt trời
Cholecalciferol (vitamine D3 )
Gan
25-Hydroxycholecalciferol hay (25
hydroxyvitamin D3)
[25(OH)D3] (Calciferol)
Th nậ Hoạt hoá
1,25 Dihydroxycholecalciferol
([1,25(OH)2D3 (Calcitriol) [Rocaltrol*]
PTH
TB thượng bì n/m ruột
Calcium ATPase KT’ Phosphatase
kết hợp protein calcium kiềm
Ưc chế
Hấp thu calcium ruột non
Nồng độ cacium ion hóa huyết tương
Hình 1. Sơ đồ quá trình tổng hợp và chuyển hoá vitamine D. Vai trò của vit D và PTH trong cơ chế
feed-back nhằm điều hoà calci máu

21. 21
Noncalcemic Functions ofNoncalcemic Functions of
1,25 dihydroxyvitamin D31,25 dihydroxyvitamin D3
CytokinesCytokines
Adaptive
Innate
Immune modulation

22. 22
33
(Immunomodulatory Effects of 1,25-dihydroxyvitamin D(Immunomodulatory Effects of 1,25-dihydroxyvitamin D3)3)

23. 23
dihydroxyvitamin Ddihydroxyvitamin D33


cytokines IL-2 and IFN-α



24. 24
Biểu hiện sai lạc của MHC (Major Histocompatibility
Thay đổi các tế bào MD do cân bằng điều hoà và kiểm
soát.
 Trong lupus ban đỏ: tb lympho Ts bị giảm số lượng,
không kiềm chế tb lympho Th tự phản ứng;
 trong viêm khớp dạng thấp: LTh suy yếu nên không
nhận biết được các KN MHC lớp II và không hoạt hoá
được LymphoTs...

25. 25
Tế bào trình diện KN
• Bắt giữ và xử lý KN lên bề mặt cùng với MHC
MHC
• MHC lớp I
• (CD8)
• MHC lớp II
• (CD4)
Tb lympho T biệt hóa thành các loại tùy theo loại KN
LYMPHOCYTE T VÀ MD TẾ BÀO

26. 26
Severely deficientSeverely deficient < 8 ng/ml< 8 ng/ml
DeficientDeficient 8-19 ng/ml8-19 ng/ml
InsufficientInsufficient 20-29 ng/ml20-29 ng/ml
SufficientSufficient 30-49 ng/ml30-49 ng/ml
OptimalOptimal 50-99 ng/ml50-99 ng/ml
ExcessiveExcessive 100-150 ng/ml100-150 ng/ml
ToxicToxic >150 ng/ml>150 ng/ml
Calcium Absorption
PTH LevelsPTH Levels
32 ng/ml
(1 ng/ml = 2.5 nmol/L,(1 ng/ml = 2.5 nmol/L,
1 nmol/L = O.4 ng/ml)1 nmol/L = O.4 ng/ml)

27. 27
Các hormon thứ yếu điều hòa sự hằng định khoáng chất
của xương
4.1. Calcitonin: peptid hormon, có tác dụng làm giảm calci máu,
hoạt động đối kháng với PTH, thông qua 2 cơ chế:
 Ức chế hủy xương qua trung gian ức chế hủy cốt bào.
 Kích thích thanh thải Calci qua thận thông qua thụ thể hủy cốt
bào ở tế bào ống thận. Các thụ thể này còn tìm thấy ở não, ống
tiêu hóa và hệ miễn dịch.
 Khi Ca++
máu tăng làm tăng tiết calcitonin và ngược lại
 1/2 đời calcitonin 2-15 phút (TB 10 phút),
 calcitonin còn giảm phosphat máu.
 Ngoài ra calcitonin là một chất chỉ điểm u như trong
carcinome medulaire TG, được dùng để điều trị tăng calci máu
trong bệnh Paget

28. 28
Tỉ Ca++
tăng
Tuyến giáp
Kích thích
Tỉ Ca++
giảm
Ức chế
Calcitonine
↓ [calcium]
Sự điều hòa calcium
•Calcitonine : hormone có tác dụng hạ calci máu
- Kích thích hấp thụ Calci máu vào xương
- Ức chế tế bào xương phóng thích calci

29. 29
NGUYÊN NHÂN (tt)
1. Suy phó giáp thật sự
1.1. Suy phó giáp sau phẩu thuật:
• Cắt bỏ phó giáp trong quá trình PT tuyến giáp
• Cắt bỏ tuyến phó giáp: do loạn sản, adenom K,
u xơ. Suy phó giáp xảy ra sớm và có thể
thoáng qua
• Hoại tử MM tại chổ. Suy PG xảy ra nhanh hay
chậm tuỳ số lượng tổn thương
1.2. Sau xạ trị liệu: vùng đầu, cổ, gây hoại tử
tuyến PG

30. 30
NN suy phó giáp thật sự (tt)
1.3. Suy phó giáp tự phát (vô căn): hiếm gặp, không có
nguyên nhân rõ.
1.4. Suy phó giáp tự miễn:
- rất hiếm gặp
- có tính chất gia đình
- liên quan đến tự miễn, KT kháng PG (+) (bệnh Đa nội
tiết TM)
- Hoặc kết hợp SPG với suy thượng thận và bệnh nấm
candida trong h/c Whitaker (type I), có thể có bất
thường nhiễm sắc thể 16, 18 và loạn sản tuyến sinh dục.

31. 31
NN suy phó giáp thật sự (tt)
1.5. Di truyền:
 Hội chứng Di-George, không phát triển túi thứ ba của
thanh quản, phối hợp loạn sản tuyến ức, không có tuyến
phó giáp.
 European guidelines khuyến cáo trên người suy PG
không có NN rõ thì nên làm tét về di truyền/hay sàng
lọc gia đình
1.6. Xuất huyết, lao, giang mai
1.7. Giảm phó giáp chức năng:
 Giảm Magnesium máu kéo dài (kém hấp thu, nghiện
rượu)
 Giảm tiết PTH và đề kháng tác dụng PTH.

32. ●Rối loạn thâm nhiễm như:
 Hemochromatosis, metastases
 Bệnh mô hạt.
H/chứng đói xương (hungry bone syndrome)
sau cắt PG và HIV
32
NN suy phó giáp thật sự (tt)

33. 33
1. NN suy phó giáp thật sự (tt)
1.8. Ở trẻ sơ sinh: SPG có thể gặp:
• Thoáng qua chu sinh (nguy cơ thai kỳ: sinh
non, thai nhỏ).
• Phản ứng do mẹ bị tăng hoạt phó giáp.
• Bất sản PG đơn độc, hay phối hợp bất sản
tuyến ức, hoặc phối hợp bệnh cơ tim trong
hội chứng Di-George.

34. 34
NN suy phó giáp giả
• Có tính cách gia đình và rối loạn di truyền,
(rối loạn biệt hoá xương và phát triển).
• SPG giả do đề kháng hay thiếu nhạy cảm tại tế
bào đích đối với tác dụng của PTH.
• Loạn sản phó giáp có đáp ứng, đề kháng PTH
tại tế bào đích do tăng quá mức PTH

35. Bảng Các NN giảm hoạt PG có hội chứng hay không hội chứng
Syndromic OMIM [38] Inheritance Gene/protein Chromosomal
Abnormality
Polyglandular
autoimmune
syndrome type 1
240300 AR AIRE gene 21q22.3
DiGeorge syndrome 188400 AD TBX1, NEBL 22q1.2/tbx1
CHARGE syndrome 214800 AD CHD7,
SEMA3E
8q12.1-q12.2,
7q21.11
Kenny-Caffey type 1 244460 AR TBCE 1q42.3
Kenny-Caff type 2 127000 AD FAM111A 11q12.1
Hereditary deafness &
Renal dysplasia (HDR)
146255 AD GATA3 10p14
Autosomal Dominant
Hypocalcemia 1, with
Bartter’s type 5
601198 AD CaSR 3q21.1
35

36. Bảng Các NN giảm hoạt PG có hội chứng hay không hội chứng (tt)
NON-SYNDROMIC OMIM [38] Inheritance Gene/protein Chromosomal
Abnormality
Isolated
Hypoparathyroidism
146200
146200
307700
AD
AR
X-linked
PTH
GCM2
SOX3
11p15,
6p24.2
Xq26-27
ADH 1 601198 AD CaSR 3q21.1
ADH 2 615361 AD GNA11 19p13
36
OMIM = Online Mendelian Inheritance of Man; AR = Autosomal Recessive;
AD = Autosomal Dominant; ADH = Autosomal Dominant Hypoparathyroidism;
AIRE = Autoimmune regulator 1; TBX1 = T-box 1; NEBL = nebulette;
CHD7 = chromodomain helicase DNA-binding protein 7;
SEMA3E = semaphoring 3E; TBCE = tubulin folding cofactor E;
FAM111A = family with sequence similarity 111 member A; GATA3 = GATA-binding
protein 3; CaSR = calciumsensing receptor; GCM2 = glial cells missing homolog 2;
SOX3 = SRY-related HMG box; GNA11 = G protein subunit alpha 11.

37. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
● Có thể có vết sẹo mặt trước cổ (ts PT tuyến G hay PG)
● Triệu chứng do calcium máu thấp:
Co thắt cơ hay dấu chuột rút ở cẳng chân, bàn chân,
vùng thấp của lưng hay vùng mặt
 Tê rần đầu ngón tay, ngón chân hay ở môi
Cơn tetanie
● Lo lắng hay trầm cảm
● Động kinh
● Suy tim, nhịp tim không đều, QT kéo dài, or ST chênh
cao, HA thấp
37

38. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG (tt)
38
Calcium thấp kéo dài có thể đưa đến:
• Cườm mắt (đục thủy tinh thể)
• Răng dễ bị hư
• Rối loạn vận động giống như run
• Móng tay dễ gãy, rụng tóc

39. 39
LÂM SÀNG SPG
1. Biểu hiện kịch phát của hạ calci máu:
• Xảy ra 1-2 ngày sau cắt PG, khi calci ion hóa giảm cấp, mặc dù
giá trị calci máu còn cao (8mg/dl hoặc 2mmol/l),
• Calci máu hạ ≤ 6mg/dl hay 1,5mmol/l) trong thời gian kéo dài
là rất nặng
1.1. Cơn tétanie điển hình: do tăng kt’ thần kinh-cơ.
• Dị cảm: khởi đầu với tê bì và kiến bò, bắt đầu quanh lưỡi, đầu
ngón tay chân, lan dần đến các sợi cơ lưng bàn tay, bàn chân,
làm cho các cơ này giật, các ngón tay run.
• Cơn co thắt đầu chi:
 co thắt cơ liên cốt bàn tay, các ngón tay co quắp như bàn tay
người đỡ đẻ. Tuần tự các cơn này giống nhau, kéo dài vài phút
đến vài giờ.
 bàn chân duỗi thẳng, vẹo vào trong như chân ngựa.

40. 40

41. 41

42. 42
LS cơn tétanie điển hình (tt)
Co thắt cơ mặt: dạng mõm cá mè do nhu môi ra (musseau de
tanche).
Cơn co thắt cơ trơn nội tạng: thường gặp ở trẻ em:
Co thắt thanh môn: trong thời kỳ thở vào, đầu ngã ra sau,
ngưng thở kéo dài vài giây - 30 giây, mặt tái nhợt, toàn
thân bất động, vả mồ hôi, miệng mở, mắt bất động, có ấn
tượng ngạt thở cấp hay suy hô hấp cấp
Co thắt dạ dày: đau vùng thượng vị, buồn nôn, nôn.
Co thắt cơ hoành: gây ngạt thở.
Co thắt cơ lưng: làm lưng ưỡn cong dễ lầm cơn tétanos.
Sự co cứng các cơ không đau nhưng làm bệnh nhân rất khó
chịu, lo lắng và vả mồ hôi. Thời gian kéo dài của cơn tùy
trường hợp, thường vài phút/lần, và khỏi nhanh sau khi tiêm
calci tĩnh mạch.
V. LÂM SÀNG SPG (tt)

43. 43
1.2. Tăng thông khí, hậu quả:
Tăng tiết epinephrin.
 Hạ CO2 và gây kiềm, làm xấu thêm tình trạng
giảm calci máu, do gia tăng kết hợp calci với
protein ht.
Tăng thông khí kéo dài ở người bt có thể làm
giảm ion calcium và gây tetanie.
V. LÂM SÀNG SPG (tt)

44. 44
V. LÂM SÀNG SPG (tt)
1.3. Triệu chứng Adrenergic:
gia tăng sự tiết adrenergic
lo âu, mạch nhanh, yếu, da tái
1.4. Co giật:
ít khi đơn độc, thường kèm co thắt
Phù gai thị, tăng áp nội sọ do giảm Ca

45. 45
2. Biểu hiệu mạn tính (cơn tetanie tiềm tàng)
2.1.Tăng tính quá kích thích thần kinh-cơ = cơn
tétanie tiềm tàng. :
Dấu Chvosteck: gõ nhẹ vào điểm giữa nối từ khóe
miệng và gò má (hay 2 cm dưới điểm giữa cung gò
má) gây ra sự co cứng quanh mép phía bên gõ, làm
cơ quanh mép đó giật, có các mức độ như sau:
+ Giật khóe môi trên (type I).
+ Giật khóe môi trên và cánh mũi (type II).
+ Giật toàn bộ nữa bên mặt (type III)
V. LÂM SÀNG SPG (tt)

46. 46
2.1.Tăng tính quá kích thích thần kinh-cơ = cơn tétanie
tiềm tàng.
Dấu Trousseau:
buộc garrot cánh tay hoặc băng ép bằng máy đo HA
dưới mức tối đa ( bơm HATT khoảng 20mmHg, trong
3-5 phút)
gây co thắt đầu ngón tay,
NP thở sâu:
tần số thở thấp 13-15 lần/phút, sau vài phút sẽ xuất hiện
cơn tétanie, do kiềm hô hấp, giảm sự đi vào nội bào của
calci ion hóa.
Nghiệm pháp thở sâu làm cho nghiệm pháp Chvosteck
và Trousseau nhạy hơn.
Chú ý: 10% người bình thường có thể có các dấu
Chvosteck và Trousseau

47. 47
2. Biểu hiệu mạn tính (tt)
2.2. Dấu Weiss: co cơ vòng hốc mắt.
2.3. Dấu Lust: gấp và khép bàn chân khi gõ đầu xương mác ở
trẻ em (ít có giá trị ở người lớn)
2.4. Rối loạn thần kinh:
 H/c TK ngoại tháp: Parkinson (do calci hóa hạch vùng đáy),
hoặc múa vờn, múa giật;
 Động kinh toàn thể hay khu trú (+/-).
2.5. Rối loạn tâm thần: lo âu, lẫn lộn, rối loạn tâm thần , trầm
cảm.

48. 48
2.6. Những biểu hiện lâm sàng về rối loạn dinh
dưỡng khác:
Da: sừng hóa da, rụng lông.
Móng tay, chân: có từng đốm trắng
Răng mọc chậm, dễ gãy, men răng kém.
Cườm mắt xảy ra sau 5-10 năm.
Hội chứng kém hấp thu: có thể đi cầu phân mỡ..
Sỏi thận.
 Calci hóa não bộ

49. 49
CẬN LÂM SÀNG
1. Sinh hóa:
● PTH: thấp, hoặc có lúc bt (bt: 20 - 45 ng/L)
 Chính xác là đo bằng PP Assay thế hệ 2 và 3
● Calci máu: hạ (bt: 1,87- 2 mmol/L). Quan trọng nhất là calci
ion hóa (bằng nữa calci toàn phần)
● Khuyến cáo gần đây: nên định lương albumin máu và calci
máu liều chỉnh sửa và PTH ở 2 thời điểm bất kỳ khác nhau, ít
nhất trong 2 tuần,
 Để đánh giá calci ion hóa và calci tự do thì đo calcium, nhưng
đa phần ít chính xác, nên không được khuyến cáo đo calcium
để chẩn đoán giảm hoạt PG

50. 50
• Nồng độ albumin máu giảm gây giảm nồng độ
canxi máu (đa phần calcium gắn albumin HT
• Cứ giảm 1 g/dL albumin sẽ làm giảm 0,8
mg/dL canxi máu gắn với albumin, mặc dù
canxi tự do không thay đổi.
• Do đó nên tính liều chỉnh sửa canxi máu theo
hàm lượng albumin máu:
• Canxi máu được điều chỉnh (mmol/L) = Canxi
máu (mmol/L) x [40 – albumin máu (g/l)]/40

51. CẬN LÂM SÀNG (tt)
● Calci niệu cao (38%) or thấp (BT: 2,5 mmol/24
giờ). Sỏi thận 31%,
● GFR <60ml/min/1.73 m2 (41%)
● Phosphore máu tăng (1.44 mmol/L)
● Phosphore niệu thấp.
Chú ý:
• PTH tăng: trong SPG giả.
phải viện đến trắc nghiệm động để chẩn đoán: Trắc
nghiệm cổ điển của Ellsworth so sánh phosphore niệu
trước và sau tiêm parathormon.
 Đo AMPC trong nước tiểu trước và sau tiêm PTH cho
phép phân biệt, SPG thật có bài xuất AMPC gấp 10
lần SPG giả.
51

52. 52
CẬN LÂM SÀNG (tt)
3. Các thăm dò hổ trợ:
• ECG: QT kéo dài, ST chênh cao +/-, giảm khi cho calci.
• EMG: làm rõ h/động tái lập lại của TK cơ, 2, 3 hoặc
nhiều hơn nữa.
• EEG: có nhiều biểu hiện kiểu k’/thích lan tỏa.
• DXA (Dual energy X-ray Absorptiometry): Guideline
khuyến cáo nên đo mật độ xương
• XQ xương sọ, có thể thấy calci hóa các hạch ở nền sọ
• SA thận, ure, creatin nếu có sỏi thận, nếu bình thường
thì mỗi 5 năm, nếu có soỉ kiểm tra thường xuyên

53. 53
CHẨN ĐOÁN
1. Chẩn đoán xác định: dựa vào tiền sử, bệnh sử, lâm sàng
và phối hợp với calci, phosphore và PTH máu.
1.1. Đo calci máu hàng năm ở bệnh nhân có:
• - Tiền sử phẩu thuật vùng cổ.
• - Nghi ngờ khi có biểu hiện suy nhiều tuyến nội tiết tự
miễn, candida ở da, cườm mắt, co giật, tê bì, kiến bò ở chi,
mặt, co cắp tay chân.
1.2. Đo phosphore máu: không có suy thận, chẩn đoán giảm
hoạt phó giáp chủ yếu dựa vào hạ calci máu và tăng
phosphore máu.
1.3. PTH huyết thanh giảm (loại trừ giảm hoạt phó giáp giả
do thiếu vitamine D, hoặc giảm phó giáp thứ phát do thiếu
calci, do tiết thực, kém hấp thu calci ở ruột.

54. 54
2. Chẩn đoán mức độ nặng nhẹ:
2.1. Dựa vào lâm sàng:
• Thể nhẹ thoáng qua:
 chỉ biểu hiện bằng dị cảm ở đầu chi và quanh môi.
• Thể nặng kéo dài:
 cơn tétanie có thể liên tục, với sốt cao, vả mồ hôi, lú lẫn và có
cơn co giật toàn thân.
• Thể tétanie nữa người:
 biểu hiệu nữa người với cơn co cứng kèm các ngón tay duỗi
thẳng.

55. 55
2. Chẩn đoán mức độ nặng nhẹ (tt):
2.2. Dựa theo sinh học: Theo Parfitt, dựa vào
nồng độ calci ht, chia suy phó giáp 5 độ:
• Độ I và độ II: giảm calci máu tự phát,
không thường xuyên.
• Độ III: Calci máu < 8,5 mg%.
• Độ IV: Calci máu < 7,5 mg%.
• Độ V: Calci máu < 6,5 mg%.

56. 56
CHẨN ĐOÁN GIÁN BIỆT
1. Suy phó giáp giả (pseudo-hypoparathyroide):
• Hiếm,
• Do giảm nhạy cảm giữa. PTH và thụ thể.
• Bệnh có tính cách gia đình,
• Gồm các dấu LS sau:
 Có cơn tétanie như SPG thật sự.
 Loạn dưỡng xương kiểu Albright: tầm vóc nhỏ bé, béo phì, mặt
tròn, xương bàn - ngón tay ngắn (toàn bộ hoặc chỉ ngón thứ 4,
5), có khi ngắn cả ngón chân. Có các nốt calci hóa dưới da.
 Có thể có chậm phát triển về tinh thần nhẹ

57. 57
1. Suy phó giáp giả (tt):
• Dấu sinh học:
- calci máu giảm
- phosphore máu tăng,
- PTH cao,
- test Ellsworth (phosphat niệu không tăng)
- định lượng AMPc máu và niệu giúp xác
định các type suy phó giáp giả, có 3 loại
SPG giả: týp Ia, týp Ib, týp II .
VIII. CHẨN ĐOÁN GIÁN BIỆT (tt)

58. 58
2. Giả-Suy phó giáp giả (Pseudo-Pseudo-Hypoparathyroide):
 có sắc thái Albright,
 không có bất thường chuyển hóa calci-phosphore.
 Giữa SPG giả và chứng giả-suy phó giáp giá có thể có những
thể trung gian.
 Giả - suy phó giáp giả có đáp ứng AMPc niệu đối với PTH
bình thường,
 PTH ht BT, có rối loạn loãng xương Albright, có thể có đề
kháng PTH hoặc không
VIII. CHẨN ĐOÁN GIÁN BIỆT (tt)

59. 59
3. Giả suy-cường phó giáp (Pseudo-hypo-
hyperparathyroidism)
Vừa có dấu cường phó giáp và suy phó giáp phối
hợp, gồm:
- Dấu cường phó giáp: phosphatase kiềm tăng, tiêu
xương dưới cốt mạc trên phim XQ.
- Dấu suy phó giáp: xương còn nhạy cảm với tác
dụng của PTH, thận thì không chịu tác dụng của
PTH.
Tuy nhiên khi sinh thiết xương, mức độ tiêu xương
khác nhau trong phần lớn giả suy phó giáp.
VIII. CHẨN ĐOÁN GIÁN BIỆT (tt)

60. 60
VIII. CHẨN ĐOÁN GIÁN BIỆT (tt)
4. Cơn co cứng do Tétanos ở trẻ em: calci và phosphore máu
bình thường.
5. Cơn co giật do động kinh: calci và phosphore máu bình
thường.
6. Các nguyên nhân ngoài phó giáp:
• Suy thận mạn
• H/c kém hấp thu: xơ gan, giảm hấp thụ calci ở ruột,
magnésium, và vitamine D.
• Thuốc chồng đ/kinh (barbituric, phényltoin), Rifampicin vì nó
gây nên tổng hợp men gan ức chế chuyển vitamine D thành
calciférol.
• viêm tụy cấp nặng, chuyền máu có citrat, K di căng xương.
• Ung thư tuyến giáp vùng tủy tiết calcitonin (hiếm).

61. 61
ĐIỀU TRỊ SUY PHÓ GIÁP:
1. HẠ CALCI MÁU CẤP TÍNH NẶNG:
● Calcium <7.5 mg/dL or QT interval kéo dài + tr SPG điển
hình
● Calcium TM: dùng ống tiêm có 90-180 mg thành phần
calcium:
 Calcium gluconate 10% (2,3mM/ống =93mg Ca++
/10ml):
1. Bolus 1-2 ống,
2. tiếp theo IV nhỏ giọt liều 0.5-1.5 mg/kg/giờ or 0,06
mM/kg/giờ
3. hòa trong dung dịch glucose đẳng trương), trong 8-10 giờ

62. 62
IX. ĐIỀU TRỊ SUY PHÓ GIÁP:
Kết hợp Vitamine D uống liều cao:
 Uống calcium và vitamin D được hoạt hóa,nên dùng đầu tiên
ngay nếu bn dung nạp được (để thay dần calcium IV)
+ Sterogyl (dầu), dạng ống, 15H/1,5ml/ngày (chứa 15mg
vitamine D=600.000UI) tối đa trong 2 - 3 ngày.
+ or Calcamine 3 - 6 viên/ngày.
+ or Calcifédiol (Dedrogyl, Calderol) 25giọt/ngày. Hoặc nang
20-50 µg/ngày
Magnesium uống, 6-8 viên/ngày (nếu có giảm Magnesium)
An thần valium (diazepam).
 Bệnh nhân cần được nghỉ ngơi yên tĩnh trong giai đoạn cấp,
tiếp tục điều trị trong 3 - 5 ngày, sau chuyển qua điều trị suy
phó giáp mạn tính.
1. HẠ CALCI MÁU CẤP TÍNH NẶNG (tt):

63. THEO DÕI
 Đo Ca++
ht mỗi 4-6 giờ.
 Duy trì calci máu 8-9 mg%, nhằm dự
phòng hạ calci máu và tăng nhẹ calci niệu
 Không trộn chung calcium với bicarbonat
 Thận trọng tránh dùng thuốc digitalis, cần
kiểm tra ECG, vi calcium làm tăng hoạt
tính digitalis.
63

64. 64
2. ĐIỀU TRỊ SUY PHÓ GIÁP MẠN TÍNH
 Calcium uống: sau gđ cấp, dưới dạng
● Calcium chlorure, gluconate hoặc lactate,
 liều 1 gr/ngày (Calcium Sandoz forte 0.5g x 2 viên).
● Calcium carbonate (40% calcium) 1-2 g/ngày
● Calcium citrate: chứa 20% calcium.
 được ưa chuộng hơn.
 calcium hấp thu kém, cần thiết cung cấp thêm vit D
hoặc các dẫn xuất hoạt động của vitamine D.

65. 2. ĐIỀU TRỊ SUY PHÓ GIÁP MẠN TÍNH (tt)
● Mục tiêu điều trị giảm hoạt PG là duy trì calcium HT ở
gh bình tường-thấp, phosphate HT và magnesium gh BT,
tránh tăng calci niệu [17].
● Điều trị chuẩn (Standard treatment):
 Cung cấp calcium và activated vitamin D có tên là
calcitriol or alfacalcidol. Vitamin D2 (ergocalciferol) hay
vitamin D3 (cholecalciferol)
 The Institute of Medecine khuyến cáo liều Vitamin
D2/D3 400-800 IU [18].
65

66. Magnesium và thiazide diuretics, được CĐ khi
cần thiết
• Recombinant PTH (Rh-PTH) không được
khuyến cáo như là thuốc điều trị hàng đầu trong
giảm hoạt PG
• Guideline của European và từ First
• International Conference về
hypoparathyroidism chống lại đt thay thê
rhPTHthường qui và khuyến cáo chỉ sử dụng
trong cas đáp ứng kém với điều trị trên.
66

67. 2. ĐIỀU TRỊ SUY PHÓ GIÁP MẠN TÍNH (tt)
 Vit D dưới dạng hoạt động là 1-25 di-OH (D3) hoặc
Cholecalciferol, (được hydroxy hóa cả ở gan và thận):
 Vit D2 hay Ergocalciferol (Sterogyl) thường dưới
dạng:
+ Dung dịch dầu, Sterogyl 15H/1,5ml/ngày (chứa
15mg vit D2), uống và tiêm bắp
+ Dung dịch rượu Sterogyl 15A/1,5ml/ngày (chứa
15mg vit D2), hoặc chai 20 ml chứa 10mg D2 (1ml có
50 giọt).
Trong SPG, liều dùng 30.000-50.000UI hoặc 70-120
giọt Sterogyl/ngày.
67

68. 68
2. ĐIỀU TRỊ SUY PHÓ GIÁP MẠN TÍNH (tt)
 Vit D3 hay cholecalciferol có dưới 2 dạng rượu uống và
dạng dầu uống hoặc dạng TB với 5 mg (200.000UI/mL).
 Calcifediol (Dédrogyl, Calderol) tiện lợi hơn so với vit
D3 (25 giọt chứa 0,125 mg hoạt chất. Liều 25 giọt,
 Alphacalcidiol hay 1α(OH)D3 lọ chứa 200 giọt, 1 giọt
tương đương 0,1 µg và dạng nang 0,25 và 1 µg. Liều
dùng hàng ngày từ 0,5-6 µg .
 Calcitriol [1,25(OH)D3, Rocaltrol], kích tố hoạt hóa, dạng
nang 0,25 µg-0,5 µg. Liều 0,25-2 µg/j,

69. 69
Sources of Vitamin DSources of Vitamin D
Cholecalciferol (DCholecalciferol (D33) and Ergocalciferol (D) and Ergocalciferol (D22))
Dietary
Natural
Salmon (wild, 3.5 oz) 800 IU D3
Salmon (farmed, 3.5 oz) 150 IU D2 or D3
Cod liver oil (1 tsp) 400-1100 IU D3
Tuna (canned, 3.6 oz) 230 IU D3
Egg yolk 20 IU D 2 or D3
Fortified Foods
Milk (8 oz) 100 IU D3
Orange juice (8 oz) 100 IU D3
Infant formula (8 oz) 100 IU D3
Butter (3.5 oz) 50 IU D3
Breakfast cereals/serving 100 IU D3
Supplements
Prescription
Ergocalciferol (D2) 50,000 IU/capsule
Over the Counter
Multivitamins 400 IU D2 or D 3
Cholecalciferol (D3) 400, 800, 1000,
Skin synthesizes 20,000 IU D3 in 20 minutes
when exposed to sunlight
5,000 IU D5,000 IU D33 50,000 IU D50,000 IU D33
OTC at vitalady.com, lifespannutrition.comOTC at vitalady.com, lifespannutrition.com

70. 70
Benefits of Vitamin DBenefits of Vitamin D
 Skeletal-muscularSkeletal-muscular
• Strong muscles and bonesStrong muscles and bones
 InfectionsInfections
• Prevent influenza, treat tuberculosisPrevent influenza, treat tuberculosis
 CancerCancer
• Prevent breast, colon, and prostate cancerPrevent breast, colon, and prostate cancer
• ? Suppress metastasizes? Suppress metastasizes
 Autoimmune DiseasesAutoimmune Diseases
• Prevent multiple sclerosis and type 1 diabetesPrevent multiple sclerosis and type 1 diabetes
 Cardiovascular DiseaseCardiovascular Disease
• Slow progression of atherosclerosisSlow progression of atherosclerosis
• Treat hypertension and congestive heart failureTreat hypertension and congestive heart failure
 Neuropsychiatric DisordersNeuropsychiatric Disorders
• Prevent schizophrenia and relieve depressionPrevent schizophrenia and relieve depression

71. 71
Theo dõi lâm sàng và sinh học: định lượng calci,
phospho, và calci niệu/ 24 giờ, urê và créatinine máu dự
phòng các nguy cơ sỏi thận và độc thận.
Nhiễm độc vit D như chán ăn, nôn mửa, mệt mỏi, uống
và tiểu nhiều, tăng calci máu.
Magnesie nếu có giảm sau khi đã cho phospho.
Lợi tiểu nhóm thiazide 50-100mg/ngày nếu calci niệu
tăng nhưng calci máu <8,5 mg%, nhằm làm giảm calci
niệu.

72. TÀI LIỆU THAM KHẢO
• Bridget P. Sinnott (2018) .” Hypoparathyroidism – Review of
the Literature 2018”. iMedPub Journals, Journal of Rare
Disorders: Diagnosis & Therapy ISSN 2380-7245 Vol.4
No.3:12
72