1. Suy
%m
cấp
&
sốc
%m
TS.BS.
Nguyễn
Ngọc
Quang
Bộ
môn
Tim
mạch
Trường
Đại
học
Y
Hà
Nội
Đơn
vị
HSCC
Tim
mạch
–
Viện
Tim
mạch
Việt
Nam
Email:
quangtm@gmail.com
3. 1. Triệu
chứng
cơ
năng:
Khó
thở
(gắng
sức/nghỉ),
mệt,
khó
thở
khi
nằm,
ho,
tăng
cân,
sưng
mắt
cá
2. Triệu
chứng
thực
thể:
nhịp
Im
nhanh,
thở
nhanh,
huyết
áp
thấp
hoặc
bình
thường,
Pnh
mạch
cổ
nổi
to,
ngựa
phi
T3/T4;
ran
ẩm
phổi,
phù
chi
dưới
3. Nguy
cơ
8m
mạch:
tuổi
cao,
tăng
huyết
áp,
đái
tháo
đường,
hút
thuốc
lá,
rối
loạn
lipid
máu,
Iền
sử
bệnh
Im
mạch
của
gia
đình/bản
thân
4. Yếu
tố
nặng
bệnh:
thiếu
máu
cơ
Im,
rối
loạn
nhịp,
do
thuốc
(NSAIDs,
thuốc
giảm
co
bóp
cơ
Im),
nhiễm
trùng,
không
dung
nạp
điều
trị
5. Chẩn
đoán
phân
biệt:
đợt
cấp
bệnh
phổi
mạn,
viêm
phổi,
nhồi
máu
phổi,
TKMF,
tổn
thương
phổi
cấp,
ARDS,
thiếu
máu
nặng,
tăng
thông
khí
(toan),
NK
huyết/sốc
NK,
sốc
giảm
thể
sch/sốc
phân
bố
6. Yếu
tố
8ên
lượng:
điểm
lâm
sàng
(đặc
hiệu
cao,
nhậy
t/bình),
tăng
BNP/NT-‐
proBNP,
phù
kẽ
XQ
phổi,
khó
thở
khi
nằm,
dùng
lợi
Iểu,
tuổi
>75,
ran
phổi
7. Nguyên
nhân
chính
gây
suy
8m
cấp
Bệnh
cảnh
lâm
sàng
suy
%m
cấp
• Bệnh
mạch
vành
• Tăng
huyết
áp
• Bệnh
cơ
Im
• Bệnh
van
Im
• Bệnh
nội/thượng
tâm
mạc
• Bệnh
Im
bẩm
sinh
• Rối
loạn
nhịp
Im
nhanh/chậm
• Rối
loạn
(bloc)
dẫn
truyền
• Tăng
thể
sch
(do
thận,
iatrogenic)
• U
• TDMP
• Rối
loạn
lo
âu
• Bệnh
thần
kinh
cơ
McMurray
JJ
et
al.
Eur
Heart
J,
2012;33(4):1787-‐847
4. Suy
Im
cấp
có
thể
mới
phát
sinh
hoặc
là
đợt
cấp
của
suy
Im
mạn.
Triệu
chứng
sẽ
thuộc
hai
nhóm:
ứ
trệ
dịch
và
giảm
cung
lượng
Im
Ứ
trệ
dịch
(ứ
huyết)
• Khó
thở
khi
nằm
• Nhịp
ngựa
phi
• Ran
ẩm
ở
phổi
• Có
thể
không
thấy:
TM
cổ
nổi,
phù
ngoại
vi,
cổ
chướng,
gan
to
Cung
lượng
8m
thấp
• Nhịp
Im
nhanh,
huyết
áp
thấp/chênh
lệch
HA
thấp
• Đầu
chi
lạnh,
tưới
máu
mao
mạch
chậm
• Lơ
mơ/ngủ
gà
• Thiểu
niệu/vô
niệu
• Mạch
cách
(giai
đoạn
cuối)
Cần
đặc
biệt
chú
ý
nếu
bệnh
nhân
có
biểu
hiện
sốc:
khi
huyết
áp
tâm
thu
<
90mmHg
với
các
dấu
hiệu
giảm
tưới
máu
các
cơ
quan
chính.
Triệu
chứng
lâm
sàng
suy
%m
cấp
5.
6. Phân
loại
suy
%m
Có
Nguy
cơ
cao
ST
song
không
có
bệnh
Im
thực
tổn
hoặc
không
có
biểu
hiện
suy
Im
A
Có
bệnh
Im
thực
tổn
nhưng
không
có
biểu
hiện
suy
Im
B
Bệnh
Im
thực
tổn
đã
hoặc
đang
có
biểu
hiện
suy
Im
C
Suy
Im
trơ,
đòi
hỏi
phải
các
biện
pháp
điều
trị
đặc
biệt
D
Không
có
triệu
chứng
cơ
năng
I
Có
triệu
chứng
khi
gắng
sức
vừa
Có
triệu
chứng
khi
gắng
sức
nhẹ
II
III
Có
triệu
chứng
ngay
cả
lúc
nghỉ
IV
Giai
đoạn
Suy
Im
theo
ACC/AHA
Phân
độ
suy
Im
theo
NYHA
Có
Nguy
cơ
cao
suy
Im
song
không
có
bệnh
Im
thực
tổn
hoặc
không
có
biểu
hiện
suy
Im
A
Có
bệnh
Im
thực
tổn
nhưng
không
có
biểu
hiện
suy
Im
B
Bệnh
Im
thực
tổn
đã
hoặc
đang
có
biểu
hiện
suy
Im
C
Suy
Im
kháng
trị,
đòi
hỏi
phải
có
các
biện
pháp
điều
trị
đặc
biệt
D
Không
có
triệu
chứng
cơ
năng
I
Có
triệu
chứng
khi
gắng
sức
vừa
Có
triệu
chứng
khi
gắng
sức
nhẹ
II
III
Có
triệu
chứng
ngay
cả
lúc
nghỉ
IV
7.
8. • Công
thức
máu:
đánh
giá
thiếu
máu,
nhiễm
khuẩn
• Chức
năng
thận,
điện
giải,
tuyến
giáp
• Troponin:
đánh
giá
hội
chứng
vành
cấp
• Khí
máu
động
mạch
• Điện
tâm
đồ
:
biểu
hiện
thiếu
máu
cơ
Im,
NMCT,
rối
loạn
nhịp,
THA
• XQ
ngực:
biểu
hiện
phù
phổi,
tràn
dịch,
nhiễm
khuẩn,
lóc
tách
ĐMC
• BNP:
đánh
giá
suy
Im
• Siêu
âm
Im:
đánh
giá
căn
nguyên
suy
Im
Xét
nghiệm
chẩn
đoán
Eur
Heart
J
2012;33:1787–1847.
9. Ngưỡng
chẩn
đoán
• NT-‐proBNP
>300
pg/mL
và
BNP
>
100
pg/mL.
• Định
lượng
BNP
dưới
ngưỡng
cho
phép
loại
trừ
chẩn
đoán
suy
Im.
Nguyên
nhân
tăng
BNP
dù
lâm
sàng
không
có
suy
Im:
• Suy
thận
• Hội
chứng
vành
cấp
• Hẹp
van
động
mạch
chủ
• Hở
van
hai
lá
• Bệnh
cơ
Im
phì
đại
BNP
trong
chẩn
đoán
suy
%m
Eur
Heart
J
2012;33:1787–1847.
10. • Với
bất
kỳ
nguyên
nhân
gây
khó
thở,
nhất
là
khi
không
có
bằng
chứng
phù
phổi
trên
phim
XQ
ngực,
thường
phải
phân
biệt
với:
• Bệnh
phổi
tắc
nghẽn
mạn
snh
(COPD),
• Tắc
mạch
phổi
(tắc
mạch
phổi
diện
rộng
có
thể
gây
phù
phổi).
• Siêu
âm
là
công
cụ
chẩn
đoán
hữu
hiệu
nhất
để
phân
biệt
nhất
là
khi
được
bổ
sung
bằng
định
lượng
BNP.
• Với
bệnh
nhân
có
bằng
chứng
phù
phổi
trên
phim
XQ
ngực,
cần
phân
biệt
với
các
nguyên
nhân
gây
phù
phổi
không
do
Im.
Gợi
ý
˜m
căn
nguyên
phù
phổi
không
do
Im
khi
có:
• Áp
lực
Pnh
mạch
bình
thường
hoặc
thấp
• Cung
lượng
Im
bình
thường
hoặc
tăng
• Hình
ảnh
điện
tâm
đồ
bình
thường
• Chức
năng
thất
trái
trên
siêu
âm
Im
bình
thường
• Không
đáp
ứng
với
điều
trị
Iêu
chuẩn
của
suy
Im.
Suy
%m
cấp
&
Khó
thở
cấp
11. Eur
Heart
J
2012;33:1787–1847.
Phân
nhóm
nguyên
nhân
gây
mất
bù
cấp
12. Eur
Heart
J
2012;33:1787–1847.
Suy
%m
cấp
&
Khó
thở
cấp
13. • Bệnh
mạch
vành
mạn
snh
hoặc
hội
chứng
vành
cấp*
• Bệnh
van
Im
mạn
snh
hoặc
cấp*
(sau
NMCT
hoặc
VNTMNK)
• Rối
loạn
nhịp*
• Tăng
huyết
áp
từ
lâu
hoặc
cơn
THA
cấp*
• Tràn
dịch
màng
Im*
• Viêm
cơ
Im*
• Bệnh
cơ
Im
mất
bù
cấp:
bệnh
cơ
Im
giãn,
phì
đại,
chu
sản
• Lóc
tách
thành
ĐMC*
-‐
thiếu
máu
cơ
Im,
hở
chủ
cấp
• Suy
thận*-‐
tăng
gánh
thể
sch
• Nghiện
rượu
• Suy
Im
cung
lượng
cao
–
thiếu
máu,
cường
giáp,
rò
ĐM-‐TM
*
Các
nguyên
nhân
này
có
thể
gây
suy
km
cấp
(các
nguyên
nhân
khác
thường
gây
đợt
mất
bù
cấp
của
suy
km
mạn).
Nguyên
nhân
gây
suy
%m
14. Nhiều
trường
hợp
suy
km
cấp
là
thuộc
nhóm
đợt
mất
bù
cấp
của
suy
km
mạn
onh
(2/3
sẽ
tái
nhập
viện
trong
vòng
3
tháng).
Do
vậy,
um
nguyên
nhân
gây
mất
bù
ở
bệnh
nhân
suy
km
mạn
là
rất
quan
trọng:
• Không
tuân
thủ
điều
trị
(thuốc/chế
độ
dịch
vào):
thường
gặp
• Dùng
các
thuốc
không
phù
hợp:
NSAID,
chẹn
kênh
canxi,
thuốc
chống
rối
loạn
nhịp,
uống
rượu
• Tăng
huyết
áp
không
kiểm
soát
được
• Rối
loạn
nhịp
mới
xuất
hiện
• Hội
chứng
vành
cấp
• Nhiễm
khuẩn
mới
(phổi
vd.
đợt
cấp
bệnh
phổi
mạn)
• Thiếu
máu
• Rối
loạn
chức
năng
thận
• Các
rối
loạn
nội
Iết
hoặc
chuyển
hoá
(vd.
cường
giáp)
• Liều
điều
trị
thuốc
chưa
hợp
lý
• Quá
tải
thể
sch
–
thường
do
thầy
thuốc
nếu
bệnh
nhân
nội
trú
Nguyên
nhân
gây
mất
bù
cấp
15. • Mất
cân
bằng
lực
theo
luật
Starling:
• Tăng
áp
lực
mao
mạch
phổi;
• Giảm
áp
lực
thuỷ
Pnh
huyết
tương:
giảm
albumin
máu;
• Giảm
áp
lực
khoảng
kẽ:
hen
nặng,
giảm
áp
tràn
khí
màng
phổi
• Hội
chứng
ARDS
(tăng
snh
thấm
phế
nang-‐mao
mạch):
• Nhiễm
trùng,
nhiễm
độc
• Viêm
phổi
do
trào
ngược
dạ
dày
• Đông
máu
nội
quản
rải
rác
(DIC)
• Viêm
tuỵ
cấp
• Do
thuốc
• ‘Sốc
phổi’
• Các
nguyên
nhân
khác
:
• Suy
bạch
mạch
• Do
độ
cao
• Tắc
mạch
phổi
• Căn
nguyên
thần
kinh
• Sản
giật
• Sau
mổ
bắc
cầu
chủ-‐vành/sốc
điện
• Sau
khi
gây
mê
Nguyên
nhân
phù
phổi
không
do
%m
17. q Hội
chứng
vành
cấp
q Suy
Im
mất
bù
cấp
q Bệnh
lý
Im
mạch
mới
q Rối
loạn
chuyển
hoá
mới
q Bệnh
lý
nội
khoa
khác
Suy
%m
cấp
&
Hội
chứng
vành
cấp
Flaherty
DJ
et
al.
J
Am
Coll
Cardiol
2009;53:254–63
18. Sốc
%m
&
Suy
%m
cấp
Đợt
mất
bù
cấp
của
Suy
%m
mạn
Sốc
%m
Hội
chứng
vành
cấp
Suy
%m
phải
Suy
%m
cấp
do
Tăng
huyết
áp
Phù
phổi
cấp
19. Nghi
ngờ
suy
Im
cấp
Bệnh
sử
/khám
thực
thể
(huyết
áp
và
tần
số
thở)
X-‐quang
ngực
Điện
tâm
đồ
Siêu
âm
Im
hoặc
BNP,
Độ
bão
hoà
O2
Sinh
hoá
máu
Công
thức
máu
Khảo
sát
đồng
thời
Im
Thông
khí/oxy
không
đủ
Rối
loạn
nhịp
đe
doạ
/
Nhịp
chậm
Huyết
áp
<
85
mmHg
hoặc
sốc
Hội
chứng
vành
cấp
Nguyên
nhân
cơ
học
cấp/
bệnh
van
nặng
Cấp
cứu
ngay,
nếu
có
Oxy
Thông
khí
không
xâm
Đặt
NKQ
và
thông
khí
xâm
nhập
Sốc
điện
Tạo
nhịp
Thuốc
tăng
co
cơ
Im/
vận
mạch
Hỗ
trợ
cơ
học
(IABP)
Tái
thông
ĐMV
Tiêu
sợi
huyết
Siêu
âm
Im
Phẫu
thuật/
Can
thiệp
Eur
Heart
J
2012;33:1787–1847.
Đánh
giá
ban
đầu
khi
suy
%m
cấp
21. • Mục
Iêu
xử
trí
tức
thời
suy
Im
cấp
là
nhằm
làm
giảm
Iền
gánh
và
hậu
gánh
bằng
cách
phối
hợp
giữa
thuốc
lợi
Iểu
và
giãn
mạch
• Trong
giai
đoạn
sớm,
rất
cần
phải
đảm
bảo
đủ
thông
khí
và
bão
hoà
oxy
(tác
động
lớn
đến
co
bóp
cơ
Im
và
đáp
ứng
với
lợi
Iểu).
Các
biện
pháp
cụ
thể:
• Để
bệnh
nhân
ngồi
lên
• Thở
oxy:
mục
Iêu
đạt
SpO2
>95%
(>
90%
ở
bệnh
nhân
COPD).
• Tiêm
TM
morphine
2.5-‐10
mg
(giãn
tốt
TM
và
giảm
kích
ứng
cấp).
• Tiêm
lợi
Iểu
quai
(vd.
furosemide
40-‐120
mg
Iêm
TM).
• Truyền
TM
nitrate
NTG
1–10
mg/giờ
nếu
HA
tốt
(
HATT
>95
mmHg).
• Dừng
các
thuốc
góp
phần
gây
suy
Im
(vd.
chẹn
kênh
canxi,
NSAID).
• Sau
đó
điều
chỉnh
thuốc
theo
kiểu
hình
huyết
động
của
suy
Im
cấp.
Xử
trí
ban
đầu
suy
%m
cấp
22.
23.
24.
25.
26. Loại
I:
Bình
thường
Điều
trị:
như
Suy
Im
mạn
Lâm
sàng
:
Khô
và
Ấm
Loại
II
Điều
trị:
Lợi
Iểu
&
Giãn
mạch
Lâm
sàng
:
Ẩm
và
Ấm
Loại
III:
Sốc
giảm
thể
sch
Điều
trị:
Bù
dịch
Lâm
sàng
:
Khô
và
Lạnh
Loại
IV:
Sốc
Im
Điều
trị:
HA
bình
thường:
giãn
mạch
HA
thấp:
tăng
co
bóp,
co
mạch
Lâm
sàng
:
Ẩm
và
Lạnh
Phù
phổi
Áp
lực
mao
mạch
phổi
bít
PCWP:
18
mmHg
Thấp
Cao
Chỉ
s
ố
%
m
(
tưới
m
áu
m
ô)
CI:
2
.2
L
/min/m
2
Bình
thường
hoặc
cao
Thấp
Ứ
huyết
phổi
Tưới
máu
mô
(Cung
lượng
Im)
Kollef
M
et
al.
Washington
Manual
of
Crikcal
Care.
p143
Huyết
động
trong
suy
%m
(theo
Forrester)
27. Điều
chỉnh
thuốc
theo
kiểu
hình
huyết
động
của
suy
Im
cấp.
• Ấm/Lạnh
=
tưới
máu
ngoại
vi
tốt/kém.
• Ẩm/Khô
=
ứ
huyết/không
ứ
huyết.
Ấm
và
Ẩm
(dạng
thường
gặp)
• Điều
trị
bằng
lợi
Iểu
là
chính,
bổ
sung
thêm
thuốc
giãn
mạch.
• Có
thể
phải
dùng
đáng
kể
lợi
Iểu
dù
vẫn
có
thể
Iếp
tục
dùng
chẹn
bêta.
• Dùng
thuốc
vận
mạch
là
chưa
hợp
lý.
Lạnh
và
Ẩm
• Điều
trị
bằng
thuốc
giãn
mạch
là
chính,
bổ
sung
thêm
thuốc
lợi
Iểu.
• Nên
tạm
thời
dừng
thuốc
chẹn
beta
giao
cảm
và
ức
chế
men
chuyển.
• Dùng
thuốc
tăng
co
bóp
loại
giãn
mạch
(dobutamine…)
nếu
đáp
ứng
kém.
Lạnh
và
Khô
(cần
phân
biệt
với
sốc
giảm
thể
fch)
• Điều
trị
bằng
thuốc
tăng
co
bóp
±
biện
pháp
hỗ
trợ
cơ
học
(vd.
IABP)
• Thường
phải
theo
dõi
huyết
động
xâm
lấn
• Bù
dịch
thận
trọng
nếu
phổi
trong
Ấm
và
Khô
(đây
là
mục
8êu
điều
trị
cần
đạt)
• Điều
chỉnh
liều
tối
ưu
của
phác
đồ
điều
trị
suy
Im
lâu
dài
Xử
trí
suy
%m
cấp
Nohria
A
et
al.
JAMA
2002:287;628–40.
28. Lợi
8ểu
quai
• Chỉ
định
khi
phù
phổi
cấp
hoặc
khi
có
dấu
hiệu
ứ
trệ
dịch
• Thường
đáp
ứng
ngay
trong
30
phút
• Khởi
đầu
Iêm
TM
với
liều
đang
uống
trước
đó
hoặc
Iêm
40mg
furosemide
(1mg
bumetanide)
nếu
trước
chưa
dùng
lợi
Iểu,
chỉnh
liều
theo
đáp
ứng
• Truyền
liên
tục
hiệu
quả
hơn
Iêm
bolus
• Khi
suy
Im
nặng,
trơ
với
lợi
Iểu,
có
suy
thận:
cân
nhắc
truyền
TM
furosemide
trong
vòng
4-‐8
giờ
sau
khi
Iêm
bolus.
Liều
tối
đa
của
Iêm
bolus
là
50mg
furosemide,
của
truyền
TM
là
4
mg/min
Các
lợi
8ểu
khác:
• Nên
phối
hợp
với
lợi
Iểu
quai
khi
có
biểu
hiện
trơ
với
lợi
Iểu
Lợi
kểu
thiazides:
• Bendroflumethiazide
2.5mg/ngày:
không
tác
dụng
nếu
CrCl
<30
mL/phút
• Metolazone
2.5-‐10mg/ngày:
tác
dụng
mạnh,
nhanh
dù
CrCl
thấp
hay
cao
Lợi
kểu
kháng
aldosterone
• Spironolactone
25-‐50mg/ngày
hoặc
eplerenone
25-‐50mg/ngày:
chống
chỉ
định
nếu
creaInine
>220μmol/L
hoặc
K+
>
5mmol/L.
Xử
trí
Suy
%m
cấp
29. Các
thuốc
giãn
mạch
Morphine:
• Khởi
đầu
Iêm
TM
2.5-‐10mg:
• Giãn
Pnh
mạch
là
chủ
yếu
đồng
thời
giảm
kích
ứng
nhanh
chóng
Nitrates:
• Tác
dụng
giãn
Pnh
mạch
ở
liều
thấp
và
giãn
động
mạch
ở
liều
cao
• Dùng
đường
TM
khi
cấp
(vd.
truyền
NTG
1-‐10
mg/giờ)
• Có
thể
dùng
thêm
đường
uống
mặc
dù
bằng
chứng
về
hiệu
quả
thấp
• Xuất
hiện
dung
nạp
thuốc
sau
24
giờ
• Mục
Iêu
là
giảm
10
mmHg
HA
tâm
thu,
dừng
nếu
HA
tụt
dưới
90
mmHg.
Nitroprusside
natri:
• Truyền
TM
liều
0.5-‐8
mcg/kg/phút
• Với
ca
nặng
thường
phải
theo
dõi
huyết
áp
ĐM
liên
tục
(xâm
lấn)
• Dùng
kéo
dài
gây
độc,
nên
tránh
dùng
ở
bệnh
nhân
suy
gan/thận
nặng
• Có
ích
nhất
ở
bệnh
nhân
suy
Im
tăng
huyết
áp
và
hở
van
hai
lá
cấp
Xử
trí
Suy
%m
cấp
30. Xử
trí
Suy
%m
cấp
Eur
Heart
J
2012;33:1787–1847.
32. Vai
trò
của
thuốc
điều
trị
Suy
%m
• Các
thuốc
có
lợi
ích,
cải
thiện
được
tỷ
lệ
tử
vong:
– Ức
chế
men
chuyển/Ức
chế
thụ
thể
AT1?
– Chẹn
beta
giao
cảm
– Kháng
aldosterone
(Spironolactone;
Eplerenone)
• Các
thuốc
cải
thiện
được
triệu
chứng:
– Lợi
Iểu
– Digoxin
liều
thấp
– Nitrates
• Các
thuốc
có
thể
gây
hại,
cần
cân
nhắc
khi
sử
dụng:
– Các
thuốc
tăng
co
bóp
cơ
Im,
giống
giao
cảm
– Thuốc
chống
loạn
nhịp
– Thuốc
chẹn
kênh
calci
– Digoxin
liều
cao
33. Điều
trị
suy
%m
mạn
(ESC’
2012)
Eur
Heart
J
2012;33:1787–1847.
q Lợi
Iểu
q Ức
chế
men
chuyển
(hoặc
ức
chế
thụ
thể
AT1)
q Chẹn
beta
giao
cảm
q Kháng
aldosterone
q Ivabradine
q Tái
đồng
bộ
thất,
máy
phá
rung
tự
động
q Digoxine
q Hydralazine-‐ISDN
q …
34. Ức
chế
men
chuyển
• Lơi
ích
lâu
dài
là
chính,
không
phải
luôn
dùng
khi
suy
Im
cấp
(±
NMCT).
• Nên
tạm
dừng
khi:
• HA
tâm
thu
<
90mmHg,
nhất
là
khi
có
suy
thận
hoặc
trơ
với
lợi
Iểu;
• CreaInin
>
300
μmol/L
hoặc
tăng
dần
>
25-‐30%.
Chẹn
beta
giao
cảm:
• Chống
chỉ
định
khi
suy
Im
cấp.
• Nếu
đang
dùng
chẹn
β
thì
nên
tạm
dừng
trừ
khi
suy
Im
nhẹ
ứ
dịch
là
chính
• Dùng
chẹn
β
khi
đã
tối
ưu
về
huyết
động
và
cân
bằng
dịch:
thường
khi
bệnh
nhân
điều
trị
ngoại
trú.
• Nếu
dừng
tạm
thời,
cũng
phải
khởi
động
lại
từ
từ
sau
khi
đã
ổn
định.
Digoxin
• Thường
có
ích
trong
bệnh
cảnh
suy
Im
cấp
rung
nhĩ
nhanh.
• Nếu
bệnh
nhân
còn
nhịp
xoang:
thường
có
ích
nếu
bệnh
nhân
suy
Im
có
Iếng
T3,
TM
cổ
nổi
và
giãn
đáng
kể
thất
trái.
Xử
trí
Suy
%m
cấp
35. Mạch,
huyết
áp,
điện
8m
và
bão
hoà
oxy
• Theo
dõi
liên
tục,
tự
động
trong
24
giờ
đầu.
• Kéo
dài
khi
có
rối
loạn
nhịp,
dùng
vận
mạch,
huyết
động
không
ổn
định.
Khí
máu
động
mạch
• Khi
suy
Im
nặng
nhập
viện
và
định
kỳ
nếu
có
bất
thường
để
chỉ
định
điều
trị
(TKNT)
hoặc
theo
dõi
đáp
ứng
điều
trị
(làm
thường
xuyên
nếu
thở
CPAP).
• Đặt
đường
ĐM
nếu
làm
khí
máu
thường
xuyên
hoặc
huyết
động
chưa
ổn.
Điện
giải,
crea8nin
và
chức
năng
thận
• Hàng
ngày
khi
huyết
động
chưa
ổn,
dùng
lợi
Iểu
TM
hoặc
phối
hợp
lợi
Iểu.
Cân
bằng
dịch/nước
8ểu
qua
thông
8ểu
• Nên
thông
Iểu
nếu
suy
Im
nặng
để
theo
dõi
(đánh
giá
cung
lượng
Im).
Áp
lực
|nh
mạch
trung
tâm
(CVP)
• Không
bắt
buộc
nếu
đang
phù
phổi
cấp,
nên
có
nếu
phải
dùng
vận
mạch.
Áp
lực
động
mạch
phổi
(qua
ống
thông
Swan-‐Ganz)
• Ít
khi
cần,
có
thể
có
ích
để
loại
trừ
bệnh
cảnh
phù
phổi
không
do
Im.
• Có
thể
sai
số
nếu
HHL,
HoC,
giãn
thất
trái
kém,
áp
lực
đường
thở
cao.
Theo
dõi
điều
trị
suy
%m
cấp
36. q Cải
thiện
sống
còn
q Dự
phòng
thứ
phát
biến
chứng
q Chậm
Iến
triển
của
bệnh
q Cải
thiện
chất
lượng
sống
q Hạn
chế
nhập
viện
q …
Eur
Heart
J
2012;33:1787–1847.
Mục
đích
điều
trị
suy
%m
cấp
37. Khi
không
có
theo
dõi
huyết
động
xâm
lấn
• Cải
thiện
triệu
chứng
• Bão
hoà
oxy
động
mạch
SaO2
>95%
• Đầu
chi
ấm
• Huyết
áp
tâm
thu
>
90mmHg
• Tĩnh
mạch
cổ
nổi
<
5cm
(trừ
trường
hợp
suy
thất
phải
đơn
độc)
• Phù
phổi
được
cải
thiện
trên
lâm
sàng
và
phim
chụp
Xquang
• Nước
Iểu
tốt
>
0.5
mL/kg/hour.
Khi
có
theo
dõi
huyết
động
xâm
lấn
• Áp
lực
mao
mạch
phổi
bít
từ
16-‐18
mmHg
• Cung
lượng
Im
>
2.5
L/min/m2
• Sức
cản
mạch
hệ
thống
từ
950-‐1300
dyne.sec/cm2.
Mục
%êu
điều
trị
suy
%m
cấp
38. Tụt
áp
(huyết
áp
tâm
thu
<
90mmHg)
• Dừng
thuốc
gây
hạ
áp
(vd
nitrate).
Thận
trọng
khi
dùng
opiate/lợi
Iểu.
• Test
truyền
dịch.
Dùng
vận
mạch
nếu
HA
không
lên
sau
bù
đủ
dịch
mà
vẫn
giảm
tưới
máu
mô
(thiểu
niệu,
rối
loạn
ý
thức,
mao
mạch
chậm
đầy).
Thiểu
niệu/vô
niệu
(hội
chứng
8m
thận)
• Đảm
bảo
đủ
tưới
máu
thận,
bù
đủ
dịch
tránh
tụt
áp
hoặc
cân
nhắc
thuốc
tăng
co
bóp
giãn
mạch
nếu
HA
tâm
thu
>
90mmHg.
• Tiêm
bolus
hoặc
truyền
lợi
Iểu
nhất
là
khi
suy
Im
nặng,
trước
vẫn
đang
dùng
đều
lợi
Iểu
hoặc
khi
có
rối
loạn
chức
năng
thận.
• Theo
dõi
lượng
nước
Iểu
(mục
Iêu
phải
đạt
>
20mL/giờ).
• Siêu
lọc
nếu
thiểu
niệu
kéo
dài
dù
đã
đảm
bảo
đủ
tưới
máu
thận.
Phù
phổi
dai
dẳng
• Đảm
bảo
đủ
oxy
(bão
hoà
oxy
SpO2
>95%),
có
thể
đáp
ứng
tốt
với
CPAP
• Truyền
lợi
Iểu
(tối
đa
furosemide
4mg/phút).
Truyền
nitrate
nếu
HA
tốt.
• Loại
trừ
nguyên
nhân
nhiễm
khuẩn,
bệnh
lý
phổi,
phù
phổi
không
do
Im.
Lơ
mơ/ngủ
gà
• Thường
do
tụt
áp
và
thiếu
máu
não
song
cần
loại
trừ
nguyên
nhân
do
thiếu
oxy
và
tăng
CO2.
Dấu
hiệu
đáp
ứng
kém
với
điều
trị
39. Điều
trị
sch
cực
là
cần
thiết
khi
căn
nguyên
gây
suy
Im
cấp
có
thể
đảo
ngược
được,
ví
dụ:
• Viêm
cơ
Im
cấp
do
nhiễm
trùng
hoặc
do
bệnh
cơ
Im
chu
sản
• Bệnh
nhân
không
hoặc
có
ít
các
bệnh
lý
kèm
theo,
chất
lượng
cuộc
sống
tốt
trước
khi
xảy
ra
biến
cố
• Suy
Im
thứ
phát
sau
thiếu
máu
cơ
Im/NMCT
hoặc
do
biến
chứng
của
NMCT:
điều
trị
tạm
thời
để
tái
thông
ĐMV
hoặc
phẫu
thuật
• Bệnh
van
Im
đã
có
chỉ
định
và
kế
hoạch
phẫu
thuật.
Điều
trị
“uch
cực”
suy
%m
cấp
40. Chỉ
định
đặt
bóng
ngược
dòng
động
mạch
chủ
(IABP)
khi:
• Sốc
Im
không
hồi
phục
nhanh
chóng
cho
dù
đã
dùng
thuốc
tối
ưu
• Phù
phổi
nặng
• Rối
loạn
chức
năng
thất
trái
cấp
(vd
NMCT)
kèm
suy
Im
nặng
• Hở
van
hai
lá
hoặc
thông
liên
thất
cấp
snh
kèm
suy
Im
nặng
• Rối
loạn
nhịp
thất
tái
phát
không
ổn
định
huyết
động
• Thiếu
máu
cơ
Im
(Đau
thắt
ngực
sau
NMCT)
trơ
với
điều
trị
• Hỗ
trợ
can
thiệp
qua
da
hoặc
mổ
bắc
cầu
chủ
vành
Chống
chỉ
định
• Hẹp
hoặc
hở
van
động
mạch
chủ
nặng
• Bệnh
cơ
Im
phì
đại
có
chênh
áp
lớn
• Bệnh
lý
ĐMC
ngực
(lóc
tách
thành,
phình,
huyết
khối)
• Bệnh
lý
động
mạch
ngoại
vi
đáng
kể
(chống
chỉ
định
tương
đối)
Thận
trọng
• Đôi
khi
IABP
có
thể
gây
giảm
tưới
máu
thận
• IABP
có
thể
gây
biến
chứng
mạch
ngoại
vi
(bên
đặt)
Thiết
bị
hỗ
trợ
cơ
học
41.
42.
43. 3137423-48
Cardiogenic Shock in STEMI
The Evidence for IABP
Sjauw KD: EHJ, 2009
IABP No IABP
Trial n/N n/N
No reperfusion
Moloupoulos 24/34 15/15
Overall 24/34 15/15 -0.29 (-0.47 to -0.12)
Thrombolysis
Stomel 28/51 10/13
Kovack 10/27 13/19
Bengtson 48/99 58/101
Waksman 11/20 17/21
GUSTO-1 30/62 146/248
SHOCK registry 220/439 300/417
NRMI-2 TT 1,068/2,180 3,246/3,501
Overall 1,415/2,878 2,890/4,320 -0.18 (-0.20 to -0.16)
Primary PCI
NRMI-2 PCI 956/2,035 401/955
AMC CS 93/199 26/93
Overall 1,049/2,234 427/1,048 0.06 (0.03 to 0.10)
Overall 2,488/5,146 3,332/5,383 -0.11 (-0.13 to -0.09)
30-day mortality
risk difference
-1 -0.5 0 0.5 1
IABP better No IABP better
P<0.0001
I2=93.6%
P (overall effect) <0.0001
44. Hiệu
quả
thiết
bị
mới
trong
sốc
%m
• Huyết
động
tốt
hơn
so
với
IABP
– Chưa
chứng
minh
được
hiệu
quả
về
sống
còn
• Kỹ
thuật
khó
triển
khai
hơn
so
với
IABP
• á
biến
cố
chảy
máu
và
biến
chứng
mạch
máu
• Tốn
kém
• Hiện
tại
chưa
phải
là
chỉ
định
đầu
tay
46. Chỉnh
đến
liều
tối
đa
theo
khuyến
cáo?
Nhóm
thuốc
Cơ
năng
Thực
thể
Xét
nghiệm
Điều
trị
suy
Im
-‐
Điều
trị
đau
ngực
Lợi
Iểu
Ứ
huyết,
cân
nặng,
nước
Iểu
BNP,
đường
kính
nhĩ
trái
Ức
chế
men
chuyển/
Ức
chế
thụ
thể
AT1
Tác
dụng
phụ
Huyết
áp
(<140/80?)
Chức
năng
thận,
kali
máu
Chức
năng
thất
trái
(EF)
Chẹn
beta
giao
cảm
Đau
ngực
Tác
dụng
phụ
Nhịp
Im
(<
60?)
Kháng
aldosterone
Tác
dụng
phụ
-‐
-‐
Ivabradine
Nhịp
Im
Tái
thông
mạch
vành
Đau
ngực/
mức
gắng
sức
Thiếu
máu
cơ
Im
(biến
đổi
điện
Im,
xạ
hình…)
Sau
đặt
stent
Chống
ngưng
tập
Iểu
cầu
Tác
dụng
phụ
(chảy
máu)
-‐
StaIn
LDLC,
Nguy
cơ
tồn
dư
Tiểu
đường
Cân
nặng
Tác
dụng
phụ
Cơn
hạ
đường
máu
HbA1C,
đường
máu
sau
ăn
…
47. J
Am
Coll
Cardiol
2009;53(3):254–63.
Tái
thông
mạch
vành
%ếp
hay
không?
AHFS
48. Phù
phổi
và
giảm
oxy
máu
khó
chữa
• pO2
<
60mmHg
(8kPa),
pCO2
>
50
mmHg
(6.5
kPa),
toan
nặng
lên
Thông
khí
không
xâm
nhập
• Có
thể
sử
dụng
2
kiểu:
CPAP
và
BiPAP,
có
lợi
cho
bệnh
nhân
thiếu
máu
cơ
Im.
Tuy
nhiên
cần
thận
trọng
khi
thở
BiPAP
do
làm
tăng
công
cơ
Im,
Thông
khí
xâm
nhập
Chỉ
định
đặt
nội
khí
quản
và
thông
khí
nhân
tạo
khi:
• Không
thể
khắc
phục
được
˜nh
trạng
thiếu
oxy
(SaO2
<90%),
• Mệt
kèm
theo
toan
máu
(pH
<
7.2),
• Không
chịu
đeo
mặt
nạ
để
thở
CPAP,
Lọc
máu
• Đôi
khi
cần
thiết
nếu
có
kèm
theo
suy
thận
cấp
và
quá
tải
thể
sch,
khi
nguyên
nhân
gây
suy
Im
cấp
có
thể
đảo
ngược
lại
được.
Bệnh
cảnh
suy
%m
cấp
đặc
biệt
(1)
50. Eur
Heart
J
2012;33:1787–1847.
Phác
đồ
xử
trí
phù
phổi
cấp
51.
52.
53. Suy
thất
phải
• Gặp
trong
bệnh
cảnh
NMCT
thất
phải
(NMCT
sau
dưới)
và
tắc
ĐMP
• Gợi
ý
nếu
nghe
phổi
trong,
ở
bệnh
cảnh
tăng
AL
TM
và
tụt
HA
• Nên
làm
siêu
âm
Im
sớm
để
giúp
chẩn
đoán
• Cần
bù
dịch
để
giúp
thất
phải
bóp
(test
truyền
200
mL
dịch
muối)
• Dùng
thuốc
tăng
co
bóp
khi
tụt
áp
trơ
và
giảm
tưới
máu
mô
• Có
thể
nặng
lên
khi
TKNT,
vì
thế
nên
tránh
thông
khí
nếu
được
Nguyên
nhân
gây
suy
8m
phải
• Nhồi
máu
thất
phải
• Tắc
động
mạch
phổi
• Tràn
dịch
chèn
ép
Im
• Bệnh
phổi
tắc
nghẽn
mạn
snh/hạ
oxy
máu
• Tăng
áp
lực
động
mạch
phổi
• Bệnh
van
Im:
ĐMP
hoặc
ba
lá
• Bệnh
Im
bẩm
sinh:
vd.
bệnh
Ebstein,
hội
chứng
Eisenmenger
• Bệnh
cơ
Im
thất
phải
gây
rối
loạn
nhịp
Bệnh
cảnh
suy
%m
cấp
đặc
biệt
(2)
54. Sốc
8m
• Sốc
Im
kèm
suy
Im
cấp
thường
Iên
lượng
rất
tồi
và
ít
hồi
phục
trừ
phi
căn
nguyên
đảo
ngược
được.
Sốc
Im
cần
được
theo
dõi
sch
cực
và
thường
bằng
các
biện
pháp
xâm
lấn.
Gọi
là
sốc
Im
khi:
HATB
<
60mmHg
hoặc
HA
tâm
thu
<
90
mmHg
• Trong
khi
có
(1)
Nhịp
Im
hợp
lý
(60-‐95
ck/phút);
(2)
Áp
lực
đổ
đầy
(dịch)
đủ;
và
(3)
Oxy
đang
thở
100%
• Kèm
theo
một
hay
nhiều
trong
số
các
˜nh
trạng
sau:
(1)
Tri
giác
giảm;
(2)
Tưới
máu
ngoại
vi
kém;
(3)
Cung
lượng
nước
Iểu
thấp;
(4)
Bão
hoà
oxy
Pnh
mạch
trung
tâm
<70%;
(5)
Toan
lacIc
>
2.0
mmol/L
Cần
phân
biệt
với
các
nguyên
nhân
gây
sốc
khác
• Nguyên
nhân
tại
Im:
(1)
suy
cơ
Im
cấp;
(2)
thiếu
máu
cơ
Im
cấp;
(3)
tổn
thương
van
Im
cấp;
(4)
thuốc
ức
chế
cơ
Im;
(5)
rối
loạn
nhịp.
• Nguyên
nhân
ngoài
Im:
(1)
tắc
động
mạch
phổi;
(2)
tràn
dịch
màng
Im
ép
Im;
(3)
tràn
khí
màng
phổi
áp
lực.
• Nguyên
nhân
ngoài
Im:
(1)
sốc
nhiễm
khuẩn;
(2)
sốc
phản
vệ;
(3)
sốc
giảm
thể
sch;
(4)
ngộ
độc
các
thuốc
hoạt
mạch
(thuốc
gây
tụt
áp).
Bệnh
cảnh
suy
%m
cấp
đặc
biệt
(3)
55. Điều
trị
sốc
8m
• Điều
trị
sch
cực
và
điều
trị
can
thiệp
chỉ
phù
hợp
nếu
nguyên
nhân
gây
suy
Im
cấp
có
thể
đảo
nghịch
được
hoặc
khi
điều
trị
là
bước
đệm
để
tái
thông
mạch
vành
hoặc
để
ghép
Im
Các
nguyên
tắc
điều
trị
chính
bao
gồm:
• Dùng
thuốc
tăng
co
bóp
cơ
Im
nếu
có
bằng
chứng
giảm
tưới
máu
tạng,
thận
trọng
cân
nhắc
dùng
các
thuốc
co
mạch
như
epinephrine
hoặc
norepinephrine
• Thử
nghiệm
truyền
dịch,
vd.
truyền
bolus
100
mL,
theo
dõi
CVP
nếu
chưa
bù
đủ
dịch
• Đặt
bóng
ngược
dòng
ĐMC
đệm
để
tái
thông
ĐMV/mổ/ghép
Im.
• Đặt
thiết
bị
hỗ
trợ
thất
trái,
bước
đệm
để
hồi
phục
(do
viêm
cơ
Im
cấp,
do
bệnh
cơ
Im
chu
sản)
hoặc
để
mổ
• Dừng/tránh
các
thuốc
gây
tụt
huyết
áp
(vd.
ức
chế
men
chuyển)
• Nên
đặt
nội
khí
quản
và
thông
khí
nhân
tạo
nếu
cần
can
thiệp
vì
nằm
thẳng
có
thể
có
thể
thúc
đẩy
ngừng
Im.
• Thận
trọng
dùng
opiate
do
chúng
gây
tụt
áp
và
giảm
thêm
tri
giác
Bệnh
cảnh
suy
%m
cấp
đặc
biệt
(3)
60. 0.5 1.0 1.5
SOAP II Trial
Predefined Subgroups
De Backer D: NEJM 2010
Hazard ratio (95% CI)
Norepinephrine
better
Dopamine
better
Type of shock
Hypovolemic
Cardiogenic
Septic
All patients
61.
62.
63. Kết
luận
• Suy
Im
cấp
là
nhóm
bệnh
lý
có
biểu
hiện
lâm
sàng
khá
giống
nhau
như
diễn
Iến
và
căn
nguyên
không
đồng
nhất
với
những
đặc
thù
riêng
nhất
là
giữa
suy
Im
cấp
mới
xuất
hiện
và
đợt
cấp
của
suy
Im
mất
bù
mạn
snh.
• Để
có
chiến
lược
xử
trí
suy
Im
cấp/sốc
Im
hiệu
quả
và
phù
hợp,
cần
dựa
vào
việc
˜m
ra
các
nguyên
nhân
có
thể
đảo
ngược
được
cũng
như
dựa
trên
sự
đánh
giá
chính
xác
kiểu
hình
huyết
động
trên
từng
bệnh
nhân.
• Các
thiết
bị
hỗ
trợ
cơ
học
ngày
càng
đóng
vai
trò
quan
trọng
trong
điều
trị
và
xử
trí
suy
Im
cấp.
• Cần
ưu
Iên
hợp
lý
giữa
các
mục
Iêu
trước
mắt
cũng
như
lâu
dài
của
các
chiến
lược
điều
trị
khác
nhau.