1. 1
SISTEM SARAF
OLEH dr.INAWATI
BAGIAN PATOLOGI ANATOMI
FK.UNIV.WIJAYA KUSUMA
1.Neuron dan Sel Glia
2. Komplikasi patofisiologi umum
3. Infeksi
4. Penyakit Vaskular
5. Trauma
6. Tumor
7. Penyakit degeneratif
8. Penyakit Demyelinisasi
9. Gangguan Nutrisi, Lingkungan dan
Metabolisme
10. Kelainan Mteabolisme Bawaan
11. Sistem Saraf Perifer

2. 2
PENDAHULUAN
-OTAK : -ORGANISASI KOMPLEKS
-CARA KERJA RUMIT
-PERBEDAAN OTAK DG JAR.TBH LAIN
1. LOKALISASI FUNGSI : DAERAH
BEDA,FUNGSI BEDA
AKIBATNYA:-kerusakan setempat kecil—
ggn 1 fungsi selektif dan hebat (mis.area
Broca utk fungsi bicara)
-jenis sama lokasi beda akan
menimbulkan kelainan yg beda.
2. PENYAKIT NEURON DAN MYELIN---
hanya didapatkan di otak.
3.SIFAT ANATOMIS DAN FISIOLOGIS YG
MPGRH. KEADAAN KLINIS PENYAKIT
OTAK.Seperti pedang bermata 2,
berfungsi baik utk perlindungan tetapi juga
merugikan.
-TULANG TENGKORAK melindungi thd
trauma ttp juga menimbulkan peningkatan
tekanan intra cranial meningkat shg terjadi
herniasi.
-CAIRAN SEREBROSPINAL melindungi
thd trauma tetapi menjadi media
microorganisme ,dpt tjd hidrosefalus.

3. 3
-TIDAK ADA ALIRAN LIMFE shg otak peka terhadap
edema
4.PROSES PATOLOGIK ATAU AGEN PENYEBAB
PENYAKIT hanya menyerang tempat tertentu yg
specifik dlm otak.
-sel purkinje (dlm serebelum) dan neuron
hipocampus sgt peka thd iskemia
-herpes simpleks I virus hanya menyerang sel-sel ttt
dlm lobus temporalis
-ALS (amiotropic lateral sclerosis) hanya menyerang
neuron penggerak ektremitas atas dan bawah
5. PENYAKIT BEDA TEMPAT memberi gambaran
HISTOPA yg sama, diagnosa dipgrh oleh lokasi.
mis.serabut neurofibriler pada cortex serebri :peny.
ALZHEIMER, jika pada subt.nigra=mrpk tanda
diagnostik pasca ensefalitik penyakit PARKINSON
NEURON DAN SEL GLIA—
REAKSI DASAR
-Jaringan otak tdd : neuron dan
jar.penyangga=neuroglia (astrosit,
oligodendrosit, sel ependim, mikroglia)
-NEURON adalah unit penghantar susunan saraf
(tdd.dendrit, axon, sinaps)
berbentuk khas yaitu piramidal kortikal, inti besar,
chromatin jernih, anak inti prominen, sitoplasma
: bintik-bintik-badan Nissl
Kematian neuron /axon selalu disusul oleh
degenerasi selubung mielin ; tetapi kerusakan
mielin tidak selalu disertai kerusakan
neuron/axon.

4. 4
REAKSI NEURON terhadap JEJAS
1. Nekrosis akut, misalnya ok.keracunan berat,
infeksi berat.
Neuron akan mengisut, subst.Nissl menghilang
(kromatolisis), sitop.eosinofilik, inti piknotik.
2. Degenerasi, biasanya oleh krn jejas menahun.
Sitopl.mjd basofilik, subst.nissl menyolok.
Jika nukleus masih utuh, dapat kembali
normal.Bila jejas terus berlgsg.sel akan mati.
(morfologi sama dg nekrosis akut)
3. Reaksi aksonal (perubahan pada neuron akibat
kerusakan akson).
Mulanya neuron bengkak, subst. Nissl hilang
mulai bag.tengah (kromatolisis sentral)
ASTROSIT (perannya seperti fibroblas)
-inti lonjong, kromatin halus
-2 bentuk morfologik: A.protoplasmik (gray matter)
dan A. Fibrosa=A.Fibriler (white matter)
-fungsi : isolator, mempertahankan stabilitas ion,
mempertahankan BBB.
-Pada jar.otak yg rusak berperan seperti fibroblas
Membentuk jar.padat dg jonjot-jonjot (parut
glial=glial scar)
Macam:A.Gemistositik, A. fibrilar, serabut
Rosenthal, korpora amylacea.

5. 5
DD GLIOSIS dan FIBROSIS
-astrosit tdk menghasilkan protein fibrosa
ekstraseluler seperti kolagen.(Parut glia
seluruhnya hanya jonjot-jonjot sel)
-A.gemistositik (saat awal)
sitop.merah muda, inti terdesak ke salah satu sisi
sitoplasma
-A.fibriler (saat akhir)
sitop.tidak ada, jonjot tetap.
-Serabut rosenthal (jika jejas berkepanjangan)
Bentukan di dlm jonjot astrosit yg memanjang tdk
teratur dg struktur eosinofilik yg padat.
-korpora amylacea adalah inklusi kecil bulat lonjong
tdd poliglukosan (KH yg tdk dpt diuraikan)
OLIGODENDROSIT=OLIGODENDROGLIA
-jonjot lebih sedikit
-mrpkan sel paling peka diantara sel-sel glia
-terdapat dalam gray dan white matter. Dalam gray
matter membentuk kelompok kecil disekitar
neuron disebut SATELIT CELLS.
-Fungsi : menghasilkan myelin pembungkus axon
SEL EPENDIM
-sel kubis berbulu getar yg melapisi ventrikel otak
-kerusakan setempat pada sel ini akan
menimb.proliferasi kompensasi pada sel astrosit
yg berada dibawahnya. (Granular
ependimitis)misalnya pada neurosifilis dan
cytomegalovirus

6. 6
MIKROGLIA
-fungsi : fagositosis seperti histiosit, mrpkan
sebagian dari sistem RES
-normal jarang, jika ada kerusakan otak
menjadi : *sel batang (rod cells)tipis
memanjang (pada neurosifilis)
*sel makrofag berbuih (gitter
cells)=compound granular cells
-mrpkan sel yang paling tahan thd jejas
-dapat tertinggal sendiri dlm daerah jaringan
yang nekrotik--Neuronofagia
2. KOMPLIKASI PATOFISIOLOGI UMUM
-Peningkatan TIK (tekanan intra kranial)
-Herniasi otak
-Edema otak
-Hidrosefalus
Keempatnya terjadi pada sejumlah proses
penyakit yg berbeda, keempatnya saling
berhubungan.
PENINGKATAN TIK
-tengkorak membatasi perkembangan isi TIK
-peningk.TIK menyebabkan penurunan tekanan
perfusi arteri pada otak, shg aliran darah ke otak
menurun—ISCHEMIA otak(terutama pada
peningk.menetap >20mmHg)

7. 7
-Etio peningk.TIK: perdarahan, tumor, abses,
edema, hidrosefalus, meningitis.
-Gejala klinik:nyeri kepala terutama pagi hari,
edema papila Nervus optikus (dg
ophtalmoscope), perdarahan retina sekunder,
pusing, muntah, kesadaran menurun, coma,
kematian.
HERNIASI OTAK
-otak dibagi: kiri dan kanan, atas dan bawah.
-karena sesuatu hal, bagian otak bisa pindah
tempat melalui batasan-batasan---Herniasi.
-falks cerebri membagi kedua hemisfer otak besar
(sagital)
-tentorium cerebelli memisahkan hemisfer otak
kecil (transversal)
-3 bentuk herniasi :
a. H.subfalksin (h.singulatus)=h.girus
singuli : girus singulus mengalami
herniasi dibawah falks cerebri, menyeb.tertekuknya
arteria cerebri anterior shg terjadi infark
b. H.Unsinatus (h.unkal, h.transtentorial)=tentorial
pressure cone
Unkus dari lobus temporalis turun ke medial bawah
lewat celah tentorium—meregangkan N.III
(okulomotorius) shg dilatasi pupil, juga
menyeb.robeknya pembuluh darah pada
mesencefalon terjadi Perdarahan DURET.
c. H. tonsilaris=foraminal/Cerebellar pressure cone
Pendorongan tentorium cerebellum melalui foramen
magnum shg terjadi penekanan pada batang otak
dan pusat napas—gangguan napas, kematian

8. 8
EDEMA OTAK
-oleh krn bermacam rangsangan dan jejas
-otak menjadi lebih berat, girus melebar, sulcus
menyempit, ventrikel menyampit, batas substansia
alba dan grisea kabur.
a.Adanya tengkorak
b. Tidak adanya aliran limfe
Kedua hal ini menyebabkan otak peka thd perubahan
volume kecil –edema otak.
Volume controle oleh Blood brain Barrier (BBB)
-Ada 2 macam edema:
a.Edema vasogenik,
* oleh karna kebocoran cairan melalui kapiler jaringan
otak yg rusak
*sifat ekstra seluler (dlm white matter)
*lokal/menyeluruih
*sering disekitar lesi (metastatik, abses)
b. Edema sitotoksik
*sifat intraseluler (dlm gray matter)
*oleh karena iskemia atau keracunan
c. campuran keduanya.---ensefalopati iskemik
-mikroskopik: distensi ruang perivaskuler dan jaringan
parenkim merenggang
HIDROSEFALUS
-meningkatnya volume cairan serebrospinal
-2 bentuk:
a. H. kompensatorik=H.ex vacuo=normal pressure
hidrocephalus
-tekanan CSS normal (volume CSS meningkat tp volume
otak menurun) : infark, penyakit Alzheimer
b. H.dengan tekanan CSS meningkat
-H. non komunikans (obstruksi di dlm sistem ventrikel)
-H.komunikans (obstruksi pada ruang subarakhnoid,
diluar otak)

9. 9
-Etio hidrosefalus: tumor, infeksi (fibrosis-
stenosis), malformasi (Arnold Chiari), idiopatik
(produksi meningkat, ggn resorbsi (+))
-PA: tekanan CSS meningkat—penimbunan cairan
pada periventrikuler white matter-(edema
interstitial)
mikroskopik:lapisan ependim ventrikel pecah,
gliosis subependim, periventrikuler white matter
menyempit.
-Gejala : tergantung etiologi dan usia penderita
Cairan serebro spinal diproduksi oleh pleksus
koroid (di dlm ventrikel otak), diresorbsi oleh
jonjot arakhnoid
Hidrosefalus yg terjadi sebelum sutura menutup:
kepala membesar, gejala peningk.TIK tertunda
Hidrosefalus yg terjadi ssdh sutura menutup
:peningk.TIK segera , Terapi shunt
Hidrosefalus kongenital-malformasi Arnold
Chiari
-Hernia bagaian posterior cerebellum dan
medula melalui foramen magnum
-platibasia (basis cranii rata)
-meningokel
Makros:girus merata, sulkus menyempit,
ruang ventrikel melebar, kdg sedemikian
hebat sehingga jaringan otak tipis seperti
kantong berisi cairan.

10. 10
3.INFEKSI
a. Meningitis (infeksi selaput otak dan CSS)
b. Ensefalitis (infeksi parenkim otak)
-causa: bakteri/jamur/virus/parasit
-port de entry : darah, saraf perifer, trauma otak,
tindakan medis (lumbal pungsi),erosi
tulang/sinus
Meningitis=leptomeningitis
- adalah infeksi selaput arakhnoid dan CSS dlm
ruang subarakhnoid
- ada 3 tipe
1.M.piogenik acut penyebab bakteri=M.purulenta
2.M.limfositik acut penyebab virus
3. M. kronik penyebab TBC
M.Piogenik acut
-etio:
Escherichia coli (pada neonatus)
Haemofilus Influenzae (pada bayi dan anak)
Neisseria meningitidis (pada org dewasa)
Pneumokokus (pada dewasa muda, org tua, paska
kecelakaan)
-makros:
otak dan medula spinalis membesar
didapatkan exudat pada ruang subarakhnoid
selaput leptomening keruh
-mikros: ruang subarakhnoid didapatkan exudat dg banyak PMN
-klinis: demam, gejala perangsangan selaput otak (nyeri kepala,
fotofobia, iritabilitas, penurunan kesadaran, kaku kuduk)
CSS—keruh, PMN meningkat, protein meningkat, gula
menurun, kuman (+)
-penderita meninggal/cacat (hidrosefalus)

11. 11
M.Limfositik acut=Aseptic meningitis
-etio: virus (ECHO=enteric cytopathic human orphan
virus;virus Coxsachie; virus parotitis epidemika)
-perjalanan penyakit dan gejala : seperti M. bakteri
tetapi lebih ringan
-CSS; sel limfosit meningkat, protein meningkat,
glukosa normal
-self limiting disease, komplikasi sekunder (-)
-2/3 kasus dapat ditemukan penyebabnya
-mikroskopis:sel radang MN meningkat (limfosit dan
plasma), terutama disekitar pembuluh
darah=Perivascular cuffing
Meningitis kronik
-perjalanan penyakit lambat
-etio: M.TBC, treponema pallidum, Brucella, jamur
-M. TBC=M. granulomatosa
-makros: exudat pada selaput otak
(fibrinosa/gelatinosa)
-mikros: sebukan sel radang menahun (limfosit, sel
plasma, makrofag), fibroblas, tuberkel,
pengejuan +/-, sel datia langhans+/-
-klinis: nyeri kepala, kelemahan, gangguan mental,
muntah
CSS:sel meningkat(>1000), MN/PMN campuran,
protein sangat meningkat, gula
meningkat/normal
-komplikasi: hidrosefalus, endarteritis obliteratif,
infark, meningoensefalitis

12. 12
Neurosifilis penyebabnya Treponema pallidum,
dapat mengambil salah satu dari ke-3 bentuk
berikut:
1.N.meningovaskuler
Ditandai : sebukan sel radang MN pada
leptomening terutama sekitar chiasma optikum
dan batang otak, endarteritis sifilitika yg khas
2. N. paretik =Demensia paralitika
Ditandai atrofi seluruh jaringan otak karena
kehilangan sel-sel saraf, tumpukan sel glia
disekitar pemb.darah dan perubahan sel glia
menjadi rod cells
3. Tabes Dorsalis
Ditandai atrofi akar posterior regio lumbal,
kadang didapatkan atrofi saraf optikus
Neurosifilis didapatkan pada stadium III
penyakitnya (sifilis tersier)
Tanda-tanda meningitis=meningeal sign
1. Tanda Kernig
memfleksikan salah satu tungkai di sendi
panggul kmd tungkai bawah diluruskan.Positif
apabila tungkai kontralateral berfleksi sejenak di
sendi panggul dan lutut.
2. Tanda Brudzinki
I. leher difleksikan; tungkai akan fleksi
II. Test tungkai kontralateral : gerakan fleksi di
sendi panggul dg tungkai posisi lurus di sendi
lutut membangkitkan refleks gerakan fleksi di
sendi lutut dan panggul tungkai kontralateral.
3. Kaku kuduk

13. 13
ABSES OTAK (soliter/multiple)
-etio:implantasi langsung organisme karena trauma,
perluasan dari fokus infeksi didekatnya (mastoiditis),
penyabaran hematogen (primer:jantung, paru, tulang)
-kuman : anaerob (strep.anaerob, Bacteroides fragilis)
aerob (strept., stafilokok)
-CSS: tekanan meningkat, PMN meningkat, protein
meningkat, gula normal, organisme (-),kecuali bila abses
pecah
-klinik:gejala peningk.TIK
keluhan fokal sesuai daerah otak yg terkena
(hemiparesis, konvulsi, ggn koordinasi)
-kematian oleh karena herniasi
-abses pecah-ventrikulitis, meningitis, trombosis sinus
-histologi: seperti abses ditempat lain: dinding abses tdd
jar.ikat dan jar.glia (fibrosis dan gliosis)
ENSEFALITIS
-ensefalitis virus :penyebaran agen penyebab dari tempat
lain di luar tengkorak
*varisela zoster virus, poliomyelitis, PML (progresive
multifokal ensefalopati), Rabies
-PA: sebukan sel radang MN disekitar pemb.darah, glial
nodul, neuronofagia(nekrosis msg2 neuron dan
fagositosis), inclusion bodies dlm inti sel (negri bodies-
rabies)
-dibagi 2
a. infeksi virus akut
b. penyakit virus yg manifestasinya lama (slow virus
disease)
-Infeksi Virus akut:
-ensefalitis yg ditularkan lewat arthropoda
-ensefalitis oleh HSV I dan II (Herpes Simpleks)
-ensefalitis oleh HTLV III (virus penyebab AIDS)

14. 14
-Penyakit Virus yg manifestasinya lambat
-Penyakit virus yg manifestasinya lambat
*SSPE (sub Acute Sclerosing Panencephalitis)
*PMP (progresif multifokal panencefalitis)
-Ensefalopati oleh agen penyakit yg tdk lazim
penyakit Creutzfeld-jacob (demensia oleh agen
penghantar =ensefalopati spongiform subacut)
Penyakit Infeksi Lain
-protozoa :malaria, toxoplasmosis, amebiasis,
tripanosomiasis
-Rickettsia : tifus, rocky mountain spotted fever
-metazoa : ekinosis, sistiserkosis
4. PENYAKIT VASKULER
Ada 3 kategori:
4.1. Berkurangnya aliran darah yg menyeluruh
tanpa sumbatan vaskuler
-ensefalopati iskemik
daerah infark terbatas
4.2. Berhentinya aliran darah lokal yang
disebabkan oleh sumbatan vaskuler
-infark trombotik dan embolik
-obstruksi vena
4.3. Perdarahan
-didalam otak (Intracerebral hemorrhage)
-didlm ruang subarakhnoid (subarakhnoid
hemorrhage)
-di kedua tempat

15. 15
ENSEFALOPATI ISKEMIK
-orang normal : aliran darah ke otak masih cukup pada
tekanan sistolik s/d 50 mm Hg
Jika tekanan sistolik menurun < 50 mmHg akan tjd iskemia
jaringan shg terjadi ensefalopati iskemik
Etio: syok oleh sebab apapun
-sel neuro sangat peka thd iskemik (terutama sel piramidal
dari hipocampus, sel purkinye dari serebelum)
-perubahan pada jar.otak tergantung lama dan beratnya
iskemik dan lamanya dapat bertahan hidup
-perubahan pertama baru tampak ssdh bertahan 12-24 jam
(pembengkakan /pengkerutan sel neuron), mengalami
perubahan iskemik: sitoplasma eosinofilik=neuron merah
dan inti sel kecil dan piknotik, mati dan hilang diganti
gliosis fibriler
-Gejala : tergantung berat dan lamanya periode iskemik
Ringan: bingung post iskemik (sementara)-sembuh
Berat : koma, kejang, dekortikasi (kepala tertarik ke
belakang, lengan fleksi, tungkai ekstensi)
4 menit—terjadi cerebral death
INFARK CEREBRI
-oleh karena penyumbatan pembuluh darah
-penyumbatan (+), terjadi infark/tdk, ukuran, bentuk infark
sesuai pembuluh darah mana yg tersumbat, sesuai pola
dan derajat anastomosis
-klinis: gejala ‘stroke’ (serangan)sindrom neurologik fokal
yg mendadak
(bisa oleh karena penyumbatan—infark setempat,
perdarahan-kerusakan jar.lokal)
-dibagi 2 :
a. penyumbatan oleh karena trombotik—atherosklerosis
b. penyumbatan oleh karena embolik—trombus mural di
A/V jantung, vegetasi katub jantung, debris
atherosklerotik)
-sebelum penyumbatan total –TIA (Transient Ischemik
attack), tanda neurologis fokal sesaat

16. 16
-PA : Makros
6-12 jam ;pucat dan lunak, struktur massa kelabu
kabur, massa putih :butiran halus (-)
48-72 jam:perlunakan dan penghancuran,
pembengkakan berbentuk lingkaran s/p ukuran
tertentu—herniasi
jika resolusi (10 hari);daerah infark mencair-kista pada
lesi dibatasi percabangan pemb.darah, dikelilingi jar.glia
padat; leptomening tebal dan keruh
mikros:6-12 jam ;intensitas pewarnaan jar.menurun,
pembengkakan badan sel saraf dan kekacauan susunan
sitoplasma serta kromatin inti, neuron merah,
fragmentasi axon dan kerusakan myelin oligodendrosit
dan astrosit
48 jam :pembuluh darah tampak nyata dan PMN
72-96 jam ; berkelompoknya makrofag disekitar
pemb.drh
minggu II : astrositosis prominen
resolusi akhir(bbrp minggu/bln):gliosis fibriler mengganti
daerah nekrosis/mengisi kista
DD emboli dan trombus –Emboli gejala timbul
mendadak, trombus gejala tombul berangsur-
angsur
CVA oleh karena trombus plg banyak ditemui tapi
letalitasnya plg rendah.
PERDARAHAN INTRACRANIAL
-perdarahan intra cerebral spontan
*P.intraparenkim
*P.subarakhnoid
*P.campuran
Perdarahan Intraparenkim=Perdarahan intracerebral
-oleh karena pecahnya salah satu arteri kecil di dlm
otak
-hub:hipertensi, mikroaneurisma (A.Charcot-
Bouchard) yg pecah
-Aneurisma dan prdrhn plg srg : basal ganglia, pons,
hemisfer serebellum

17. 17
-mortalitas awal : 40 %; 7-17 % semua CVA tetapi plg
letal
-yg bertahan hidup prognosa baik oleh karena :
perdarahan cenderung memisahkan dataran
jaringan, tidak merusaknya shg resolusi massa
hematom dan perbaikan fungsi yg terganggu
-jarang perdarahan ulang, DD P. subarakhnoid,
bahaya perdarahan ulang (+)
-makros; perdarahan-ekspansi-herniasi (unsinatus),
masuk ventrikel otak, ke ruang subarakhnoid
perdarahan, bekuan darah menyebabkan edema
parenkim otak disebelahnya-perub.warna:timbunan
bekuan menyebabkan distorsi ventrikel otak;
hidrosefalus
-resolusi: dimulai dg datangnya makrofag yg
menghilangkan bekuan-meninggalkan ruang /celah
yg dikelilingi oleh gliosis fibriler yg berisi makrofag
yg mengandung hemosiderin
-
-gejala:dimanapun lokasi tanda-tanda peningkatan TIK,
coma, sindroma herniasi otak
PERDARAHAN SUBARAKHNOID
-asal:pecahnya aneurisma, biasanya aneurisma Berry
(pada sirkulus willisi)
malformasi arteriovena—jarang
-aneurisma dibagi:
a.jenis Berri (congenital)-paling sering pada
*hubungan antara arteri karotis dan arteri komunicans
post
*arteri komunicans yg menghubungkan ke-2 arteri
cerebri media
* cabang utama arteri cerebri media di dalam fisura
silvii
b. arteriosklerotik
c. mikotik

18. 18
Aneurisma:
-tidak ada sejak lahir dan berkembang pada tempat2
yg lemah di bagian tengah dari percabangan arteri
-dinding arteri menonjol keluar melalui defek otot,
berbentuk kantong berdinding tipis terdiri jar.ikat
fibrosa.
-etio: naiknya TIK acut (mengejan BAB, angkat beban
berat)
naiknya tekanan darah akut
-gejala: mengeluh sakit kepala daerah ocipital yg
hebat, meningeal sign (+), kesadaran menurun dg
cepat, bbrp membaik;sadar lagi, 25-50% meningal,
perdarahan ulang
-komplikasi : infark, hidrosefalus, herniasi, prdrhn
batang otak, vasospasme (gejala neurologis +)
-prognosa prdrhn subarakhnoid lbh baik drpd
perdarahan intraparenkim
PERDARAHAN CAMPURAN=Malformasi vaskular
-mrpkan 1 % dari tumor intrakranial
jika ruptur—2/3 kasus tjd perdarahan campur
25 % kasus terjadi perdarahan
subarakhnoid sisanya perdarahan intraparenkim
-MAV terdiri penbuluh darah abnormal berbagai
ukuran yg tersususn tdk teratur
-90% MAV di hemisfer kiri—1/2 di dalam, ½
dipermukaan
-Paling sering perdarahan campur terjadi: usia 10-
30 thn, >60 thn jarang. Pria>wanita=2:1
-gejala :kejang
-banyak pada regio yg diperdarahi oleh arteria
serebri media

19. 19
5.TRAUMA
-Banyak pada pria dewasa muda
-USA=400.000 cacat ok trauma kepala
-adanya tengkorak : memberi keuntungan sekaligus juga
kerugian
-dibagi 3:
1.Hematoma epidural
2.Hematoma subdural
3.Luka/kerusakan parenkim
HEMATOMA EPIDURAL
-ok rupturnya A.meningica media (berjln diantara duramater
dan tul.tengkorak)
-arteri pecah-timbunan darah antara tulang dan duramater-shg
tekanan intrakranial meningkat dg cepat dlm bbrp menit/jam
ssdh trauma
-khas adanya LUCID INTERVAL = FREE INTERVAL
penderita sadar pada permulaan trauma sebentar-coma-mati
-memerlukan tindakan bedah darurat (drainage,dg.BURR
HOLE utk mengeluarkan darah)
krn TIK meningkat-Hernia unsinatus,H.tonsilar,kompresi
medula,paralisa nafas-penderita meninggal
HEMATOMA SUBDURAL
-ok ruptura bbrp vena penghubung (Bridging vein) yg
menghub.sistem vena otak dg sinus venosus yg tertutup dlm
duramater
-terjadi di atas konveksitas hemisfer
-bisa acut atau kronik
-akut: ada hubungannya dg trauma, biasanya disertai
laserasi/kontusi otak
timbulnya gejala tertunda yaitu gangguan kesadaran yg
fluktuasi.
-kronik: gejalanya tidak jelas, gejala baru nyata setelah
berminggu/bulan ssdh trauma.
banyak pada orang tua/peminum alkohol—atrofi otak
gejala: bingung, tdk perhatian, kejang, hemiparesis
mirip dg peny.cerebrovaskuler/dementia—DD dg CT scan

20. 20
-histologis; tdd timbunan darah yg dibungkus oleh
selaput luar yg melapisi dura dan selaput dalam
yg membatasi darah dari lapisan arakhnoid—tdd
jaringan granulasi yg berasal dari dura.
-terapi : drainage-bedah
craniotomi
Bila dibiarkan akan terjadi herniasi shg penderita
meninggal.
Bila terapi terlambat (evakuasi) akan menyeb.atrofi
tekanan hemisfer dibawahnya sehingga akan
meninmbulkan adanya gejala sisa.
KERUSAKAN PARENKIM
Trauma pada otak:
1.Komosio 4. Pure traumatic ICH
2.Kontusi dan laserasi 5. Komplikasi trauma dini/
3.Luka axon yg difus lambat
KOMOSIO=CONCCUSION=GEGAR OTAK
-hilangnya kesadaran sementara ssdh trauma
pada kepala (singkat/bbrp jam)—kesembuhan
sempurna
-sebab pasti? Diduga :torsi dari otak bagian
tengah-mengganggu aktivitas formatio
retikularis-shg timbul gangguan kesadaran
-kelainan morfologik (-), gejala sisa (-)
KONTUSI DAN LAserasi
-kerusakan otak ok trauma, diskontinuitas jaringan
otak(-)
-kontusi :
*trauma tumpul merusak jar.otak tanpa merobek
piamater
*lokasi:pada tempat benturan (coup lesion)
pada tempat yg berlawanan dg tempat
benturan (contrecoup lesion)

21. 21
*hanya merusak mahkota, girus dan sulkus
intak
*histo: fokus-fokus nekrosis hemoragik—akan
dibersihkan oleh makrofag-daerah coklat kuning
tdk rata dg dasar jar.glia yg ditutup oleh fibrosis
leptomening (PLAQUES JAUNES)
bila terjadi perlekatan akan timbul post traumatic
epilepsy.
LASERASI:
*robekan ok trauma tumpul berat disertai
perdarahan dan nekrosis, diskontinuitas jaringan
otak (+)
penyembuhan seperti pada kontusi tp ada parut
glia coklat kuning tdk rata pada struktur yg lbh
dlm
LUKA AXON YG DIFUS (diffuse axonal injury)
-trauma—gejala neurologik berat-coma dalam –
recovery: hanya sampai batas fungsi vegetatif
-makros: tdk nampak kerusakan otak yg berat
-mikros:
*kerusakan merata yg luas pada white matter
(ruptura axon)
*reaksi mikroglia
*degenerasi myelin
*kavitas kecil
-patogenesa:diduga ada gaya-gaya yg bersifat
mendoromg saat akselerasi dan deselerasi pada
otak shg tjd ruptura axon

22. 22
PURE TRAUMATIC ICH
-trauma—perdarahan didalam otak yg tdk nampak
dipermukaan
-biasanya multipel pada lobus temporalis,
frontalis dan struktur lebih dalam
-bisa disertai:kontusi/laserasi/luka axon
yg akut
-diduga akibat robeknya pemb.drh
intracerebral scr langsung saat trauma
KOMPLIKASI POST TRAUMA
-herniasi
-infeksi (fraktur tulang terbuka)
-hidrosefalus
-epilepsi post traumatic
-edema otak post traumatic
6. TUMOR OTAK
-meski histoPA jinak, scr biologik ganas
-USA :9 % penyebab kematian krn keganasan
-semua umur, anak : 20 % tumor ganas
1.Tumor parenkim primer
A. dari neuroglia
*Astrosit : astrocytoma
astrocytoma anaplastik
astrocytoma pilositik
glioblastoma multiforme
*oligodendrosit:oligodendroglioma
*sel ependim : ependimoma
B. dari neuron : neuroblastoma
ganglioneuroma )
ganglioma ) tumor sel ganglion

23. 23
C. dari sel primitif : meduloblastoma
D. dari el mesenkim :
- limfoma primer dan sekunder
-hemangioblastoma
-malformasi vaskuler
2. Tumor non parenkim primer
A. tumor meningeal :
-meningioma
-hemangioperisitoma
-hemagioblastoma
-sarkoma meningeal
B. tumor pineal (dari glandula pinealis)
C. tumor hipofisis (adenohipofise)
D. tumor malformatif
-kraniofaringioma
-kista dermoid
-epidermoid
3. Tumor metatastik : dari paru, mamma, kuilit, ginjal dlsb.
Sifat umum tumor intrakranial primer:
-tumbuh infiltratif : batas makros/mikros yang jelas
(-), shg sukar untuk dilakukan reseksi kuratif
-jarang metastase, walau histoPA anaplastik dan
ganas kecuali glioblastoma dan meduloblastoma
-penyebaran melalui CSS didlm sistem saraf
-predileksi lokasi specifik : meduloblastome pada
cerebellum/hipotalamus
-umur tertentu :
meduloblastoma :dekade I
astrositoma anaplastik-hemisfer) usia
glioblastoma )pertengahan-
tua

24. 24
Klinis paling sering:
1.astrositoma
2. oligodendroglioma
3. ependimoma
4. meduloblastoma
5.meningioma
ASTROSITOMA---1. astrositoma
2.glioma batang otak
(GBO)
3. astrositoma pilositik
(AP)
ASTROSITOMA
-jenis tumor parenkim otak primer plg sering
-3 golongan sesuai derajat keganasan secara PA dan kecepatan
pertumbuhan klinis:
1. astrocytoma well diff
2. anaplastic astrocytoma
3. glioblastoma multiforme
-80-90% tumor sel glia pada dewasa
-usia pertengahan >>, AA banyak pada dekade 6, glioblastoma
banyak pada dekade 7
-tumor astrositik kecenderungan untuk menjadi lebih anaplastik
sesuai waktu
-makros: batas tdk jelas, abu-abu putih, infiltrasi meluas dan
merusak jar.otak dibawahnya
keras/lunak seperti agar-agar
diameter bervariasi bbrp cm-besar
-mikros: populasi astrosit uniform, diantara serabut fibriler jonjot
astrosit
mikros AA mirip dg A (tp AA anaplastik (+)), AA mirip GM (tp GM
nekrosis (+))

25. 25
-GBO -->> 2 dekade I
20% tumor otak primer
5 ysr dg radioTx—25-40 %
-AP --->> anak-anak dan dewasa muda
>> pada cerebellum=astrositoma
cerebelli
tumbuh lambat
prognosa plg baik dari slrh tumor otak
OLIGODENDROGLIOMA
-5 % dari glioma
-> pada usia pertengahan
-pada hemisfer cerebri
-makros: batas jelas , massa seperti agar-agar, abu-abu
dengan kista, perdarahan setempat, perkapuran (dapat
dilihat dg rontgent)
-mikros: hamparan sel-sel merata, inti lonjong, kromatin halus,
halo sitoplasma mengelilingi inti, khas: anyaman kapiler
halus yg memisahkan sel-sel tumor dlm kelompok-kelompok
,perkapuran(+). 50% mengandung fokus astrositoma
-prognosa : variabel, tdk ditentukan oleh gambaran PA tapi oleh
perjalanan kliniknya.
EPENDIMOMA
-asal sel ependim (sel pelapis sistem ventrikel dan kanalis
sentralis med.spinalis)
-semua umur, >2 dekade I
-lokasi : didlm ventrikel IV( dasarnya) dan medula spinalis
-5-10 % dari tumor primer pd kelomp.umur tsb
-makros: padat (solid), papiler tumbuh dari dasar ventrikel IV,
batas jelas
-mikros: sel-sel memanjang, inti bulat/oval, sering membentuk
rossete, latar belakang fibriler, well diff, anaplastik kadang-
kadang
-prognosa : jelek-hidrosefalus, infiltrasi ke batang otak.
MEDULOBLASTOMA
-di cerebellum, pria>wanita
-2 dekade I---tumor terbanyak
-makros:lesi abu-abu putih luas, batas jelas, rapuh, infiltratif.
anak muda : di vermis, ortu: dihemisfer bag.lateral

26. 26
-metastase > melalui CSS ke ependim dan
subarakhnoid
-mikros :kaya sel , pleomorfi, sitoplasma
sedikit, mitosis (+), rossette (+)
-klinis:gejala = hidrosefalus, tanda cerebellar
progrosif (inkoordinasi motorik, gaya jalan
tdk stabil)
-prognosa : sangat jelek
NON PARENKIM
MENINGIOMA
-asal : sel meningotelial arakhnoid
-20 % tumor primer otak dan mening
-lokasi:
-separuh bag.depan rongga tengkorak,
termasuk konveksitas hemisfer,falks,sayap kecil
tul.sfenoid, lekuk olfaktorius, pleksus choroideus dlm
ventrikel, angulus pontocerebelaris, for. Magnum,
medula spinalis
-soliter/multiple (multiple mirip neurofibroma von reckling
hausen)
-usia pertengahan/lanjut, wanita : pria=3:2
-bbrp reseptor estrogen (+), tumbuh cepat selama
kehamilan.
-makros: tdk teratur, berbenjol, melekat pada duramater,
mengindentasi permukaan otak-merata-Meningioma En
Plaque.
Hiperostosis tulang diatasnya/invasi permukaan tulang,
kenyal,padat, penampang melintang =a whorl like
pattern mirip pola pusaran air

27. 27
-mikros: 3 jenis : 1.sinsitial, 2. fibroblastik, 3.
transitionl (campuran)
varian: mikrokistik, degenerasi xantomatosa,
pembentukan tul.rawan
Ini tdk ada arti prognostik
-tumbuh lambat
TUMOR METASTATIK
-25-30 % tumor otak
-> pada ortu--->> Karsinoma
-80 % asal :paru, payudara, kulit, ginjal, sal.cerna
-makros: massa bulat kasar, bbg ukuran, multipel,
batas jelas, antara substansia abu-putih
dikelilingi massa putih sembab,
nekrosis/pembentukan kista/perdarahan
-mikros: seperti tumor primernya
TUMOR OTAK
-akibat lokal :
disebabkan adanya gangguan jalur-jalur
neurologik (kelumpuhan, gangguan sensorik ,
dll)
akibat rangsang tumor (serangan kejang-kejang)
Seringkali manifestasi neurologik adalah akibat
terjadinya edema (yg lazim didapati disekitar
tumor otak)
-akibat umum: ok peningkatan tekanan intrakranial
krn:
*membesarnya tumor
*penambahan volume tumor scr mendadak oleh
perdarahan didlmnya
*edema paraneoplastik
klinis: nyeri kepala, mual, muntah, papil edema

28. 28
7. PENYAKIT DEGENERATIF
-etio jelas (-), ciri: hilangnya neuron scr progresif
-digolongkan :berdasarkan tanda patologi klinik
umum
-2 tanda utama:
1. adalah penyakit dari neuron, secara selektif
menyerang 1 atau lebih sistem fungsional
neuron
2. ditandai oleh kelainan SSP yg simetri dan
progresif
-penyakit degeneratif yg mengenai daerah otak
sama—cenderung memberi gejala klinik yg
sama
cortex-demensia
basal ganglia-kelainan ekstrapiramidal
-dibagi:
1. penyakit yg menyerang cortex
-penyakit Alzheimer dan penyakit Pick
2. Penyakit basal ganglia dan
mesencephalon
-peny.Huntington
-peny.Parkinson idiopatik
-penyakit Parkinson post encephalitis
-degenerasi striatonigra
-kelumpuhan supra nuklear progresif
-sindroma Shy Drager
3. Degenerasi spino serebelar ;
-degenerasi olivopontoserebellar
-ataxia Friedrick
-ataxia telangiektasi

29. 29
4. Penyakit neuron motorik
-peny.neuron motorik (Amyotrophic lateral sclerosis
complex)
-penyakit Wernig-Hoffman
-Sindroma Kugelberg-Welander
PENYAKIT ALZHEIMER
-dementia yg berhub.dg perubahan patologis khas
-jarang <50 thn
-keluhan :
*gangguan ringan fugsi intelektual
*labilitas emosional
*disorientasi
*penurunan daya ingat
*gangguan berbahasa
*imobilitas 5-10 thn
-meninggal oleh karena infeksi berulang dan dehidrasi dan
kelemahan
-CT scan: sulkus melebar, ventrikel membesar,
atrofi otak
-makros : pelebaran sulkus (frontal dan
temporal)—otak mengisut, pembesaran ventrikel
(hidrosefalus ex vacuo)
-mikros: kekacauan neurofibriler, plak senilis (bhn
amiloid dikel.serat2 bekas procesus neuron dan
glia)-normal pada ortu hanya di sini jumlahnya
banyak dan menyolok.
Degenerasi granulovakuoler (vakuola dalam
sitoplasma neuron yg jernih dan kecil berisi
sebuah granula arginofilik)
Hirano bodies (inklusi eosinofilik yg tembus
pandang)
-kelainan patogenesa dasar?
-kelainan biokimia:defisiensi asetilkholin dan enzim
kholin asetiltransferase dan asetilkolinesterase.

30. 30
PENYAKIT PICK
-lebih jarang ,mirip Alzheimer secara klinis.
-khas :atrofi lobus temporalis dan frontalis
(asimetri), jrg mengenai lobus
parietalis/ocipitalis, 2/3 gyrus temporalis baik.
Atrofi dapat sgt hebat shg gyrus sgt sempit
seperti kue wafer (Knife Blade Atrophy)=Walnut
Brain.
-mikros:atrofi kortex ok hilangnya neuron pada
lapisan luar kortex, neuron yg baik berisi Pick
Body (inklusi dalam sitop.berbentuk filamen,
bulat/lonjong berwarna eosinofil)
berat:degenerasi subkortikal dari white matter
DD dengan Alzheimer---atrofi asimetri.
PENYAKIT HUNTINGTON
-20-50 tahun
-Ditandai dg:gerakan extra pyramidal/chorea
demensia progresif.
-herediter, autosomal dominan
dari ayah:umur lebih muda drpd dari ibu, kombinasi:umur
pertengahan.
-kelainan genetik :Chromosome no 4
-makros:otak mengecil (<1000 gram)
atrofi hebat di nukleus kaudatus dan putamen, globus
palidus. Ventrikel lateral dan ventr.III membesar. Kadang
atrofi lobus frontalis, lob.parietal, slrh kortex
-mikros:kehilangan neuron hebat-striatum dan globus palidus
gliosis fibriler nyata
-klinis: delusi, paranoia, neurosis, demensia, gerakan mata
abnormal (nygtasmus)

31. 31
-diduga :kelainan pada hipotalamus, metabolisme glikosa
tdk normal, hormon pertumbuhan bertambah, perubahan
pelepasan prolaktin.
-neurokimia:kompleks penghantar rangsang saraf
berkurang (neorutransmitter asam gama amino butirat)
IDIOPATHIC PARKINSON’S DISEASE (PARALYTIC
AGITANS)
-kelainan progresif, timbul spontan usia 50-60 thn
-makros:depigmentasi subtansia nigra dan lokus seruleus
-mikros: hilangnya neuron yg mengandung melanin, LEWY
bodies (inklusi dlm sitoplasma berbentuk bulat s/p
memanjang ,eosinofilik), degenerasi jalur nigrostratis
dopaminergik, hilangnya badan sel substansia nigra,
degenerasi axon dan sinaps di striatum –akibat
:berkurangnya isi dopamin dlm striatum
-Terapi :pengobatan L-dopa
tidak memperbaiki perubahan morfologik /menghentikan
perjalanan penyakit
-gejala:gangguan motorik, ekspresi wajah(-)=masked
facies, bungkuk, gerakan volunter lambat, gaya jalan
cepat (langkah cepat tapi pendek), kekakuan
(Intermittant cogwheel rigidity), tremor.
-dapat oleh karena obat-obatan, toxin
AMYOTROPHIC LATERAL SCLEROSIS COMPLEX
-degenerasi sistem motorik pyramidal
upper motor neuron---cortex motorik
lower motor neuron---nukleus kranialis motorik cornu
anterior medula spinalis
-4 macam:
*amyotrophic lateral sclerosis :
-ggn neuron mot.atas (hiperrefleksi, refleks
babinsky(+))
-ggn neuron mot.bwh. (atrofi dan kelemahan otot)

32. 32
*Progressive Bulbar Palsy—saraf cranial dan
batang otak
*Progressive Muscular Atrophy---disfungsi neuron
motorik bawah.
*Primary Lateral Sclerosis---disfungsi neuron
motorik atas.
-perubahan PA:hilangnya motor neuron dan axon
-sporadis/familial-Pria>wanita, usia pertengahan,
progressif.
-fatal dlm 2-6 tahun (ggn pernapasan)—otot napas
dan faring
-etio?
8. PENYAKIT DEMIELINISASI
-Proses patologis: hilangnya selapuit mielin oleh karena
kerusakan oligodendrosit yg memproduksi myelin atau
serangan langsung pada mielin (proses toxic/imunologik)
SCLEROSIS MULTIPLE
-usia 20-40 tahun
-perjalanan penyakit: kambuh dan sembuh selama bertahun-
tahun, kdg 2 serangan singkat ---kecacatan ringan, atau
progresif—pasien meninggal dlm bbrp minggu/bulan
-manifestasi : parestesia, neuritis retrobulbaris, ggn motorik dan
sensorik ringan, inkoordinasi serebelar, kemunduran
intelektual, inkontinensia urine/alvi (ngompol, BAB tak terasa),
paralysis.
-makros:penampakan luar otak dfan med.spin.normal.potongan
melintang bercak multiple, bentuk tak teratur, batas tegas ,
merah muda, abu-abu keruh (plaque), bilateral, simetris dlm
white matter dan gray matter

33. 33
-mikros:demielinisasi plg dini tampak di sekitar vena
kecil dan venula (demielinisasi perivena), sebukan
sel radang limfosit>, oligodendrosit </(-), reactive
astrosit, makrofag
-wanita>pria, >> penduduk keturunan Eropa
-etio?, diduga berperan infeksi virus, mekanisme
imun.
ENSEFALOMIELITIS PERIVENA
-Demielinisasi perivena dan perivenula disertai
infiltrasi mononuklear
-setelah infeksi virus, vaksinasi, penyakit pernapasan
-perjalanan penyakit cepat—meninggal
-2 golongan ; ensefalomielitis disseminata acut
leukoensefalitis hemoragika acut
9. GANGGUAN NUTRISI< LINGKUNGAN DAN
METABOLIK
*PENYAKIT NUTRISI
Defisiensi Tiamin (B1)
-efek sistemik
-CNS—sindrom WERNICKE_KORSAKOFF
(neuropathy perifer), > peminum alkohol
-Wernicke’s ensefalopahty
gejala kebingungan, gerakan abnormal pada mata
(nygtasmus), tanda cerebellar (koma, sembuh
komplet dg Tiamin)
-Korsakoff;s psychosis:ggn ingatan kronis (sukar
mengingat kejadian2 lampau)
Keduanya : lesi pada mammilary bodies dan dinding
ventrikel III—dilatasi pemb.drh.kecil, hiperplasi sel
endotel

34. 34
Defisiensi Kobalamin (vit.B 12)
-kekurangan vit.B12 (kobalamin)
lama :anemia perniciosa
subacute combined degeneration opf the cord
-ditandai :vakuolisasi dan degenerasi axon dan mielin dlm
kolumna dorsalis dan kolumna lateralis dari white matter
med.spinalis.
*PENYAKIT LINGKUNGAN
Penyebab:zat2 neurotoxic
-logam ;timah , merkury, arsen
-Bahan kimia industri:lar.Hidrokarbon aromatik, organofosfat,
metilalkohol, karbon disulfida
-toxin alamiah:Botulinum, racun chick pea
-obat-obatan:isoniazid, metronidazole
-radiasi:vaskulopathy—iskemia jaringan—infark
-larutan saline (koreksi cepat kadar Na rendah serum)
-ethyl alkohol
*ENSEFALOPATI METABOLIK
-ggn fungsi otak ok perubahan keseimbangan
kadar elektrolit dan metabolit di dlm darah
*hipoglikemia *hipercalcemia
*coma hyperglicaemia
*uremia *hepatic failure
-morfologi :sedikit/tdk ada perubahan
-penyebab utama :kelainan biokimiawi
10.KELAINAN METABOLISME BAWAAN
PENYAKIT WILSON
-autosomal resesif
-ggn metabolisme tembaga (copper)
-tanda klinik:koreatetoid progresif atau gejala
motorik parkinsonian dan adanya penyakit hati.

35. 35
-kelainan pada basal ganglia, bbg derajat perubahanm warna
kecoklatan dan atrofi nukleus kaudatus dan lentiformis,
kavitasi dlm putamen.
-mikros; >> astrosit Alzheimer II
hilangnya neuron, astrosit multinuklear besar (Alzh.I),
sel Opalski (sel besar, sitop.berbuih, inti kecil padat),
rongga-rongga dlm putamen.
LEUKOPDISTROFI
-penyakit dari white matter
-kelainan bawaannya :pada jalur metabolisme mielin ;defisiensi
enzim perusak lisosom (Lysosomal degradative enzyme)—
demielinisasi.
-timbul masa kanak-kanak
-Leukodistrofi metakromatik (defisiensi Arilsulfatase A)
-Leukodistrofi sel globoid (penyakit Krabbe)—defisiensi enzim
galaktoserebrosida beta galaktosidase (-)
Adrenoleukodistrofi )
Adrenomyeloneuropathy )enzim yg tdk ada? (ada ggn
penanganan asam lemak rantai panjang)
11.SISTEM SARAF PERIFER
-di otak ;regenerasi (-)
-SS perifer : degenerasi dan regenerasi (+)
-3 jenis degenerasi:
Degenerasi WALLERIAN
-sesudah pemotongan axon perifer
-proksimal tempat pemotongan mglm degenerasi
ke arah nodus Ranvier terdekat. Jika
pemotongan terlalu proksimal—terjadi
kromatolisis badan sel axon, distal potongan-
degenerasi axon dan mielin
-pada org yg diamputasi akan teraba benjolan2
mirip neurilemoma –disebut traumatic neuroma

36. 36
Degenerasi Akson
-tjd bila ggn fungsi neuron shg neuron tdk dpt
mempthnkn axonnnya—tjd degenerasi (mulai
dari distal ke proksimal, ke arah badan sel)
jika ggn fungsi neuron dpt dihentikan—akan tjd
regenerasi.
Degenerasi Segmental
-hilangnya mielin internodus sendiri secara selektif
dg mempthnkan axon dibawahnya.
-ssdhnya dpt tjd remielinisasi oleh sisa sel schwan,
proliferasi---berulang---spt bawang (Onion
bulb/Onion Skinning)
-pada neuropathy hipertrofik
NEUROPATI PERIFER
-demielinisasi difus dan degenerasi axon—pertama2
mengenai axon yg terpanjang—sindrom polyneuropathy
*simetris
*kelemahan motorik tungkai—tremor dan atrofi
*tendon refleks menurun
*sensory menurun (Glove dan Stocking)
*postural hypotension, constipasi , impotensi
-neuropati;ringan/sedang/berat, acut/subacute/chronicv
-etio:sebab2 sistemik/focal
*keracunan logam berat
*penyakit imunologik
*penyakit metabolik (uremia, diabetes, amyloidosis)
*penyakit infeksi (lepra)
*herediter, trauma, keganasan

37. 37
-mengenai 1 saraf :mononeuropati
> 1 saraf:mononeuropati multipel,
penyebaran luas: polyneuropati
ACUTE IDIOPATHIC POLYNEUROPATHY (LANDRY-
GUILLAIN BARRE SYNDROM)
-acute demielinisasi neuropathy progressive motorik dan
sensorik
Jika berat—respiratory paralysis fatal—dan facial displegia
-CSF :protein meningkat, cell normal atau sedikit
meningkat
-40 % didahului infeksi virus
5 % infeksi mycoplasma
10 % alergi
25 % tindakan bedah
20 % tdk diketahui
-PA: keradangan fokal, demielinisasi, timbunan limfosit dan
makrofag—tersebar pada saraf perifer
DIABETIC NEUROPPATHY
-neuropathy perifer yg tjd pd pasien diabetes
-kejadiannya tdk terduga, bisa pd diabetes
terkontrol, umumnya pada diabetes lama.
Tdk timbul pd diabetes tdk terkontrol
(juvenile)
-klinis:simetris, polineuropati sensorik,
bagian distal
-PA: aksonopati, demielinisasi

38. 38
TUMOR SARAF PERIFER
Schwanomma =Neurilemmoma dan Neurofibroma.
Keduanya berasal dari sel schwan
Schwanomma Neurofibroma
=Neurilemmoma
=Neurinoma
-soliter -multipel (sering)
-batas jelas, capsul (+) -biasanya capsul (-)
-letak:eksentrik -bbtk fusiformis
proksimal/akar saraf (kumparan)
spinal
-proksimal nervus -distal nervus
(nervus spinalis)
Schwanomma Neurofibroma
Mikros; bentukan longgar se-
Anthony A rabut sel berpilin ha-
-Cellular lus yg bersilangan
-Palisade dg inti ramping ber-
-Verocay body bentuk memanjang
-hyalinisasi pemb.
darah
Anthony B-kurang cellular
Pada keduanya dpt tjd pleomorfisme inti sel,
Tdk teratur kdg2 sel datia (+), degenerasi
mixoid/xantomatous

39. 39
Schwanomma Neurofibroma
-serabut saraf di dlm -serabut saraf (+) sepa-
badan tumor (-) njang massa tumor
sisa saraf terdesak
ke satu sisi
-bisa pengangkatan -tdk mungkin mengang-
tumor tanpa memo- kat tumor tanpa memo-
tong saraf tong saraf
-keganasan (+) -keganasan (+)
lebih jrg
ditandai :hipercelluritas,
pleiomorfi, mitosis,
proliferasi pemb.drh
Schwanomma N.VIII Nerurofibroma
=Acustic neuroma
Letak:angulus ponto- letak :lebih distal
cerebellaris
-gejala:tinitus dan tuli
penekanan N.V dan N.VII
penekanan batang otak
hidrosefalus
Neurilemmoma pada
spinal root
Gejala:*tanda tekanan
med.spin
*tanda tekanan
cauda equina
SELAMAT BELAJAR-----------------GOD BLESS YOU---------
--