1. penyakit pada EKG
ELEKTROKARDIOGRAFI (EKG)
EKG adalah serangkaian rekaman aktivitas gelombang listrik jantung.
Mesin EKG merekam aktivitas jantung dari beberapa “sudut pandang” yang disebut dengan “lead”.
Dalam mesin EKG yang banyak digunakan di Indonesia, terdapat 12 lead: I, II, III, aVR, aVL, aVF,
V1, V2, V3, V4, V5, V6. Artinya jantung dilihat dari 12 sudut pandang.
Lead I, II, III adalah lead bipolar. Maksudnya, ia terdiri dari dua elektroda yang memiliki potensi
muatan yang berbeda (positif dan negatif). Sebenarnya ada satu elektroda “ground” yang berfungsi
untuk meminimalisir aktivitas listrik dari sumber lain.
Lead aVR, aVL, aVF adalah lead unipolar, yang terdiri dari satu elektroda positif dan satu titik
referensi (yang bermuatan nol) yang terletak di pusat medan jantung.
Lead V1-6 adalah lead unipolar, terdiri dari sebuah elektroda positif dan sebuah titik referensi yang
terletak di pusat listrik jantung.
Memasang elektrodaNo Area Jantung Lead EKG
1 Inferior II, III, aVF
2 Lateral I, aVL, V5-V6
3 High lateral I, aVL
4 Anteroseptal V1-V4
5 Anterior ekstensif I, aVL, V1-V6
6 Anterolateral I, aVL, V4-V6
7 Anterior terbatas V3-V5
8 Ventrikel kanan V4R, V5R, V6R
PENGENALAN GELOMBANG
Gambaran EKG yang normal menunjukkan bentuk dasar sbb:
Gelombang P
Ialah defleksi pertama siklus jantung yang menunjukkan aktivasi atrium (menggambarkan
depolarisasi atrium). Gelombang P dari sinus normal durasinya 0,10-0,12 detik dan amplitudonya
0,5- 2,5 mm.
Gelombang Q
Merupakan defleksi negatif pertama setelah gelombang P, normalnya berdurasi < 0,03 detik, dan
amplitudonya kurang dari 25% gelombang R.
Segmen PR
Segmen ini merupakan garis isoelektrik yang menghubungkan gelombang P dan gelombang QRS
(diukur mulai dari permulaan gelombang P sampai permulaan gelombang Q atau R dan
menggambarkan waktu yang diperlukan untuk depolarisasi atrium dan perlambatan impuls di nodus
2. AV sebelum depolarisasi ventrikel). Interval normalnya bernilai 0,12-0,20 detik.
Gelombang kompleks QRS
Ialah suatu kompleks gelombang yang merupakan hasil dari depolarisasi ventrikel kanan dan kiri.
Bagian-bagian gelombang QRS antara lain: 1) Gelombang Q yaitu defleksi negatif pertama; 2)
Gelombang R yaitu defleksi positif pertama. Defeleksi berikutnya disebut gelombang R’, R”; dst; 3)
Gelombang S yaitu defleksi negatif pertama setelah R. Gelombang S berikutnya disebut S’, S”, dst.
Komplek QRS mempunyai durasi 0,06-0,10 detik (<0,12).
Segmen ST
Segmen ini merupakan garis isoelektrik yang menghubungkan kompleks QRS dan gelombang T.
Gelombang T
Merupakan potensial repolarisasi ventrikel kanan dan kiri. Pada orang dewasa, gelombang T tegak
di semua sadapan kecuali di aVR dan V1.
Gelombang U
Adalah gelombang kecil yang mengikuti gelombang T yang asalnya tidak jelas.
Interval QT
Menggambarkan waktu total repolarisasi dan depolarisasi ventrikel. Interval ini tergantung dari
frekuensi jantung, yang dapat ditentukan dengan suatu rumus atau tabel.
QT terhitung = QT terukur
Interval RR
Jika > 0,42 detik artinya memanjang
MEMBACA DAN MENERJEMAHKAN EKG
Menghitung heart rate
Metode Umum
1 kotak besar = 0,2 detik
Tentukan jumlah kotak besar yang ada antara puncak R satu siklus ke siklus berikutnya. Cara
penghitungan heart rate = 1 menit (60 detik)/jumlah kotak besar (detik)
Metode Matematika
Gunakan metode ini untuk kasus bradikardi regular.
Heart rate= 300/jumlah kotak besar antar puncak R ke R
Metode 6 detik
Metode ini digunakan apabila terjadi irama irregular. Hitung interval R-R dalam 30 kotak besar (30
kotak besar = 6 detik), kemudian hasilnya dikalikan 10.
Rythm
3. (ada gelombang P).
Syarat normal sinus rhythm:
Gelombang P berasal dari sinus (P positif di lead II dan negatif di aVR)
PR normal dan konsisten
Konfigurasi gelombang P tetap
Frekuensi 60-100x/menit
Interval RR atau PP tetap (variasi <0,16 detik)
Jenis Irama
Sinus
Adalah irama denyut jantung yang pemacu dominannya adalah nodus sinus atrial dan merupakan
irama normal. Ciri utama: P diikuti QRS
Atrial
Adalah irama denyut jantung yang pemacu dominannya adalah sumber impuls atrium. Merupakan
irama abnormal, gelombang P nya berbeda dengan P sinus. Contoh: wandering atrial pacemaker.
Junctional
Adalah irama denyut jantung yang pemacu dominannya adalah nodus atrioventrikuler. Cirinya P
hilang/inverse/mundur (retrogade). Contoh irama junctional.
Ventrikuler
Adalah irama denyut jantung yang pemacu dominannya adalah sumber impuls ventrikel. Ciri: P
menghilang, jika ada biasanya tidak berhubungan dengan QRS secara konstan. Contoh: Premature
Ventricular Contraction (PVC)
Pemacu buatan (Pacer)
Adalah irama denyut jantung yang irama dominannya adalah alat pemacu jantung buatan (dipasang
pada atrium, ventrikel atau keduanya). Ciri: muncul garis pacemaker (pacemaker spike).
Zona Transisi
Adalah sadapan prekordial dengan area di mana panjang gelombang positif (R) dan negatif (S)
tampak relative sama, normalnya berada antara V3 atau V4. Zona transisi ini menunjukkan septum
interventrikuler. Pergeseran zona transisi menunjukkan terjadinya rotasi jantung, dilihat dari bawah
jantung.
Aksis
Aksis listrik jantung adalah sudut yang dibentuk oleh vector listrik (normalnya -30 sampai +90).
Langkah-langkah penentuan aksis:
Melihat lead I dan aVF, tentukan positif atau negatifLead I Lead aVF Arah Aksis
+ - Deviasi kiri
+ + Normal
- + Deviasi kanan
- - Deviasi kanan ekstrim
Menentukan area
Pada lead ekstremitas tentukan lead yang paling isoelektris, kemudian tarik ke pusat lingkaran dan
buat garis tegak lurus.
Menentukan derajat aksis
4. EKG ABNORMAL
ECG RHYTHM ABNORMALITIES
Supraventricular arrhythmias
Premature atrial complexes (PAC)
Sebuah kompleks muncul lebih awal dari yang diperkirakan
Setelah PAC, biasanya muncul lagi irama sinus
Premature junctional complexes (PJC)
Hampir sama dengan implikasi klinis PAC
PJC lokasinya pada AV junction, capture atria (retrograde) dan ventrikel (antegrade). Gelombang P
retrograde dapat muncul sebelum, selama, atau setelah kompleks QRS; jika sebelumnya, interval
PR biasanya pendek ( < 0,12 ).
Atrial fibrillation
Aktivitas listrik yang tak menentu datang dari banyak sumber tambahan yang ada di atrium
Tidak ada kontraksi atrial yang “rapi” dapat terdeteksi
Atrial Fibrilasi biasanya ditandai dengan (Brunner & Suddarth, 2002):
Frekuensi : 350-600/menit
Gelombang P : tidak terdapat gelombang P yang jelas; tampak undulasi yang irregular; interval PR
tidak dapat diukur
Kompleks QRS : biasanya normal
Hantaran : biasanya normal melalui ventrikel. Ditandai oleh respon ventrikel irregular, karena
nodus AV tidak berespon terhadap frekuensi atrium yang cepat, maka impuls yang dihantarkan
menyebabkan ventrikel berespon irreguler
Irama : irregular dan biasanya cepat, kecuali bila terkontrol. Iregularitas irama diakibatkan oleh
perbedaan hantaran pada nodus AV
Atrial flutter
Terjadi bila satu tempat di atrium memulai banyak impuls dengan frekuensi yang sangat cepat.
Impuls yang dihantarkan atrium sangat cepat sehingga tidak dapat membentuk gelombang P yang
sempurna tetapi membentuk gelombang F yang kontinyu (member gambaran mata gergaji).
Atrial Flutter ditandai sbb (Brunner & Suddarth, 2002):
Frekuensi : 250-400/menit
Gelombang P : tidak ada, melainkan diganti oleh pola gigi gergaji yang dihasilkan oleh focus di
atriumyang melepaskan impuls dengan cepat
Kompleks QRS : konfigurasinya normal dan waktu hantarannya juga normal
Irama : regular atau irregular, tergantung jenis penyekatnya (misal 2:1, 3:1, atau kombinasinya)
Ectopic atrial tachycardia and rhythm
Irama ektopik merupakan irama abnormal yang muncul dari mana saja selain dari nodus sinus.
Merupakan gelombang ektopik, tampak tidak teratur (semau-maunya), gelombang P’ unifocal
dengan atrial rate <250/min (tidak sama dengan slow atrial flutter)
Gelombang P’ Ectopic biasanya mendahului kompleks QRS dengan P’R interval < RP’ interval
5. (i.e., berbeda dengan paroxysmal supraventricular tachycardia yang gelombang P retrograde
muncul segera setelah kompleks QRS).
Respon ventricular mungkin 1:1 atau dengan berbagai derajat AV block (terutama pada digitalis
toxicity, seperti yang ditunjukkan dari 3-lead ECG dengan 2:1 block berikur ini).
Ectopic atrial rhythm serupa dengan ectopic atrial tachycardia, tetapi HR <100 bpm.
Multifocal atrial tachycardia
Merupakan suatu irama tidak teratur yang terjadi dengan frekuensi 100-200 denyut per menit
Multifocal atrial tachycardia dapat dibedakan dengan atrial fibrilasi oleh gelombang P yang mudah
dikenali sebelum setiap kompleks QRS. Gelombang P, yang berasal dari banyak tempat dalam
atrium, bentuknya akan bervariasi, dan interval antara gelombang-gelombang P dan kompleks QRS
yang berbeda akan bervariasi juga. Untuk menegakkan diagnosis Multifocal atrial tachycardia,
Anda perlu mengidentifikasi setidaknya tiga morfologi gelombang P yang berbeda.
Tampak paling sering pada pasien lansia dengan penyakit akut atau kronik seperti eksaserbasi
COPD
Jika atrial rate is <100/menit, call it multifocal atrial rhythm
Paroxysmal supraventricular tachycardia
PSVT adalah ritme cepat yang terjadi dan berhenti secara mendadak
PSVT adalah suatu irama yang mutlak teratur, dengan frekuensi biasanya antara 150-200 denyut per
menit.
Kadang-kadang dapat ditemukan gelombang P retrograde (yang paling baik adalah melihat pada
sadapan II dan III), tetapi lebih sering gelombang P terbenam pada kompleks QRS dan tidak dapat
diidentifikasi sama sekali. Seperti pada semua aritmia ventrikuler, kompleks QRSnya sempit.
Untuk interpretasi yang akurat, permulaan dan akhir PSVT harus tampak
PSVT kadang disebut juga PAT (Paroxysmal atrial tachycardia)
Junctional rhythms and tachycardias
Junctional Escape Beats: pasif, berasal dari sel pacemaker di bawah AV junction (biasanya di
Bundle of His). Kecepatan pacemaker berkisar antara 40-60/menit; junctional escapes terjadi ketika
pacemaker primer pada SA node gagal atau AV node memblocks impulse atrial. Kertas ECG strip
menunjukkan perlambatan sinus dengan dua junctional escapes.
Junctional Escape Rhythm: Didahului atau diikuti gelombang P retrograde; rate 45-60/menit;
konfigurasi QRS biasanya sama seperti sinus beat.
Accelerated Junctional Rhythm: ini adalah active junctional pacemaker rhythm yang disebabkan
oleh peristiwa yang mengganggu sel pacemaker (misal ischemia, drugs, dan electrolyte
abnormalities). Rate = 60-100/menit.
Nonparoxysmal Junctional Tachycardia: ini biasanya dimulai sebagai ritme junctional yang
dipercepat tetapi denyut jantung meningkat secara bertahap sampai > 100x/menit. Mungkin terdapat
disosiasi AV atau retrograde atrial capture. Ischemia (biasanya dari oklusi arteri koroner kanan) dan
intoksikasi digitalis merupakan dua penyebab utama. Contoh junctional takikardi (B) dan tanpa exit
block (A).
3. Ventricular arrhythmias
Premature ventricular complexes (PVCs)
PVC dapat unifocal, multifocal, maupun multiform. Multifocal PVC memiliki asal yang berbeda,
yang berarti interval pengulangannya berbeda (diukur dari kompleks QRS sebelumnya).
Multiformed PVC biasanya memiliki interval coupling yang sama (karena berasal dari tempat
ektopik yang sama tetapi konduksinya melalui ventrikel berbeda). Multiformed PVC umumnya
terjadi pada intoksikasi digitalis.
PVC dapat muncul sebagai isolated single events atau sebagai couplets, triplets, dan salvos (4-6
PVCs in a row), juga disebut brief ventricular tachycardias.
6. PVC dapat muncul pada awal siklus (R-on-T phenomenon), setelah gelombang T (seperti terlihat
pada gambar), atau pada akhir siklus – sering bergabung dengan QRS berikutnya (fusion beat). R-
on-T PVC dapat menjadi berbahaya pada situasi iskemik akut, karena ventrikel mungkin dapat
menjadi ventricular tachycardia atau fibrillation. Contoh:
Kejadian yang mengikuti PVC adalah penting. Biasanya PVC diikuti oleh complete compensatory
pause karena waktu nodus sinus tidak terputtus; satu gelombang sinus P tidak dapat mencapai
ventrikel karena masih bersifat refrakter dari PVC; impuls sinus berikutnya terjadi tepat waktu
berdasarkan sinus rate. Kebalikannya, PAC biasanya diikuti oleh pause incomplete karena PAC
biasanya memasuki nodus sinus dan mereset timingnya; ini memungkinkan gelombang sinus P
muncul lebih awal daripada yang diharapkan. Konsep ini diilustrasikan seperti di bawah
Tidak semua PVC diikuti oleh pause. Jika PVC terjadi di awal (terutama jika heart rate lambat),
dapat muncul sandwiched diantara dua normal beats. Ini disebut interpolated PVC. Impuls sinus
mengikuti PVC mungkin dikonduksikan dengan interval PR yang memanjang karena konduksi
retrograde disembunyikan oleh PVC menjadi AV junction slowing subsequent conduction of the
sinus impulse.
Ventricular tachycardia
Adanya daerah miokard iskemik menyebabkan putaran balik konduksi impuls sehingga terjadi
depolarisasi ventrikel berulang secara cepat.
Takikardi ventrikel mempunyai karakteristik sbb (Brunner & Suddarth, 2002):
Frekuensi : 150-200/menit
Gelombang P : biasanya tenggelam dalam kompleks QRS; bila terlihat, tidak selalu mempunyai
pola yang sesuai dengan QRS. Kontraksi ventrikel tidak berhubungan dengan kontraksi atrium.
Kompleks QRS : mempunyai konfigurasi yang sama dengan PVC-lebar dan aneh, dengan
gelombang T terbalik. Denyut ventrikel dapat bergabung dengan QRS normal, menghasilkan
denyut gabungan
Hantaran : berasal dari ventrikel, dengan kemungkinan hantaran retrograde ke jaringan penyambung
dan atrium
Irama : biasanya regular, tetapi dapat juga terjadi takikardi ventrikel irregular
Accelerated ventricular rhythms
Ritme ventrikuler “aktif” karena peningkatan automatisitas ventricular pacemaker (reperfusi setelah
thrombolytic therapy adalah faktor penyebab utama).
Ventricular rate 60-100 x/menit (apapun yang lebih cepat dapat menjadi ventricular tachycardia)
Kadang disebut isochronic ventricular rhythm
Dapat diawali dan diakhiri oleh fusion beats. Biasanya jinak, berlangsung singkat, dan tidak
memerlukan terapi.
Isochronic ventricular rhythm juga disebut accelerated ventricular rhythm karena menggambarkan
focus aktif ventrikuler. Aritmia ini merupakan aritmia reperfusi umum pada pasien AMI. Sering
dimulai dan diakhiri dengan fusion beats dan terdapat disosiasi AV.
Idioventricular rhythm
Bentuk QRS sama seperti Ventricular Premature Beat (VPB) atau VT, sering lebih bizarre
QRS > 0,16 detik
7. Rate : 30-40/menit
ECG CONDUCTION ABNORMALITIES
Blokade Konduksi
Setiap onstruksi jalur normal konduksi llistrik disebut sebagai blockade konduksi. Blockade
konduksi dapat terjadi dimanapun pada system konduksi jantung. Ada tiga tipe blokade konduksi,
yaitu:
Blokade nodus sinus. Pada keadaan ini, nodus sinus memacu secara normal, tetapi gelombang
depolarisasi segera terblokade dan tidak dijalarkan ke jaringan atrium. Pada EKG, blockade ini
tampak seperti suatu pause pada siklus jantung normal.
Blockade AV. Istilah ini merujuk pada setiap blokade konduksi antara nodus sinus sampai ke nodus
AV, termasuk nodus AV sendiri
Blockade cabang berkas. Merujuk pada suatu blokade konduksi pada salah satu atau kedua cabang
berkas ventrikel.
Atrio-Ventricular (AV) Block
1st Degree AV Block
blokade AV derajat pertama ditandai dengan penundaan konduksi yang lama pada nodus AV atau
berkas His. Gelombang depolarisasi secara normal menyebar dari nodus sinus ke atrium, namun
saat mencapai nodus AV gelombang ditahan lebih lama dari sepersepuluh detik (yang biasa).
Akibatnya, interval PR memanjang. Diagnosis blokade AV derajat pertama hanya memerlukan
interval PR lebih besar dari 0,2 detik.
Gambaran EKG:
Type I (Wenckebach) 2nd Degree AV Block
Pada tipe ini, setiap impuls atrium yang berurutan menemukan perlambatan yang makin lama makin
panjang dalam nodus AV sampai satu impuls (biasanya setiap impuls ketiga/keempat) gagal lewat.
Diagnosis blokade Wenkebach memerlukan pemanjangan progresif setiap interval PR yang
berurutan sampai satu gelombang P gagal berkonduksi lewat nodus AV dan karenanya tidak disertai
kompleks QRS.
Gambaran EKG pada V1:
Type II (Mobitz) 2nd Degree AV Block
Blockade Mobitz tipe II disebabkan oleh blokade di bawah nodus AV pada berkas His. Blockade ini
menyerupai blockade Wenckebach, namun tidak terjadi pemanjangan interval PR yang progresif.
Diagnosis blockade Mobitz tipe II memerlukan adanya sebuah denyut gagal (P tidak diikuti
kompleks QRS) tanpa pemanjangan interval PR yang progresif. Rasio gelombang P terhadap
kompleks QRS bervariasi, dari 2:1 sampai 3:1 dan sebagainya. Gambaran EKG (dari V1)
Complete (3rd Degree) AV Block
Pada blockade lengkap ini, tidak ada impuls atrium yang lewat untuk mengaktifkan ventrikel.
Tempat blockade dapat di nodus AV atau lebih rendah. Atrium dan ventrikel tidak berhubungan
satu sama lain karena dipisahkan oleh pemisah absolute blockade konduksi total. EKG pada
blockade jantung derajat 3 menunjukkan gelombang P pada grafik tampak berderap dengan
kecepatan biasa (60-100 gelombang/menit) tetapi tidak berhubungan dengan kompleks QRS yang
8. muncul dengan frekuensi lolos yang jauh lebih rendah. Diagnosis blockade jantung derajat 3
memerlukan adanya disosiasi AV dengan ventrikel lebih lambat daripada frekuensi sinus (atrium)
Gambaran EKG (dari V1):
Intraventricular Blocks
Right Bundle Branch Block
Pada blockade cabang berkas kanan, konduksi melalui berkas kanan tersumbat. Akibatnya,
ventrikel kanan terlambat berdepolarisasi. Ini menyebabkan dua hal terjadi pada EKG:
Kompleks QRS melebar >0,12 detik
Pada blockade cabang berkas kanan, masih terdapat gelombang R dan S awal saat ventrikel kiri
berdepolarisasi. Tetapi ketika ventrikel kanan kemudian memulai depolarisasinya yang terlambat,
yang tidak terlawan oleh ventrikel kiri yang sekarang sudah berdepolarisasi penuh dan secara
elektrik tenang, sumbu listrik aliranarusnya berbelok tajam kembali kea rah kanan. Ini
menggunakan gelombang R kedua (R’), pada sadapan V1 dan V2. seluruh kompleks itu disebut
RSR’ (gambarannya menyerupai telinga kelinci). Selain itu, terdapat depresi segmen ST dan inversi
gelombang T.
Pada sadapan lateral kiri yang merekam ventrikel kiri (aVL, I, V5, V6), depolarisasi ventrikel kanan
lambat menyebabkan rekaman gelombang S dalam lambat terbalik.
Gambaran EKG:
Left Bundle Branch Block
Pada blockade cabang berkas kiri, depolarisasi ventrikel kirilah yang terlambat. Pada EKG akan
tampak:
Kompleks QRS melebar (>0,12 detik)
Kompleks QRS pada sadapan yang merekam ventrikel kiri (I, aVL, V5, V6) akan menunjukkan
perubahan perubahan bentuk yang khas. Gelombang R tinggi, melebar pada puncak/berlekuk
dengan depresi segmen ST dan inverse gelombang T. Sadapan yang merekam ventrikel kanan (V1,
V2) akan menunjukkan gelombang S yang dalam, lebar, dan terbalik.
Gambaran EKG:
Left Anterior Fascicular Block
Pada hemiblokade anterior kiri, konduksi yang turun ke fasikulus anterior kiri terblokade. Semua
aliran turun lewat fasikulus posterior kiri menuju ke permukaan inferior jantung. Kemuadian
terjadilah depolarisasi miokard ventrikel kiri yang maju dengan arah inferior ke superior dan kanan
ke kiri.
Aksis depolarisasi ventrikel diarahkan kembali ke atas dan sedikit ke kiri, dengan menggoreskan
gelombang R positif tinggi pada sadapan lateral kiri, dan gelombang S yang dalam di sebelah
inferior. Peristiwa ini menimbulkan deviasi aksis ke kiri (antara 0 dan -90). Pada EKG akan tampak
gambaran kompleks QRS yang positif di lead I dan negative di lead aVF. Terdapat kompleks rS
pada lead II, III, aVF. Gambar EKG:
Left Posterior Fascicular Block
Pada hemiblok posterior kiri, semua aliran listrik turun lewat fasikulus atnterior kiri, dan kemudian
depolarisasi miokardium ventrikel terjadi dengan arah superior ke inferior dan kiri ke kanan.
Karenanya, aksis depolarisasi mengarah ke bawah dan ke kanan, yang menggoreskan gelombang R
9. yang tinggi di sebelah inferior dan gelombang s yang dalam di sadapan lateral kiri. Hasilnya adalah
deviasi aksis ke kanan (antara +900 dan 1800). Terdapat juga kompleks rS pada lead I
Bifascicular Blocks
Merupakan gabungan RBBB dengan LAFB (umum) atau LPFB (tidak umum)
Gambaran EKG (RBBB + LAFB):
Nonspecific Intraventricular Block
Pada blok intraventrikular nonspesifik, durasi kompleks QRS terjadi selama >0,10 detik. Hal ini
mengindikasikan perlambatan konduksi dalam ventrikel. Kriteria untuk blok cabang berkas atau
fasikular (hemiblok) tidak dapat ditemui. Penyebab blockade ini antara lain hipertrofi ventrikel
(terutama ventrikel kiri), infark miokard (sehingga disebut blok preinfark), obat-obatan (terutama
antiaritmia klas IA dan IC: quinidin, flecainide), hiperkalemia.
Wolff-Parkinson-White Preexcitation
Meskipun bukan gangguan konduksi intraventrikular yang nyata, kondisi ini menyebabkan
pelebaran kompleks QRS. Kriteria EKG untuk kelainan ini antara lain: 1) pemendekan interval PR
(<0,12), 2) perlambatan awal kompleks QRS (gelombang delta) menunjukkan aktivasi ventrikel
awal melalui otot ventrikel normal. Gelombang delta kadang mirip dengan gelombang Q sehingga
bisa menimbulkan false positif untuk infark miokard., 3) pemanjangan durasi QRS (biasanya >0,10
detik), 4) perubahan ST-T sekunder karena gangguan kelanjutan aktivasi ventrikel.
ATRIAL ENLARGEMENT
Right Atrial Enlargement (RAE)
Amplitude gelombang P >2.5 mm pada lead II dan atau >1.5 mm pada lead V1 (kriteria ini tidak
spesifik atau sensitive)
Gambaran klasik pembesaran atrium kanan, yang tergambar pada sadapan II dan V1 disebut P
pulmonale, karena gambaran ini sering disebabkan oleh penyakit paru yang berat.
Left Atrial Enlargement (LAE)
Interval P di lead II melebar (>0,12 detik). Defleksi terminal V1 negatif dengan lebar ≥0,04 detik
dan dalam ≥1 mm.
Gambaran EKG pembesaran atrium kiri sering disebut P mitrale karena penyakit katup mitral
merupakan penyebab yang lazim pembesaran atrium kiri.
Bi-Atrial Enlargement (BAE)
Features of both RAE and LAE in same ECG
P wave in lead II >2.5 mm tall and>0.12s in duration
Initial positive component of P wave in V1 >1.5 mm tall and prominent P-terminal force
Untuk melihat pembesaran atrium, lihat sadapan II dan V1
Pembesaran atrium kanan ditandai dengan hal-hal sbb:
Peningkatan amplitude bagian pertama gelombang P
Tidak ada perubahan durasi gelombang P
Kemungkinan deviasi aksis ke kanan gelombang P
Pembesaran atrium kiri ditandai dengan hal-hal sbb:
Amplitude komponen terminal (negatif) gelombang P dapat meningkat, dan harus turun setidaknya
1 mm di bawah garis isoelektrik
Durasi gelombang P meningkat, dan lebar bagian terminal (negatif) gelombang P harus setidaknya
1 kotak kecil (0,04 detik)
Tidak ada deviasi aksis yang berarti, karena atrium kiri normalnya mendominasi aliran listrik.
10. VENTRICULAR HYPERTROPHY
Left Ventricular Hypertrophy (LVH)
Pada umumnya vector QRS membesar dalam ukurannya
Penebalan septum menyebabkan vector QRS awal membesar, sehingga terlihat gelombang Q yang
lebih dalam di lead I, II, III, aVL, V5 dan V6, dan gelombang R yang lebih besar di V1.
Harus ada peningkatan amplitude gelombang R pada sadapan-sadapan yang mengawasi ventrikel
kiri, dan peningkatan amplitude gelombang S pada sadapan-sadapan yang mengawasi ventrikel
kanan
Kriteria yang paling berguna pada sadapan prekordium adalah sbb:
Amplitude gelombang R pada sadapan V5 atau V6 plus amplitude gelombang S pada sadapan V1
atau V2 melebihi 35 mm
Amplitude gelombang R pada sadapan V5 melebihi 26 mm
Amplitude gelombang R pada sadapan V6 melebihi 18 mm
Amplitude gelombang R pada sadapan V6 melebihi amplitude gelombang R pada sadapan V5
Makin banyak kriteria yang positif, makin besar kemungkinan bahwa pasien tersebut menderita
hipertrofi ventrikel kiri. Kriteria yang akurat adalah kriteria yang pertama.
Kriteria yang paling berguna pada sadapan ekstrimitas adalah sbb:
Amplitude gelombang R pada sadapan aVL melebihi 13 mm
Amplitude gelombang R pada sadapan aVF melebihi 21 mm
Amplitudo gelombang R pada sadapan I melebihi 14 mm
Amplitudo gelombang R pada sadapan I plus amplitude gelombang S pada sadapan III melebihi 25
mm
Right Ventricular Hypertrophy (RVH)
Pada sadapan ekstrimitas, tanda paling lazim yang terkait dengan hipertrofi ventrikel kanan adalah
deviasi aksis ke kanan
Aksis QRS harus melebihi + 1000, karenanya komppels QRS pada sadapan I (diarahkan pada 0o)
harus sedikit lebih negatif daripada positif.
Kriteria EKG:
Rasio R/S yang terbalik: R/S di V1 > 1, R/S di V6 < 1
Sumbu QRS pada bidang frontal yang bergeser ke kanan
Contoh 1: (note RAD +105 degrees; RAE; R in V1 >6 mm; R in aVR >5 mm)
Contoh 2: (more subtle RVH: note RAD +100 degrees; RAE; Qr complex in V1 rather than qR is
atypical)
Biventricular Hypertrophy
Keadaan yang mendukung diagnose:
R/S ratio di V5 atau V6 < 1
S di V5 atau V6 > 6 mm
RAD (>90 degrees)
Temuan dalam EKG yang lain:
Kriteria LVH dan RVH terpenuhi
11. Kriteria LVH terpenuhi dan tanda RAD atau RAE ada
MYOCARDIAL INFARCTION
Infark miokard terjadi bila salah satu arteri koroner tersumbat secara total karena trombosis
menimpaplak yang sudah ada atau karena spasme arteri koronaria. Patogenesis yang mendasari
pada hampir semua kasus adalah penyempitan progresif arteri koronaria karena aterosklerosis.
Ada tiga komponen untuk mendiagnosis infark miokard, yaitu:
Anamnesa dan pemeriksaan fisik: nyeri dada substernal lama yang menyesakkan dan menyebar ke
rahang atau lengan kiri, disertai mual, diaforesis, dan nafas pendek
Eenzim jantung: peningkatan kadar kreatinin kinase (CK), laktat dehidrogenase (LDH), dan aspartat
aminotransferase (AST/SGOT) pada beberapa jam setelah serangan.
EKG. Selama infark miokard akut, EKG berkembang melalui tiga stadium:
Gelombang T runcing diikuti dengan inverse gelombang T
Elevasi segmen ST
Muncul gelombang Q baru (>25% tinggi gelombang R)
Infark Inferior
Infark inferior hampir selalu akibat dari penyubatan arteri koronaria kanan atau cabang
descendensnya. Perubahan terjadi pada lead II, III, aVF. Perubahan resiprokal dapat dilihat pada
lead anterior dan lateral kiri.
Infark dinding lateral
Infark dinding lateral dapat merupakan akibat dari sumbatan arteri sirkumfleksa kiri. Perubahan
dapat ditemukan pada lead I, aVL, V5, dan V6. Perubahan resiprokal dapat dilihat pada sadapan
inferior.
Gambaran EKG pada MI anterior ekstensif/anterolateral:
Infark Anterior
Infark anterior dapat merupakan akibat dari sumbatan arteri descendens anterior kiri (DAK).
Perubahan ditemukan pada lead precordial (V1 sampai V6). Jika arteri utama kiri tersumbat, dapat
terjadi infark anterolateral, dengan perubahan di sadapan prekordial serta pada sadapan I dan aVL.
Perubahan resiprokal tampak di sebelah inferior.
Gambaran EKG pada :
Infark Posterior
Infark posterior hampir selalu disebabkan oleh sumbatan pada arteri koronaria kanan. Karena tidak
ada sadapan yang memonitor dinding posterior, diagnosis memerlukn temuan perubahan resiprokal
pada sadapan anterior. Dengan kata lain, karena kita tidak dapat mencari elevasi segmen ST dan
gelombang Q pada sadapan posterior yang tidak dipasang, kita harus mencari depresi segmen ST
dan gelombang-gelombang R tinggi pada sadapan anterior, terutama sadapan V1. Infark posterior
12. merupakan bayangan cermin dari infark anterior pada EKG.
Gambaran EKG pada AMI inferoposterior:
Infark Miokard tanpa gelombang Q
Satu-satunya perubahan EKG yag tampak pada infark tanpa gelombang Q adalah inversi gelombang
T dan depresi segmen ST. Infark tanpa gelombang Q mempunyai angka mortalitas awal yang lebih
rendah, tetapi risiko untuk infark lanjut dan mortalitasnya lebih tinggi daripada infark gelombang Q.
Gambaran EKGnya adalah sebagai berikut:
ABNORMALITAS GELOMBANG EKG PADA KEADAAN KHUSUS
Gangguan Elektrolit
Hiperkalemia
Hiperkalemia menimbulkan evolusi progresif perubahan pada EKG yang dapat memuncak pada
fibrilasi ventrikel dan kematian. Perubahan pada EKG tersebut yaitu:
Ketika kalium mulai naik, gelombang T pada semua sadapan EKG mulai meruncing dan bersifat
difus
Kalau kalium serum mulai meningkat lagi, interval PR akan memanjang dan gelombang P secara
bertahap menjadi rata dan kemudian hilang
Akhirnya, kompleks QRS melebar sampai menyatu dengan gelombang T, membentuk gambaran
gelombang sinus. Fibrilasi ventrikel akhirnya dapat terjadi.
Gambaran EKG pada OMI inferior dan hiperkalemi:
Hipokalemia
Pada hipokalemi, dapat ditemukan tiga perubahan, yang terjadi tanpa urutan tertentu:
Depresi segmen ST
Gelombang T merata
Munculnya gelombang U
Istilah gelombang U diberikan pada gelombang yang muncul setelah gelombang T. Walaupun
gelombang U merupakan tanda hipokalemi yang khas, gelombang U ini sendiri saja tidak bersifat
diagnostik dan kadang dapat muncul pada keadaan lain.
Gangguan kalsium
Perubahan kalsium serum terutama mengganggu interval QT. Hipokalsemia memperpanjang
interval ini, hiperkalsemia memperpendeknya.
13. Gambaran EKG dengan hiperkalemi dan hipokalsemi:
Hipotermia
Ketika suhu tubuh turun di bawah 30oC, beberapa perubahan dapat terjadi pada EKG:
Segala sesuatunya melambat. Lazim ada bradikardi sinus, interval PR, QRS, QT dapat memanjang
Tipe elevasi segmen ST yang khas, berupa kenaikan tegak lurus mendadak pada titik J dan
kemudian menurun kembali secara mendadak pula ke garis isoelektrik. Hasil konfigurasinya disebut
gelombang J atau gelombang Osborn
Berbagai aritmia akhirnya dapat timbul. Fibrilasi atrium tipe lambat adalah yang paling sering.
Artifak tremor otot karena menggigil dapat mempersulit perekaman.
Gambaran EKG dengan gelombang J/Osborn yang terutama jelas terlihat pada Lead I:
Digitalis
Perubahan pada EKG yang disebabkan oleh digitalis yaitu:
Perubahan EKG yang berkaitan dengan kadar terapeutik darah
Efek digitalis yang dapat terjadi adalah depresi segmen ST yang mempunyai lereng turun sangat
landai, gelombang T menjadi rata atau inversi. Efek digitalis biasanya paling menonjol pada
sadapan yang mempunyai gelombang R tinggi.
Ingat bahwa efek digitalis adalah normal dan dapat diramalkan, sehingga obat tidak perlu
dihentikan.
Perubahan EKG yang berkaitan dengan kadar toksik darah
Manifestasi toksik digitalis memerlukan intervensi klinis. Intoksikasi digitalis dapat menyebabkan
blokade konduksi dan takiaritmia, sendirian atau bersamaan.
Blokade hantaran
Digitalis memperlambat hantaran melalui nodus AV sehingga dapat menyebabkan blokade AV
derajat I, II, dan bahkan III. Kemampuan digitalis untuk memperlambat konduksi AV berguna
dalam pengobatan takikardi supraventrikuler.
Takhiaritmia
Takikardi atrium paroksismal (TAP) dan KVP adalah tipe takiaritmia yang paling sering disebabkan
oleh digitalis. Geletar dan fibrilasi atrium adalah yang paling jarang.
Kombinasi
Kombinasi TAP dengan blokade AV derajat II merupakan gangguan irama yang paling khas pada
intoksikasi digitalis. Blokade konduksi biasanya 2:1, tetapi dapat bervariasi dan tidak dapat
diramalkan.
Quinidin
14. Quinidin (obat antiaritmia) memperpanjang interval QT dan dapat meningkatkan risiko terjadinta
takiaritmia vetrikuler. Interval QT harus dipantau pada penggunaan quinidin, dan obat ini harus
dihentikan bila terjadi pemanjangan yang besar (>25%).
Pada beberapa pasien, juga dapat muncul gelombang U.
Penyakit Jantung Lain
Perikarditis: perubahan segmen ST dan gelombang T. Efusi besar dapat menyebabkan voltase
rendah dan alternans listrik.
Kardiomiopati hioertrofi (Stenosis Subaorta Hipertrofi Idiopatik_IHSS): dapat menyebabkan
hipertrofi ventrikel, deviasi aksis ke kiri, gelombang Q sekat
Miokarditis: blokade konduksi
Penyakit Paru
COPD: voltas erendah, deviasi aksis ke kanan, progresi gelombang R jelek. Kor pulmonale kronik
dapat menyebabkan P pulmonale dan hipertrofi ventrikel kanan dengan strain
Embolisme paru akut: hipertrofi ventrikel kanan dengan strain, blokade cabang berkas kanan,
gelombang S besar di sadapan I dan Q yang dalam di lead III (S1Q3), aritmia (takikardi sinus dan
fibrilasi atrium adalah yang paling lazim)
Penyakit Sistem Saraf Pusat
Dapat menyebabkan perubahan EKG berupa inversi gelombang T difus, dengan gelombang T lebar
dan dalam, gelombang U menonjol.
Jantung Atlet
Pada keadaan ini, akan tampak gambaran bradikardi sinus, perubahan segmen ST dan gelombang T
nonspesifik, hipertrofi ventrikel kiri dan kanan, blokade cabang berkas kanan inkomplit, blokade
AV derajat I atau Wenckebach, kadang-kadang aritmia supraventrikuler.
DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth. 2000. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, volume 2. Jakarta: EGC
Lindsay. 2006. ECG Learning Center in Cyberspace. http://library.med.utah.edu/kw/ecg/
Persatuan Ahli Penyakit Dalam Indonesia. 1996 .Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 1, edisi
ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FK UI
Thaler. 2000. Satu-Satunya Buku EKG Yang Anda Perlukan, edisi 2. Jakarta: Hipokrates
