Dokumen tersebut membahas berbagai jenis infeksi kulit, baik yang disebabkan bakteri maupun virus. Termasuk di dalamnya adalah pioderma yang disebabkan Staphylococcus dan Streptococcus, serta infeksi non-pioderma seperti kusta, varicella, dan herpes zoster. Diberikan pula penjelasan mengenai gejala, patogenesis, dan penatalaksanaan masing-masing kondisi tersebut.

1. Tim U KMPPD
D ER MA TOVENEREOLOGY
Seriously it’s no hard

2. Remember !!!

3. Infeksi Pioderma / 4A
Infeksi Non-Pioderma / 4A
Trauma persalinan
INFEKSI BAKTERI
Impetigo 4A
Folikulitis 4A
Furunkel,Karbunkel 4A
Ektima 4A
Erisipelas 4A
Flegmon 3 B
Hidranitis Subratik 4A
Abses multiple kelenjar keringat 4A
Stapylococcus scaled skin syndrom 3 B
Leprae 4 A
Reaksi Lepra 3 A

4. PIODERMA
• Infesi kulit yang di sebabkan oleh bakteri golongan
Staphilococcus & Streptococcus  namanya
PIODERMA .
• Klasifikasi berdasarkan etiologi:
Streptococcus ᵦ hemoliticus Staphilococcus aureus
• Impetigo krustosa
• Ektima
• Erisipelas
• Selulitis
• Flegmon
• Impetigo bulosa
• Folikulitis
• Furunkel & furunkulosis
• Karbunkel
• S4
• Abses Kelenjar keringat
• Hidranesis Supuratif

5. IMPETIGO KRUSTOSA VS BULOSA
• Impetigo Krustosa
– Etiologi: streptococcus B
hemolyticus
– Predileksi: di muka,
sekitar hidung dan mulut.
– Efloresensi: eritema dan
vesikel yang cepat
memecah, krusta tebal
kekuningan seperti madu
(Honey bee)
• Impetigo Bulosa
– Etiologi: Staphylococcus
aureus
– Predileksi: di ketiak, dada,
punggung.
– `Efloresensi: Eritema,bula
hipopion Bula pecah 
kolaret warna coklat.

6. Impetigo Krustosa
Impetigo Bulosa

7. EKTIMA
• Infeksi di epidermis & dermis
• Etiologi: Streptococus B
hemolitic
• Predileksi : Tempat yg sering
terjadi trauma (tungkai bawah)
• Usia : Anak -anak, dewasa
• Efloresensi : Eritema 
vesikel Pecah Krusta tebal
kekuningan sulit di angkat dan di
bawahnya ada Ulkus dangkal.

8. FOLIKULITIS, FURUNKEL, KARBUNKEL
ETIOLOGI: Staphilococcus Aureus
FOLIKULITIS FURUNKEL KARBUNKEL
Radang pada folikel rambut Radang folikel rambut &
jaringan sekitarnya. Jika > 1
Furunkulosis.
Kumpulan Furunke l
membentuk nodus
besar isinya jaringan
nekrotik
PREDILEKSI: Daerah yg
byk rambutnya (Kulit
kepala ,tungkai bawah)
PREDILEKSI: Aksila , Bokong
EFLORESENSI: Makula
eritem dgn papul, pustul di
tengahnya ada rambutnya.
EFLORESENSI: Makula
eritema Nodus kerucut ada
pustul di tengah Abses jika
pecah  Fistel

9. Folikulitis
Furunkel
Karbunkel

10. ERISIPELAS
• Infeksi pada epidermis dan
dermis
• Etiologi: Streptococus B
Hemolitik
• Predileksi : Tungkai bawah
• Presdiposisi : riwayat trauma (+)
• Gejala kontuisi (+) demam,
nyeri, malaise, dll.
• Efloresensi :Eritema merah
cerah, batas tegas, tepi meninggi,
tanda-tanda radang akut

11. SELULITIS & FLEGMON
• Mirip erisipelas tapi kenanya
sampai subcutis & batas tdk tegas
• Etiologi: Streptococus B Hemolik
• Predileksi : Kaki, tangan wajah,
tungkai bawah
• Gejala kontuisi (+)demam,
nyeri, dll
• Presdiposisi : Riwayat Trauma
• Efloresensi : Makula eritema 
Eritema merah cerah, batas tdk
tegas, tanda-tanda radang akut
• Jika selulitis mengalami supurasi
 FLEGMON

12. HIDRADENITIS SUPURATIF
• Infeksi kelenjar apokrin
• Etiologi : S. aureus
• Usia : Pubertas, dewasa muda
• Predileksi : daerah yg byk keringat
(Ketiak, perineum)
• Predisposisi
– Trauma/mikrotrauma nyabutin
bulu ketiak
– Hiperhidrosis ( byk keringat),
Deodoran
• Efloresensi : Nodus meradang
Abses  fistula  sinus multipel

13. ABSES MULTIPLE KELENJAR
KERINGAT
• Etiologi : S. aureus
• Usia : Anak-anak
• Presdiposisi : Keringat banyak,
imunitas ↓(malnutrisi)
• Predileksi : tempat yg byk
keringat (aksila,pantat,umbilicus)
• Efloresensi : Nodus eritema,
multiple, bentuk kubah tdk nyeri
 lama kelamaan memecah.

14. STAPHILOCOCCUS SCALDED SKIN
SYNDROM (SSSS)
• Etiologi: Staphilococcus Aureus
• Usia : Mengenai anak < 5 tahun
• Patogenesis
– Infeksi (ispa) Eksotoxin
(epidermolitis) Bula kendur mudah
pecah Erosi / pengelupasan kulit.
• Gejala klinis: Demam tinggi, Riwayat
ISPA
• Efloresensi
– Eritema mendadak ,dlm 24 jam eritema
menyeluruh 24-48 jam timbul bula
berdinding kendur
– Nikloski Sign (+) kalau kulit
digeser terkelupas

15. PENATALAKSANAAN PIODERMA
1. Antibiotik Sistemik
• Lini I : Gol Penicilin (amoxilin,ampicili,amoxilin clavuat)
• Lini II : Makrolide (Eritromicin,klaritromicin)
• Sefalosporin
2. Antibiotik Topikal
• Kloramphenicol 2 % ,Tetracyclin 1 %
• Krim / salap antibiotik (salap/krim asam fusidat 2%, salap
mupirosin 2%, salap basitrasin dan neomisin).
3. Pada luka terbuka (Ektima,Erisipelas,selulitis,flegmon)
• Kompres terbuka (larutan permanganas kalium 1/5000, larutan
rivanol 1 ‰ atau yodium povidon 7,5% dilarutkan 10x)

16. INFEKSI NON -PIODERMA

17. KUSTA/LEPRA/MORBUS HANSEN
• Etiologi : Mycobacterium Leprae
• Cara Penularan: Kontak langsung yang lama
• Masa Inkubasi: 40 hari – 40 tahun
• Cardinal Sign
– Kelainan Kulit : Lesi Hipopigmentasi /eritema di sertai dgn
hilangnya sensasi (Hyposthesia/Anasthesia )
– Penebalan saraf tepi di sertai hilangnya sensasi (paling
sering n. Auricula magnus, N.ulnaris)
– Kerokan Kulit : BTA (+)

18. Klasifikasi
1. WHO (1980)
a. Pausibaciler(PB):
Sedikit basil
b. Multibasiler(MB):
Banyak basil
2. Ridley – Joplin (1962)
a. TT BT
b. BB BL LL

19. Klasifikasi WHO (1980)
KARAKTERISTIK PAUSIBASILER (PB) MULTIIBASILER (MB)
Jumlah lesi 1-5 > 5
Efloresensi Kulit
Makula,
Hipopigmentasi ,papul, nodul
, eritema
Makula,
hipopigmentasi, papul,
nodul ,eritema
Distribusi lesi Asimetris Unilateral /
Bilateral
Simetris Bilateral
Kerusakan syaraf Hanya 1 cabang Syaraf Banyak Cabang
Anastesi Jelas Tidak jelas
BTA
Lepromin
(-)
(+)
(+)
(-)

20. Kriteria Ridley & joplin
PAUSI BASILER (PB)
TIPE LESI BATAS PERMUKAAN BTA LEPROMIN
I Makula hipopigmentasi Jelas Halus agak berkilat,
anestesi
- +
TT Makula eritematosa
bulat/lonjong, bagian tengah
sembuh
Jelas Kering bersisik, anestesi - + kuat
BT Makula eritematosa tidak
teratur, mula-mula ada
tanda kontraktur
Jelas Kering bersisik, anestesi +/- + lemah
MULTIBASILER (MB)
TIPE LESI BATAS PERMUKAAN BTA LEPROMIN
BB Plakat, dome-shaped,
punched-out
Agak jelas Agak kasar, agak
berkilat
+ -
BL Makula infiltrat merah Agak jelas Halus berkilat + -
LL Makula infiltrat difus
berupa nodus simetri, saraf
terasa sakit
Tidak jelas Halus berkilat + kuat -

21. Pemeriksaan Penunjang
• Pemeriksaan gangguan syaraf tepi
– Tes Sensitibilitas (Tes Suhu, Tes Raba, Tes Nyeri)
• Pemeriksaan Lab
1. Pemeriksaan BTA
– Diambil dari 3 tempat (kedua kuping telinga & lesi
paling aktif)
– Kerokan kulit  Pewarnaan Zeil Nelson
2. Serologi
– Uji MLPA (Micobacterium Lepra micro aglutinasi)
– ML dipstik
3. Tes Lepromin
4. Tes Histopatologi : Sel datia Langhans, atau sel Virchow

22. Penatalaksanan
1. Tipe MB
• Rifampicin 600mg / bulan + Dapson(DDS) 100
mg/hr + Klofazimin ( Lampren) 300mg/bulan
50 mg / hari selama 12 bulan
2. Tipe PB 1 Lesi ROM
• Rifampicin 600 mg + Ofloksasin 400 mg +
Minosiklin 100 mg satu kali pakai
3. Tipe PB banyak lesi
• Rifampisin 600 mg/bulan + Dapson (DDS) 100
mg/hari selama 6 bulan

24. Efek samping obat : Rifampicin : Air seni berwarna , Ikterus (kuning),
Clofazimin : Perubahan warna kulit menjadi coklat , Dapson : Anemia
Efek samping obat

25. Reaksi Kusta
• Ingat  muncul saat pengobatan Karena Infeksi sudah
menurun tapi imunitasnya terlalu berlebih.
• Reaksi Kusta
1) Reaksi Reversal (Upgrading)/ Reaksi Type 1
– Akibat peningkatan sistem imun melawan basil lepra
 Hipersensitivitas type IV
2) Reaksi Eritema Nodosum Leprae (ENL)/Reaksi tipe II
– Akibat jumlah basil yang banyak terbunuh
melepaskan antigen reaksi alergi
Hipersensitifitas tipe III
– Muncul pada tibe MB
3) Fenomena Lucio

26. RR vs ENL
1. Reaksi Reversal
• Kondisi cukup baik
• Sebagian/semua lesi
bertambah aktif atau
muncul lesi baru
• Bisa terjadi neuritis
akut (nyeri syaraf)
2. Eritema Nodosum Leprosom
• Muncul pada tipe lepromatosa
( LL & BL)
• Muncul nodus eritem nyeri,
keras
• Ada gelaja sistemik : Artritis,
neuritis, limfadenitis.

27. 3. Fenomena Lucio
• Reaksi sangat berat pada
tipe lepromatosa non
nodular difus (hanya pada
tipe MB)
• Nekrosis epidermal iskemik
dengan nekrosis pembuluh
darah superfisial, edema,
dan proliferasi endotel
pembuluh darah dalam
Fenomena Lucio

28. Tatalaksana Reaksi Kusta
• Prednison
– 2 Minggu pertama 40 mg/hari (1x8 tab) pagi hari sesudah
makan
– 2 Minggu kedua 30 mg/hari (1x6 tab) pagi hari sesudah makan
– 2 Minggu ketiga 20 mg/hari (1x4 tab) pagi hari sesudah makan
– 2 Minggu keempat 15 mg/hari (1x3 tab) pagi hari sesudah
makan
– 2 Minggu kelima 10 mg/hari (1x2 tab) pagi hari sesudah
makan
– 2 Minggu Keenam 5 mg/hari (1x1 tab) pagi hari sesudah
makan Bila terdapat ketergantungan terhadap Prednison, dapat
diberikan Lampren lepas.

29. Kecacatan Pada Kusta
• Cacat pada tangan dan kaki
– tingkat 0 : gang.sensibilitas (-),deformitas (-)
– tingkat 1 : gang.sensibilitas (+), deformitas (-)
– tingkat 2 : gang.sensibilitas (+), deformitas (+)
• Cacat pada mata
– tingkat 0 : gang.pada mata (-), gang.penglihatan (-)
– tingkat 1 : gang.pada mata (+), gang.penglihatan (+) visus
6/60 atau lebih baik (dpt menghitung jari pada jarak 6 meter)
– tingkat 2 : gang.penglihatan berat (visus <6/60)
• Deformitas termasuk ulserasi, kontraktur, absorbsi, mutilasi
• Gangguan pada mata termasuk anestesi kornea, iridosiklitis,
lagoftalmus

30. Varisella ZosterVirus
Chiken POX
Trauma persalinan
INFEKSI VIRUS
Varicella Zooster 4A
Herpes Zosster 4A
Moloskum Kontaginosum 4A
Morbili 4A
Veruka Vulgaris 4A
Condiloma Akuminata 3 A

31. VARICELLA ZOSTER VIRUS
• VARICELLA
– Etiologi : Virus Varicella Zozter
(VVZ)
– Masa inkubasi : 17-21 hari
– Manifestasi Klinis
• Stasdium Prodromal : Demam,
malaise,nyeri kepala dlm brp jam
timbul erupsi
• Stadium Erupsi : Papul
Eritromatous vesikel dgn dasar
eritromatous bentuk seperti
tetesan air (Tear Drop)
menyebar dari badan ke
extremitas.
• Pemeriksaan penunjang
– Tzank test
– Bahan dr kerokan di
dasar vesikel
– Gambaran : Multi
nukleid giant cell (Sel
besar berinti banyak)
Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2007.

32. Penatalaksanaan
• Simtomatis
– Oral : Antipiretik + Analgetik
– Lokal : Bedak salicil mentol (biar
vesikel tdk pecah)
– Anti Histamin
• Antiviral  efektif jika di
berikan 48 jam
– Dewasa: Acyclofir 5x800 mg
selama 7 hari
– Anak: Acyclovir 4 x 20 mg/KgBB
selama 7 hari
– Valasiklovir: Dewasa 3 x 1000
mg/hari

33. • HERPES ZOOZTER
– Etiologi: Reaktifasi Virus
Varicella Zoster yg dormant di
ganglion posterior & ganglion
cranial
– Predileksi: Lokasi unilateral &
mengikuti dermatom syaraf
– Manifestasi klinis
• Gejala prodromal sistemik
(demam, pusing, malaise) &
lokal (myalgia, gatal, pegal)
• Timbul vesikel berkelompok
dengan dasar eritematosa
dermatom  pecah mjd krusta.
• Pemeriksaan Penunjang
– Tzank Test
– Bahan dr kerokan di dasar
vesikel
– Gambaran : Multi nukleid
giant cell (Sel besar berinti
banyak)

34. Klasifikasi
Herpes Zoster
Optalmicus
Syndroma Ramsay Hunt Herpes Zoster
Genelarisata
Mengenai N V/I • Paralisis N facialis & otikus
• Tinitus
• Vertigo
• Nistagmus
Vesicel tersebar
disket & merata
pada pasien
Imunokompromais

35. Tatalaksana-Komplikasi
• Simtomatis
– Oral : Antipiretik +
Analgetik
– Lokal : Bedak salicil mentol
(biar vesikel tdk pecah)
– Anti Histamin
• Antiviral
– Dewasa: Acyclofir 5x800 mg
selama 7 hari
– Anak: Acyclovir 4 x 20
mg/KgBB selama 7 hari
– Valasiklovir: Dewasa 3 x
1000 mg/hari
• Komplikasi
A. Neuralgia Pasca Herpetik
– Rasa nyeri yg timbul
pada bekas lesi
– Bisa berlangsung
beberapa bulan – tahun
– Usia > 40 th
– Thx : Gabapentin
B. Parasilis motorik
C. Neuritis optik

36. SMALL POX VIRUS
• MOLOSKUM KONTAGINOSUM
– Etiologi: Pox virus
– Transmisi : Kontak laksung
– Masa inkubasi : 1 minggu
– Predileksi: muka badan, ekstremitas,
pubis (hanya pada dewasa)
– Effloresensi : Papul milier kadang
lentikuler dan berwarna putih spt lilin,
bentuk kubah di bagian tengahnya
terdapat lekukan, jika di pijat keluar
masa spt nasi

37. Pemeriksaan-Tatalaksana
• Pemeriksaan penunjang
– Mikrobiologi dgn pewarnaan
Giemsa
– Gambaran Moloskum Body
(Henderson-paterson bodies)
– Diagnosa pasti : Biopsi dgn
pewarnaan HE
• Penatalaksanaan
– Prinsip mengeluarkan masa
(enokulasi) dgn Bedah Beku
(CO2,N2) Elektrocauter

38. PARAMYXOVIRUS
• MORBILI/ Campak/ Rubeola
– Stadium
1. Stadium Prodromal : 3 C (Cough, Coriza,
Conjungtivitis), Koplik spot di mukosa pipi
2. Stadium Erupsi :Ruam makopapuler, muncul dari
belakang telinga, menyebar ke leher, badan &
ekstremitas.
3. Stadium Konvalensi: setelah 3 hari ruam
perlahan menghilang
– Patognomonik: Koplik’s spot & Erupsi eritema
makulo papular muncul dari belakang telinga
kemudian ke badan

39. Tatalaksana & Komplikasi
 Tatalaksana
• Simtomatis
• Vitamin A
– < 6 bln : 50.000 UI (2 hari)
– 6-12 bln: 100.000 UI (2 hari)
– > 12 bln: 200.000 UI (2 hari)
– Pada gizi buruk diberikan 3 kali: hari 1, hari 2, dan 2-4 minggu setelah
pemberian kedua
• Pencegahan : Imunisasi Campak pada umur 9 bulan.
 Komplikasi
– Otitis Media
– Bronchopneumonia
– Encephalitis
– Pericarditis

40. HUMAN PAPILOMA VIRUS (HPV)
• VERUCA (Kutil)
– Hiperplasi epidermis akibat
pertumbuhan epithel yang
disebabkan oleh Human
Papilloma Virus
– Klasifikasi
1. Verruca Vulgaris: predileksi
khususnya di ekstremitas
bagian ekstensor (warna abu-
abu)
2. Verruca Plantaris:
Predileksi pada telapak kaki
3. Verruca Plana : Predileksi
pada muka dan leher
• Penatalaksanaan
– Bahan kaustik: larutan
AgNO3 25% asam
triklorasetat 50%, asam
salisilat 50 %
– Bedah : Bedah beku (CO2,
N2, N2O), Bedah skalpel ,
Bedah listrik, Bedah laser.
Sumber : Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin FKUI

41. • CONDILOMA AKUMINATA
– Etiologi : HPV tipe 6&11,HPV
tipe 16 & 18 (penyebab ca cervix)
– Termasuk dalam PMS
– Predileksi
• Laki-laki: perineum, sulkus
koronarius,gland penis, anus
• perempuan : vulva, introitus
vagina
– Efloresensi : Vegetasi bertangkai,
warna kemerahan atau kehitaman ,
permukaan papilomatosa
(berjonjot).

42. Penatalaksanaan
• Kemoterapi
– Tingtur pedofilin 25%
– Asam triklorasetat 50%
– 5-fluourasil 1-5%
• Bedah
– Bedah listik (elektrocauter)
– Bedah beku
– Bedah skapel

43. Golongan Dermatofitosis
Golongan Non-
dermatofitosis
INFEKSI JAMUR
Tinea Kapitis 4A
Tinea Korporis 4A
Tinea Manus 4A
Tinea Unguinu 4A
Tinea Pedis 4A
Tinea Kruris 4A
Ptiriasis Vesikolor 4A
Kandidiosis Mukokutan 4A

44. DERMATOFITOSIS
• Dermatofitosis: Infeksi oleh jamur
dermatofita pada jaringan yg
mengandung keratin (kulit, rambut,
kuku)
• Dermatofita: Golongan jamur
yang dpt mencerna keratin dgn
enzim keratinase
• 3 genus: Microsporum,
Tricophyton, Epidermophyton
• Morfologi Khas
– Apapun tineanya punya bentuk
khas, kecuali T.Kapitis
– Kelainan berbatas tegas
– Polimorfik (papul, vesikel,
skuama, dll)
– Tepi lebih aktif ,Tengah tenang
(central healing)
– Disertai rasa gatal ,↑↑ jika
berkeringat

45. Klasifikasi Berdasarkan Letak
• TINEA KAPITIS (Kulit
kepala)
– Terutama pada anak
– Stadium klinis bisa: kronik, subakut,
akut
– Tiga bentuk klinis
A. Gray patch: Warna abu-abu
LampuWood: M.canis 
fluoresensi hijau
B. Black dot: Rambut patah di
muara folikel
C. Kerion: inflamasi bengkak,
mirip sarang lebah

46. • TINEA KRURIS : Daerah
genitokrural, sekitar anus, bokong, &
perut bagian bawah.
• TINEA PEDIS ET MANUM :
pada kaki dan tangan
• TINEA UNGUINUM : pada kuku
jari tangan dan kaki
• TINEA KORPORIS: pada kulit
tidak berambut (glabrous skin)

47. Pemeriksaan Penunjang
• Kerokan kulit KOH
– KOH 10% untuk rambut, KOH 20% utk kuku & kulit
– Gambaran : Hifa panjang bersekat (hifa sejati) Arthospora,
microspora, makrospora.
• Lampu wood : Kuning kehijauan
• Biakan: Media agar sabaround

48. Penatalaksanaan
• Edukasi : Faktor presdiposisi & higine
• Farmakologi
Obat Topikal
– Bila lesi terbatas ,Vehikulum sesuai stadium lesi
– Obat: Kombinasi asam salisilat (3-6%) dan asam benzoat
(6-12%) dlm bentuk salep Whitfield, ketokonazol 1%
Obat sistemik
– Lesi luas , tdk resposnif terhadap obat topikal, Kronik
berulang
– Obat: Gliseofulfin 1x500 mg/hr selama 14 hr,
Ketokonazol 1x200mg/hr selama 5-14 hari
– Itrakonazol 1x100/hr

49. NON-DERMATOFITOSIS
• CANDIDIASIS
– Etiologi : Genus Candida
– Faktor Presdiposisi
• Endogen: perubahan fisiologik (kehamilan, obesitas, iatrogenik,
DM, penyakit kronik), usia (orang tua & bayi), imunologik
• Eksogen: iklim panas, kelembaban tinggi, kebiasaan berendam
kaki, kontak dengan penderita
– Klasifikasi
1. Kandidosis mukosa: kandidosis oral, perleche, vulvovaginitis,
balanitis, mukokutan kronik, bronkopulmonar
2. Kandidosis kutis: lokalisata, generalisata, paronikia &
onikomikosis, granulomatosa
3. Kandidosis sistemik: endokarditis,meningitis, pyelonefritis,

50. Bentuk Klinis
• Kandidosis intertriginosa
– Predileksi: lipatan kulit ketiak, lipat paha,
intergluteal, lipat payudara, sela jari, glans
penis, dan umbilikus berupa bercak berbatas
tegas, bersisik, basah, eritematosa.
– Khas : Lesi satelit, hen and chicken
• Kandidosis perianal:Lesi berupa
maserasi seperti dermatofit tipe basah
• Kandidosis kutis generalisata: Lesi
terdapat pada glabrous skin.

51. Diagnosa- Tatalaksana
• Pemeriksaan Penunjang
– KOH : blastospora, hifa semu.
– Kultur di agar Sabouraud : Bulat dengan
permukaan sedikit cembung, halus, licin,
Warna koloni putih kekuningan dan berbau
asam seperti aroma tape.
• Pengobatan
– Hindari faktor predisposisi
– Antifungal :Gentian violet 0,5-1%,Nistatin,
amfoterisin B, grup azole

52. PTIRIASIS VERSICOLOR (Panu)
• Etiologi : Infeksi superficial kulit oleh
Malassezia furfur
• Predileksi : bagian atas dada, lengan, leher,
perut, kaki, ketiak, lipat paha, muka dan
kepala
• Faktor resiko : cuaca yg lembab dan panas,
banyak keringat, memakai pakaian yg ketat
• Patognomonis : makula hipopigmentasi
,berskuama halus, dengan batas tegas atau
tidak tegas. Skuama biasanya tipis seperti
sisik & hanya dapat tampak dengan
menggores kulit (finger nail sign).
• Gejala :Bisanya Asimtomatik, gatal ringan
dmn gatal ↑ jika berkeringat.

53. Diagnosis-Tatalaksana
• Pemeriksaan Penunjang
– KOH : Hifa pendek, sprora bulat
berkelompok (Spagetti and Meat Ball)
– Lampu wood : Kuning keemasan
• Tatalaksana
– Edukasi pasien utk tdk menggunakan
pakaian yg lembab & pemakaian bersama
– Farmakologi: Topikal (Shampo selenium
sulfida 1,8%, Derivat azol topikal)
– Sistemik: Jika lesi luas / penggunaan obat
topikal tidak berhasil (Ketokonazol 1 x
200 mg selama 10 hari)

54. Skabies
Pediculosis
INFEKSI ZOONIS & PARASIT
Cutaneus Larva
Migran
Scabies 4A
Pediculosis 4A
Cutaneus larva migran 4A
Filariasis 4A

55. SCABIES
• Etiologi : infestasi dan sensitisasi terhadap Sarcoptes scabiei var
hominis
• Transmisi: kontak langsung (skin to skin), tidak langsung (pakaian)
• Predileksi : Sela jari tangan, pergelangan tangan bag volar, siku luar,
lipat ketiak depan, areola mammae, umbilikus, bokong, genitalia
eksterna, perut bawah .
• Cardinal Sign
1. Pruritus nokturnal
2. Menyerang manusia secara kelompok
3. Adanya terowongan (kunikulus) yang berwarna
putih/keabuan, lurus/berkelok, panjang 1 cm, pada ujung
didapatkan papul/vesikel.
4. Pada kerokan kulit: ditemukan tungau

56. Diagnosa- Tatalaksana
• Pemeriksaan Penunjang
– Burrow Ink Test untuk
melihat terowongan
– Kerokan Kulit : Menemukan
telor, tungau.
• Penatalaksanaan
– Sulfur presipitatum
10%  Aman untuk ibu
hamil & anak kurang
dari 2 tahun. Tidak efektif
untuk stadium telur
sehingga harus digunakan
>3 hari
– Emulsi benzil benzoas
20%
– Gameksan 5% 
hindari untuk anak < 6
tahun & wanita
hamil,efek neurotoksik &
teratogenik
– Permetrin 5% 
kontraindikasi anak usia
< 2 bulan

57. PEDICULOSIS
• Etiologi: Pedikulus humanus var
• Cara penularan : kontak langsung, kontak tak langsung,
Kontak seksual
• Klasifikasi
1. Pedikulosis kapitis : Kulit kepala.
2. Pedikulosis korporis: pinggang,ketiak
3. Pedikulosis pubis :pada rambut didaerah pubis dan sekitarnya.
• Gejala klinis
– Gatal timbul akibat liur dan ekskreta kutu yg dimasukkan ke kulit
saat menghisap darah
– Pada Pedikulosis Pubis , terdapat bercak berwarna abu-abu kebiruan
yg disebut makula serulae (blue sky)
– Black dot, bercak hitam yg tampak pada celana dalam berwarna putih
(krusta dari darah)

58. Talaksanaan
• Pengobatan
– Permetrin 1 %, Gameksan 1% atau
emulsi benzil benzoat 25% dioleskan
seluruh tubuh kecuali muka dan
didiamkan 24 jam, diulangi 4 hari
kemudian
– Malathion 1-2 %
• Pencegahan
– Penderita dipisahkan
– Alat selah dipakai dibersihkan, di cuci, di
desinfeksi.
– Pada pthiriasis pubis , rambut pubis di
cukur, pakaian dalam di rebus.

59. Dermatitis Kontak
Dermatitis Atopik
DERMATITIS - IMUNOLOGI
Neurodermatitis
Dermatitis
Numularis
Dermatitis Kontak Iritan 4A
Dermatitis Kontak alergika 4A
Dermatitis Atopik 4A
Dermatitis Numularis 4A
Neuro dermatitis 3A
Urtikaria akut 4A
Urtikaria kronik 3B
Angioderma 3B
Fixed drug erruption 4A
SJS 3B
NET 3B
Pemvigus 3B

60. DERMATITIS KONTAK
GAMBARAN UMUM DKA DKI
ETIOLOGI Bahan sehari- hari Bahan iritan
PATOFISIOLOGI Hipersensitifitas tipe IV Iritasi langsung
ONSET Setelah terpajan dua kali Setelah terpajan kronik /
bisa akut
SIAPA YANG KENA Orang yg alergi Semua orang
TAMPILAN KLINIS Nyeri gatal,papul,vesikel Likenifikasi,fisusra
BATAS Tegas Tdk tegas
PEMERIKSAAN
PENUNJANG
Uji tempel ( Patch test)
Reaksi Cresendo
Uji tempel ( Patch test)
Reaksi descresendo

61. • Patch Test
– Dilakukan untuk membuktikan suatu
zat adalah alergen penyebab.
– Cara
• Antigen dibiarkan menempel
selama 48 jam
• Pembacaan dilakukan 2 kali:
pertama dilakukan 15-30 menit
setelah dilepas; kedua dilakukan
72-96 jam setelah dilepas
• Bila reaksi bertambah
(crescendo) di antara kedua
pembacaan, cenderung ke
respons alergi.

62. A. Krim Desoximetason 0,25%
UKMPPD FKUNMAL BATCH 4 2018

63. • Tatalaksana
– Hindari pencetus,
– Topikal: (Akut & eksudatif: kompres NaCl
0.9% , kronik : krim hidrokortison1%
– Sistemik:
• Kortikosteroid Prednison 5-10 mg/ dosis,
2-3x/hr Deksametason 0.5-1 mg, 2-3x/hr,
• Anti-Histamin.

64. DERMATITIS ATOPIK
• Definisi: Peradangan pada kulit kronis, residif, yg berkaitan dgn
kadar IgE serta riwayat atopi keluarga atau penderita.
• Gambaran umum
– Onset: Umumnya anak-anak
– Riwayat atopi (rhinitis alergi,asma,konjungtivitis vernalis)
– Gatal hilang timbul sepanjang hari
• Predileksi : Flexor & muka
• Efloresensi: Eritema, papul ,skuama sampai likenifikasi, kulit
menjadi kering.

65. Klasifikasi
1. Tipe infantil (2 bln-2 th)
• Predileksi : Dahi, pipi , leher, kulit kepala,
pergelangan tangan & tungkai.
• Efloresensi : eritema, papulo-vesikel yang
halus, eksudatif, krusta (lesi basah)
2. Tipe anak
• Predileksi : Lipat siku, lipat lutut,
pergelangan tangan bagian dalam, leher
• Efloresensi : Papul , squama, likenifikasi
3. Tipe juvenil
• Predileksi : Lipat siku, lutut, leher, dahi,
tangan , & pergelangan tangan.
• Efloresensi: Plak papular-eritematosa &
berskuama, plak, likenifikasi yang gatal,
terjadi hiperpigmentasi

66. Kriteria Diagnosa (Wiliams 1994)
KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR
• Pruritus
• Dermatitis di muka/ekstensor pd bayi &
anak
• Dermatitis di fleksura pada dewasa
• Dermatitis kronis atau residif
• Riwayat atopi pada penderita/ keluarga
Xerosis, infeksi kulit, dermatitis non
spesifik, iktiosis, pitiriasis alba, dermatitis
di papila mamae, white demographism,
kelitis, lipatan infra orbital, konjungtivitis
berulang, keratokonus, katarak
subskapular anterior, orbita gelap,muka
pucat/eritem, gatal bila berkeringat,
intolerans terhadap wol, aksentuasi
perifolikular, hipersensitif terhadap
makanan, dipengaruhi lingkungan, tes
kulit alergi (+), igE serum meningkat,
awitan usia dini.
Diagnosa : 3 Kriteria Mayor + 3 Kriteria Minor
More Info:
Kriteria dignosa pada bayi di modifikasi menjadi
3 Kriteria mayor: Riwayat atopi keluarga,dermatitis di muka & extensor,Pruritus
3 Kriteria minor: Xerosis, Fisura di belakang telinga,Squama di Scap yg kronis

67. Tatalaksana
• Non-farmakologi
– Menemukan faktor resiko, hindari faktor pencetus, hidari stress
psikis,pada bayi kebersihan popok harus di jaga.
• Farmakologi
– Topikal : Kortikosteroid topikal desodid kream 0,05%
betametason valeat 0,1 % selama 2 minggu)
– Oral : Anti-Histamin

68. DERMATITIS NUMULARIS
• Faktor resiko: Pria, Riwayat
trauma, riwayat infeksi kulit
sebelumnya, stres emosi.
• Predileksi: Tungkai bawah,
badan, lengan, punggung
tangan.
• Efloresensi : Lesi akut: vesikel
dan papulo vesikel, berbentuk
uang logam, eritematosa,
sedikit edema, & berbatas
tegas.
• Penatalaksanaan
– Nonfarmakologi:
Menghindari faktor yang
mungkin memprovokasi
seperti stres
– Farmakologi : Topikal, Lesi
basah  Kompres larutan PK
1/10000 sampi lesi
mengering, Kortokosteroid
topikal. Oral : Antihistamin
sedatif pilihan utama

69. NEURODERMATITIS
(Liken Simplex Kronik)
• Faktor resiko : Wanita > laki-
laki ,di hubungkan dgn stress
Psikis
• Keluhan: sangat gatal, sehingga
pendertita akan terus menggaruk
sampai luka
• Predileksi : Daerah tengkuk,
tangan,tungkai
• Efloresensi: Lesi awal papul-
eritema, squama ,
hiperpigmentasi di pinggir ,
bentuk lesi umumnya lentikuler
& plakat, khas kulit menebal spt
batang kayu akibat garukan
berulang.
• Tatalaksana
– Edukasi pasien jgn di garuk
,hindari stress psikis
• Farmakologi
– Topikal : Kortikosteroid
topical
– Oral : Anti histamin sedatif

71. URTIKARIA/ Biduran
• Reaksi vaskular pada kulit
• Ditandai : edema setempat yang
timbul mendadak dan menghilang
perlahan-lahan,berwarna pucat dan
kemerahan, meninggi di permukaan
kulit, sekitarnya dapat dikelilingi
halo.
• Etiologi: obat, makanan, gigitan
serangga, bahan fotosensitizer,
inhalan, kontaktan, trauma fisik,
infeksi, psikis, genetik, atau
penyakit sistemik

72. Klasifikasi Urtikaria
BERDASARKAN WAKTU
• Akut : < 6 minggu
• Kronik : > 6 minggu
BERDASARKAN MORFOLOGI
• Papular : Berbentuk papul
• Gutata : Sebesar tetesan air
• Girata : Besar-besar
BERDASARKAN LUAS
• Lokal,Generalisata
• Angioderma
BERDASARKAN PENYEBAB
• Reaksi imunologik
• Keterlibatan IgE : Hipersensitivitas type I atopi, karena antigen spesifik
• Ikut sertanya komplemen: Hipersensitivitas tipe II & III, def C1 esterase inhibitor
• Reaksi alergi tipe IV
• Reaksi non imunologik: Obat-obatan, Trauma fisik
• Idiopatik

73. Pemeriksaan-tatalaksana
• Pemeriksaan Penunjang
– Urtikaria alergi :Skin prick test / IgE RAST
– Urtikaria Kontak : Uji gores (Scratch Test) utk melihat
dermografisme
– Tes eliminasi makanan
– Urikaria dingin : Ice Tube test
– Urikaria Kronik : LED,CRP, Test fungsi hati  mencari
penyebab urtikaria
• Tatalaksana : Anti-Histamin sedatif lini I

74. Angioderma
• Bentuk lebih berat dari urtikaria
adalah angioedema (patofisiologinya
sama)
• Pada angioedema, terjadi edema di
dalam jaringan subkutis akibat
kebocoran vaskular
• Tampilan klinis: Edema berbatas tegas
yang tidak eritema dan tidak gatal.
Biasanya menyerang wajah dan bibir,
tapi bisa juga menyerang saluran GI
dan laring (kegawatdaruratan).
• Tatalaksana
– Ringan: antihistamin generasi 2
– Sedang: difenhidramin IV +
kortikosteroid
– Berat: epinefrin
Sumber : Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin FKUI

75. FIX DRUG ERUPTION
• Kelainan erupsi kulit,terjadi berkali-kali
di tempat yg sama.
• Patogenesis: Hipersensitifitas tipe II
(sitotoksik)
• Klinis: Kemerahan, luka pada kulit
setelah mengkonsumsi obat
(Sulfonamid,analgenik, tmp)
• Predileksi : mulut, bibir, vulva, penis.
• Efloresensi khas: Vesikel, eritema, lesi
terget bentuk lonjong, bulat / numular,
bercak hiperpigmentasi dgn kemerahan
di tepinya .
• Terapi : Antihistamin + Steroidf

76. SJS vS NET
STEVEN JOHNSON
SYNDROM
NECROTYCAN
EPIDERMOLYSISTOXIC
PATOGENESIS • Reaksi hipersensitivitas tipe
III & IV
• Reaksi hipersensitivitas tipe III & IV
KLINIS • TRIAS KELAINAN
– Kelainan kulit: eritema,
vesikel, bula
– Kelainan mukosa
– Kelainan Mata:
Konjungtivitis
• Tanpa Epidermolisis
• Keadaan umum lebih baik
di banding NET
• Bentuk berat dari SJS
• SJS + Epidermolisis generalisata
• Nikolsky’s Sign (+)
• Keadaan umum buruk
TERAPI • Steroid, antibiotik,
suppurotif
• Steroid, antibiotik, suppurotif

77. SJS

78. PEMFIGUS
VULGARIS
PEMFIGOI
D BULOSA
ETIOLOGI Auto imun Autoimun
KLINIS Bula kronik
berdinding kendur,
jika pecah menjadi
krusta.
Keadaan umum buruk
Bula
berdinding
tegang,
Keadaan
umum baik
Nikolsky’s Sign Positif (+) Negatif (-)
PREDILEKSI Generalisata +
Mukosa > 60%
Perut,
lengan,flexor,
lipat paha
HISTOLOGIS Bula
intradermal,akantolisis
Celah antara
dermal-
epidermal ,
Bula
subdermal
IMUNOFLORE
SENS
IgG & komplemen di
epidermis
IgG linier di
membran
basal
TERAPI Steroid ( Prednison) Steroid

80. Pemphigus Vulgaris
Bullous Pemphigoid
Pemphigus Vulgaris

81. Psoriasis
Ptiriasis Rosea
DERMATO ERITRO SQUAMOSA
Psoriasis Vulgaris 3A
Ptiriasis Rosea 4A
Dermatitis Seboroik 4A

82. PSORIASIS VULGARIS
• Patofisiologi
– Genetik: berkaitan dengan HLA
– Imunologik: diekspresikan oleh limfosit T,sel penyaji antigen dermal, dan
proliferasi keratinosit → peningkatan turn over epidermis
• Pencetus: stress, infeksi fokal, trauma, endokrin, gangguan
metabolisme, obat, alkohol, dan merokok
• Tanda khas
A. Fenomena tetesan lilin skuama yang digores seperti lilin yang digores
B. Fenomena Kobner: trauma pada kulit normal menimbulkan lesi
psoriasis
C. Tanda Auspitz: pengerokan lesi bertahap menyebabkan tampak bintik-
bintik pembuluh darah (papilomatosis)

83. Tatalaksana
• Topikal: Preparat ter,
kortikosteroid, ditranol, tazaroen,
emolien.
• Sistemik
– Kortikosteroid
– Sitostatik (metotreksat 10-
25mg/minggu), levodopa.
– PUVA (UVA + psoralen)

84. PTIRIASIS ROSEA
• Dermatitis eritroskuamosa yang
disebabkan oleh infeksi virus (self-
limiting disease)
• Bentuk klinis
– Dimulai dengan lesi inisial
berbentuk eritema berskuama
halus dengan kolaret (herald
patch)
– Disusul dengan lesi yang lebih
kecil di badan, paha dan lengan
atas, tersusun sejajar costae, spt
pohon cemara (inverted christmas
tree appearance)
• Tatalaksana : Simtomatis (self-
limiting disease)

85. DERMATITIS SEBOROIK
• Definisi : Kelainan kulit yg di dasari oleh faktor konstitusi 
predileksi pada tempat yg byk kel sebumnya.
• Faktor presdiposisi : Genetik, stres emosional, defisiensi
imun, Jenis kelamin pria lebih sering dari pada wanita,kurang
tidur.
• Predileksi : Kulit kepala, dahi, glabela, alis mata,k elopak
mata
• Klinis : Awalnya berupa ketombe ringan pada kulit , sampai
keluhan lanjut berupa keropeng yang berbau tidak sedap &
terasa gatal.
• Efloresensi : Papul sampai plak eritema, Skuama berminyak
agak kekuningan, batas tidak tegas .

87. Tatalaksana
• Non-farmakologi: Hidari faktor
presdiposisi
• Farmakologi
– Topikal
oBayi : asam salisilat 3%, Krim
Hidrokortison 1%
oDewasa pada kulit kepala:
Shampo Selenium sulfida 1.8
jika terjadi inflamasi
betametason valeat 0, 1%)
– Oral : Antihistamin

88. AkneVulgaris
Rosasea
AKNE – ROSASEA- MILIARIA
Akne Vulgaris ringan 4A
Akne Vulgaris sedang-berat 3A
Rosasea 4A
Miliaria 4A

89. AKNE VULGARIS
• Inflamasi kronik folikel pilosebasea yg di tandai dgn komedo,
papul, pustul, nodus & kista.
• Faktor
– Perubahan pola keratinisasi dalam folikel
– produksi sebum ↑
– peningkatan jumlah flora folikel (Propionibacterium acnes
– pembentukan circulating antibodies,↑ kadar hormon androgen,
– stress psikis, faktor lain (usia, ras, familial, makanan, cuaca)
• Predileksi: Muka, bahu, dada atas, punggung atas
• Gejala klinis
– Tanpa peradangan komedo, papula tidak beradang
– Meradang : pustula, nodus, kista beradang

90. Derajat-Tatalaksana Acne
DERAJAT RINGAN DERAJAT SEDANG DERAJAT BERAT
Komedo <20 Komedo 20-100 Kista <5 atau komedo >100
Lesi inflamasi <15 Lesi inflamasi 15-50 Lesi inflamasi >50
Total lesi <30 Total lesi 30-125 Total lesi >125

91. Terapi
• DERAJAT RINGAN
– Komedo : Retinoid topikal
– Papular/pustular:Retinoid topikal +AB topikal (klindamisin
atau eritromisin)
• DERAJAT SEDANG
– Papular/pustular:Ab oral (tetrasiklin, doksisiklin,
klindamisin)+ Retinoid topikal
– Nodular: Ab oral (tetrasiklin, doksisiklin, klindamisin) +
Retinoid topikal
• DERAJAT BERAT
– Dular/konglobata: isotretinoin oral (1stchoice), alternatif 
Ab oral dosis tinggi + retinoid topikal

92. ROSASEA
• Radang kronis di sentral wajah
ditandai eritem persisten &
teleangiektaksis disertai peradangan
 erosi, papul, pustula, edem.
• Gejala : Mata kering, tekstur dan
nyeri kulit, wajah memerah setelah
kepanasan, makanan pedas dan
alkohol.
• Jenis Rosacea
– Erythemato telangiectatic
rosacea
– Phymatous rosacea
– Papulo pustular rosacea
– Ocular rosacea
• Terapi
– Hindari sinar matahari
– Antibiotik topikal dan
tetrasiklin oral untuk
meringankan peradangan
– Minocycline, doxycycline dan
tetrasiklin.

93. MILIARIA
MILIARIA
KRISTALINA
• Di stratum korneum
• LESI: vesikel
bergerombol
berukuran 1-2mm
tanpa tanda radang
• PREDILEKSI:
tempat tertutup
pakaian
• Muncul terutama saat
setelah banyak
berkeringat
• Tidak memberi
keluhan & sembuh
dengan sisik yang
halus
MILIARIA RUBRA
• Di epidermis
• > berat dari miliaria
kristalina,Terasa
sangat gatal dan pedih
• PREDILEKSI:badan
yang sering terkena
tekanan atau gesekan
• LESI: papul merah
atau papul vesikular
ekstra folikular
• Th/:Bedak salisil 2%
dengan mentol 0,25-
2%
MILIARIA
PROFUNDA
• Di dermo epidermal
jungtion
• LESI: papul putih,
keras
• LESI: > papul dri
pada vesikel
• PREDILEKSI:badan
& extremitas
• Tidak gatal & tidak
terdapat eritema
• Th/ Losio calamin
dengan atau tanpa
mentol 0,25%

94. Siffilis
Trauma persalinan
PENYAKIT MENULAR SEKSUAL
Chancroid
Herpes Simplex
BakterialVaginosis
Trichomoniasis
Kandidiasis
Vulvovagina
Condiloma lata & Condiloma
Acuminata
Uretritits GO 4A
Uretritits Non-GO 4A
Sifilis stadium 1 dan 2 4A
Ulkus 4
Herpes Simpleks 4A
Trichomoniasis 4A
Bakterial vaginitis 4A
Kandidiasis Vulvovaginal 4A
Condiloma Akuminata 3A

95. BILA KENCING NANAH
• URETRITIS GO
– ETIOLOGI: Neisseria gonorrhoeae
diplococcus gram (-) inta&ekstrasel
– Masa tunas 2-5 hari
– KLINIS: Gatal & panas di uretra
distal dysuria, Polakisuria,
OUE:ektropion (Mount Fish), Sekret
Mukopurulen.
– PX PENUNJANG : Pewarnaan gram
di temukan diplokokus gram negatif
spt biji kopi.
– Kultur: Agar Thayer-Martin
– TH/: FIRST LINE: Ceftriaxone 250
mg IM single dose / Cefixime 400 mg
PO single dose + Azitromicin 1 g PO,
single dose atau Doxycicline 100 mg
PO 2x 1 selama 7 hri.
• URETRITIS NON GO
– ETIOLOGI: Chlamydia
trachomatis
– Masa Inkubasi : 1- 3 minggu
– KLINIS: Duh mukoid
mukopurulen, kadang
purulen ,dysuria, pilakisuria
– PX PENUNJANG:
Pemeriksaan Gram 
leukosit > 5 Lpd ,
Pemeriksaan Gram GO tidak
ditemukan
– TH/: Azitromicin 1 g PO,
single dose atau Doxycicline
100 mg PO 2x 1 selama 7 hri

96. BILA MUNCUL LUKA ?
• SIFILIS
– Etiologi:Treponema pallidum
– Stadium Penyakit
1. STADIUM I ( Primer)
• Ulkus Durum: Dasar bersih, ulkus
dinding tidak bergaung, (tdk nyeri)
indolen, teraba indurasi (keras) , tidak
ada radang akut
2. STADIUM II (sifilis sekunder)
• The great imitator
• Condiloma lata : papul lentikuler
permukaan datar
3. STADIUM III (sifilis tersier)
• Guma, Sifilis kardiovaskular, Otak
( Neurosifilis)

97. Diagnosa - Tatalaksana
• Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Mikroskop lapang gelap (Dark field)  bakteri
bentuk spiral
2. Pemeriksaan Serologi
A. Non treponemal
• VDRL(Venereal Disease Research Laboratory)
• Sensitif tapi tdk spesifik
• Digunakan utk screaning & menilai hasil pengobatan
B. Treponemal
• TPHA (Treponemal pallidum Haemoglutination Assay
• Spesifik & Sensitif
• TERAPI: Peniciline G prokain 600.000 UI / Peniciline G benzatin
2,4 Jt UI selam 10-14 hari

98. Versi gampangnya DD lecet di kemaluan
ULKUS DURUM ULKUS MOLE (Chancroid) HERPES SIMPLEX
ETIOLOGI • Treponema Pallidum
( Sifilis Stadium II)
• Haemophilus ducreyi
• Coccus gram(-)
• HVS tipe I
• HVS Tipe II daerah
umbilicus ke bawah
KLINIS • ULKUS
• DASAR BERSIH
• TDK BERGAUNG
• TDK NYERI (indolen)
• INDURASI (keras)
• TANDA RADANG (-)
• ULKUS
• DASAR KOTOR
• MUDAH BERDARAH
• SANGAT NYERI
• LUNAK MULTIPLE
• TEPI ULKUS
MENGAUNG
• Pembesaran KGB
inguinal + sakit ( Bubo
Formation)
• Vesikel berkelompok dgn
dasar eritem
• Vesikel pecah  ulkus
• Sangat nyeri
• Pembesaran KGB
inguinal + sakit ( Bubo
Formation)
•
PX Mikroskop lapang gelap ,
VDRL, TPHA
Gram, wright, Giemsa Tzank test Multinukleid
giant cell
TH/ Penicilin G benzanthin
2,4 juta IU
Ciprofloxacin 2x500mg 3
hari, eritromisin 4x500mg.
1 g azithromycin, single dose
oral /
ceftriaxone 250 mg IM, single
Asiklovir 3x400mg
Asiklovir 5 x 200 mg/hari
selama 7-10 hari.

100. BILA MUNCUL DUH ?
Bakterial
Vagigosis
• Etiologi: Gardnela Vaginalis
• Manifestasi: Duh warna Jernih, Berbau amis (fishy odor),tanda radang (-)
• Kriteria Diagnosa (Amsel)
1. Sekret Homogen Tipis
2. PH > 4,5
3. KOH”wift Test”: (+)
4. Nacl : Clue Cell (+) ≥ 20%
• Tatalaksana : Metrionidazol 2x 500 mg selama 7 hari
Trikomoniasis • Etiologi: Trickomonas Vaginalis
• Klinis: Duh kuning-kehijauan, Berbusa (Froty), Dyspareuni, Strawberry
Cervix
• Pemeriksaan NaCL: Sel berflagel & mortil.
• Tatalaksana: Metrionidazol 2x 500 mg selama 7 hari
Candidiasis
Vulvovagina
• Etiologi :Candida Albican
• Klinis: Duh putih seperti susu (Cottage Chese),tdk berbau, gatal, eritema.
• KOH test: Pseudohifa,Sel ragi,Blastospora
• Tatalaksana: Flukonazol 150mg / nistatin 100.000 IU intravagina selama
14 hr

101. BILA MUNCUL SEPERTI TUMOR
CONDILOMA LATA CONDILOMAAKUMINATA
• ETIOLOGI: Triponema Pallidum
(sifilis stadium II
• KLINIS: Papul lentikuler
permukaan datar
• PREDILEKSI: Genital, perineum,
anus, aksila.
• TH: Penicilin G
• ETIOLOGI: HPV Tipe 6 & 11 ,
Tipe 16&18 penyebab ca cervix.
• KLINIS: Vegetasi bertangkai,
berjonjot berwarna coklat kemerahan
tampak seperti kembang kol.
• PREDILEKSI: Pria: glans, sulcus
coronarius, frenulum, batang penis
Wanita: introitus posterior, labia)
• TH: Kemoterapi:Tingtur pedofilin
25%, Asam trioasetat 50% 5-
fluourasil 1-5%,
• Bedah: elektrocauter, bedah beku,
bedah skapel

103. KEGANASAN KULIT
Karsinoma Sel Squamosa
Karsinoma Sel Basal
Basal cell karsinoma 2
Melanoma Maligna 1
Squamos sell Karsinoma 2

104. BASAL CELL KARSINOMA
• Asal : sel epidermal pluripoten.
• Faktor predisposisi: lingkungan
(radiasi, arsen, paparan sinar
matahari, trauma, ulkus sikatriks),
genetik , Usia > 40 th
• Biasanya di daerah berambut, invasif,
jarang metastasis .
• Bentuk: nodulus menyerupai kutil,
tidak berambut, berwarna
coklat/hitam, berkilat (pearly), bila
melebar pinggirannya meninggi di
tengah menjadiulkus (ulcus rodent)
kadang di sertai talangiektasis,
terabak eras

105. KARSINOMA SEL SQUAMOSA
• Berasal dari sel epidermis.
• Etiologi: sinar matahari, genetik,
arsen, Radiasi.
• Usia tersering 40-50 tahun
• Dapat bentuk invasif: mula mula
berbentuk nodus keras, licin,
kemudian berkembang menjadi
verukosa/papiloma. Fase lanjut
tumor menjadi keras, bertambah
besar, invasif, dapat terjadi
ulserasi.
• Metastasis biasanya melalui
KGB.

106. MELANOMA MALIGNA
• Etiologi belum pasti. Mungkin
faktor herediter atau iritasi berulang
pada tahi lalat
• Usia 30-60 tahun
• Bentuk
– Superfisial: Bercak dengan warna
bervariasi, tidak teratur, berbatas
tegas, sedikit penonjolan
– Nodular: nodus berwarna biru
kehitaman dengan batas tegas
– Lentigo melanoma maligna:
plakat berbatas tegas, coklat,
kehitaman, meliputi muka
• Prognosis buruk

107. JIKA KAMU TIDAK TAHAN PEDIHNYA BELAJAR, MAKA KAMU
HARUS TAHAN PEDIHNYA KEBODOHAN
SELAMAT BELAJAR