2. TỔNG QUAN
Phân Bố Kali
Toàn bộ K+ trong cơ thể vào khoảng: 50 mEq/kg
Chỉ có 2% là trong dịch ngoại bào
Vì huyết tương chiếm khoảng 20% dịch ngoại bào => K+ trong huyết tương chiếm 0.4% tổng
lượng K+ của cơ thể.
Ex: Một người lớn 70 kg được ước đoán có tổng lượng K+ 3,500 mEq, chỉ với 70 mEq K+ trong
dịch ngoại bào, và một lượng nhỏ 14 mEq K+ trong huyết tương
Kali hóa trị I do đó 1mEq/L = 1 mmol/L
3. Ảnh hưởng của những thay đổi trong tổng lượng K+ trên K+ huyết tương
Để K+ huyết tương giảm 1 mEq/L thì đòi hỏi tổng lượng K+
của cơ thể thiếu là 200-400 mEq, trong khi tổng lượng K+
thừa 100-200 mEq là đủ để làm tăng 1 mEq/L K+ huyết
tương
Cùng một sự thay đổi nhất định K+ huyết thanh, thì sự
giảm K+ (hạ kali máu) cần sự thay đổi tổng lượng K+ lớn hơn
gấp đôi với so với thừa K+ (tăng kali máu)
TỔNG QUAN
Kali huyết tương
4. o Một lượng nhỏ K+ bị mất trong phân (5-10 mEq/ngày)
và mồ hôi (0–10 mEq/ngày), còn phần lớn lượng K+
mất trong nước tiểu (40–120 mEq/ngày, tùy thuộc vào
lượng K+ nhập)
o Bài tiết ở thận Hầu hết K+ được lọc là được tái hấp thu
trong ống lượn gần, và sau đó K+ được bài tiết ở ống xa
và ống góp
Mất kali trong nước tiểu chủ yếu là nhờ chức năng bài
tiết K+ ở ống thận xa
Khi chức năng thận bình thường
TỔNG QUAN
Bài tiết kali
5. TỔNG QUAN
Định nghĩa
Kali máu bình thường: 3,5 - 5 mmol/L
Tăng Kali máu khi > 5,5 mmol/L
Theo European Resuscitation Council Guideline
• Tăng kali máu nhẹ: 5.5-5.9
mmol/L,
• Tăng kali máu trung bình: 6.0-6.4
mmol/L
• Tăng kali máu nặng: ≥6.5 mmol/L
Mức độ nặng của tăng kali máu
Các RL điện tim
6. Giả tăng Kali máu (K+ huyết thanh bị sai vượt quá nồng độ K+ huyết tương nhiều hơn 0.3 mEq/l)
• Tán huyết do tổn thương tế bào trong quá trình lấy mẫu máu (thường gặp nhất).
• Nắm chặt tay (K+ giải phóng từ cơ) hoặc các dụng cụ làm ứ máu lại (giúp dễ rút máu).
• K+ phóng thích từ WBC trong tăng bạch cầu nặng (> 50.000/mm3), hoặc từ tiểu cầu trong tăng
tiểu cầu nặng (> 1 triệu/mm3).
• K+ phóng thích trong quá trình tạo cục máu đông (K+ huyết thanh > huyết K+ tương).
Pseudohyperkalemia: đại diện cho 20% trường hợp tăng kali máu trên xét nghiệm
TỔNG QUAN
Giả tăng kali
Nếu tăng kali máu là đột ngột và không như mong đợi, mẫu máu lặp lại có thể cần thiết để phân biệt
10. Xét nghiệm
Đánh giá chức năng thận:
- Xét nghiệm ure, creatinine máu chứng
tỏ có suy thận không.
Đánh giá độ thanh lọc creatinin để xem
mức độ suy thận có ảnh hưởng đến tăng
kali máu
Đo nồng độ kali nước tiểu đánh giá
nguyên nhân bài tiết tại thận
2. Công thức máu:
Đánh giá sự giảm sút Hb, RBC có hay
không sự tán huyết đang xảy ra
Mức độ tăng Tiểu cầu, bạch cầu có liên
quan đến tăng kali máu giả tạo
Sinh hóa: LDH,ALT tăng khi có sự phá hủy
mô, CK tăng khi có sự ly giải cơ
Đường huyết, cortisol, renin...
11. THAY ĐỔI ECG TRONG TĂNG KALI MÁU
Mức độ nặng của ecg thường tăng cùng nồng độ kali máu
Nhưng cần chú mỗi mức kali máu ở mỗi BN không nhất thiết có cùng mức độ RL điện tim
12. THAY ĐỔI ECG TRONG TĂNG KALI MÁU
Peaked T waves phản ánh sự tái cực nhanh hơn của tế bào cơ.
Một dấu hiệu nhạy là nếu biên độ của T vượt quá biên độ của R.
Điều này phân biệt peaked T waves của tăng kali máu với T cao
cấp tính (hyperacute T waves) của nhồi máu cơ tim sớm - sóng T
có xu hướng rộng hơn.
Peaked T wave – sóng T cao nhọn
Nguồn: Care of Life in The Fast Lane blog.
13. THAY ĐỔI ECG TRONG TĂNG KALI MÁU
Peaked T wave – sóng T cao nhọn
Hyperacute T waves của nhồi máu cơ tim sớm.
Chú ý rằng sóng T rộng ở chuyển đạo trước tim để giúp phân biệt với peaked T waves của tăng kali máu.
Nguồn: Dr. Smith’s ECG blog.
14. THAY ĐỔI ECG TRONG TĂNG KALI MÁU
PR kéo dài và sóng p dẹt hoặc biến mất
Nhịp chậm kèm sóng p mất hoặc dẹt trong tăng kali máu.
Điện thế nghỉ của tế bào cơ trở nên
dương làm chậm quá trình khử cực.
15. THAY ĐỔI ECG TRONG TĂNG KALI MÁU
QRS dãn rộng
Điện thế nghỉ của màng dương cao hơn dẫn đến
khử cực chậm hơn và QRS dãn rộng.
QRS dãn rộng trong tăng kali máu nặng (Nguồn Dr. Melanie Baimel)
16. THAY ĐỔI ECG TRONG TĂNG KALI MÁU
Sóng hình Sin: pre-terminal rhythm (nhịp trước giai đoạn cuối)
Vì quá trình khử cực chậm lại, QRS dãn rộng bắt đầu
hòa với sóng T. Đây là một nhịp trước giai đoạn cuối
có thể xấu đi nhanh chóng thành rung thất.
18. SINH LÝ BỆNH TĂNG KALI MÁU
Nhập Kali quá mức
Giảm thải Kali
Dịch chuyển kali vào khoang ngoài tế bào
19. SINH LÝ BỆNH TĂNG KALI MÁU
1. Hội chứng ly giải khối u
là một tình trạng cấp tính, đe dọa tính mạng xuất hiện trong vòng 7 ngày sau khi bắt đầu điều trị độc tế bào
cho các bệnh ác tính được chọn lọc (ví dụ: bệnh bạch cầu cấp tính, u lympho không Hodgkin).
Các đặc điểm lâm sàng bao gồm tăng kali máu, tăng phosphate máu, giảm calci máu và tăng uric máu,
thường kèm theo tổn thương thận cấp
2. Thuốc
a. Digitalis ức chế bơm trao đổi Na+ - K+ trên màng tế bào, nhưng tăng kali máu chỉ xảy ra với ngộ độc cấp
tính digitalis
b. Succinylcholine (thuốc ức chế khử cực thần kinh cơ) cũng ức chế bơm trao đổi Na+ - K+ trên màng (do
tác dụng khử cực), làm tăng nhẹ K+ huyết thanh
Dịch chuyển xuyên bào
3 Toan chuyển hóa
20. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
Thận giảm bài tiết
1. Tăng kali máu do thận giảm bài tiết K+ thường là hậu quả của suy thận, hoặc các thuốc ức chế hệ renin-angiotensin-
aldosterone
2. Suy thượng thận làm giảm bài tiết kali qua thận, nhưng tăng kali máu chỉ được thấy trong suy thượng thận mạn tính.
3. Truyền máu khối lượng lớn
21. ECG là dấu hiệu sớm để nhận biết kali máu tăng xử trí kịp thời ngay cả khi
chưa có kết quả XN điện giải
Kali huyết tăng
ECG giúp loại trừ tăng kali máu giả tạo
Những phương pháp
nào đưa kali ra khỏi
Máu nhanh chóng
22. Điều Trị
Các nguyên lý chung
Ổn định
màng Tb
cơ tim
Chuyển
Kali vào
nội bào
Thải trừ
kali
23. • Bệnh nhân bị tăng kali máu nặng cần được lập một đường truyền tĩnh mạch khẩn cấp và theo
dõi ECG liên tục.
• Họ có thể bị ngừng nhịp tim đột ngột. Nên làm theo ACLS protocol trong những tình huống này
Điều Trị
Bước 1: Hồi sức ban đầu
24. Tăng kali máu nên được xử trí khẩn cấp trong những tình huống sau:
- Thay đổi điện tâm đồ - Yếu hoặc liệt cơ
- Tiêu cơ vân
- Chấn thương nghiền nát/đè ép (crush injury)
- Hội chứng ly giải khối u
- Kali huyết thanh hơn 6,5 mEq / L
- Kali tăng lên trên 5 mEq/L một cách nhanh chóng
Điều Trị
Bước 2: Đánh giá độ nặng của tăng kali máu
25. ĐIỀU TRỊ TĂNG KALI MÁU
Calcium tĩnh mạch có tác dụng ổn định cơ tim, hạ thấp điện thế ngưỡng => chống lại độc tính của
kali trên cơ tim
Không làm thay đổi nồng độ kali máu, sử dụng khi có sự biến đổi trên ECG ( mất sóng P, QRS dãn
rộng mà Không phải là sóng T cao nhọn đối xứng đơn thuần) or Kali > 6.5 mEq/L (có hoặc không có
thay đổi ECG)
Tác dụng khởi phát nhanh ( ngay tức thì 2-3p) thời gian tác dụng ngắn nên có thể lặp lại liều ( 5p sau
nếu vẫn Còn thay đổi trên ECG
No Calcium BN
Tăng Kali máu do
Ngộ độc Digoxin
Bước 3: Điều chỉnh nhanh tình trạng tăng kali máu nặng
26. • Calcium đường tĩnh mạch
– Cho calcium gluconate hoặc calcium chloride 10 mL of 10% trong 2 phút dưới sự theo dõi liên tục ECG trên
monitoring.
- Canxi clorua chứa lượng canxi cao gấp 3 lần so với canxi gluconate (13,6 so với 4,6 mEq trong 10 ml dung dịch
10%) và là thuốc được ưu tiên.
- Dung dịch canxi đậm đặc là chất kích thích mô và nên được dùng theo đường tĩnh mạch ngoại biên lớn hoặc tĩnh
mạch trung tâm.
- Không nên cho canxi vào dung dịch chứa bicarbonate để tránh kết tủa canxi cacbonat.
- Canxi nên được thận trọng như truyền chậm ở bệnh nhân dùng digitalis.
Điều Trị
Bước 3: Điều chỉnh nhanh tình trạng tăng kali máu nặng
Nếu nghi ngờ ngộ độc digoxin trong bối cảnh tăng kali máu nặng, nên dùng canxi, với tốc độ chậm hơn bình
thường: 1 gram canxi gluconate 10% trong 100 cc D5W hoặc NS trong 15-30 phút (thay vì 5 phút ).
27. • Insulin với glucose
- Cho 10 đơn vị insulin truyền tĩnh mạch cùng với 50 ml dextrose 50%.
- Theo dõi đường huyết mỗi 30 phút.
- Ở những bệnh nhân bị tăng đường huyết trên 250 mg / dL, có thể chỉ cho insulin.
- Tác dụng của insulin bắt đầu trong vòng 10 phút và kéo dài 4-6 giờ.
- Insulin và glucose làm giảm kali máu bằng cách chuyển kali vào bên trong các tế bào.
- Nó làm giảm kali máu 0,5-1,2 mEq / L.
- Cảnh giác hạ đường huyết ở bệnh nhân suy thận.
Điều Trị
Bước 3: Điều chỉnh nhanh tình trạng tăng kali máu nặng
Đưa kali vào Tế bào
Bao lâu thì làm lại K+ = 60 phút
28.
29. • Salbutamol (albuterol) phun khí dung
- 10 mg trong 4 ml dung dịch muối được phun khí dung trong 10 phút (gấp bốn lần liều thuốc giãn phế
quản thông thường).
- Hiệu quả trong vòng 90 phút kể từ khi phun khí dung.
- Kali máu thường giảm 0,5-1,2 mEq / L.
- Nó hoạt động bằng cách chuyển kali vào bên trong tế bào.
• Sodium bicarbonate
- Cần chỉ định thận trọng trong các trường hợp chọn lọc: tăng kali máu liên quan
đến nhiễm toan chuyển hóa nặng.
- Liều thông thường là 25 mEq (25 ml 8.4%) truyền trong 5 phút.
Điều Trị
Bước 3: Điều chỉnh nhanh tình trạng tăng kali máu nặng
Đưa kali vào Tế bào
30. Nghịch lý thay, một phần ba bệnh nhân sẽ không giảm kali huyết thanh như dự đoán và dữ liệu
quan sát cho thấy có sự gia tăng ban đầu thoáng qua của kali máu lên đến 0,4 mmol sau khi dùng
thuốc chủ vận beta.
Do đó, chủ vận beta KHÔNG nên được sử dụng như liệu pháp đơn độc và insulin/glucose cần
được cho trước tiên. Liều thuốc chủ vận beta cho tăng kali máu thường cao hơn so với những gì
bạn sẽ sử dụng trong hen suyễn: Xịt salbutamol 8 nhát với buồng đệm hoặc khí dung 20mg
Insulin và chủ vận beta sẽ bắt đầu có hiệu quả trong vòng 15 phút và đạt đỉnh sau 60 phút.
Cạm bẫy: Nếu chất chủ vận beta được dùng trước insulin/glucose, chúng có thể gây ra sự gia
tăng thoáng qua nồng độ kali huyết thanh. Luôn luôn cung cấp chủ vận beta sau khi dùng
insulin/glucose.
Điều Trị
Bước 3: Điều chỉnh nhanh tình trạng tăng kali máu nặng
Đưa kali vào Tế bào
31.
32. Lấy chi tiết bệnh sử và thăm khám nên được thực hiện
để tìm kiếm các đặc điểm của các bệnh liên quan đến
tăng kali máu như suy thận và bệnh tuyến thượng
thận..
Cần tìm kiếm tiền sử bệnh thận hoặc nồng độ kali để
đánh giá sự suy giảm đột ngột của chức năng thận.
Cần khai thác tiền sử sử dụng thuốc để loại trừ các
thuốc như ức chế thụ thể angiotensin, ức chế men
chuyển, thuốc chống viêm không steroid, thuốc đối
kháng aldosterone và xi-rô có chứa kali có thể gây tăng
kali máu ở bệnh nhân suy thận.
Điều Trị
Bước 4: Đánh giá nguyên nhân tăng kali máu
33. Điều Trị
Bước 5: Xét nghiệm
Nên theo dõi kali máu thường xuyên.
Urê, creatinin máu.
Natri, canxi, magiê, phốt phát.
Khí máu động mạch.
Công thức máu toàn phần.
Đường huyết.
CPK.
Lactate dehydrogenase..
34. Điều Trị
Bước 6: Ngừng nhập
Bắt đầu chế độ ăn không có kali.
Tránh sử dụng thuốc có chứa
kali.
Tránh các thuốc có thể gây tăng
kali máu.
35. • Thuốc lợi tiểu: có thể chỉ định thuốc lợi tiểu quai ở bệnh nhân có chức năng thận bảo tồn và có quá tải thể
tích.
• Nhựa resin trao đổi cation: Natri polystyren sulfonate.
- Trong ruột, natri polystyrene sulfonate chiếm kali (và canxi và magiê ở mức độ thấp hơn) và giải phóng natri
(1 gm liên kết với 1 meq kali).
- Nó thường được dùng bằng đường uống ba lần mỗi ngày nhưng có thể được cho bằng đường trực tràng.
- Liều uống thường dùng là 20g uống cùng 100 ml dung dịch sorbitol 20% để ngăn ngừa táo bón.
- Mối lo ngại chính với natri polystyrene sulfonate trong sorbitol là sự phát triển của hoại tử ruột, thường liên
quan đến đại tràng và hồi tràng.
- Kali huyết thanh giảm ít nhất 0,4 mEq / L trong 24 giờ đầu tiên.
Điều Trị
Bước 7: Loại bỏ Kali
36. Không có vai trò của thuốc lợi tiểu trong điều trị thường quy tăng kali
Điều Trị
Bước 7: Loại bỏ Kali
Furosemide 20 – 40mg IV
37. Điều Trị
Bước 7: Loại bỏ Kali
Lọc máu
- Được chỉ định nếu tăng kali máu vẫn tồn tại mặc dù đã dùng các biện pháp trên
hoặc bệnh nhân có bất kỳ chỉ định lọc máu nào khác.
- Thẩm tách máu (hemodialysis) có thể loại bỏ 25-50 mEq kali mỗi giờ, với sự thay
đổi dựa trên nồng độ kali huyết thanh ban đầu, loại máy và diện tích bề mặt của
máy thẩm tách được sử dụng, tốc độ dòng máu, tốc độ dòng chảy của thẩm
tách, thời gian lọc máu và nồng độ kali của chất thẩm tách.
- Cảnh giác tăng kali máu dội lại (rebound hyperkalemia) sau lọc máu.
39. Theo dõi điều trị Khuyến cáo của UK Renal Association 2014:
– Theo dõi liên tục điện tim trên monitor, làm điện tim 12 chuyển đạo định kỳ
– Xét nghiệm kali máu: ở giờ thứ 1-2-4-6 từ khi bắt đầu điều trị
Mục tiêu: hạ kali < 6 mmol/L sau 2 giờ.
– Xét nghiệm đường máu mao mạch: trước khi cho insulin, phút thứ 15-30, sau đó XN mỗi giờ trong 6 giờ
Điều Trị
Bước 9: Theo dõi điều trị
40. 1. Đừng bao giờ trì hoãn việc điều trị ở những trường hợp có biểu hiện tăng kali máu kinh điển
trên ECG trong khi đang đợi kết quả điện giải đồ.
2. Calcium chloride chứa gấp 3 lần lượng calci có trong calcium gluconate
3. Khí dung albuterol liều cao (10 đến 20 mg) có thể giảm kali máu khoảng 0,6 đến 1mmol/l.
4. Y văn hiện đại không khuyến cáo việc sử dụng Kayexalate thường quy để điều trị tăng kali máu.
5. Hội chẩn với chuyên gia thận học sớm ở những bệnh nhân thiểu niệu, vô niệu, bệnh thận giai
đoạn cuối để lọc máu.
Keynote
Một lượng nhỏ K+ bị mất trong phân (5-10 mEq/ngày) và mồ hôi (0–10 mEq/ngày), còn phần lớn lượng K+ mất trong nước tiểu (40–120 mEq/ngày, tùy thuộc vào lượng K+ nhập)
Bài tiết ở thận Hầu hết K+ được lọc là được tái hấp thu trong ống lượn gần, và sau đó K+ được bài tiết ở ống xa và ống góp
a. Mất kali trong nước tiểu chủ yếu là nhờ chức năng bài tiết K+ ở ống thận xa, được kiểm soát bởi K+ huyết tương và aldosterone (kích thích bài tiết K+ vì nó thúc đẩy giữ lại natri).
b. Khi chức năng thận bình thường, khả năng bài tiết K+ là đủ lớn để ngăn chặn sự gia tăng liên tục của K+ huyết tương bằng cách đáp ứng với sự tăng tải K+
Một sự rò rỉ ổn định của K+ từ hồng cầu được lưu trữ, sau 18 ngày lưu trữ (thời gian trung bình
mà máu được lưu trữ), dẫn đến tải một lượng K+ 2-3 mEq trên một đơn vị khối hồng cầu (24).
Tầm quan trọng của tải lượng K+ này đã được chứng minh bởi thực tế là người lớn có kích thước
trung bình chỉ có 14–15 mEq K+ trong huyết tương (xem Phần I-A).
a. Tải lượng K + trong máu truyền máu thường được thận thải ra, nhưng khi giảm lưu lượng
máu hệ thống (ví dụ, do xuất huyết), sự bài tiết K+ của thận giảm theo, và K+ trong khối
hồng cầu được truyền sẽ tích lũy.
b. Một nghiên cứu cho thấy tăng kali máu xuất hiện sau khi truyền 7 đơn vị khối hồng cầu
trong ngộ độc digoxin cấp, do digoxin nồng độ cao cạnh tranh đẩy kali ra khỏi vị trí gắn, nên tăng kali máu là một dấu hiệu thường gặp và cũng là chỉ dấu cho một mức độ nặng của tình trạng ngộ độc digoxin. Trong tài liệu (1) có ghi: "Serum K >5.5 mmol/L predicts 100% mortality without digoxin immune Fab" (Nồng độ K huyết thanh > 5.5 mmol/L dự đoán tỷ lệ tử vong 100% nếu không được điều trị với antidote digoxin immune Fab).Tiếp cận điều trị một trường hợp tăng kali máu nặng thông thường (tăng kali máu nặng ở đây được định nghĩa là khi nồng độ kali > 6.5 mmol/L hoặc bất kỳ nồng độ kali nào nhưng có sự thay đổi trên ECG), bao gồm các hướng: (1) giảm tác dụng có hại của tăng kali máu trên tim, (2) tăng vận chuyển kali vào trong nội bào (bằng insulin, thuốc đồng vận beta-2), và (3) tăng thải trừ kali (dùng lợi tiểu quai, thẩm phân máu hoặc chất trao đổi ion Na+ polystyrene sulfonate).Trong đó, thuốc đầu tay để giảm tác hại của tăng kali máu trên tim mạch là dung dịch tiêm calci (calci gluconat hoặc calci clorid), với tác dụng làm ổn định màng tế bào cơ tim, hạn chế sự kích thích cơ tim bởi tình trạng tăng kali máu. Nhưng dung dịch calci tĩnh mạch lại chống chỉ định ở bệnh nhân sử dụng digoxin, bởi nguy cơ rối loạn nhịp tim nặng, có thể dẫn đến tử vong.Kết hợp cả 2 ý nêu trên, với một bệnh nhân tăng kali máu, điều quan trọng là phải khai thác để loại trừ được nguyên nhân tăng kali máu là do ngộ độc digoxin cấp, nếu không mà tiêm calci ở những bệnh nhân ngộ độc digoxin này thì chắc hẳn là bệnh nhân coi như...rụng bông hoa gạo.Tóm lại, dung dịch calci tiêm tĩnh mạch là điều trị đầu tay trong tăng kali máu nặng, nhưng chống chỉ định nếu tăng kali máu là do ngộ độc digoxin cấp. Khai thác tiền sử dùng thuốc để loại trừ nguyên nhân do digoxin trong trường hợp này là rất quan trọng.[1] Toxicology Handbook 2e 2011[2] 2008 Oxford Desk Reference - Critical Care[3] Marinos The ICU Book 4th Edition 2014