rối loạn Nước Và điện giải sinh lý sinh lý bệnh chuyển hoá natri kali canxi slide

1. Rối Loạn
Nước và điện giải
Tổ 3- 16YC

2. Mục Tiêu Chung
Nắm được vai trò của nước và các chất điện giải trong cơ thể
Trình bày được một số rối loạn điện giải thường gặp
Cách nhận biết, chẩn đoán và xử trí lâm sàng các rối loạn điện giải

3. Phân bố dịch cơ thể
• Dịch ~50%–60% toàn bộ trọng lượng cơ thể
– Các ion hoà tan gọi là điện giải
– Các khoảng dịch
• Nội bào
– Lượng nước thay đổi tuỳ thuộc mô: Mỡ hay cơ
– Cách khu vực ngoại bào bằng mang vận chuyển
• Ngoại bào
» Dịch khoảng kẽ
» Thể tích máu (nữ < nam)

4. CÂN BẰNG DỊCH
• Giữ nước
– Hấp thu suốt dọc đường tiêu hoá
– Hấp thu dinh dưỡng và ion, sự chênh lệch thẩm thấu gây nên hấp thu
nước bị động
• Mất nước
– Chủ yếu qua đi tiểu (> 50%)
– Tăng tiết ở đường tiêu hoá, tái hấp thu một lượng nước từ thức ăn
Lâu dài, ổn định phụ thuộc

5. Cân đối dịch vào-ra

6. Dịch tiết tiêu hoá
Tái hấp thu nước
Từ thức ăn
Ăn và uống 2200 mL
Đại tràng tái hấp thu 1250
mLT
150 mL mất qua phân
1400
mL
1200mL
9200mL
Ruột non tái hấp thu 8000 mL
Niêm mạc đại tràng tiết
200 mL
Ruột non tiết 2000mL
Djch tiết dạ dày 1500mL
5200 mL
Gan (mật) 1000 mL Tuỵ
(dịch tuỵ) 1000mL
Nước bọt 1500 mL
Cân đối dịch vào-ra

7. CÂN BẰNG DỊCH
• Cân bằng dịch nội-ngoại bào
– Khác nhau về thành phần
– Cân bằng về thẩm thấu
– Mất nước dịch ngoại bào: thay bằng nước trong tế bào
• Dịch chuyển
– Sau vài phút-giờ: cân bằng thẩm thấu
• Mất nước
– Kéo dài thì sự dịch chuyển này sẽ không bù trừ được nữa
– Cơ chế chuyển nước sẽ được thay thế.

9. Yếu tố chính ảnh hưởng đến thể tích dịch ngoại bào
Dịch nội bào
Chuyển hoá
Dịch ngoại bào
(300 mL)
Nước hấp thu qu niêm mạc đường tiêu hoá (2000 mL)
Nước bay hơi
qua hơi thở, qua da (1150 mL)
Nước mất
qua phân (150 mL)
Nước bài tiết
qua mồ hôi
(thay đổi)
Mất qua nước tiểu
(1000 mL)
Màng plasma

10. Thay đổi dịch nội-ngoại bào khi
nước mất nhanh hơn nước nhập
Intracellular
fluid (ICF)
Extracellular
fluid (ECF)
The ECF and ICF are in
balance, with the two
solutions isotonic.
ECF water loss Water loss from ECF
reduces volume and
makes this solution
hypertonic with respect
to the ICF.
Increased
ECF volume
Decreased ICF volume
An osmotic water shift
from the ICF into the
ECF restores osmotic
equilibrium but
reduces the ICF
volume.

11. Natri
- Natri là thành phần chính của dịch ngoại bào
- Chức năng Natri : tạo và dẫn truyền xung
động thần kinh, điều hòa áp lực thẩm thấu và
thể tích
- Bình thường: 135 - 145 mmol/l
Na+ máu < 135: giảm Natri máu
Na+ máu > 145: tăng Natri máu
- Thay đổi nồng độ Natri máu  thay đổi
ALTT ngoài TB  vận chuyển nước qua
màng TB  mất hoặc thừa nước trong TB.
- Nồng độ Natri máu không phản ánh tổng
lượng Natri cơ thể cũng như tổng lượng nước
cơ thể.

12. Natri
Vai trò tạo và dẫn truyền xung động thần kinh của Na

13. Natri
- Natri nắm vai trò quan trọng nhất trong điều hòa áp lực thẩm thấu huyết
tương
- Áp lực thẩm thấu huyết tương:
Posm= 2x Na huyết tương + Glucose/ 18 + BUN/2,8 (mosm/kg)
-  ALTTHT phụ thuộc chủ yếu vào Natri:
 Natri máu: nước từ TB ra ngoài
 Natri máu: nước từ ngoài đi vào TB
- Nồng độ Na huyết tương là yếu tố quyết định chính sự phân bố tổng lượng
nước trong khoang nội bào và ngoại bào

14. Cân bằng Natri – nước
NHẬP:
- Ăn, uống : nhu cầu natri mỗi ngày cơ thể cần là 1-2 mEq/kg/ngày
XUẤT :
- Qua mồ hôi
- Qua đường tiêu hóa
- Qua thận
Cân bằng Natri được thiết lập khi natri nhập và xuất bằng nhau

15. CÂN BẰNG -NƯỚC
• Cân bằng natri (khi natri nhập và mất bằng nhau)
– Thay đổi nhỏ tương đối của Na+ bằng việc thay đổi thể tích dịch ngoại bào
• Đáp ứng nội môi theo:
1. ADH: kiểm soát thải/giữ nước qua thận, khát
2. Trao đổi dịch trong-ngoài tế bào.

16. CÂN BẰNG NATRI-NƯỚC
• Cân bằng Na+
– Trao đổi thay đổi Na+ thông qua thay đổi huyết áp và thể tích
• Tăng thể tích máu và huyết áp
– Giải phóng peptides bài niệu
» Tăng thải Na+ và nước qua nước tiểu
» Giảm khát
» Ức chế giải phóng ADH, aldosterone, epinephrine, và norepinephrine
• Giảm thể tích máu và huyết áp
– Đáp ứng nội tiết
» Tăng ADH, aldosterone, cơ chế RAAS
» Ngược lại cơ chế trên

17. CÂN BẰNG NATRI-NƯỚC

18. CÂN BẰNG NATRI-NƯỚC

19. CÂN BẰNG NATRI-NƯỚC
• Trao đổi Na+ thông qua thay đổi huyết áp và thể tích
Hạ Na+ máu
Giảm nồng độ ở dịch ngoại bào Na+
Có thể xuất hiện do nhập quá nhiều nước hoặc nhập ít muối.
Tăng Na+ máu
Tăng nồng độ Na+ ở dịch ngoại bào
Thường gặp do mất nước

20. Tăng Natri máu
LÂM SÀNG
 Biểu hiện phụ thuộc mức độ và tốc độ tăng Na+.
 Triệu chứng nặng thường xảy ra khi Na+ tăng nhanh > 158 mmol/l.
Tăng natri máu khi nồng độ natri máu đo được > 145 mmol
– Thần kinh – Giảm chuyển động cơ tự nhiên.
Co cơ không đều. Yếu cơ. Giảm phản xạ gân xương
– Hô hấp – Phù phổi
– Tim mạch – Giảm cung lượng tim: Nhịp tim và huyết áp phụ thuộc vào thể tích dịch.
– Tiết niệu – Giảm số lượng nước tiểu, khi tăng Na mức độ nặng
– Da – Khô, bong da.

22. Nguồn:https://sjtrem.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13049-019-0633-3

23. Tăng Natri máu
Kèm theo
giảm thể tích tuần hoàn
Không Kèm theo
giảm thể tích tuần hoàn
Các dấu hiệu bệnh lý khác kèm theo
Natri niệu Áp lực thẩm thấu máu/niệu
CHẨN ĐOÁN
Xét nghiệm Natri máu: > 145 mmol/l

24. Tăng Natri máu
Sơ đồ tiếp cận
bệnh nhân tăng Natri
máu dựa trên thể tích
ngoại bào (ECV)

25. Tăng Natri máu
ĐIỀU TRỊ
Định hướng điều trị tuỳ theo nguyên nhân:
 Thừa nước và natri:
– Lợi tiểu
– Kết hợp truyền dung dịch nhược trương nếu cần
– Lọc máu ngoài thận trong trường hợp nặng

26. Tăng Natri máu
ĐIỀU TRỊ
 Mất nước đơn thuần:
– Cho uống nước
– Hoặc truyền TM dung dịch G5% và NaCl 0,45%
– Điều trị nguyên nhân gây mất nước (điều trị đái tháo nhạt)

27. Tăng Natri máu
ĐIỀU TRỊ
 Mất nước + natri ngoài thận:
– Truyền TM dung dịch G5% và NaCl 0,45%.
– Điều trị nguyên nhân gây mất nước.
 Mất nước + natri qua thận:
– Truyền TM dung dịch NaCl 0,45% ± G5%.
– Điều trị nguyên nhân.

28. Tăng natri máu
ĐIỀU TRỊ
Nguyên tắc điều chỉnh natri máu
 Hạ Na+ máu nhanh quá có thể gây phù não.
 Hạ Na+ máu không quá 0,5 mmol/l trong 1 giờ; không quá 10 mmol/l trong 24
giờ.
 Nếu  Na+ máu xuất hiện nhanh hoặc có tr.ch.LS:
– Trong vài giờ đầu điều chỉnh Na+ máu xuống 1 mmol/l trong 1 giờ.
– Sau đó hạ Na+ máu không quá 0,5 mmol/l trong 1 giờ và không quá 10
mmol/l trong 24 giờ.

29. Tăng natri máu
ĐIỀU TRỊ
Công thức tính lượng nước thiếu:
V = 0,5 x P x (Na+máu BN - 140)/140
– Lượng nước thiếu tính được: nước tự do (không đi theo NaCl)
– Cần cộng thêm lượng nước tiếp tục mất nếu chưa giải quyết được nguyên
nhân
– Công thức này tính tổng luợng nước thiếu, không phải để tính lượng cần
truyền trong 24 giờ.

30. Tăng Natri máu
ĐIỀU TRỊ
Khi có tụt HA (sốc do giảm thể tích tuần hoàn):
 Nâng nhanh thể tích tuần hoàn để đưa HA về bình thường trong giờ đầu
  truyền nhanh dung dịch NaCl 0,9% ± cao phân tử hoặc dung dịch keo.
 Khi HA đã ổn định: bắt đầu điều chỉnh Na+ máu

31. Hạ natri máu
LÂM SÀNG
• Biểu hiện lâm sàng: tùy vào lượng và tốc độ của hạ [Na+] máu
Hạ natri máu là 1 rối loạn điện giải thường gặp nhất ở bệnh nhân ICU
khi nồng độ Natri huyết tương <135mEq/L
• Triệu chứng:
– Thần kinh – Mệt, yếu cơ. Đau đầu/thay đổi nhân cách.
– Hô hấp – Thở nông
– Tim mạch – Thay đổi phụ thuộc lượng dịch mất
– Dạ dày-ruột – Tăng nhu động ruột, buồn nôn, tiêu chảy
– Tiết niệu – Tiểu nhiều

32. Hạ natri máu
Tăng thể tích
nội bào
Sinh Lý Bệnh
Ngoại bào
Nội bào

33. CHẨN ĐOÁN
1. Chẩn đoán xác định:
Xét nghiệm Natri máu: < 145 mmol/l
2. Chẩn đoán nguyên nhân:
 Kèm theo giảm thể tích tuần hoàn
 Không kèm theo giảm thể tích tuần
hoàn
Hạ natri máu
Bảng Các nguyên nhân gây hạ natri
máu
ECV thấp* ECV bình thường ECV tăng
-Mất Na+ qua
thận
-Liên quan ADH Xơ gan
Thuốc lợi tiểu SIADH Suy tim
Bệnh não mất
muối
Căng thẳng sinh
lý
Suy thận
Suy thượng thận
nguyên phát
Nhược giáp
-Mất Na+ ngoài
thận
-Không liên quan
ADH
Mất qua đường
tiêu hóa
Bệnh uống nhiều
nguyên phát
*Cần kết hợp với giữ nước để làm hạ natri máu.

34. • Phân loại:
• Cấp: < 24 giờ
• Bán cấp: 24 – 48 giờ
• Mạn: > 48 giờ hay không rõ mốc thời gian
Thời gian
• Nhẹ: 130 – 135 mmol/L
• Trung bình: 121 – 129 mmol/L
• Nặng: ≤ 120 mmol/L
[Na+] máu
• Không triệu chứng
• Nhẹ - trung bình: đau đầu, buồn nôn, nôn, lảo đảo,lú lẫn
• Nặng: co giật, hôn mê
Triệu chứng
Hạ natri máu

35. Hạ Natri máu
[Na+] máu < 135 mmol/l
Ưu trương
(posm >295)
Hiện diện chất thẩm
thấu ngoại bào
(glucose, manitol,
glycerol)
Đẳng trương
(posm 280 -295)
Giảm giả do tăng
protein, lipid
Nhược trương
(posm < 285mOsm)
Mất cân bằng giữa bài tiết
nước của thận so với
lượng nước nhập
Uống
nhiều
nước
Rối loạn khả
năng bài tiết
nước ít điện giải
của thận

36. Hạ natri máu
Sơ đồ tiếp cận bệnh nhân
hạ Natri máu dựa trên
thể tích ngoại bào (ECV)

37. ĐIỀU TRỊ
Điều trị nguyên nhân + điều chỉnh natri máu.
Định hướng điều trị tuỳ theo nguyên nhân:
 Thừa nước và natri:
– Hạn chế nước, muối
– Lợi tiểu
 Hội chứng tăng tiết ADH:
– Hạn chế nước, lợi tiểu quai
– Truyền NaCl ưu trương khi có triệu chứng phù não.
Hạ natri máu
Mất nước và natri:
–Bù nước và muối (NaCl0,9%)
–Bù NaCl ưu trương khi mất natri là chính

38. ĐIỀU TRỊ
Nguyên tắc điều chỉnh natri máu
 Tăng Na+ máu nhanh quá có thể tổn thương thân não (mất myelin).
 Điều chỉnh tăng Na+ máu không quá 0,5 mmol/l trong 1 giờ; không quá 10
mmol/l trong 24 giờ.
Hạ natri máu

39. ĐIỀU TRỊ
Nguyên tắc điều chỉnh natri máu (tiếp theo)
 Nếu  Na+ máu < 120 mol/l và có tr.ch.LS:
– Trong vài giờ đầu điều chỉnh Na+ máu lên 1- 2 mmol/l trong 1 giờ, đến khi
hết triệu chứng LS hoặc khi Na+ máu > 120 mmol/l.
– Sau đó điều chỉnh Na+ máu lên từ từ, không quá 0,5 mmol/l trong 1 giờ và
không quá 10 mmol/l trong 24 giờ.
Hạ natri máu

40. ĐIỀU TRỊ
Công thức tính lượng natri thiếu:
Na thiếu = 0,5 x P x (Na+cần đạt - Na+máu BN)
– Tính thể tích dịch cần truyền theo lượng natri thiếu và lượng natri có trong
dịch truyền.
– Giảm Natri máu do giảm cung cấp: bù bằng chế độ ăn.
– Giảm Natri máu + mất nuớc nặng: bù NaCl 0,9%.
– Giảm Natri máu không kèm mất nước nhiều: NaCl ưu trương.
Hạ natri máu

41. Kali
 Cation chính dịch nội bào -> duy trì nồng
độ thẩm thấu bên trong tế bào.
 Nồng độ thấp trong huyết tương nhưng
những thay đổi dù rất nhỏ cũng làm thay
đổi tính hưng phấn của thần kinh-cơ
Tác dụng lên cơ tim quan trọng :
+kali huyết cao -> giảm tính hưng phấn và dẫn
truyền (vì nó gây ra chủ yếu sự chênh lệch
điện thế màng tb)
rất cao ->ngừng tim tâm trương
kali huyết thấp ->ngừng tim tâm thu.
Nồng độ ion kali trong huyết tương 3.5- 5.5mmol/l

42. Cân bằng acid-baso có vai trò quan trọng:
Nhiễm acid:làm kali trong khu vực nội bào ra ngoại bào -> tăng kali huyết
Nhiễm base ngược lại làm giảm kali huyết
Kali
Nguồn :https://jasn.asnjournals.org/content/22/11/1981
Kali – thành phân của nhiều loại enzym,có vai trò
trong co cơ và dẫn truyền xung động thần kinh

43. • Thận đảm bảo sự cân bằng kali
• lượng ít đào thải qua mồ hôi và phân
• aldosteron->tăng đào thải kali qua nước tiểu->kali huyết giảm ,kali niệu tăng
• nồng độ kali trong huyết tương không nhất thiết phản ánh tổng lượng kali của cơ
thể->thiếu hụt kali không phải bao giờ cũng dẫn đến kali huyết thấp
• Vd: kali đi ra khỏi tế bào trong một số trạng thái bệnh lí:nhiễm acid,tăng thoái hoá
protein,sốc ,bỏng..)->có thể gặp kali huyết tăng kịch phát dù bị thiếu kali.
Kali

44. Kali Huyết Giảm
ĐỊNH NGHĨA:nồng độ ion kali giảm bất thường <3,5mmol/l,thường phản ánh tình trạng thiếu kali
NGUYÊN NHÂN:
-thiếu kali do chế độ ăn không cung cấp đủ
-hấp thu kém ở ruột
-mất qua đường tiêu hóa,thường kèm nhiễm kiềm
-mất do thận (kali niệu tăng):
+dùng thuốc lợi tiểu (thiazid,furosemid)mà không bổ sung kali
+lợi niêu thẩm thấu, nhiễm toan ceton
+nhiễm kiềm chuyển hóa
+thừa corticoid chuyển hóa muối:
!điều trị bằng corticoid
!tăng aldosteron nguyueen phát hay thứ phát
!Hội chứng cushing
+dùng quá nhiều nước cam thảo
+tổn thương ống thận
+dừng kháng sinh độc đối với thận:amphotericin B,gentamicin…

45. Nguyên nhân giảm Kali huyết
Mất qua da:bỏng rộng,da nứt nẻ<- mất dịch kẽ
Giả kali huyết giảm: không phải do thiếu kali( kali từ ngoại bào đi vào nội bào)
+nhiễm kiềm,sau khi dùng thuốc kiềm hóa để điều trị nhiễm acid
+liệt có chu kì mang tính gia đình(bệnh Westphal)
+dùng testosteron hay các steroid làm tăng đồng hóa.
+ở bệnh nhân Leukemic với một số lượng bạch cầu rất lớn trong máu
(>100,000/μl), Kali có thể di chuyển vào trong các bạch cầu nếu mẫu máu được
để ở nhiệt độ phòng quá lâu
+Việc mới sử dụng insulin cũng có thể gây ra giả hạ Kali máu nếu mẫu máu được để ở nhiệt độ
phòng do insulin làm Kali đi vào tế bào
+cơ chế đưa Kali vào nội bào gây hạ Kali giả tạo sau một thời gian để mẫu máu ở phòng có nhiệt
độ cao (hạ Kali theo mùa) . Điều này được giải thích là do tình trạng tăng hoạt động của bơm Na+-
K+-ATPase khi tăng nhiệt độ

46. Kali huyết giảm
TRIỆU CHỨNG:nếu giảm từ từ có thể không gây triệu chứng hoặc mệt mỏi,khát nước,chuột rút.
ở các thể rõ rêt có các triệu chứng:
-Rối loạn thần kinh cơ:cơ yếu phản xạ giảm,liệt mềm các chi,rối loạn hô hấp
-Rối loạn nhịp tim và điện tâm đồ:sóng T có móc,bị dẹt hoặc bị đảo ngược,đoan St chênh xuống,có
sóng U lớn.Ngoại tâm thu thất và nhĩ,rối loạn dẫn truyền nhĩ thất,rung tâm thất.
-triệu chứng khác:
+đa niệu ,nước tiểu nhược trương(giảm tái hấp thu nước ở ống thận)
+hưng phấn hoặc sững sờ
+rối loạn tiêu hóa :buồn nôn,liệt ruột.
+giảm khả năng dung nạp glucose.
-làm tăng độc tính lên tim của digital
-làm tăng độc tính của digoxin

48. Phòng ngừa hạ kali huyết
-Bệnh nhân được điều trị bằng lợi niệu hoặc corticoid:bổ sung kali
-bệnh nhân dùng digital:định lượng đều đặn nếu dùng dài ngày
-bệnh nhân nuôi dưỡng bằng đường tiêm:truyền bù lại lượng kali bị mất bình thường
-Sau mổ ổ bụng hoặc sau dẫn lưa dạ dày ruột kéo dài
-bệnh nhân truyền các chất kiềm hóa để điều trị tình trạng nhiễm acid:cần theo dõi
-trường hợp máu bị cô đặc mà kali huyết bình thường,khi bồi phụ khối lượng máu bằng dung dịch
muối hay dung dịch glucose :cần theo dõi và bổ sung kali.

49. Điều trị hạ kali máu
• chế độ ăn:thức ăn giàu kali như mơ tươi, mơ khô ,chà là khô,cam,hạt dẻ khô dung nạp tốt nhưng
giàu calo
• dùng thuốc:
cho uống 3-5g kali clorua trong dung dịch hoặc dạng viên
truyền tĩnh mạch:dùng trong trường hợp nặng,nồng đô không được quá 30mmol/l,tốc độ
truyền không quá 10mmol/giờ.tổng liều /ngày không quá 200mmol .
• cấp cứu(kali huyết<2,5mmol,rối loạn điện tâm đồhay có liệt):truyền tĩnh mạch dung dịch muối
kali(nồng độ tối đa 40mmol/l)có thể truyền tới 20mmol/giờ.Kiểm tra kali huyết và điện tâm đồ lúc
bắt đầu truyền,sau đó 1 giờ một lần.Tránh dung dịch gluose.

50. Kali huyết tăng
ĐỊNH NGHĨA: Tăng nồng độ ion kali trong huyết tương>5,5mmol/l
Các nguyên nhân tăng kali máu
Giảm đào thải kali qua nước tiểu: kali từ nội bào ra khu vực ngoại bào
suy thận cấp có thiểu niệu
suy thận mạn tính nặng giai
đoạn cuối có thiểu niệu
Bệnh Addison
hạ aldosteron
dùng thuốc lợi niệu giữ
kali(spironolacton)
Nhiễm acid chuyển hóa
Phân rã tế bào:phân giải cơ ,bỏng
rộng,tan huyết nhiều,nhiễm khuẩn
nặng
Thoái hóa mạnh
Ngộ độc digital
bệnh liệt cơ có chu kì mang tính di
Truyền(bệnh Gamstorp)

51. Kali huyết tăng
Truyền quá nhiều kali so với khả năng Đào thải của thận
Tăng kali huyết giả:
+quá trình lấy máu ga rô quá lâu gây tan máu
+tăng tiểu cầu
+tăng bạch cầu
+tan huyết trong ống nghiệm(sau lấy máu)

53. Kali huyết tăng
TRIỆU CHỨNG:Các thể nhẹ thường không có triệu chứng,các thể nặng có triệu chứng sau:
-triệu chứng cơ:cơ yếu ,giảm phạn xạ,liệt mềm
-triệu chứng tim:nhịp tim chậm,huyết áp thấp,có thể tiến tới rung thất và ngừng tim.
-dấu hiệu điện tâm đồ:sóng T cao,ST chênh xuống,giảm biên độ các sóng R,S,khoảng PR và QT dài ra,phức hợp
QRS rộng,giai đoạn cuối có nhịp nhanh thất ,điện tâm đồ hình sin và ngừng tim.
-triệu chứng tiêu hóa:bụng chướng,tiêu chảy.

54. Phòng ngừa tăng kali huyết
Trường hợp thiểu niệu hoặc suy thận cần hạn chế cung cấp kali

55. ECG là dấu hiệu sớm để nhận biết kali máu tăng  xử trí kịp thời ngay cả khi
chưa có kết quả XN điện giải
Kali huyết tăng
ECG giúp loại trừ tăng kali máu giả tạo
Những phương pháp
nào đưa kali ra khỏi
Máu nhanh chóng

56. ĐiỀU TRỊ TĂNG KALI HUYẾT
1.Tăng kali huyết nhẹ(<6mmol/l,không có rối loạn trên điên tâm đồ)
2.Tăng kali huyết nặng(kali huyết >6mmol/l,cóa rối loạn trênđiện tâm đồ):
Lọc máu cấp cứu
Trong lúc chờ đợi ,áp dụng một trong các biện pháp sau:
-dung dịch gluconat calci 10% tiêm tm 5-10ml trong 2 phút vừa tiêm vừa theo dõi điện tâm
đồ.chống chỉ định :bệnh nhân dùng digital
-dung dịch bicarbonat natri tiêm tm 50mmol
-dung dịch glucoseưu trương(20-30%)
-polystyren sulfonat natri hoặc calci

57. Rối loạn Calci

58. Phân bổ CALCI trong cơ thể
1
2 3
ALBUMIN
Gắn với protein
Dạng ion hóa
Phosphat, citrat và bicarbonat
Liên kết
50%
40%
10%
Có tác dụng sinh học

59. Phân bổ CALCI trong cơ thể
Cân bằng CALCI ( NHẬP / XUẤT )
- Được hấp thu chủ động ở tất cả các đoạn ruột non, ở tá tràng và phần trên hỗng
tràng, và đưa khoảng 20mmol Calci vào trong cơ thể.
- Hấp thu theo hai cơ chế:
+ Điều hòa bởi calcitriol (1,25 dihdroxy vitamin D)
+ Các phân tử có trong thức ăn như anion phosphat, oxalat (có nhiều
ở rau xanh) và phytat (ngũ cốc) giúp hấp thu và hòa tan calci.
- Quá trình tạo và tiêu xương luôn được cân bằng, khoảng 5% xương luôn được
đổi mới
- Vita min D giúp hấp thu Calci vào trong xương và ngược lại nội tiết tố giáp trạng
(PTH) sẽ kích thích tiêu xương giải phóng calci ra ngoài .

60. Phân bổ CALCI trong cơ thể
Cân bằng CALCI ( NHẬP / XUẤT )
- Thận lọc khoảng 250mml/ngày, 98% Calci được tái hấp thu, trong đó có 65%
là được tái hấp thu theo cơ chế chủ động ở ống lượn gần, và đào thải khoảng
4mmol ra nước tiểu. Còn lại Calci được tái hấp thu ở ống lượn xa chịu sự điều
hòa của PTH hoặc 1,25 (OH)2D.
Mất qua đường mồ hôi (0,3mmol/24h)
Mất qua sữa mẹ từ 4-8 mmol

62. Điều hòa sự chuyển hóa Calci
PTH – 1,2-dihdroxy vitamin D – calcitonin – nội tiêt tố giáp trạng – prostaglandin - cytokin
PTH Kích thích sự tiêu xương của hủy cốt
bào làm giải phóng calci và phosphat.
Tăng tái hấp thu calci ở ống lượn xa.
Nồng độ PTH thấp vào lúc chiều tối và
tăng cao vào lúc sáng (2h-9h).

63. Điều hòa sự chuyển hóa Calci
PTH – 1,2-dihdroxy vitamin D – calcitonin – nội tiêt tố giáp trạng – prostaglandin - cytokin
Vitamin D Tăng tái hấp thu ở ruột.
Tăng huy động calci từ xương.
Tăng tái hấp thu Ca++ ở thận và tăng bài tiết
phosphat khi không có mặt của hoormon
PTH.

64. Điều hòa sự chuyển hóa Calci
PTH – 1,2-dihdroxy vitamin D – calcitonin – nội tiêt tố giáp trạng – prostaglandin - cytokin

65. Điều hòa sự chuyển hóa Calci
PTH – 1,2-dihdroxy vitamin D – calcitonin – nội tiêt tố giáp trạng – prostaglandin - cytokin
T3, T4 Làm gia tăng tốc độ lấy calci ra khỏi
xương, dẫn đến tăng calci huyết.
Kích thích sự tiêu xươngProstaglandin E

66. Điều hòa sự chuyển hóa Calci

67. Vai trò của Calci

68. Vai trò của Calci trong dẫn truyền thần kinh cơ

69. HẠ CALCI MÁU
1, Định nghĩa: Nồng độ Calci huyết tương nhỏ hơn 2,0 mmol/L
(hay nhỏ hơn 8mg%)
2, Triệu chứng
- Dấu chứng thần kinh: tê, ngứa, dị cảm,…
- Cơn tetani là dấu hiệu kinh điển nhất của hạ
calci máu.
- Dấu hiệu Trousseau và dấu hiệu Chvostek, co
giật các thớ cơ.
- Đục thủy tinh thể.

71. CƠN TETANI
- Cảm giác tê bì đầu chi, lưỡi, quanh miệng,
kèm cảm giác lo âu, mệt mỏi.
- Có dấu hiệu vận động như chuột rút, co
thắt các thớ cơ ở đầu chi; xuất hiện tự
nhiên hay sau khi gõ vào các cơ.
- Cử động bất thường: cổ tay gập vào cánh
tay, ngón tay gập vào bàn tay nhưng vẫn
duỗi cứng, tay cái khép vào trong.
- Ở trẻ em có thể gặp co cứng thanh môn
gây ra chứng khỏ thở thanh môn.

72. HẠ CALCI MÁU – Nguyên nhân
Thức ăn thiếu calci, hấp thụ kém
- Hội chứng kém hấp thụ
- Sau cắt đoạn ruột
- Thiếu vitamin D trong khẩu
phần ăn, suy gan
Gắp bỏ calci khỏi vòng tuần hoàn
- Tăng phosphat máu
- Viêm tụy cấp
- Kiềm hóa máu
- Truyền dịch chứa citrat
Tăng đào thải calci
- Suy thận
- Dùng thuốc lợi tiểu
furosemid
Suy cận giáp trạng
- Sau cắt tuyến cận giáp
- Bệnh tự miễn
- Nhiễm HIV
- Carcinoma tuyến giáp
Sinh lý
- Giảm albumin huyết thanh
- Dùng kháng sinh nhóm aminosid
- Dùng thuốc kích thích beta kéo
dài.
Bệnh nhân ở HSTC
- Hội chứng đáp ứng viêm
- Hòa loãng máu

73. HẠ CALCI MÁU – Xử trí
ĐánhgiáCLS
Hiệu chỉnh nồng độ calci toàn phần
Định lượng Magie máu
Định lượng Albumin máu
Định lượng PTH; 1,25 (OH)2D;
creatinin
Điện tim, chụp X-quang hệ xương

74. HẠ CALCI MÁU – Điều trị
1
2
3
4
5
Cân nhắc
tiến hành lọc
máu sớm
Tiêm 2g calci gluconat
10% 20ml trong 50-
100ml glucose 5% hay
NaCl 0,9% hay tiêm
tĩnh mạch chậm 10
phút
Theo dõi nồng độ calci toàn
phần hay calci ion hóa trong
máu mỗi 6 giờ, tiếp tục
truyền cho tới khi Ca2+ máu
trở về bình thường
Tiến hành truyền liên tục:
hòa loãng 6g calci gluconat
10%; 60ml trong 500ml
glucose hay NaCl 0,9%
truyền TM 0,5-1,5 mg/kg
Ca2+ /kg/giờ
Tiêm bolus 2g
MgSO4 tĩnh
mạch trong
vòng 15 phút.

75. TĂNG CALCI MÁU
1, Định nghĩa: Nồng độ Calci huyết tương lớn hơn 2,6 mmol/L (hay
lớn hơn 10,5mg%)
2, Triệu chứng - Tiêu hóa: chán ăn, buồn nôn, nôn mửa, đau bụng,
sụt cân, loét đường tiêu hóa, táo bón, viêm tụy
-Thận: khát nước, tiểu nhiều, sỏi thận
- Thần kinh: yếu cơ, mệt mỏi, liệt,… + đau cơ xương
khớp
- Loạn nhịp tim, nhức đầu, dị cảm, rối loạn tâm thần,…
Rất mơ hồ

77. TĂNG CALCI MÁU – Nguyên nhân
01
02
03
04
- Cường cận giáp nguyên phát:
+ U tuyến đơn độc
+ Hội chứng đa sản tuyến nội tiết (MEN)
Tuyến giáp
- U ác tính của vú, phổi, thận
- Đa u tủy xương, lymphoma, leukmia
Bênh lý ác tính
Do ngộ độc vitamin D hoặc ăn quá
nhiều vitamin D hoặc rối loạn chuyển
hóa vitamin D
Vitamin D
- Cường cận giáp thứ phát
- Hội chứng kiềm sữa
Suy thận

79. TĂNG CALCI MÁU – Điều trị