1. METABOLISME
MINERAL
1

2. MINERAL
MINERAL : ± 4% dari tubuh manusia
KLASIFIKASI :
1. KELOMPOK ELEMEN UTAMA : C, H, O, N, S.
2. MINERAL PENTING ( MAKRO ELEMEN ) : P, K, Na, Ca, Cl, Mg.
3. ELEMEN RUNUTAN (TRACE ELEMENT ) : Co, Cu, Cr, I, Fe, Mn, Mo, Sn, F, Zn.
4. DIBUTUHKAN BINATANG: As, Cd, Ni, Si, Vanadium.
5. RACUN : Ag, Hg, Pb.
2

3. METABOLISME :
-GARAM SUKAR LARUT, ABSORPSI SULIT, kecuali K & Na.
-TRANSPORT & PENYIMPANAN PERLU PROTEIN CARRIER SPESIFIK :
Cu-ALBUMIN, Cu-AS.AMINO
Zn-GLOBULIN, Zn2+ TRANSFERIN,
Fe-TRANSFERIN, Fe-AS.AMINO,
Co-TRANSKOBALAMIN
♣ EKSKRESI : URINE , EMPEDU / FESES.
3

4. PERAN UMUM :
Ca : PEMBEKUAN DARAH, TULANG, KONTRAKSI OTOT
Mn, Mg : KOFAKTOR ENZIM
Na, K, Cl : KESEIMBANGAN ASAM BASA , OSMOTIK
Co : KOMPONEN VITAMIN B12
I : HORMON TIROKSIN
Fe : TRANSPORT OKSIGEN
4

5. KALSIUM (Ca)
• 99% DITULANG & GIGI (hidroksi apatit, Ca karbonat dan Ca fosfat)
• PEMBEKUAN DARAH : protrombin trombin
• ± 700 mg/hari Ca KELUAR & MASUK TUBUH.
• RANGSANGAN SARAF dan KERJA HORMON
• RELAKSASI & KONTRAKSI OTOT.
• PERMEABILITAS MEMBRAN SEL.
• PENGGUMPALAN AIR SUSU.
• AKTIVASI ENZIM ATP-ASE.
• KALMODULIN
SEBAGAI “ SECOND MESSENGER “
5

6. PENYERAPAN Ca :
* TRANSPORT AKTIF DI DUODENUM & YEYUNUM PROKSIMAL,
DIKENDALIKAN VIT D3.
* DIPERMUDAH oleh VIT.D3, LAKTOSA dan PROTEIN
* DIHAMBAT oleh OKSALAT, FOSFAT, AS.LEMAK BEBAS dan FITAT
6

7. METABOLISME :
- DIPENGARUHI H.PARATIROID & KALSITONIN
- DIDALAM PLASMA : - BENTUK ION BEBAS
- BERIKATAN DENGAN PROTEIN
- IKATAN KOMPLEKS DENGAN SITRAT
KADAR NORMAL DALAM DARAH : 9 – 11 mg/dl
KEBUTUHAN : ± 800 MG / hr
SUMBER : SUSU, KEJU, KUNING TELUR
SAYURAN, KACANG, BUNCIS
7

8. KLINIS :
1. DEFISIENSI KALSIUM :  TETANI
KARENA : - Ph darah turun
- intake Ca turun atau gangguan absorpsi
- Peningkatan ekskresi melalui ginjal
- Defisiensi paratiroid
- retensi fosfat meningkat
2. HIPERPARATIROID :
. Ca DARAH MENINGKAT ( HIPERKALSEMIA )
. FOSFAT SERUM (REABSORPSI TUB. GINJAL )
. AKTIVITAS FOSFATASE
. Ca & FOSFAT URINE
8

9. 3. HIPOPARATIROID :
- Ca SERUM
- FOSFAT SERUM , FOSFAT & Ca URINE
4. OSTEOPOROSIS :
- INTAKE Ca KURANG, MENOPAUSE
5. RAKHITIS :
- DEF. VIT. D , Ca & P  GANGGUAN KALSIFIKASI
- FOSFAT & Ca SERUM RENDAH / NORMAL
- FOSFAT & Ca FESES dan DALAM URINE
- AKTIVITAS FOSFATASE
9

10. 6. RAKHITIS HIPOFOSFATEMIA FAMILIAL
- KELAINAN GINJAL
- FOSFAT SERUM FOSFAT URINE
- ABSORPSI Ca TURUN/RENDAH
- GANGGUAN TRANSPORT FOSFAT dari USUS & GINJAL
- pemberian vit. D tidak membantu
7. GAGAL GINJAL
Ca SERUM Ca URINE
10

11. FOSFOR ( P )
- 80 % BERSAMA Ca, TERDAPAT DALAM TULANG
- 10 % KOMPLEKS DENGAN PROTEIN, LEMAK, KH dan
SENYAWA LAIN DALAM DARAH & OTOT
- 10 % BERBENTUK ESTER FOSFAT  UNTUK TRANSFER ENERGI
METABOLISME :
- BERHUBUNGAN DENGAN MET. Ca, DIATUR VIT. D
- EKSKRESI FOSFAT : 80 – 90% MELALUI FILTRASI
GLOMERULUS GINJAL  URINE
11

12.  FUNGSI :
 PEMBENTUKAN TULANG DAN GIGI
 ABSORBSI GLUKOSA DAN GLISEROL
 TRANSPORT ASAM LEMAK
 MEMBENTUK FOSFOLIPID
 BAGIAN DARI RNA DAN DNA
 ATP
KADAR : 0,8-1,1% BERAT BADAN
SUMBER DAN KEBUTUHAN = Ca
12

13. MAGNESIUM (Mg)
- DI SEMUA SEL
- 70% KOMPLEKS DENGAN Ca, P dalam TULANG
- 30% DI JARINGAN LUNAK dan CAIRAN TUBUH
FUNGSI :
- KOFAKTOR ENZIM . CONTOH: REAKSI PADA SINTESIS PROTEIN,
AS.NUKLEAT, NUKLEOTIDA, LEMAK, KH dan KONTRAKSI OTOT
METABOLISME :
-ABSORPSI MELALUI USUS HALUS  TERGANTUNG VIT. D, KADAR Ca, P dan
PROTEIN dalam MAKANAN
- EKSKRESI melalui URINE, 35 – 45% dari INTAKE MAKANAN
13

14.  DEFISIENSI Mg : MALABSORPSI, DIARE
KRONIS, MALNUTRISI, ALKOHOLISME
 SUMBER : COKLAT, KACANG2AN, IKAN LAUT
 KEBUTUHAN PER HARI : 300 – 400 MG
KEBUTUHAN : pada PAYAH GINJAL KRONIS
KEBUTUHAN : pada ASIDOSIS TUBULUS RENALIS, DM,
LAKTASI dan PEMAKAIAN DIURETIKA
KADAR NORMAL DALAM DARAH : 5,20 meq/l ( 2 – 4 mg/dl )
14

15. NATRIUM ( Na )
• KATION UTAMA EKSTRA SEL
• BERHUBUNGAN DENGAN ION Cl- & HCO3-PENGATURAN
KESEIMBANGAN ASAM-BASA
• MEMPERTAHANKAN TEKANAN OSMOTIK CAIRAN TUBUH
• KEBUTUHAN : 5 – 15 Gr NaCl ( garam dapur )
METABOLISME :
• ABSORPSI DI ILEUM
• EKSKRESI : - 90 - 95% URINE
- 5% FESES
• GINJAL MAMPU MENGHEMAT Na+ dengan MEMBUANG K+ atau H+ , DIATUR
ALDOSTERON
15

16. KADAR Na SERUM , bila :
-. PENYAKIT ADDISON ( insuffisiensi cortex adrenal )
-. DIARE HEBAT
-. PRODUKSI KERINGAT YANG BERLEBIHAN
-. PENYAKIT GINJAL KRONIS ( penurunan Reabsorpsi Na )
KADAR Na SERUM , bila :
* PENAMBAHAN GARAM Na YANG BERLEBIHAN
* CUSHING’S DISEASE ( korteks adrenal hiperaktif )
* PEMBERIAN KORTIKOTROPIN ( ACTH ), KORTISON,
HORMON KELAMIN
TERDAPAT HUBUNGAN INTAKE Na & TEKANAN DARAH DIASTOLE;
PENAMBAHAN NaCl  MEMBERATKAN HIPER-TENSI.
16

17. KALIUM ( K )
- KATION UTAMA INTRA CELL
- BERFUNGSI SEPERTI Na
- MEMPENGARUHI OTOT JANTUNG
- PENTING UNTUK SINTESIS PROTEIN & METABOLISME KH
METABOLISME :
• ABSORPSI DI ILEUM
• EKSKRESI :GINJAL / URINE
• GINJAL TIDAK DAPAT MENGHEMAT KALIUM
17

18. HIPERKALEMIA :
• KEGAGALAN FAAL GINJAL
• DEHIDRASI LANJUT
• PENYAKIT ADDISON K+ SERUM & INTRA SEL meningkat
• PEMBERIAN K MELALUI INTRAVENA YANG BERLEBIHAN
 Terjadi GEJALA : DEPRESI JANTUNG & S.S.P
HIPOKALEMIA :
• PEMBERIAN INFUS KALIUM YANG TIDAK CUKUP
• MALNUTRISI
• DIARE
• PENYAKIT CUSHING
• PEMBERIAN DIURETIKA
• PEMBERIAN INSULIN + GLUKOSA pada COMA DIABETES
18

19. POMPA Na - K
◙ Na DIDALAM & K DILUAR SEL DIPERTAHANKAN POMPA 
MENGANGKUT Na KELUAR dan DIGANTI dengan K
◙ 3 MOL.Na KELUAR dan DIGANTI 2 MOL. K MASUK
◙ MEMERLUKAN ENZIM Na-K ATP-ase, PERLU Mg
◙ AKTIVITAS Na-K ATPase TINGGI : JA RINGAN SARAF
◙ DIHAMBAT OLEH GLIKOSIDA JANTUNG ( QUOBAIN )
◙ POMPA Na-K PENTING UNTUK TRANSPORT GLUKOSA, ASAM
AMINO, URASIL, TIAMIN, YODIDA
19

20. KHLORIDA ( Cl )
FUNGSI :
- KESEIMBANGAN ASAM-BASA  Na & K
- BERPERAN PENTING PADA PERGESERAN KLO-
RIDA (“ CHLORIDE SHIFT”) DALAM SEL DARAH
MERAH & MUKOSA LAMBUNG
METABOLISME :
-ABSORBSI/EKSKRESI BERHUBUNGAN DENGAN Na
-MUNTAH2 /OBSTRUKSI PILORUS/DUODENUM  Cl KELUAR >> Na
 Cl- PLASMA  KOMPENSASINYA HCO3- PLASMA  ALKALOSIS
HIPOKLOREMIK
-CUSHING SY. atau SETELAH PEMBERIAN KORTI KO TROPIN >>
 HIPOKALEMI + ALKALOSIS HIPOKLOREMIK
20

21. UNSUR RUNUTAN ( TRACE ELEMENT)
COBALT ( Co )
- UNSUR VIT. B12
- ABSORPSI MENINGKAT PADA PENYAKIT HATI & HEMOKROMATOSIS
- EKSKRESI MELALUI URINE
- TOKSIKSITASNYA RENDAH
MANGAN ( Mn )
- BANYAK DI MITOKONDRIA
- KOFAKTOR ENZIM GLIKOSIL TRANSFERASE (SINTESIS OLIGOSAKARIDA,
GLIKO PROTEIN dan PROTEOGLIKAN) , SOD
- ABSORPSI Mn : MENINGKAT PADA DEFISIENSI Fe, DIHAMBAT OLEH Fe.
21

22. TEMBAGA ( Cu )
KOFAKTOR ENZIM METALOPROTEIN
(SITOKROM OKSIDASE, TIROSINASE, MONO AMIN OKSIDASE,
SOD, dan LISIL OKSIDASE)
ABSORPSI PERLU TRANSPORTER; DI MUKOSA TERIKAT METALOTIONIN
 DI PLASMA TERIKAT ALBUMIN   ke HATI
METABOLISME DI HATI
EKSKRESI : EMPEDU  FESES
KOMPLEKS DG GLIKOPROTEIN  SERULO PLASMIN ( 6 – 8 ATOM Cu+)
22

23. KELAINAN METAB. Cu :
1. PENYAKIT MENKES : ( SINDROMA RAMBUT KERITING )
 KELAINAN ABSORPSI (KELAINAN KROMOSOM X)
2. PENYAKIT WILSON :
 HEREDITER AUTOSOMAL RESESIVE pada PENGGABUNGAN
Cu dengan APOSERULOPLASMIN SERULOPLASMIN
23

24. B E S I ( Fe )
± 3 – 4 mg Fe DALAM TUBUH
FUNGSI : - UNTUK TRANSPORT OKSIGEN  Hb
- KOMPONEN PENTING pada MIOGLOBIN,
SITOKROM, KATALASE & PEROKSIDASE
BANYAK DI DAGING, KERANG, KACANG2AN, BAYAM
BESI DALAM DIET ( Fe++ ) SUKAR LARUT PADA pH netral.
DENGAN FRUKTOSA, ASAM SITRAT, ASAM AMINO, VIT. C MEMBENTUK
SENYAWA KOMPLEKS YANG MUDAH LARUT MUDAH DI ABSORPSI
24

25. Fe-HEM DI ABSORPSI USUS  DIPECAH, FE DIBEBASKAN
Fe NON HEM  ABSORPSI Fe++ DI OKSIDASI Fe+++
Fe+++ TERIKAT CARIER PROTEIN  MITOKONDRIA
DISTRIBUSINYA BERGABUNG dg APOFERITIN /APOTRANSFERIN
APOFERITIN MENGIKAT 4300 ATOM Fe : FERITIN
APOTRANSFERIN MENGIKAT 2 ATOM Fe : TRANSFERIN
CADANGAN FERITIN ( Fe3+ ) DI REDUKSI  Fe2+, lepas dari FERITIN.
25

26. BILA Fe >>> MELAMPAUI KAPASITAS FERITIN, Fe DISIMPAN SBG HEMOSIDERIN.
Fe DALAM HEMOSIDERIN DIPAKAI UNTUK SINTESIS Hb.
DEFISIENSI Fe :
KARIER Fe INTRASEL , ABSORPSI , FERITIN SEL TAK
TERBENTUK Fe DI TRANSFER KE APOTRANSFERIN
KELEBIHAN Fe :
KARIER Fe INTRASEL BERKURANG
FERITIN BANYAK TERBENTUK
PENIMBUNAN Fe SAMPAI 20 – 30Gram SEBAGAI HEMOSIDERIN DI HATI,
PANKREAS, KULIT, SENDI (PENYAKIT)
HEMOSIDEROSIS : INTAKE Fe BERLEBIHAN DAN LISIS SEL DARAH MERA
26

27. MOLIBDENUM ( Mo )
KOFAKTOR METALOENZIM : XANTIN OKSIDASE, ALDEHID OKSIDASE,
SULFIT OKSIDASE
L ARUT AIR : ABSORPSI MUDAH
EKSKRESI : URINE
MEMPENGARUHI METAB. Cu  MENGURANGI EFISIENSI PENGGUNAAN
Cu & MOBILISASI Cu JARINGAN
SELENIUM ( Se )
KOFAKTOR GLUTATION PEROKSIDASE  sebagai anti oksidan
DEFISIENSI : DILATASI / PAYAH JANTUNG (jarang terjadi)
KERACUNAN  NAPAS BAU BAWANG PUTIH (DIMETIL SELENIDA)
pada pekerja Elektro nik, cat & kaca.
27

28. S E N G ( Zn )
KOFAKTOR METALOENZIM :
- Karbonik anhidrase - Karboksi peptidase
-Laktat dehidrogenase - Alkohol dehidrogenase
-Alkali fosfatase - Superoksid dismutase
-Retinen reduktase  untuk pembentukan kembali RETINEN pada SIKLUS
RHODOPSIN
ABSORPSI :
-DIBANTU OLEH PROTEIN PENGIKAT  ALBUMIN 
DI TRANSFER KE HATI ( DIIKAT oleh METALOTININ)
-DIPENGARUHI oleh Cukompetitif dengan albumin
- Dengan FITAT  KOMPLEKS  TAK DI ABSORPSI
28

29. YODIUM ( I )
YOD DIPERLUKAN UNTUK SINTESIS HORMON TIROKSIN
KEBUTUHAN YOD : 100 – 150 μg / hari
KEBUTUHAN MENINGKAT pada PUBERTAS & KEHAMILAN
DEFISIENSI YOD YANG LAMA   HIPERTROFI KELENJAR
TIROID STRUMA / GOITER / GONDOK
HORMON TIROID ( TIROKSIN ) :
-. TRIYODOTIROSIN = T3
-. TETRAYODOTIROSIN = T4
T3 LEBIH AKTIF DARI PADA T4
29

30. KEBUTUHAN YOD UNTUK SINTESIS H.TIROID :
* 2/3 bagian dari dalam sel kelenjar tiroid
Dalam sel kelen-
* 1/3 bagian dari hasil absorpsi aktif jar tiroid
YOD + TIROGLOBULIN    T3 & T4
Peranan H.Tiroid : -. Mengatur metabolisme
-. Meningkatkan oksidasi
-. Pertumbuhan mental & fisil
30

31. CHROMIUM=Cr
 Sayuran : 0,1 – 1 ppm
 Jaringan hewan : 0,02 – 0,05 ppm
 Fungsi :
 Metab. Glukosa  memperkuat kerja insulin
 Metab. Lipoprotein plasma
 Absorbsi : usus halus
 Ekskresi : urin
 Kontak lama dengan debu kromat  kanker
paru
31

32. FLUOR = F
 Fungsi :
 Perkembangan gigi dan tulang
 Mencegah karies gigi
 Sumber : air minum
 Kebutuhan : 1 ppm = 1-2 mg/hari
 Fluorosis = kelebihan fluor menyebabkan :
 Mottling enamel gigi  garis-garis
 Densitas tulang meningkat, pengapuran insertio
dari otot-otot
 Defisiensi : karies dentis
32

33. &
33