Infarctul miocardic acut

Infarctul miocardic acut Page 1
Infarctul miocardic acut (IMA) este un sindrom coronarian acut rezultat prin ocluzia
completă a uneia sau mai multor artere coronare, ca urmare a trombozei coronariene produse la
nivelul unei plăci complicate de aterom. Reprezintă necroza ischemică a unui segment de
miocard apărută ca urmare a scăderii bruşte a fluxului sanguin coronarian sau a unei creşteri
bruşte a cererii miocardice de oxygen.
IMA= necroza zonala a muschiului cardiac datorata ischemiei acute a teritoriului respectiv.
Epidemiologie
- cea mai importanta cauza de deces printr-o singura boala la populatia tarilor
industrializate;
- 20-25% din totalul deceselor;
- mortalitate redusa datorita progreselor terapeutice.
Infarctul miocardic este o cauză majoră de mortalitate si morbiditate în toată lumea.
Ateroscleroza coronariană este o boală cronică cu perioade stabile şi instabile. În timpul
perioadelor instabile caracterizate prin activarea inflamaţiei peretelui vascular, pacienţii pot
dezvolta infarct moicardic. Infarctul miocardic poate fi un eveniment minor în cadrul unei boli
cronice, poate fi chiar nedetectat, dar deasemenea poate fi un eveniment major care conduce la
moarte subită sau alterare hemodinamică severă. Infarctul miocardic poate fi prima manifestare
în cadrul bolii cardiace ischemice sau poate apărea, repetat, la pacienţii dignosticaţi déjà cu
această patologie.
Datele privind epidemiologia infarctului miocardic ne pot furniza informaţii valoroase
privind costurile implicate de acesta la nivel populaţional,mai ales dacă acestea sunt obţinute
într-o manieră care permite distincţia între evenimentele izolate sau cele recurente. Din punct de
vedere epidemiologic incidenţa infarctului miocardic în cadrul unei populaţii se corelează cu
prevalenţa bolii cardiace ischemice în acea populaţie. În acelaşi timp termenul de infarct
miocardic are implicaţii psihologice şi legale atât individual cât şi la nivel de societate. Este un
indicator al stării de sănătate globală şi este folosit ca indicator în trialurile clinice şi studiile
observaţionale.

Din această perspectivă,infarctul miocardic poate fi definit prin caracteristici clinice,
electrocardiografice, biochimice, imagistice şi morfopatologice.
În trecut exista un consens general pentru sindromul clinic desemnat ca infarct
miocardic. În studiile de prevalenţă ale bolilor, Organizaţia Mondială a Sănătaţii definea
infarctul miocardic prin simptome, modificări ECG şi enzime.
Totuşi, descoperirea de biomarkeri serici cu sensibilitate şi specificitate mai mare şi a
tehnicilor imagistice ne permit detectarea chiar şi a unei necroze miocardice minime. De aceea,
practica medicală,serviciile de sănătate ca şi studiile clinice şi epidemiologice necesită o
definiţie mai exactă a infarctului miocardic şi o reevaluare a definiţiilor preexistente. Trebuie să
apreciem că, de-a lungul anilor, în timp ce biomarkeri cardiaci mai specifici pentru necroza
cardiacă au devenit disponibili, acurateţea privind detectarea infarctului miocardic s-a schimbat.
Astfel de exemple cuprind înlocuirea transaminazei glutaminoxaloacetice (GOT) de către
lactate dehidrogenază (LDH) şi mai târziu de creatin kinază (CK) şi de fracţiunea MB a creatin-
kinazei, în speţă cantitatea şi activitatea CKMB.Actualmente, markeri cardiaci mai sensibili şi
mai specifici, precum şi metode imagistice de detectare a infarctului miocardic s-au imbunataţit.
Ca răspuns la dificultatea posibilă de a identifica infarctul miocardic, Societatea
Europeană de Cardiologie (ESC) şi Colegiul American de Cardiologie (ACC) s-au întrunit în
1999 într-o conferinţă privind definiţia infarctului miocardic (publicată în 2000 în EHJ şi
JACC1). Implicaţiile ştiinţifice şi sociale ale unei definiţii greşite a infarctului miocardic au fost
analizate din şapte puncte de vedere: morfopatologic, biochimic, electrocardiografic, imagistic,
al studiilor clinice, epidemiologic şi social.
Din deliberarile comitetului, a devenit evident că termenul de infarct miocardic nu ar
trebui utilizat dacă nu întruneşte anumite calităţi, indifferent dacă se foloseşte în practica clinică,
în descrierea unei cohorte de pacienţi sau în studiile populaţionale. Aceste caracteristici ale
infarctului miocardic ar trebui să se refere la cantitatea de miocite pierdute (mărimea infarctului),
la circumstanţele care au condus la infarct (spontan sau periprocedural) şi la momentul în care s-
a produs necroza în raport cu momentul identificarii (infarct miocardic în evoluţie, în vindecare
sau vindecat).
După această întrunire din 1999 a ESC si ACC, un grup de experţi în epidemiologie
cardiovasculară s-au întrunit să stabilească nevoile specifice pentru supravegherea populaţională.
Această întrunire, reprezentând mai multe organizaţii naţionale şi internaţionale, şi-a publicat
recomandările în 2003 în Circulation2. Aceste recomandări s-au adresat nevoii investigatorilor
angajaţi în analize populaţionale pe termen lung, care şi-au modificat criteriile diagnostice
folosindu-se de date medicale retrospective.
Au fost luate în cosiderare ţările în curs de dezvoltare precum şi problema deceselor
extraspitaliceşti, ambele situaţii confruntându-se cu date insuficiente sau absente. Aceste
recomandari continuă să fie baza cecetarii epidemiologice.
Având în vedere progresele considerabile în ceea ce priveşte diagnosticarea şi
tratamentul infarctului miocardic de la publicarea primului document, conducerea ESC, ACC, şi
AHA a convenit împreuna cu WHF necesitatea înfiinţării unui grup de lucru pentru actualizarea
documentului din 2001. Ca şi comitetul organizat anterior, acesta s-a subîmpartit în grupuri de
lucru, în scopul de a imbunătăţi criteriile definiţiei infarctului miocardic din perspective variate.
În acest scop, fiecare subgrup a fost alcătuit din experţi în diverse domenii precum
biochimie, ECG, imagistică, cardiologie interventională investigaţie clinică, perspectivă globală
şi implicaţiile respective. În cursul mai multor întruniri, s-a făcut suma recomandărilor diferitelor
grupuri de lucru rezultând în final acest document.
Acest grup de lucru admite posibilitatea ca şi această redefinire a infarctului miocardic să
sufere modificari în viitor, datorită progreselor ştiinţifice. În concluzie, acest document nu este
formula finală a definirii infarctului miocardic, fiind necesară îmbunătăţirea ulterioară.

Trăsături clinice ale ischemiei miocardice
Termenul de infarct miocardic reflectă moartea celulelor cardiace datorită ischemiei prin
dezechilibrul între cerere şi ofertă la nivelul perfuziei cardiace. În practica medicală, ischemia
poate fi diagnosticată prin anamneză şi modificarile ECG ale pacientului.
Simptome compatibile cu ischemia includ combinaţii variabile de discomfort toracic,
extremitatea superioară a corpului, mandibulă sau epigastru, apărute în repaus sau la efort.
Durerea din infarctul miocardic durează, de obicei, cel puţin 20 minute. Deseori discomfortul
apărut este difuz, nelocalizat, nu are legătură cu poziţia, nu este modificat cu mobilizarea
regiunii în care apare şi poate fi insoţit de dispnee, transpiraţii, greaţă sau sincopă. Aceste
simptome nu sunt specifice pentru ischemia miocardică, putând fi atribuite şi patologiei din alte
sfere precum gastrointestinală, neurologică, pulmonară sau musculoscheletală. Infarctul
miocardic poate apărea cu simptome atipice, sau chiar lipsit de simptome, diagnosticul fiind pus
în acest caz cu ajutorul modificărilorECG, dinamicii enzimatice sau a imagisticii.
Morfopatologia
Infarctul miocardic este definit morfopatologic ca şi moartea celulelor cardiace datorită
ischemiei prelungite. Moartea celulară este împarţită morfopatologic ca şi necroză de coagulare
sau a benzilor contractile, care de obicei evoluează către oncosis, dar poate apărea şi printr-un
grad mai mic prin apoptoză. Pentru a diferenţia aceste entităţi este necesară analiza minuţioasă a
secţiunilor morfopatologice de către specialişti în domeniu.
Moartea celulară nu apare imediat după inceputul ischemiei miocardice, însă este o
perioadă finită în care apare (de exemplu mai puţin de 20 minute la unele modele animale).
Necroza miocardică poate fi identificată microscopic şi macroscopic la examinarea postmortem,
doar după câteva ore. Necroza completă a celulelor miocardice durează cel puţin 2-4 ore, fiind
dependent de prezenţa circulaţiei colaterale în zona ischemică, ocluzia arterială coronariană
persistentă sau intermitentă, sensibilitatea miocitelor la ischemie, precondiţionarea şi/sau nevoia
miocardică individuală de oxigen şi nutrienţi.
În funcţie de mărime, infarctul miocardic poate fi împărţit: microscopic (necroză focală),
mic (<10% din miocardul ventriculului stâng), mediu (10-30% din miocardul VS), sau mare
(>30% din miocardulVS); deasemenea poate fi împărţit şi după localizare.
Identificarea morfopatologică a necrozei miocardice este realizată fără informaţii privind
modificările morfologice ale patului vascular coronarian sau a anamnezei pacientului.
Infarctul miocardic poate fi definit morfopatologic ca acut, în vindecare sau vindecat.
Infarctul miocardic acut se caracterizează prin prezenţa leucocitozei cu
polimorfonucleare. Dacă intervalul de timp de la inceputul infarctului şi deces este suficient de
scurt (<6ore), leucocitoza poate fi minimă sau absentă. Prezenţa de mononucleare şi fibroblaşti
şi absenţa polimorfonuclearelor caracterizează infarctul în vindecare.
Infarctul vindecat se vizualizează ca cicatrice, fără infiltrare celulară. Întregul proces
care conduce la vindecarea infarctului durează de obicei cel puţin 5-6 săptămâni. Reperfuzia
poate împiedica apariţia de zonă necrotică micro si macroscopică, prin producţia de miocite cu
benzi contractile şi cantitatea mare de eritrocite extravazate.Infarctul miocardic poate fi clasificat
din punct de vedere temporal în funcţie de trăsăturile sale clinice şi alte caracteristici, precum şi
în conformitate cu constatările morfopatologice, astfel: în evoluţie (<6 ore), acut(6 ore-7 zile), în
vindecare (7-28 zile) şi vindecat (>29zile).
Trebuie subliniat faptul că stabilirea vârstei infarctului prin metode clinice sau
electrocardiografice nu se corelează cu examenul morfopatologic. De exemplu,ECG-ul poate
arăta modificări evolutive de segment ST-T şi biomarkerii cardiaci pot fi în continuare crescuţi
(indicând un infarct recent), iar examenul morfopatologic să arate un infarct în faza de
vindecare. Un subgrup de pacienţi care reprezintă o provocare diagnostică sunt aceia care suferă
moarte subită cardiac cu sau fără modificări ECG compatibile cu ischemia.

Din moment ce aceşti indivizi decedează înainte ca modificările morfopatologice să
survină în miocard, este dificil de precizat dacă aceştia au decedat datorită unui infarct miocardic
sau a unei aritmii induse de un eveniment ischemic. Modalitatea decesului la aceştia este bruscă,
dar etiologia acesteia rămâne neclară, doar dacă individul nu prezenta simptome compatibile cu
ischemia anterior producerii stopului cardiac.
Unii pacienţi, cu sau fără istoric de boală cardiacă ischemică, pot prezenta semne clinice
evidente compatibile cu ischemia, incluzând durere toracica intensă şi prelungită, transpiraţii,
şi/sau dispnee ori colaps. Aceşti indivizi pot deceda înainte de a se putea preleva biomarkeri
serici ori aceştia sunt prelevaţi, dar exact în faza când nu pot fi detectaţi în sânge, fiind posibil să
fi suferit un infarct miocardic acut, masiv şi fatal. Dacă aceşti pacienţi se prezintă cu modificări
ECG recente ischemice, de exemplu supradenivelare de ST şi cu simptome compatibile cu
ischemia, decesul lor poate fi pus pe seama unui infarct miocardic acut, chiar dacă biomarkerii
sunt negativi. Deasemenea, pacienţii cu dovadă angiografică de tromb proaspăt (daca este
efectuată) sau la autopsie, trebuie clasificaţi ca având moarte subită post infarct miocardic.
A. morfopatologia coronara
1. Obstructia coronariana;
2. Fisura placii de aterom;
3. Fluxul miocardic rezidual.
ATS coronariană, prin ocluzia coronarei care se poate produce prin:
 hemoragie în placă sau sub placă;
 tromb;
 embol;
 spasm coronarian.
Obstructia coronariana, frecvent prin tromboza a unei artere coronare subepicardice
(>90% IM transmurale si intre 20-90% IM non-transmurale). Fisura placii de aterom este
factorul declansant al majoritatii IM.
A. 1. Obstructia coronariana: frecvent tromboza a unei artere coronare
subepicardice (>90% IM transmurale si intre 20-90% IM non-transmurale)
A. 2. Fisura placii de aterom: - factorul declansant al majoritatii IM
Tromb plachetar, alb, primar
1. Agregare plachetara secundara
2. Activarea coagularii plasmatice
3. Vasoconstrictie coronariana locala
Tromb ocluziv rosu stabilizat prin retea de fibrina ce contine hematii
A. 3. Flux miocardic rezidual: consecintele reducerii sau opririi
fluxului coronar depind de: marimea si viteza de dezv a trombului
ocluziv, stabilitatea ac, severitatea constrictiei coronare supraadaugate,
marimea fluxului prin colaterale si gradul variabil al necesarului de
oxigen al miocardului
Pot fi atacati
terapeutic

Cauze non-aterosclerotice
 arterita coronariană → lues, periarterită nodoasă, granulomatoză Wegener, boala
Takayasu, boala Kawasaki, LES, poliartrită reumatoidă;
 embolii coronariene → endocardită bacteriană, prolaps de valvă mitrală, mixom
atrial, embolie paradoxală;
 traumatisme coronariene → disecţie coronară postangioplastie sau coronarografie,
contuzii sau traume penetrante;
 anomalii congenitale coronariene → arteră coronară unică, origine coronară din
artera pulmonară, fistule coronariene arteriovenoase şi arteriocamerale, anevrisme
coronariene;
 disecţia aortei sau a arterelor coronare;
 tromboze în boli hematologice → policitemia vera, trombocitoză, purpură trombotică
trombocitopenică, CID;
 ↓ brutală a aportului de sânge → hemoragie masivă;
 ↓ brutală a aportului de oxygen → intoxicaţie cu CO2.
-distal de obstructie Flux coronarian rezidual anterograd
(obstructie incompleta sau recanalizare precoce)
Flux coronarian rezidual retrograd (colaterale)
- stenozele coronariene stranse- circulatie colaterala
- stenoza coronariana semnificativa >75% perioada indelungata-
Δp intre capatul distal si proximal al vasului stenozat-
deschiderea colateralelor (! Caract anginei pectorale stabile)
Fluxul rezidual are dublu rol: a. prelungirea intervalului pana la aparitia leziunilor
ireversibile de citoliza
b. asigurarea la periferia necrozei a unei cantitati
variabile de miocard siderat, ce poate fi recuperat prin recanalizare sau alte modalitati
terapeutice
A. 3. Fluxul miocardic rezidual
Tipurile morfologice de necroza miocardica
 necroza de coagulare: patognomonica pt IMA, macroscopic: zona palid rosiatica, usor
tumefiata cu exudat fibrinos pe epicardul subiacent, cuprinde capilarele, nervii si
structurile interstitial;
 necroza cu benzi de contractie: specific in ischemia severa urmata de reperfuzie, urmata
de influxul masiv de calciu in celulele pe cale de necrozare cu oprirea lor in stare de
contractie in infarctul trombolizat, in IM non transmural si la periferia IM transmural;
 miocitoliza: consecinta unei ischemii moderate, dar prelungite la periferia zonelor de
infarct, dar si ca insule izolate la bnv cu CIC, fara necroza aparenta.

Factorii precipitanţi şi agravanţi sunt cei care:
 măresc presarcina → aport ↑ de lichide, eforturi brutale;
 produc tahicardie → frig, emoţii, medicamente;
simpaticomimetice;
 ↑ contractilitatea miocardului → medicamente;
simpaticomimetice;
 măresc postsarcina → HTA;
 reduc brutal TA → şoc;
 induc spasm coronarian.
B. morfopatologia miocardica
1. Tipuri morfologice de necroza miocardica;
2. Dinamica modificarilor morfologice;
3. Evolutia histologica;
4. Miocardul siderat;
5. Rupturile miocardice;
6. Anevrismul ventricular;
7. Trombozele intracavitare;
8. Afectarea pericardului;
9. Topografia infarctului.
Factorii de de risc cardiovascular
 Principala cauză – tromboza plăcii de aterom.
 Arterite- luetică, granulomatoasă (Takayasu), PAN, LES,
PAR.
 Traumatisme coronariene – laceraţii, iatrogene, RT pt
neoplazii.
 Boli metabolice, sau boli cu proliferare intimală –
mucopolizaharidoze, homocisteinuria, amiloidoza, hiperplazie intimală după
contraceptive orale sau postpartum.
 Îngustarea lumenului prin alte mecanisme – spasm coronarian (Prinzmetal), spasm la
întreruperea NTG, disecţia de Ao.
 Emboli în coronare – endocardita infectioasa, prolaps de valvă Mi, trombi după protezare
valvulară, cateterism cardiac, coronarografie, trombi murali, mixom cardiac.
 Anomalii congenitale ale coronarelor – originea coronarei stg în AP, sau în porţiunea
anterioara a sinusului Valsalva, anevrism al arterelor coronariene.
 Creşterea necesarului de oxigen al miocardului – stenoza Ao, insuficienţa Ao,
tireotoxicoză, hTA prelungită, intoxicaţia cu monoxid de carbon.
 Tromboză in situ – policitemia vera, trombocitoză, hipercoagulabilitate, coagulare
intravasculara diseminată.
 Alte cauze – abuz de cocaină, contuzie miocardică, IMA cu coronare normale.
IMA se produce când fluxul coronarian este întrerupt brusc, prin formarea unui trombus
în artere anterior îngustate prin ATS. Suprafaţa zonei infarctate depinde de:
1) teritoriul irigat de vasul ocluzat;
2) dacă ocluzia este totală;
3) durata ocluziei coronariene;
4) dezvoltarea circulaţiei colaterale;
5) necesarul de oxigen al miocardului;

6) factori nativi care produc tromboliză spontană;
7) restabilirea perfuziei coronariene adecvate.
Dacă stenoza coronariană progresează lent, chiar până la ocluzie completă nu se produce
IMA datorită dezvoltarii circulaţiei colaterale. Ruptura plăcii de aterom (la nivelul marginii
capsulei fibroase) este considerată a fi substratul fiziopatologic comun sindroamelor
coronariene acute.
Metaloproteinazele (colagenaza, gelatinaza, stromelizina) activate degradează
componentele matricei şi iniţiază procesul de ruptură a plăcii. Se adaugă stresul intraluminal,
tonusul vasomotor, distrugerea vaselor nutritive.
Infarctul miocardic prezintă 3 stadii morfologice principale:
1. necroză miocardică:
 necroză de coagulare → zonă palid-roşiatică, uşor tumefiată, cu exsudat fibrinos
pe epicardul subiacent; microscopic → miofibrile oprite în sistolă, fără structură
nucleară, cu eozinofilie marcată;
 necroză cu benzi de contracţie → apare în ischemia severă urmată de reperfuzie;
este urmată de influxul masiv de Ca în celule ceea ce duce la oprirea lor în faza
de contracţie; microscopic → miofibrilele contractate apar în benzi transversale
hipercrome şi cu invazie de Ca;
 miocitoliză → consecinţa unei ischemii moderate dar prelungite; aspect histologic
de edem cu celule palide, tumefiate, cu dispariţia miofibrilelor şi păstrarea
structurii nucleare.
2. resorbţie miocardică cu dezvoltarea ţesutului de granulaţie;
3. cicatrizarea zonei necrozate.
Dinamica modificărilor morfologice
Modificările macroscopice sunt vizibile la minim 6 h de la debut; iniţial zona este palid-
violacee, între 24 şi 48 h devine roşu-purpurică cu exsudat serofibrinos subepicardic; între 2 şi 7
zile zona este galben murdară.

 Intre 1 şi 3-4 săptămâni → fagocitarea şi îndepărtarea miocitelor
necrozate de către macrophage.
 Intre 1 şi 3 luni → înlocuirea zonei de necroză cu o cicatrice alb-sidefie.
Evoluţia histologică
În 20-30 minute apar modificări vizibile la microscopia electronic care constau in edem
intracelular şi reducerea granulaţiilor de glicogen; aceste modificări sunt reversibile.
Modificările ireversibile apar între 30 minute şi 2 ore-fracţionarea miofilamentelor,
distorsionarea reticulului sarcoplasmic şi a mitocondriilor, depozite masive de Ca în mitocondrii.
HISTOPATOLOGIE
• primele 2 ore
- necroza, apoptoza
- exudat interstitial, infiltrat hematii
- zona de infarct - “palida, tumefiata”
• primele 36 ore
- zona de infarct - “striuri rosii
purpurii”
• peste 48 ore
- zona de infarct - “gri cu striuri galbene”
- exudat interstitial, infiltrat leucocitar
Infarctul de miocard este o arie de necroza ischemica (necroza de coagulare),
circumscrisa (>2,5 cm), determinata de intreruperea brusca a circulatiei coronariene intr-un
teritoriu (ischemie acuta). Aria de necroza este structurata (cu pastrarea conturului structurilor
histologice, in primele zile) deoarece necroza este de tip heteroliza (enzime din PMN-uri).
Infarct de miocard recent (12 - 48 ore)

Arie de necroza ischemica - necroza de coagulare
In primele 12 - 48 de ore, fibrele miocardice necrozate au conturul pastrat, deoarece
membrana celulara nu este inca distrusa (necroza structurata) (stanga imaginii). In schimb,
citoplasma este intens eozinofila si nu mai prezinta striatii transversale si nucleu. In interstitiu
poate exista infiltrat leucocitar sau/si hemoragic.
Fibrele miocardice din vecinatatea zonei de infarct au morfologie normala sau prezinta
hipertrofie (dimensiuni crescute ale fibrei miocardice, nucleu cu contur festonat, zimtat).
(Hematoxilina-eozina, ob. x20).
Infarct miocardic acut recent (detaliu)
Zona de infarct miocardic acut in primele 12 - 24 de ore
Fibrele miocardice necrozate au conturul pastrat si citoplasma intens eozinofila, dar nu
mai prezinta striatii transversale si nucleu. In interstitiu poate exista infiltrat hemoragic. Nucleii
extracelulari ce pot fi observati in zona de infarct sunt ai leucocitelor sau fibroblastelor.
(Hematoxilina-eozina, ob. x10).
Infarct miocardic acut in primele 24 de ore (Hematoxilina-eozina, ob. x20)
În zona fisurată apar diverşi agonişti (colagen, ADP, epinefrină, serotonină) care
activează trombocitele.Trombocitele activate eliberează Tx A2 care determina vasoconstricţie
locală şi modifică conformaţia receptorilor glicoproteinei IIb/IIIa.

Receptorii glicoproteinei IIb/IIIa au afinitate crescută pentru proteinele adezive
(integrine), factor von Willebrand şi fibrinogen. Se produce adeziune şi agregare plachetară cu
generare de trombină, care converteşte fibrinogenul în fibrină. Se formează trombul care
întrerupe fluxul de sânge. Dacă ocluzia este completă şi îndelungată se produce necroză
miocardică. Dacă se restabileşte fluxul coronarian în mai puţin de 20 min nu se produce necroză,
nu se eliberează markeri şi nu persistă modificarea ECG. Procesul dinamic de ruptură a plăcii
determină supradenivelare de ST.
Trombii mai puţin obstructivi produc subdenivelare de ST şi/sau inversarea T. ¾ din
pacientii cu ST supradenielat dezvoltă Q ulterior, ¼ din pacienti nu au Q, dar apar alte anomalii
ale QRS (r amputat, QRS crestat), IMA fără supradenivelare de ST.
Afectarea funcţiei sistolică şi diastolică ale cordului
Necroza miocardica este stadiul final si cel mai grav al unei ischemii miocardice (apar
modificari mecanice, hemodinamice, electrice).
Functia sistolica si functia diastolica a cordului
Disfunctia diastolica o precede pe cea sistolica, dar are consecintele cele mai importante
in IMA. Exista relatie intre intinderea angiografica a akineziei postinfarct si principalii parametri
hemodinamici (Rackley si colab): aprox 8% - fara IC; peste 15% - «FEVS; peste 25% - IC
manifesta; peste 40% - soc cardiogen, adesea fatal.

Disfuncţia sistolică depinde de mărimea zonei de infarct (25 - 40% → insuficienţă
cardiacă manifestă clinic; >40% → şoc cardiogen), de prezenţa complicaţiilor (anevrism, ruptură
pilieri), de tulburările de ritm sau de reducerea presiunii. In primele ore de la debut apar akinezia
zonei infarctate, hipokinezia zonei adiacente şi hiperkinezia compensatorie a miocardului
sănătos; în următoarele zile apare diskinezia zonei infarctate (subţierea peretelui). Apoi zona
infarctată devine rigidă, iniţial prin edem şi infiltrat celular, apoi prin fibroză → hiperkinezia
compensatorie diminuă treptat.
Remodelarea ventriculară - segmentul infarctat se poate dilata acut, dilata lent - progresiv
sau cicatriza fără dilatare. Miocardul sănătos se dilată compensator iar dacă mecanismele
compensatorii sunt suficiente se poate hipertrofia. Remodelarea depinde de mărimea infarctului,
recanalizarea şi păstrarea patenţei arterei responsabile, condiţii optime de pre- şi postsarcină,
influenţarea farmacologică a cicatrizării.
Disfunctia sistolica - tipuri elementare
a) dissincronia - disocierea sincroniei de contractie intre segmentele mecanice adiacente;
b) hipokinezia - reducerea amplitudinii contractiei;
c) akinezia - lipsa contractiei;
d) diskinezia - expansiunea sistolica paradoxala a conturului ventricular.
Evolutie temporala a disfunctiei sistolice in cazul unui infarct de marime medie: akinezia
zonei infarctate, hipokinezia zonei marginale, hiperkinezia compensatorie a miocardului sanatos
(primele h de la debut).
Disfunctia diastolica - crestere initiala a compliantei ventriculare, urmata de scaderea ac, asoc
cu Δ p telediastolice ventriculare (>18mHg in faza acuta a infarctului).
 Modificarile hemodinamice sistemice depind de intinderea infarctului. Disfuncţia
diastolică - determina↓ complianţei ventriculare, ↑ presiunii telediastolice
ventriculare, modificări hemodinamice.
 Tulburări de ritm şi de conducere → BAV de diferite grade, blocuri acute de
ramură.
 Afectarea pulmonară consta in: stază de origine hemodinamică, ↓ complianţei
pulmonare, EPA în formele severe.
 Afectarea neuro-endocrină → eliberare de catecolamine, hiperglicemia de reacţie,
↑ AG liberi.
 Afectare hematologică → stare de hipercoagulabilitate generalizată.
Funcţia sistolică a VS
Zona miocardică perfuzată de coronara obstruată îşi pierde abilitatea de scurtare a
fibrelor şi se reduce performanţa contractilă. În segmentele învecinate IMA apare hiperkinezie
compensatorie, dar ineficientă. Dacă suprafata IMA este suficient de mare apare insuficienţă de
pompă.
 8% - se reduce complianţa diastolică;
 15% - scade FE şi cresc volumul şi presiunea telediastolice;
 25% - semne clinice de insuficienţă cardiacă;
 40% - şoc cardiogen frecvent fatal.
Funcţia diastolică iniţial creşte complianţa Vs, ulterior scade. Remodelarea
V(modificarea formei, suprafeţei, grosimii VS) – influenţează funcţia VS şi prognosticul. ½ din
pacienti au factori precipitanţi sau sindroame prodromale.

Factori precipitanţi – efort fizic la persoane sedentare, stres emoţional, intervenţii
chirurgicale (hTA), infecţii respiratorii, hipoglicemie, preparate de ergotamină,
simpatomimetice, cocaina, antagonişti de calciu cu acţiune scurtă, mai ales în doze mari.
Sindroame prodromale: durere în repaus sau la eforturi mai mici, stare generală proastă.
1/3 au simptome cu 1-4 săptămâni înainte.
Ritm circadian al IMA – incidenţă crescută între 6 a.m şi 12 p.m. Dimineaţa nivelul
cortizolului şi al catecolaminelor plasmatice este crescut, creşte agregarea trombocitară. Ritmul
circadian este absent la pacientii care primesc beta-blocante sau aspirină.
Remodelarea ventriculara cuprinde totalitatea fenomenelor de modificare a formei si a
dimensiunii ventriculare ale zonei infarctate si ale miocardului sanatos (mai evident in IM
intinse).
a) segmentul infarctat:
- dilatare acuta (expansiunea infarctului) (min), uneori determina formare de anevrism
ventricular sau ruptura miocardica;
- dilatare lent progresiva, cu formare tardiva de anevrism ventricular;
- cicatrizare fara dilatare, cu aparitia unui segment akinetic sau hipokinetic.
b) miocardul restant sanatos - se dilata pentrut a compensa prin mecanism Frank-Starling
pierderea initiala de masa contractila, ulterior se hipertrofiaza.
Factori ce influenteaza remodelarea infarctului
1. marimea infarctului;
2. recanalizarea si pastrarea patentei arterei responsabile a infarctului;
3. conditii optime de pre- si postsarcina (folosirea nitratilor si a IECA in perioada acuta);
4. influentarea farmacologica a cicatrizarii (glucocorticoizi si Indometacin).
Fiziopatologia altor organe si sisteme in IMA
Afectarea pulmonara
- datorita stazei de origine hemodinamica;
- scaderea compliantei pulmonare: hipoxemie, alcaloza respiratorie;
- obstructie alveolara prin edem.
Afectarea neuro-endocrina
- dominata de eliberarea de catecolamine;
- activarea axului hipotalamo-hipofizo-suprarenalian.
Afectare hematologica - hipercoagulabilitate.
Durerea are intensitate variabilă, frecvent severă cu durată >30 min, sub forma de
constricţie, apăsare, adesea ca o greutate în piept, rar junghi, arsură. Uneori localizată în
epigastru şi considerată indigestie sau localizată retrosternal, dar şi toracic ant. stg. La pacientii
cu angină are aceeaşi localizare, dar durata este mai lungă, nu cedează în repaus / NTG.
Iradiază pe mb superior stg, mandibulă, baza gâtului, regiunea interscapulară. Daca
cedează la opiacee, după restabilirea fluxului sanguin este semn de ischemie şi nu de necroză.
Durerea din infarct este determinata de stimulii chimici (acidoza, K, kinine)± mecanici
asociati hipoxiei, care produc initial: activare aferenta reflexa fara durere, dar cu tahicardie sau
HTA de reactive. In a doua faza: senzatie de durere coronariana (stimuli dureros de la nivelul
terminatiilor nervilor din zona ischemica si inca viabila).

DUREREA
 localizare → retrosternală; rar precordială;
 iradiere → umăr sau membrul superior stâng, pe latura cubitală, baza gâtului, mandibulă;
 caracter → strivire, constricţie, apăsare;
 intensitate → foarte mare, de nesuportat;
 durata → peste 30 minute;
 condiţii de apariţie → somn, repaus, efort puternic, emoţie puternică;
 condiţii de dispariţie → nu cedează la repaus, nitroglicerină, nu este influenţată de poziţia
bolnavului, de mişcările respiratorii;
 manifestări de însoţire:
 fenomene digestive → greţuri, vărsături, uneori diaree;
 dispnee, evidentă în infarctul complicat cu disfuncţie de pompă;
 palpitaţii;
 manifestări neurologice → sincopă, şoc, cefalee, convulsii;
 astenie, agitaţie.
Alte simptome:
1) la vârstnici IVS ac, sincopă, sau astenie marcată;
2) diaforeză;
3) greaţă şi vărsături prin reflex vagal stimulat de receptorii de la nivelul VS, mai frecvente
în IMA inf;
4) diaree / senzaţia imperioasă de defecaţie;

5) embolie cerebrală / sistemică;
6) palpitaţii, senzaţie de moarte iminentă;
7) aparatul cardiovascular
 ritmul cardiac → tahicardie sinusală (100-110/minut) sau bradicardie sinusală;
 TA → uşor ↑ la hipersimpaticotonie şi vechii hipertensivi, ↓ dacă sunt activate
reflexele vagale sau normal;
 examenul obiectiv al inimii → zgomote cardiace estompate esp. zgomotul I la
vârf; zgomot IV datorită ↓ complianţei ventriculare, zgomot III → galop
protodiastolic; sufluri sistolice sau diastolice, organice sau funcţionale, frecătură
pericardică;
 semne de insuficienţă cardiac → stângă (dispnee extremă cu ortopnee,raluri
crepitante bilaterale) sau dreaptă;
8) alte aparate şi sisteme
 aparat respirator → semne de stază;
 aparat digestive → meteorism abdominal, ficat de stază;
 aparat uro-genital → oligoanuria din şoc;
 sistem nervos → afectare de focar, hemoragie cerebrală iatrogenă (datorită
trombolizei şi anticoagulantelor).
IMA silenţios / atipic – aproximativ ½ din IMA sunt nerecunoscute de pacienti (diagnostic
ECG sau necroptic). IMA silenţios este frecvent la pacientii cu ischemie silenţioasă, prognosticul
fiind similar.
IMA nerecunoscut - la pacientii fără antecedente de angină, la cei cu DZ, HTA.
Prezentări atipice
1. insuficienţă cardiacă de novo/agravarea uneia preexistente;
2. episod clasic de angină, fără criterii de severitate;
3. localizare atipică a durerii;
4. psihoză /manie brusc instalate (prin scăderea DC);
5. sincopă, astenie marcată;
1. indigestie;
2. embolie periferică.
IMA CU PREZENTARE SILENŢIOASĂ SAU ATIPICĂ
20-60% din IMA sunt descoperite accidental. IMA silenţioase sunt descoperite mai
frecvent la pacienţi cu AP, DZ, HTA
Manifestări atipice: localizare atipică a durerii, la pacienţi cu ateroscleroză cerebrală,
manifestări neurologice datorită scăderii debitului cardiac şi
cerebral, nervozitate, psihoze cu debut subit, astenie marcată,
indigestie acută, embolie periferică.
Tablou atipic, fără durere toracică evocatoare apare la
<25% cazuri, la vârstnici, diabetici, pacienţi cu afecţiuni
neurologice sau în context perioperator, cu durere epigatrică,
cu greaţă şi vărsături; sincopă; edem pulmonar acut;
hipotensiune arterială sau oligurie, aparent inexplicabile, în
postoperator; sindrom confuzional acut la vârstnic, accident
vascular cerebral.

Marea criză anginoasă este reprezentata de durere violentă mediosternală, survenită în
repaus sau după efort, cu iradiere extinsă, cu durată > 20 minute, însoţită de transpiraţii profuze,
anxietate, dispnee, eventual greaţă, vărsături.
În evoluţie pot apare alte semne clinice, majoritatea fiind expresia unor complicaţii în
cadrul IMA (aritmii diverse sau tulburări de conducere, frecătură pericardică, astm cardiac/edem
pulmonar acut, decompensare cardiacă dreaptă, tamponadă cardiacă etc) dezechilibrarea unui
diabet anterior optim controlat terapeutic, fără o altă cauză evidenta.
LA EXAMEN GENERAL
Stare de nelinişte, bolnav în mişcare, încercând să găseasca poziţia care să îi aline
durerea, adesea îşi masează pieptul, la nivelul feţei: expresie de anxietate, tegumente palide,
transpirate, dispnee de diferite grade, posibil febră, cu durată 24-48 ore, apare după 8 ore de la
debut semne de hipoperfuzie cerebrală (confuzie, dezorientare), exces de stimulare
parasimpatică (hTA, bradicardie), stimulare simpatică ( HTA, tahicardie) – de obicei în primele
ore, IVS – efort pt a respira, tegumente palide, stau ridicaţi, spută roz sau cu striuri de sânge,
raluri de stază, jugulare turgescente, wheezing – în disfuncţia ventriculară severă, - tuse şi
hemoptizie – embolie pulmonară.
In şoc cardiogen: tegumente reci, paloare facială, cianoza buzelor şi a unghilor, pot
prezenta confuzie sau dezorientare.
LA EXAMENUL CORDULUI
Se pot constata: tahicardie, bradicardie, aritmii, Zg I diminuat, galop ventricular, IVS
(Killip Cl I - galop, Cl II - raluri 1/2, Cl III - raluri>1/2 hemitorace), soc cardiogen ( IVS + soc =
Cl IV Killip), ICC.
- IMA transmural – pulsaţie presistolică sincronă cu S4 (contracţie A puternică datorită
scăderii complianţei VS);
- S3 – disfuncţie sistolică a VS. Mortalitate crescută în faza ac a IMA;
- Suflu de insuf. Mi - secundară disfunctiei mm papilar, dilataţiei VS;
- Suflu holosistolic pe marginea stg a sternului – ruptură de SIV;
- Suflu de insuf. T – insuf VD, infarct de VD;
- Frecătură pericardică – în primele 24h /după 2 săpt. Efuziune pericardică vizibilă ECHO,
rar apar semne ECG.
FRECVENŢA CARDIACĂ poate varia de la bradicaride la tahicardie, depinzând de ritmul
subiacent şi gradul IC. Cel mai frecvent pulsul este rapid, unoeri neregulat.
TENSIUNEA ARTERIALĂ - majoritatea bolnavilor sunt hipotensivi; unori poate apare un
răspuns hipertensiv, datorită stimulării adrenergice prin durere şi agitaţie. In şoc caridogen se
constată hipotensiune cu TAS < 80 mmHg. ½ din infarctele inferioare prezintă stimulare
excesivă parasimpatică cu hipotensiune şi bradicardie şi ½ din IMA prezintă stimulare simpatică
excesivă.
AUSCULTAŢIA CORDULUI
 Z3 reflectă disfuncţie ventriculară stângă, se aude cel mai bine la apex;
 Z4 refectă contribuţia contracţiei atriale la umplerea ventriculară, poate apare datorită
reducerii complianţei VS şi creşterii presiunii telediastolice;
 suful sistolic este secundar disfuncţiei aparatului valvular mitral (disfuncţie de muşchi
pilieri, dilatare de VS);

 frecătura pericardică se aude în special în infarcte întinse, apare în decurs de 24 h de la
debut.
Ritmul cardiac
 tahicardie in formele cu hipercatecolemie;
 bradicardie in formele vagotone.
TA
 usor crescuta la hipersimpaticotomie si la vechii HTA;
 scazuta cand sunt activate reflexele vagale;
 frecvent normal.
Zgomotele cardiace
 zg I asurzit in faza acuta a infarctului;
 zg IV datorita compliantei ventriculare scazute prin ischemie; suflu sistolic determinat
de IM sau IT de natura ischemica sau de o ruptura de SIV;
 frecatura pericardica - la 2-3h de la debut cu persistenta pana la 14zile; semne de ATS
concomitenta.
APARATUL RESPIRATOR: tahipnee, secundară anxietăţii, durerii sau insuficienţei cardiace.
Respiraţia Cheyne-Stokes poate apare la pacienţii vârstnici în prezenţa bolii cerebro-vasculare, a
şocului cardiogen sau după opacee. La pacienţii care dezvoltă insuficienţă cardiacă se aud raluri
pulmonare.
Clasificarea Killip, semnificaţie prognostică, se bazează pe prezenţa ralurilor şi a zgomotului
Z3:
clasa I: raluri şi S3 absente;
clasa II: raluri < 50% din câmpurile pulmonare ± S3;
clasa III: raluri > 50% din câmpurile pulmonare, ades EPA;
clasa IV: pacienţi cu şoc cardiogen.
Explorări complementare în urgenţă în IMA
Electrocardiograma
IMA cu supradenivelarea segmentului ST
 Supradenivelarea segmentului ST în derivaţii ce corespund aceluiaşi teritoriu
coronarian (cu amplitudine > 1 mm în derivaţiile standard şi > 2 mm în derivaţiile
precordiale);
 Unde T înalte, ascuţite (faza precoce a IMA);
 Unde Q patologice în derivaţii concordante.
IMA fără supradenivelarea segmentului ST
 Subdenivelări ale segmentului ST cu caracter ischemic, în derivaţii concordante, însoţite
de modificări ale undelor T;
 Modificări izolate ale undelor T în derivaţii concordante (inversări simetrice ale undelor
T cu amplitudine minimă de 1 mm).

EKG identifică IMA, apreciază caracterul transmural sau nontransmural al IMA,
localizează IMA, stabileşte stadiul evolutiv al IMA; IMA nu poate fi exclus printr-o singură
EKG normal.
 infarct transmural: T inversat, ST supradenivelat, unda Q de necroză (mai
largă de 0.04 s, > 1/3 din unda R);
 infarct nontransmural: T inversat şi simetric, ST subdenivelat;
 infarct anterior: V1-V4;
 lateral: V5, V6, D1, aVL;
 inferior: D2, D3, aVF.
Clasificarea clinică a infarctului miocardic
Infarctul miocardic poate fi împarţit în mai multe categorii.
 Tipul 1 - Infarct miocardic spontan asociat cu ischemia datorată unui eveniment
coronarian primar cum ar fi erodarea şi/sau ruptura, fisura ori disectia placii.
 Tipul 2 - Infarct miocardic secundar ischemiei fie datorită unui necesar de oxigen
crescut, fie aportului inadecvat, cum ar fi spasmul coronarian, embolism coronarian,
anemie, aritmii, hiper sau hipotensiune.
 Tipul 3 - Moarte subită cardiacă, incluzând stop cardiac, deseori însoţită de simptome
sugestive pentru ischemie, însoţite de supradenivelare recentă de segment ST, BRS nou
apărut, sau dovada existenţei unui tromb proaspăt angiografic sau la autopsie, dar decesul
producându-se înainte de a se preleva probe sanguine, sau recoltarea acestora a fost
făcuta înainte de apariţia biomarkerilor cardiaci în sânge.
 Tipul 4a - Infarctul miocardic asociat PCI.
 Tipul 4b - Infarctul miocardic asociat cu tromboza de stent, documentată angiografic sau
la autopsie.
 Tipul 5 - Infarctul miocardic asociat bypassului aortocoronarian.
Ocazional pacienţii pot prezenta mai mult decât un singur tip de infarct miocardic,
simultan sau succesiv. Trebuie menţionat că termenul de infarct miocardic nu include moartea
celulelor cardiace datorată injuriei mecanice din timpul realizării bypassului aortocoronarian,
prin manipularea cordului; deasemenea nu include necroza miocardică datorată altor cauze
precum insuficienţa renală, insuficienţa cardiacă, cardioversie, ablaţie electrofiziologică, sepsis,
miocardită, toxine cardiac sau boli infiltrative.

Markerii biochimici ai necrozei miocardice - Evaluarea biomarkerilor
Moartea celulelor miocardice poate fi recunoscută prin apariţia în sânge a diferitelor
proteine eliberate (troponinele cardiace T şi I, CK, LDH, ca şi multe altele). Infarctul miocardic
e diagnosticat când nivelul sanguin al biomarkerilor sensibili şi specifici precum troponinele
cardiace sau CK-MB sunt crescute în contextul clinic de ischemie miocardica acută.
Desi creşterile acestor biomarkeri reflectă necroza miocardică, ele nu indică şi
mecanismul. Astfel, o valoare crescută a troponinei cardiace în absenţa semnelor clinice de
ischemie ar trebui să determine căutarea altor etiologii ale necrozei miocardice cum ar fi
miocardite, disecţie de aorta, embolism pulmonar, insuficienţa cardiacă congestivă, insuficienţa
renală, şi alte exemple.
Creşteri ale troponinei în absenţa bolii cardiace ischemice cunoscute
 Contuzie cardiacă, sau altă traumă inclusiv chirurgie, ablatie, pacing, etc.
 Insuficienţa cardiacă congestivă- acută şi cronică;
 Disecţie de aortă;
 Boală valvulară aortic;
 Cardiomiopatie hipertrofică;
 Tahi- sau bradiaritmii, sau bloc;
 Sindromul de balonizare apicală;
 Rabdomioliză cu injurie cardiac;
 Embolism pulmonar, hipertensiune pulmonară severă;
 Insuficienţă renală;
 Boală neurologică acută, inclusiv AVC sau hemoragie subarahnoidiană;
 Boli infiltrative, ex. amiloidoza,hemocromatoza, sarcoidoza, si sclerodermie;
 Boli inflamatorii, ex. miocardită sau extensie miocardică a endo-/ pericarditei;
 Toxicitate medicamentoasă sau toxine;
 Pacienţi în stare critică, în special cu insuficienţă respiratorie sau sepsis;
 Arsuri, în special când este afectată >30% din suprafaţa corporal;
 Efort excesiv.
Biomarkerul preferat pentru necroza miocardică este troponina cardiacă (T sau I), care
are specificitate miocardică aproape absolută ca si sensibilitate clinica înaltă, prin aceasta
reflectând chiar zone microscopice de necroză miocardică.
O valoare crescută a troponinei cardiace este definită ca depăşind a 99-a percentilă a
populatiei normale de referinţă (LSR= limita superioară de referinţă). Detectarea creşterii si/sau
scăderii acestor măsurători este esenţială pentru diagnosticul de infarct miocardic acut.
Percentila discriminatorie mai sus menţionată este desemnată ca nivel de decizie pentru
diagnosticul de infarct miocardic şi trebuie să fie determinată pentru fiecare probă specifică cu
control calitativ corespunzător.

Precizia optimă [coefficient de variaţie(CV)] la a 99-a percentila LSR pentru fiecare
probă ar trebui definită ca < 10%. O mai bună precizie (CV< 10%) ţine seama de probe cu
sensibilitate mai mare.
Nu se recomandă utilizarea probelor care nu au validare independentă pentru precizie.
Probele de sânge pentru măsurarea troponinei ar trebui recoltate la prima prezentare (adesea la
câteva ore după debutul simptomelor) şi la 6-9 ore mai târziu. La anumiţi pacienţi poate fi cerută
o probă adiţională între a 12-a si a 24-a oră dacă valorile iniţiale nu au fost crescute şi
suspiciunea clinică de infarct miocardic este crescută. Pentru stabilirea diagnosticului de infarct
miocardic se cere o valoare crescută peste nivelul de decizie. Demonstrarea pattern-ului în
creştere şi/sau scădere este necesară pentru a distinge nivelul de fond crescut al troponinei, de
exemplu pacienţii cu insuficienţă renală cronică, de creşterile la aceeaşi pacienţi care sunt
indicatoare de infarct miocardic. Totuşi, acest pattern nu este cerut în mod absolut pentru a pune
diagnosticul de infarct miocardic dacă pacientul se prezintă la mai mult de 24 ore de la debutul
simptomelor.Valorile troponinei pot rămâne crescute după 7-14 zile de la debutul infarctului.
Dacă dozarea troponinei nu este disponibilă, cea mai bună alternativă este dozare CK-
MB (măsurată prin masă). Ca şi troponina, o creştere a valorilor CK-MB este definită ca o
valoare peste a 99-a percentilă LSR, care este desemnată ca nivel de decizie pentru diagnosticul
de infarct miocardic. Ar trebui folosite valorile în funcţie de sex. Dozarea CK-MB ar trebui
făcută la prima evaluare a pacientului şi la 6-9 ore mai târziu cu scopul de a demonstra creşterea
şi/sau scăderea dincolo de a 99-a percentilă LSR pentru diagnosticul de infarct miocardic. La
unii pacienţi se poate cere un eşantion adiţional pentru diagnostic intre a 12-a şi 24-a oră dacă
măsurătorile iniţiale nu au fost crescute şi suspiciunea clinică de infarct miocardic este înaltă.
Măsurarea CK totale nu se recomandă pentru diagnosticul de infarct miocardic datorită
distribuţiei întinse a musculaturii scheletice şi lipsei de specificitate a acestei enzime.
Troponina I sau T
Apar la valori patologice din primele 6 ore ale IMA, ating valoarea maximă la 12-24 ore
şi persistă crescute 7-10 zile de la debutul accidentului coronarian acut. Valorile normale ale
troponinei T la 6 ore de la debutul durerii toracice, însoţite de electrocardiogramă normală reduc
riscul nediagnosticării corecte a unui IMA la 0,3%!
Enzimele de necroză miocardică
Creatinkinaza totală (CK)
Începe să crească în ser după 6 ore de la debutul marii crize anginoase, atingând valorile
maxime la 12-24 ore de la aceasta şi revine la normal după 3-4 zile. Au semnificaţie diagnostică
numai creşterile depăşind de cel puţin 2 ori valorile normale. CK este nespecifică pentru necroza
miocardică, valori crescute putând fi întâlnite şi în cazul unor leziuni traumatice sau boli ale
muşchilor scheletici striaţi (injecţii i.m, resuscitare, traumatisme diverse, efort fizic intens,
susţinut, miozite, hipotermie, hipotiroidie).
Creatinkinaza MB (CK-MB)
Are o specificitate mai mare pentru necroza miocardică faţă de CK totală. Valoarea sa
reprezintă în mod normal < 5% din valoarea CK totale. Au semnificaţie diagnostică pentru IMA
creşterile CK-MB depăşind de cel puţin 2 ori valorile normale. CK-MB începe să crească în ser
la 6 ore de la debutul IMA, atinge valorile maxime la 12-24 ore de la acesta şi revine la normal
după 72 ore de la debutul IMA. Creatinkinaza (CK) – izoenzime MM, BB, MB, creşte la 4-8 ore
de la debut, scade în următoarele 4-8 zile.
Rezultate fals pozitive in: afecţiuni musculare, intoxicatii cu alcool, DZ., efort fizic
intens, convulsii, embolie pulmonara. Dacă CK este normal, iar CK-MB creşte, semnifica
microinfarcte, prognostic mai prost.

Transaminaza glutamic-oxaloacetică sau aspartataminotransferaza (TGO = ASAT) şi
lactatdehidrogenaza (LDH) au o valoare diagnostică redusă în IMA, deoarece sunt enzime
nespecifice pentru necroza miocardică. Creşterea lor în IMA este tardivă, după primele 24 şi
respectiv 48 de ore de la debutul acestuia, putând fi utile diagnosticului în cazul prezentării
tardive. LDH – nespecifică, în miocard în special LDH1. Creşte după 24-48h, revine la normal
după 10-14 zile.
Mioglobina apare precoce la 1,5-2 ore - nu este specifică, crescând și în sindrom de strivire,
hipertermie malignă, insuficiență renală acuta; nespecifică, peak la 1-4 ore de la debutul iMA.
Creşte rapid după reperfuzie.
Troponinele I şi T – complexul troponinic – reprezinta o subunitate care mediază procesul
contractil dependent de calciu. Cresc la 3 ore de la debutul durerii şi persistă 10-14 zile. Au
specificitate înaltă şi valoare prognostică independentă de alţi FR. Apar la valori patologice în
primele 6 ore ale IMA, ating valoarea maximă la 12-24 ore şi persistă crescute 7-10 zile de la
debutul accidentului coronarian acut. Valorile normale ale troponinei T la 6 ore de la debutul
durerii toracice, însoţite de electrocardiogramă normală reduc riscul nediagnosticării corecte a
unui IMA la 0,3%!
Alţi markeri (nu sunt de rutină) – proteina cardiacă care leagă acizi graşi, lanţurile uşoare
şi grele de miozină. Hematologic – leucocitoză cu neutrofilie; creşte VSH pe seama alfa
globulinei şi a fibrinogenului; hematocrit crescut în primele zile datorită hemoconcentraţiei.
Reprezentare schematică dinamică a valorilor enzimelor de necroză miocardică în cursul
infarctului miocardic acut.
Date biologice
 CPK-MB → ↑ în ser la 4-8 h de la debut, este maximă la 24-36 h şi revine la normal la 3-
5 zile; dacă nu este crescută după 18-24 h de la debutul durerii nu este IMA; ↑ mai rapid
în cazul reperfuziei miocardice (spontană sau prin fibrinoliză); permite interpretarea
corectă a ↑ enzimelor de citoliză postoperator.
 LDH → are valoare diagnostică izoenzima LDH1 care începe să ↑ la 24-48 h, este
maximă la 3-6 zile şi revine la normal la 1-2 săptămâni;
 GOT (ASAT) → ↑ la 8-12 h, este maximă la 18-36 h şi revine la normal la 3-4 zile;
 Mb plasmatică → ↑ la 3 h şi este maximă la 3-18 h;
 Troponina → rezultate fals pozitive în miocardite şi traumatisme cardiac;
 Hiperglicemie → valori moderat ↑ (150 mg%) în primele 24-48 h;
 Leucocitoză → apare în prima zi şi dispare după prima săptămână;
 VSH →↑ din zilele 2-3 (60-100 mm la 1 h) şi retrocedează în 2-3 săptămâni;
 fibrinogen plasmatic →↑ moderat dar durează până la 1 lună;
 proteina C reactivă;
 lipide serice →↓ HDL colesterolului, ↓ colesterolului total;
 catecolamine →↑ în primele zile de la debutul miocardului.
Alte examene de laborator în IMA
 Glicemie (creştere nespecifică în cadrul IMA);
 Hemoleucogramă;
 Teste de coagulare (necesare tratamentului trombolitic şi/sau anticoagulant);
 Fibrinogen;
 Uree, creatinină;

 RA, Na+, K+;
 Profil lipidic.
Alte modificari biologice
- hiperglicemia de stres in primele 24-48h (valori de 150mg%);
- hiperleucocitoza in prima sapt dat hipercatecolemiei si reactiei inflamatorii;
- cresterea VSH in zilele 2-3 (60-100mm/h); se normalizeaza in 2-3sapt;
- cresterea fibrinogenului plasmatic in zilele 3-5 si dureaza o luna (<1000mg%);
- proteina C reactiva creste in prima sapt de la debutul necrozei;
- modificarile coagularii nu au valoare dg; evolutie trifazica: hipercoagulabilitate in
primele 48 h, hipocoagulabilitate in zilele 4-5, hipercoagulabilitate usoara in sapt 2-3;
- modificarile lipidelor serice dupa primele 24h si dureaza 2luni;
- catecoleminele serice si renina plasmatica cresc in primele zile de la debutul IMA; au
valoare prognostica.
Criteriile pentru infarctul miocardic acut
Termenul de infarct miocardic ar trebui folosit când există dovada necrozei miocardice
într-un context clinic sugestiv pentru ischemia miocardică. În aceste condiţii îndeplinirea
oricăruia din următoarele criterii pune diagnosticul de infarct miocardic:
 Dinamică enzimatică a biomarkerilor cardiaci (preferabil troponina) cu cel puţin o unitate
deasupra percentilei 99 a limitei superioare de referinţă împreună cu dovada ischemiei
miocardice alături de cel puţin unul din următoarele criterii:
 Simptome de ischemie miocardica.
 Modificări ECG sugestive pentru ischemie recent:noi modificări de segment ST-
T sau BRS nou apărut,apariţia de unde Q patologice pe ECG.
 Dovada imagistică a unei pierderi recente de miocard viabil sau apariţia unei noi
regiuni cu defect de cinetică segmentară.
 Moarte subită cardiacă, implicând stop cardiac, deseori insoţită de simptome sugestive de
ischemie miocardică, însoţită de o supradenivelare recentă de segment ST-T sau de BRS
nou aparut, şi/sau dovada de tromb proaspăt la coronarografie şi/sau la autopsie, în
condiţiile în care decesul a survenit înainte de prelevarea de biomarkeri serici sau înainte
de apariţia acestora în sânge.
În cazul pacienţilor cu valori normale ale troponinei care beneficiaza de intervenţie
coronariană percutană, creşterea biomarkerilor cardiaci peste percentila 99 a limitei superioare
de referinţă indică necroză miocardică periprocedurală. S-a convenit ca o creştere a
biomarkerilor cardiaci de peste 3 ori comparativ cu percentile 99 a limitei superioare de referinţă
să definească infarctul miocardic periprocedural. În această categorie există un subgrup de
pacienţi la care apare tromboza de stent.
În ceea ce priveşte pacienţii cu bypass aortocoronarian şi valori normale ale troponinei,
creşterea biomarkerilor cardiaci peste percentila 99 a limitei superioare de referinţă indică
necroză miocardică periprocedurală. S-a convenit ca o creştere a biomarkerilor cardiac de peste
5 ori comparativ cu percentila 99 a limitei superioare de referinţă însoţita de noi unde Q
patologice sau de BRS nou apărut sau de dovada angiografică de ocluzie a unui graft sau a unei
coronare, sau dovada imagistică de pierdere nouă a unei regiuni de miocard viabil să definească
infarctul miocardic asociat bypassului aortocoronarian.
Criteriile pentru definirea unui infarct miocardic în antecedente
Îndeplinirea oricăruia dintre urmatoarele criteria pune diagnosticul de infarct miocardic
în antecedente:apariţia de noi unde Q patologice însoţită sau nu de manifestari clinice.

 Dovada imagistică a existenţei unei pierderi segmentare de miocard viabil, cu deficit de
cinetică şi scăderea grosimii acestuia, în absenţa unei cauze nonischemice.
 Dovada morfopatologică a unui infarct miocardic în curs de vindecare sau vindecat.
Reinfarctizarea
Tradiţional, CK-MB a fost utilizată pentru detectarea reinfarctizarii. Totuşi, date recente
sugerează că valoarea troponinei aduce informaţii similare. La pacienţii la care se suspectează
imfarct miocardic recurent pentru semne clinice sau simptome urmând infarctului iniţial, se
recomandă ca măsură imediată dozarea markerilor cardiaci. O a doua probă ar trebui obţinută 3-
6 ore mai târziu. Infarctul recurent e diagnosticat dacă există o creştere > 20% a celei de-a doua
probe.
Valorile se consideră a fii diferite dacă sunt diferenţe de >3SDs ale variaţiilor de
măsurare. Pentru troponine, această valoare este 5-7% pentru majoritatea probelor cu nivele
implicate în reinfarctizare. Astfel, o modificare de 20% ar trebui considerată semnificativă, faţă
de cele aşteptate din variabilitatea analitică însăşi. Această valoare ar trebui, de asemenea, să fie
superioară celei de-a 99-a percentile din LSR.
Dinamica modificarilor morfologice modificarile macroscopic sint vizibile la minim 6h
de la debut; initial zona palid violacee, iar intre 24-48h rosu purpurica; intre 2-7zile galben
murdara; intre 1-4 sapt galbuie cenusie; intre 1-3luni alb sidefie.
Concluzie
IM transmural intins:
- sapt 1: stadiu de granulatie;
- sapt 6-8: cicatrizare (pentru infarctul de dimensiuni mici: sapt 2-3).
Evolutia histologica
- oprirea rapida si completa a fluxului coronarian produce modificari vizibile la ME
dupa 20-30min;
- modificarile ireversibile apar intre 20min-2h;
- modificarile MO apar dupa 4-8h (leziune de mult timp ireversibila).
In practica dat fluxului rezidual limita ireversibilitatii este 4-6h de la debut.
Miocardul siderat
- la periferia zonei de necroza; miocard nefunctional, dar viabil;
- dpdv hemodynamic = disfunctie ventriculara tranzitorie post ischemica;
- evolutie spre necroza (cind nu se reia fluxul miocardic sau cind necesitatile de O2 sunt
crescute) sau recuperare (foarte lent);
- dg: CT cu emisie de pozitroni, RMN de mare putere (neaplicabile in mod curent)
! IMA= amestec in grad variabil de miocard necrozat si siderat.
Salvarea lui e un obiectiv principal al terapiei prin metode de reperfuzie sau reducere a
necesarului de O2 in faza acuta a IM.
Rupturile miocardice (de SIV, muschi papilari, perete liber ventricular)
 primele 14zile cu maxim la sf sapt1;
 10-15% la IM netrombolizate;
 tratamentul cortizonic prelungit si Indometacinul influenteaza nefavorabil procesul de
cicatrizare.

Anevrismul ventricular
 dupa IM transmurale intinse, in special anterioare;
 consecinte nefavorabile:
- mecanice (dissinergie ventriculara);
- electrice (zona aritmogena maligna);
- tromboembolice.
O artera patenta in zona infarctului, chiar cu
permeabilitate obtinuta tardiv e foarte folositoare pentru a
impiedica dezvoltarea anevrismului ventricular
(recanalizarea tardiva utila).
Trombozele intracavitare
 pe endocardul necrozat din IM intinse, in special ant,
chiar in absenta anevrismului, cu maxim la sf sapt1;
 20-25% din IM transmurale au trombi evidentiati ecografic (de mici dimensiuni);
 dezvoltarea unui tromb protuziv se poate complica cu embolizare periferica sau cu
sindrom de debit cardiac mic prin inlocuire de spatiu intraventricular.
Afectarea pericardului → pericardita = fibrinoasa/ cu lichid sero-citrin/ lichid hemoragic
- tamponada pericardica apare in rupturi de cord sau iatrogen (anticoagulare excesiva pe fond de
pericardita lichidiana importanta sau accidente ale procedeelor de reperfuzie).
Diagnosticul IMA se stabileste in prezenţa a cel puţin două din următoarele 4 categorii
de criterii diagnostice:
1. Criterii clinice
 Mare criză anginoasă cu descriere clinică clasică;
 Prezentare atipică, în condiţii clinice sugestive.
2. Criterii electrocardiografice
 Modificări ECG caracteristice pentru IMA cu supradenivelare a segmentului ST;
 Modificări ECG sugestive pentru IMA fără supradenivelare a segmentului ST.
3. Criterii enzimatice/biochimice
 Valori crescute ale markerilor enzimatici de necroză miocardică (CK, CK-MB, la titruri
depăşind de cel puţin 2 ori valorile normale);
 Prezenţa unor valori patologice ale Troponinelor T şi/sau I.
4. Criteriul anatomopatologic - dovedirea necroptică (macro şi microscopică) a leziunilor de
IMA.
Detectarea electrocardiografică a infarctului
miocardic
Electrocardiograma. Modificarile segmentului S-T.
Modificarile ECG elementare din sindroamele
coronariene acute cu supradenivelare de segment S-T.

Sint 3 tipuri de modificari functionale: ischemie, leziune, necroza.
 ischemia: modificari de unda T (repolarizarea) - cresterea duratei repolarizarii in
teritoriul ischemiat cu progresia undei de la endocard spre epicard;
 leziunea: afectare segment S-T (depolarizarea tardiva) – 2 teorii:
1) a curentului de leziune diastolic = cel lezate nu isi mai pot mentine polaritatea
normala in repaus;
2) a curentului de leziune sistolic = fenomenul electric principal are loc in sistola (fie
zona lezata se depolarizeaza mai tarziu ca cea sanatoasa; fie depolarizarea se face la timp, dar
zona lezata se repolarizeaza mai precoce decat miocardul normal).
 necroza: disparitia undei R si transmiterea undei de potential endocavitar Q
(depolarizarea)- 2 etiologii posibile pt explicarea aparitiei undei Q:
1) zona necrozata este inerta electric si ECG de suprafata inregistreaza potentialul
endocavitar din dreptul necrozei;
2) necroza, inerta electric, nu mai contribuie la vectorul initial care dadea aspectul de QRS
normal.
Electrocardiograma este o parte integrală a diagnosticului de lucru la pacienţii cu
suspiciune de infarct miocardic. Modificările acute sau în desfăşurare ale segmentului ST- undă
T şi ale undei Q, când sunt prezente, permit clinicianului aprecierea datei potenţiale a
evenimentului, sugerarea arterei aferente infarctului şi estimarea importanţei miocardului la risc.
Dominanţa arterei coronare, mărimea şi distribuţia segmentelor arteriale, circulaţia colaterală şi
localizarea,extinderea şi severitatea stenozelor coronariene pot avea impact asupra manifestărilor
EKG ale ischemiei miocardice.
Electrocardiograma, prin ea insăşi, este adesea insuficientă pentru diagnosticul de
ischemie miocardică acută sau infarct, deoarece devierea segmentului ST poate fii observată şi în
alte condiţii ca pericardita acută, hipertrofia VS, BRS, sindromul Brugada,şi repolarizarea
precoce. De asemenea, undele Q pot apare datorită fibrozei miocardice în absenţa bolii arterelor
coronare precum şi în cardiomiopatii.
EXCEPTII
1. persistenta indefinita a supradenivelarii (peste 3 sapt post IMA - imagine”inghetata”,
frecvent asociata cu remodelaj ventricular de amploare- anevrism ventricular sau zona larga,
diskinetica), asociat si cu unda T inversata: L, I
- la ½ din IM antero- septale;
- <5% din IM inferioare;
2. persistenta indefinita a undei T negative (de ischemie subepicardica); imagine N, I-
corespunde unei ischemii reziduale periinfarct;
3. disparitia in timp a undei Q patologice (20% din cazuri): dat contractiei zonei
cicatriceale, care devine intramurala si inconjurata de miocard activ; mai rar anularea undei Q se
face printr-un nou infarct de perete opus.

Anomaliile EKG de ischemie miocardica care pot evolua
către infarct miocardic
Anomaliile EKG de ischemie miocardică sau infarct se
pot înscrie în segmentul PR, complexul QRS şi segmental ST
sau unda T. Manifestările precoce de ischemie miocardică sunt
tipic modificările undei T şi ale segmentului ST. Creşterea
hiperacută a amplitudinii undei T, cu unde T simetrice,
proeminente în cel puţin două derivaţii concordante este un
semn precoce care poate precede denivelarea segmentului ST.
Creşterea amplitudinii şi a lărgimii undei R (unde R gigante cu diminuarea undei S) se văd
adesea în derivaţiile cu denivelare de segment ST, şi unde T mari reflectând conducerea
întârziată în miocardul ischemic. Unde Q tranzitorii pot fi observate în cursul unui episod de
ischemie acută sau mai rar în timpul infarctului miocardic acut cu succes al reperfuziei.
Criteriile EKG pentru diagnosticul de ischemie acută miocardică care pot conduce la infarct:
 Punctul J este utilizat pentru a determina magnitudinea supradenivelarii segmentului ST.
 Denivelarea punctului J la bărbaţi scade odată cu înaintarea în vârstă; totuşi, acest lucru
nu se observă la femei, denivelarea punctului J fiind mai mică comparativ cu cea a
barbaţilor.
Manifestările EKG ale ischemiei miocardice acute (in absenţa HVS sau BRS)
Supradenivelarea segmentului ST
Supradenivelare nouă de segment ST la punctul J în două derivaţii concordante: > 2 mV
la bărbaţi sau > 0,15 mV, la femei în derivaţiile V2-V3 şi/sau > 0,1 mV în alte derivaţii.
Supradenivelarea segmentului ST şi modificări ale undei T
Supradenivelare nouă, orizontală sau descendentă de segment ST > 0,05 mV în două
derivaţii concordante, şi/sau inversarea undei T > 0,1 mV în două derivaţii concordante cu unda
R proeminentă sau raport R/S >1.
Derivaţiile concordante înseamnă grupe de derivaţii precum cele anterioare (V1-V6),
inferioare (II, III, si aVF) sau cele laterale/apicale (I si aVL). In plan frontal, o distribuţie spaţială
cu acurateţe mai mare poate fi stabilită prin expunerea lui Cabrera: aVL, I, aVR, II, aVF, si III.
Derivaţiile suplimentare V3R şi V4R reflectă peretele liber al ventriculului drept.
Deşi criteriile cer ca modificarea segmentului ST să fie prezentă în două sau mai multe
derivaţii concordante, ar trebui notat că, ocazional, ischemia acută miocardică poate crea
modificarea segmentului ST, suficient pentru a întruni criteriul într-o singură derivaţie, dar este
mai puţin luată în considerare decât cea care apare într-o derivaţie concordantă adiacentă. Grade
mai mici de deplasare a segmentului ST sau inversarea undei T în derivaţiile fară unde R ample
nu exclud ischemia acută miocardică sau infarctul miocardic în evoluţie.
Supradenivelarea segmentului ST sau unde Q diagnostice în grupe de derivaţii
concordante este mai specifică decât subdenivelarea de segment ST în localizarea locului de
ischemie sau necroză. Totuşi, subdenivelarea de ST în derivaţiile V1-V3 sugerează ischemie
miocardică în special când unda T este pozitivă (echivalent cu supradenivelarea de ST) şi poate
fi confirmată prin supradenivelarea concomitenta a segmentului ST > 0,1 mV înregistrată în
derivaţiile V7-V9.
Termenul de “posterior” care reflectă partea bazală a peretelui ventriculului stâng ce stă
culcată pe diafragm, nu mai este recomandat.
Este de preferat să ne referim la acest teritoriu ca inferobazal.
La pacienţii cu infarct miocardic inferior este oportun să se inregistreze derivatiile
precordiale drepte (V3R si V4R) căutând supradenivelarea segmentului ST cu scopul de a
identifica infarctul concomitent de ventricul drept.

În timpul unui episod acut de disconfort precordial,
pseudonormalizarea unei unde T anterior inversată poate indica
ischemie acută miocardică. Embolismul pulmonar, procesele
intracraniene, sau peri-/miocardita pot, de asemenea, determina
anomalii ale segmentului.
Diagnostic diferenţial (fals pozitiv)
Diagnosticul de infarct miocardic este dificil în prezenţa
BRS chiar când sunt prezente anomalii marcate de segment ST şi
undă T sau supradenivelare de segment ST peste criteriile standard. O EKG anterioară poate fi
de ajutor în detectarea infarctului miocardic acut în această împrejurare. La pacienţii cu bloc de
ramură dreaptă (BRD), anomaliile ST-T sunt comune în derivaţiile V1-V3, făcând dificil de
evaluat prezenţa ischemiei în aceste derivaţii.Totuşi, când sunt prezente supradenivelarea ST sau
unde Q, ischemia miocardica sau infarctul ar trebui luate în seamă. Unii pacienţi prezintă
supradenivelare de segment ST sau BRS nou apărut şi mor subit înainte ca biomarkerii cardiaci
să devină anormali sau semne patologice de necroză miocardică să devină evidente la autopsie.
Aceşti pacienţi ar trebui clasificaţi ca având infarct miocardic fatal.
Infarctul miocardic vechi
Undele Q sau complex QS sunt de obicei patognomonice pentru infarct miocardic vechi.
Specificitatea diagnosticului EKG de infarct miocardic este mai mare când undele Q apar în mai
multe derivaţii sau derivaţii grupate. Devierea segmentului ST sau doar a undei T sunt
descoperiri nespecifice pentru necroza miocardica. Totuşi, când aceste anomalii apar în aceleaşi
derivaţii ca şi undele Q, probabilitatea de infarct miocardic este crescută. De exemplu, unde Q
mici >0,02 şi <0,03 secunde cu adâncime > 0,1 mV sunt sugestive pentru infarct miocardic vechi
dacă sunt insoţite de inversarea undelor T în acelaşi grup de derivaţii.
Alte algoritme validate de infarct miocardic precum Minnesota code, Novacode, şi WHO
MONICA, defines adâncimea undei Q pe baza adâncimii, lărgimii şi raportului amplitudinii
undei R, ca fiind cel puţin o treime sau o cincime din amplitudinea undei R, şi au fost larg
utilizate în studii epidemiologice şi trialuri clinice.
Modificări EKG asociate cu infarctul miocardic vechi
 Orice undă Q în derivaţiile V2-V3 > 0,02 s sau complex QS în derivaţiile V2 şi V3.
 Unda Q >0,03 s si >0,1 mV adâncime sau complex QS în derivaţiile I, II, aVL, aVF, sau
V4-V6 în oricare două.
 Derivaţii din grupul celor concordante (I, aVL, V6; V4-V6; II, III, şi aVF).
 Unde R> 0,04 s în V1-V2 şi R/S >1 cu unda T pozitivă concordantă în absenţa unui
defect de conducere.
Aceleaşi criterii se folosesc pentru derivaţiile suplimentare V7-V9 şi pentru grupul de
derivaţii Cabrera din plan frontal.
Condiţii care determină confuzii în diagnosticul EKG de infarct miocardic
Un complex QS în derivaţia V1 este normal. O unda Q <0,03 s şi <¼ din amplitudinea
undei R în derivaţia DIII este normală dacă axa QRS în plan frontal este între 30 şi 0 grade.
Unda Q poate fii, de asemenea, normală în derivaţia aVL dacă axa QRS în plan frontal este între
60 şi 90 grade. Undele Q septale sunt unde mici nepatologice <0,03 s şi <¼ din amplitudinea
undei R în derivaţiile I, aVL, aVF, şi V4-V6.
Pre-excitaţia, cardiomiopatia obstructivă sau dilatativă, BRS, BRD, hemibloc anterior
stâng, hipertrofie ventriculară dreaptă şi stangă, miocardită, cord pulmonar acut, sau
hiperpotasemia pot fi asociate cu complexe Q/QS în absenţa infarctului miocardic.

Anomalii EKG care simulează ischemia miocardică sau infarctul - Capcane EKG comune
în diagnosticul de infarct miocardic
Fals positive
 Repolarizarea precoce benign;
 BRS;
 Pre-excitaţie;
 Sindromul Brugada;
 Peri-/miocardita;
 Embolismul pulmonar;
 Hemoragie subarahnoidiană;
 Tulburări metabolice precum hiperpotasemia;
 Incapacitatea de a recunoaşte limitele normale în deplasarea punctului J;
 Transpoziţia electrozilor sau utilizarea configuraţiei Mason-Likar modificată;
 Colecistita.
Fals negative
 Infarct miocardic vechi cu unde Q şi/sau supradenivelare
persistenta de ST;
 Ritm rapid;
 BRS.
Reinfarctizarea
Diagnosticul EKG de reinfarctizare după infarctul iniţial
poate fii confundat cu modificările EKG iniţiale în evoluţie.
Reinfarctizarea ar trebui considerată atunci când supradenivelarea
de segment ST > 0,1 mV reapare la un pacient având un grad mai
mic de supradenivelare de segment ST sau unde Q noi
patognomonice, în cel puţin două derivaţii concordante, particular
când se asociază cu simptome de ischemie cu durată de cel puţin
20 minute. Re-supradenivelarea de segment ST poate, totuşi, să
apară în ameninţarea de ruptură miocardică şi ar trebui să conducă
către un diagnostic de lucru adiţional. Subdenivelarea de segment
ST sau BRS, prin ele însele, nu ar trebui considerate criterii valide
pentru infarctul miocardic.
Revascularizaţia coronariană
Anomaliile EKG în timpul sau după intervenţia coronariană percutană (PCI) sunt
similare cu cele aparute în timpul infarctului miocardic spontan. La pacienţii care au suferit
CABG, anomaliile ST-T noi sunt commune dar nu neapărat diagnostice pentru ischemia
miocardică.Totuşi, când unde Q noi patologice apar în alte teritorii decât în acelea identificate
înainte de chirurgie, infarctul miocardic ar trebui considerat, în mod particular dacă se asociază
cu creşterea biomarkerilor, anomalii noi de cinetică parietală sau instabilitate hemodinamică.

Topografia infarctului miocardic depinde de coronara principală obstruată, de
circulaţia colaterală şi de variantele anatomice ale circulaţiei coronariene:
 obstrucţia descendentei anterioare → infarct al peretelui anterior VS,al celor 2/3
anterioare ale septului şi al apexului;
 obstrucţia circumflexei → infarct al peretelui lateral şi posterolateral;
 obstrucţia coronarei drepte → infarct al VD;
 infarctul poate fi transmural sau nontransmural (subendocardic).
Coronara dr.
TCS
IVA
Lcx
Anatomia inimii
ANATOMIA CORONARA
SI LOCALIZAREA IMA
• 75% pacienti
- obstructie critica pe mai multe decat 1 artera coronara
• 1/3 pacienti
• 5% pacienti
- artere coronare permeabile - embolus lizat, vasospasm
- obstructie critica pe 3 artere coronare
1. IMA apare la pacienti cu leziuni coronare severe
2. IMA apare frecvent pe stenoze coronare <50%
a. coronara stg: - a circumflexa (santul A-V post);
- a interventriculara ant.( santul IV);
a. coronara dr.: santul A-V post, crux cordis, - a IV post., - a post.lat.
Teritorii de vascularizatie. - IVA : sept IV, f. ant. + lat. VS;
- LCx: f. stg. + post. VS
- CD: f. ant. + lat. + post. VD, f. inf. VS, sept IV post.
Evidentiere ECG: V1 ® V4 – ant.= IVA
V5,V6, aVL, D1 – lat. = LCx
V3R ® V5R – ant VD = CD proxim.
V7 ® V9 – post = LCx term., CD
D2,D3,aVF – inf. = CD distal

HISTOPATOLOGIE
- mononuclearele reduc tesutul necrozat
• 2- 3 luni
- zona de infarct - “gri - gelatinos”,
“gri - fibros”
• 8-10 zile
- zona de infarct - “subtire”
- “expansiunea” infarctului
- remodelarea VS
REMODELAREA VENTRICULARA
• din primele ore post IMA
- modificari de marime, forma si grosime
a peretelui infarctat si a peretilor indemni ai VS
- “Expansiunea infarctului ”
- dependenta
- marimea infarctului si grosimea peretelui VS (apex)
- pierderea tesutului miocardic prin necroza
- disruptia miocite normale
- subtiere si dilatatia zonei infarctate
- coreleaza cu prognosticul grav - mortalitatea, IVS
si evenimente cardiovasculare majore
REMODELAREA VENTRICULARA
- “Dilatatia VS ”
- dependenta
- marimea infarctului si interventiile terapeutice
- initial compensatorie
- repolarizare neuniforma - aritmii ventriculare amenintatoare de
viata
- dilatatia zonei normale VS
- redusa : reperfuzia miocardica
- crescuta : glucocorticoizi, AINS
Diagnosticul IMA, conform OMS, presupune 2 din următoarele 3 criterii:
1. Durere;
2. Modificarea în dinamică a EKG.
Modificările EKG din IMA depind de:
1. durata procesului ischemic: acut, subacut, vechi;
2. extinderea (transmurală sau subendocardică);
3. topografia infarctului: IM anterior, posteroinferior, septal.
Alte modificări ECG, ce maschează caracteristicile clasice: BRS, sindrom WPW, pacemaker,
etc.

EKG seriate, stabilesc diagnosticul şi localizarea IMA:
1. IMA fără supradenivelare de ST – la vârstnici şi cei cu istoric de infarct;
2. Ischemie la distanţă (fenomen electric reciproc) – subdenivelare de ST în alt teritoriu
decât cel cu IMA;
3. IMA de VD – supradenivelare de ST în V1, V3R-V6R, rar în V2 şi V3. QS/QR în
V3R/V4R sugestive;
4. IMA atrial – supra/subdenivelare de ST cu modificarea morfologiei P; ritm atrial
anormal.

Examenul ecocardiografic permite identificarea tulburărilor de chinetică parietală în
cazul IMA în care necroza interesează > 20% din grosimea peretelui ventricular, diagnosticul
eventualelor complicaţii mecanice, permite diagnosticul diferenţial cu disecţia de aortă.
ECOCARDIOGRAFIA :
• Se efectueazã pt. dg. complicatiilor hemodinamice
acute sau cronice.

Tehnici imagistice
Imagistica non-invazivă joacă multe roluri la pacienţii cu infarct miocardic cunoscut sau
suspectat, dar această parte priveşte rolul său doar în diagnosticul şi caracterizarea infarctului.
Raţionamentul este acela că hipoperfuzia miocardică regională şi ischemia conduc la o cascadă
de evenimente incluzând disfuncţia miocardică,moartea celulară, şi vindecarea prin fibroză.
Parametrii imagistici importanţi sunt, prin urmare, perfuzia, viabilitatea miocitelor, grosimea
miocardică, îngrosarea şi mişcarea, şi efectele fibrozei asupra cineticii agenţilor de contrast
paramagnetici si radiomarcaţi.
Tehnicile imagistice comun utilizate în infarctul acut şi cronic sunt ecocardiografia,
ventriculografia radionuclidică, scintigrafia miocardică de perfuzie (MPS) şi rezonanţa
magnetică (MRI). Tomografia cu emisie de pozitroni (PET) şi tomografia computerizată (CT)
sunt mai puţin utilizate. Capacităţile acestor tehnici sunt considerabile în parte, dar numai
tehnicile radionuclidice permit o evaluare directă a viabilitaţii miocardice, datorită trasorilor
utilizaţi. Alte tehnici permit evaluara indirectă a viabilitaţii miocardice, cum ar fi evaluarea
funcţiei miocardice prin ecocardiografie, sau fibroza miocardică prin MRI.
DIAGNOSTICUL IMAGISTIC IN FAZA ACUTA A INFARCTULUI
Pot fi folosite tehnici ecografice, radiologice conventionale, radioizotopice si RMN, utile
cand informatiile diagnostice initiale sunt incerte sau in cazul aparitiei unor complicatii.
Completeaza triada diagnostic (clinica, ECG, produse de citoliza).
Tehnici radiologice
Radiografia toracica: - valoare limitata;
- identifica:
 dilatarea cardiaca ce apare datorita disfunctiei de pompa (la cateva zile post IMA);
 staza pulmonara (apare la 12h fata de cresterea p telediastolice a VS).
ECOCARDIOGRAFIA ÎN IMA
Rx toracică evidentiaza silueta cardiacă şi starea circulaţiei pulmonare.
Ecocardiografia
Ecocardiografia este o excelentă tehnică imagistică în timp real cu rezoluţie spaţială şi
temporală moderată. Puterea sa constă în evaluarea grosimii miocardice, îngroşarea, şi mişcarea
în repaus. Aceasta poate fi ajutată de Doppler-ul tisular. Ecocardiografia cu agenţi de contrast
poate îmbunătăţii vizualizarea endocardului, dar studiile cu contrast nu sunt încă pe deplin
validate pentru detectarea necrozei miocardice, deşi studiile încurs sunt încurajatoare.
Ecocardiografia ofera informatii despre tulburarile de cinetica si complicatiile nearitmice
(pericardita lichidiana, rupturile de sept, cordaje valvulare sau pilieri).
Tomografia computerizată
Miocardul infarctizat este iniţial vizibil la CT ca o arie focală de scădere a mărimii VS
dar mai târziu, imaginea arată hipermărirea, ca şi IRM cu gadolinium.

Această descoperire este relevantă clinic pentru că CT de contrast poate fi făcută în caz
de suspiciune de embolism şi disecţie aortică, condiţii cu trăsături clinice care coincid cu cele ale
infarctului miocardic acut.
Tomografia computerizata cu raze X este foarte precisa in evaluarea dimensiunilor
cordului, a trombilor intracavitari si chiar a cuantificarii necrozei; nu poate fi aplicata de rutina la
bolnavul acut.
Rezonanţa magnetică
MRI cardiovasculară are rezoluţie spaţială înaltă şi rezoluţie temporală moderată. Există
o standardizare bine validată pentru evaluarea funcţiei miocardice şi are, teoretic, capacitate
similară cu ecocardiografia în suspiciunea de infarct acut. Este, totuşi, mai dificil într-o
împrejurare acută şi nu este utilizată de rutină. Agenţii de contrast paramagnetici pot fi utilizaţi
pentru evaluarea perfuziei miocardice şi creşterea spaţiului extracellular asociată cu fibroza în
infarctul cronic. Primul nu este încă pe deplin validat în practica clinică, dar ultimul este bine
validat şi poate juca un rol important în detectarea infarctului.
 combina imagistica anatomica de precizie cu capacitatea de a diferentia starea metabolica
a tesuturilor; identifica cu precize peretii cardiaci, clar a zonelor necrotice si destul de
precis zonele ischemice.
Scintigrama miocardicScintigrama miocardicaa de perfuziede perfuzie
a. Thalium-201 : se adm i-v în
timpul efortului fizic.
Scintigrama se efectueaza
imediat dupa efort si dupa 3 ore
de repaus. Thallium este
preluat de miocardul sanatos.
Zona de infarct miocardic apare
ca o pata “rece” persistenta.
Zonele ischemice apar ca pete
“reci” imediat dupa efort si
dispar la scintigrama dupa 3
ore repaus (redistributie).
b.Technetium-99 pyrophosphate:
se adm izotopul i-v, iar acesta
se fixeaza în zona de necroza
miocardica: pata “fierbinte”.
Scintigrama miocardică de perfuzie cu radionuclizi efectuată în urgenţă oferă informaţii
privind prezenţa, localizarea şi extinderea IMA şi asupra funcţiei ventriculare stângi.
Scintigrama de perfuzie, tomografia cu emisie de pozitroni, CT, RMN permit localizarea
IMA, apreciază fluxul în colaterale şi funcţia contractilă, prezenţa trombilor intracavitari,
stabilesc prognosticul.
Imagistica radionuclidică
Mai mulţi trasori radionuclidici permit ca miocitele viabile să fie vizualizate direct,
incluzând thallium-201, technetium-99m MIBI, tetrofosmin, si [18F] 2-fluorodeoxyglucose
(FDG).
Eficienţa acestor tehnici constă în faptul că sunt singurele metode directe comun
disponibile în evaluarea viabilitaţii, deşi rezoluţia relativ scăzută a imaginilor le dezavantajează
în detectarea ariilor mici de infarct. Metodele radio-farmaceutice cu emisia unui singur foton
folosesc, de asemenea, trasori pentru perfuzia miocardică şi astfel, tehnicile detectează cu
acurateţe ariile de infarct şi anomaliile de perfuzie inductibile. Imagistica corelată cu EKG
asigură o evaluare sigură a mişcării miocardului, îngrosarea şi funcţia globală.
Studiile radioizotopice ofera informatii despre diagnosticul pozitiv, functional si
prognosticul din infarct. Utilitate limitata.

a) Scintigrafia cu Technetiu 99m pirofosfat: compusul are afinitate pentru zona de necroza -
pata fierbinte in zilele 2-7 post IMA. Dezavantaj: trasorul se acumuleaza in stern, coaste,
splina si ficat.
b) Scintigrafia de perfuzie: foloseste Taliu 201 sau Technetiu 99m metil-isobutil-isotrinitril
– zonele neperfuzate sau cele necrotice nu vor capta radiotrasorul - imagine de pata rece
din primele 6h post IMA;
c) Angiografia radioizotopica: evalueaza functia de pompa si functia segmentara
ventriculara;
d) Tomografia cu emisie de pozitroni: metoda de referinta pentru evaluarea viabilitatii
tisulare miocardice.
Aplicabilitatea tehnicilor imagistice în faza acută a infarctului miocardic
Tehnicile imagistice pot fi utile în diagnosticul infarctului miocardic datorită capacităţii
lor de a detecta anomaliile de cinetică parietală în prezenţa unor nivele plasmatice crescute ale
biomarkerilor cardiaci. În cazul în care din anumite motive biomarkerii nu au fost măsuraţi sau
au ajuns la un nivel normal, evidenţierea unei noi pierderi a viabilităţii miocardice în absenţa
unor cauze nonischemice întruneşte criteriile pentru diagnosticul infarctului miocardic. Totuşi,
dacă biomarkerii cardiac au fost măsuraţi la timpul potrivit şi sunt în limite normale,
determinarea acestora are prioritate în faţa criteriilor imagistice.
Ecocardiografia furnizează evaluarea multor cause non-ischemice precum
pericardita/miocardita, afecţiunile valvulare, cardiomiopatia, tromembolismul pulmonary si
disecţia de aortă. Ecocardiografia este tehnica imagistică de ales pentru depistarea complicaţiilor
infarctului miocardic acut şi anume ruptura de perete liber ventricular, defectul septal ventricular
acut şi regurgitarea mitrală datorată rupturii unui muşchi papilar sau ischemiei. Totuşi,
ecocardiografia nu poate distinge anomaliile regionale de cinetică datorate ischemiei miocardice
de infarctul miocardic.
Evaluarea cu radionuclizi a perfuziei la momentul prezentării pacientului poate fi
efectuată prin injectarea imediată a trasorului şi investigarea imagistică, ce poate fi amânată pâna
la câteva ore. Tehnica este dependent de cel care o interpretează, deşi o analiză cantitativă
obiectivă este posibilă.
Efectuarea concomitentă a ECG-ului furnizeaza informaţii simultane în legătură cu
funcţia ventriculului stâng. Un rol important îl au ecocardiografia sau tehnicile cu radionuclizi în
situaţii acute în cazul pacienţilor cu infarct miocardic suspectat şi electrocardiograme
nondiagnostice. O electrocardiogramă normală sau o scintigramă de repaus efectuată
concomitent cu un ECG are o valoare predictivă negativă de 95-98% pentru excluderea
infarctului miocardic acut50-54. Astfel, tehnicile imagistice sunt utile pentru triajul precoce şi
externarea pacienţilor cu infarct miocardic suspectat.
Angiocardiografia izotopicAngiocardiografia izotopicaa::
Consta în injectarea
intravenoasa a unor
izotopi radioactivi, cu
ajutorul carora se
vizualizeaza cavitatile
cardiace în dinamica.
• se calculeaza volumele
ventriculare în sistola si
diastola, fractia de ejectie,
debitul cardiac
• se cuantifica miscarea
globala si regionala a
peretilor ventriculari.
Anomalii:
- cardiopatia ischemica
- insuficienta cardiaca

O anomalie de cinetică regională sau pierderea îngroşării sistolice normale pot fi cauzate
de infarctul miocardic acut sau de către una sau mai multe cause ischemice precum infarctul
vechi, ischemia acută, fenomenul de „stunning“ sau miocardul hibernant.
Cauzele non-ischemice precum cardiomiopatiile sau bolile inflamatorii sau infiltrative
pot de asemenea conduce la pierderea regională a viabilităţii miocardului sau la anomalii
funcţionale şi astfel valoarea predictivă pozitivă a tehnicilor imagistice nu poate fi ridicată decât
dacă aceste posibilităţi sunt excluse, o nouă anomalie este detectată sau se presupune că a apărut
o dată cu celelalte manifestări ale infarctului miocardic.
Coronarografie selectiva stanga dupa stentare pe ADA proximal si pe
trunchiul comun al arterei coronare stangi
Coronarografie selectiva stanga
ce evidentiaza stenoza de 80% a trunchiului comun la nivelul primei
bifurcatii si o stenoza de 90% a ADA proximal
Aplicabilitatea tehnicilor imagistice în infarctul miocardic în curs de vindecare sau în
infarctul miocardic vindecat
Tehnicile imagistice sunt utile în infarctul miocardic pentru analizarea funcţiei
ventriculului stâng, atât în repaus cât şi în timpul exerciţiului dinamic sau stresului farmacologic,
întrucât furnizează o evaluare a ischemiei inductibile la distanţă. Ecocardiografia şi tehnicile cu
radionuclizi, asociate cu exerciţiul fizic sau stresul farmacologic, pot identifica ischemia şi
viabilitatea miocardică.
Tehnicile imagistice non-invazive pot diagnostic infarctul miocardic în curs de vindecare
sau vindecat prin evaluarea motilităţii parietale regionale, îngroşării sau cicatricilor în absenţa
altor cauze. Rezoltuţia înaltă a RMN-ului cu substanţă de contrast semnifică faptul că zone de
contrast întârziat se corelează bine cu ariile de fibroză şi de aceea fac posibilă diferenţierea între
cicatricea transmurală şi cea subendocardică. Astfel această tehnică are un potenţial crescut în
evaluarea funcţiei ventriculului stâng şi evidenţierea zonelor de miocard viabil şi astfel potenţial
hibernant.
Infarctul miocardic asociat cu procedurile de revascularizare
Infarctul miocardic peri-procedural este diferit de infarctul spontan, întrucât se acociază
cu manevrele instrumentale utilizate în timpul procedurilor de revascularizare din cadrul
angioplastiei coronariene percutane sau bypass-ului coronarian. Evenimente multiple care pot
avea ca rezultat necroza miocardică se asociază adesea în timpul ambelor tipuri de intervenţii.
Deşi un grad oarecare de necroză a ţesutului miocardic poate fi inevitabil în timpul acestor
proceduri, se presupune că limitarea unor asemenea leziuni este benefică pentru pacient şi
prognosticul său.În timpul angioplastiei coronariene, necroza miocardică poate rezulta în urma
unor evenimente peri-procedurale identificabile, singure sau în combinaţie, cum ar fi ocluzia
unei ramificaţii, întreruperea fluxului colateral, embolizarea distală, disecţia coronariană,
fenomenul de “slow flow” sau “no-reflow” şi obstrucţia microvascularizaţiei.

Embolizarea unui tromb intracoronarian sau a debriurilor aterosclerotice sub formă de
particule nu poate fi prevenită în totalitate în ciuda terapiei adjuvante antitrombotice şi
antiplachetare sau a dispozitivelor de protecţie. Astfel de evenimente induc inflamaţia extinsă a
miocardului neinfarctizat ce înconjoară micile insule de necroză miocardică.
Apariţia unor zone noi de necroză miocardică în urma angioplastiei coronariene
percutane a fost evidenţiată cu ajutorul rezonanţei magnetice nucleare.
O subcategorie separată de infarct miocardic este reprezentată de tromboza stentului, aşa
cum este ea documentată la angiografie sau la autopsie. În timpul efectuării bypass-ului
coronarian, numeroşi factori aditionali pot produce necroza peri-procedurală. Printre aceştia se
numără traumatizarea directă a miocardului în timpul coaserii acelor sau manipulării inimii,
disecţia coronariană, ischemia globală sau regional asociată cu protecţia cardiacă inadecvată,
evenimente microvasculare legate de reperfuzie, afectarea miocardică indusă de generarea de
radicali liberi de oxigen sau reperfuzia inadecvată a unor zone din miocard care nu sunt
vascularizate de vase ce se pretează la grafting.
Studiile RMN sugerează că în majoritatea cazurilor necroza nu este focală, ci difuză şi
localizată la nivel subendocardic. Unii clinicieni prefer măsurarea nivelelor CKMB pentru
diagnosticul infarctului peri-procedural întrucât date substanţiale corelează creşterea nivelelor
CKMB cu prognosticul. Totuşi, există un număr crescut de studii care investighează utilitatea
troponinei în această direcţie.
Criterii pentru diagnosticul infarctului miocardic asociat angioplastiei coronariene
percutane
În cadrul angioplastiei coronariene percutane, umflarea balonaşului în timpul procedurii
are aproape întotdeauna ca rezultat ischemia miocardică, indifferent dacă aceasta este sau nu
acompaniată de modificări STT. Apariţia necrozei peri-procedurale poate fi detectată prin
măsurarea biomarkerilor cardiaci înainte sau imediat după procedură şi apoi la 6-12 şi la 18-24
de ore.
Creşterea biomarkerilor peste percentila 99 a limitei superioare de referinţă în condiţiile
în care valoarea anterioară bazală a troponinei era normal indică necroza miocardică peri-
procedurală. În present nu există o bază ştiinţifică solidă pentru definirea unui nivel prag al
biomarkerilor care să ajute la diagnosticarea infarctului miocardic peri-procedural. Până la
apariţia unor noi date şi prin convenţie arbitrară se recomandă considerarea creşterilor
biomarkerilor de peste trei ori percentila 99 din limita de referinţă superioară ca fiind infarct
miocardic asociat angioplastiei coronariene percutane (tipul 4a).
Dacă nivelele troponinei cardiace sunt crescute inainte de efectuarea procedurii şi nu sunt
stabile la cel puţin două determinări consecutive la 6 ore, se consider că nu sunt suficiente date
pentru a susţine diagnosticul de infarct miocardic peri-procedural pe baza nivelelor
biomarkerilor cardiaci. Dacă valorile biomarkerilor sunt stabile sau sunt în scădere, atunci pot fi
aplicate criteriile de reinfarctare prin măsurarea suplimentară a biomarkerilor, asociată cu
evaluarea ECG sau cu tehnicile imagistice.
O subcategorie distinctă a infarctului miocardic (tipul 4b) este considerată ca fiind
asociată cu tromboza stentului, aşa cum este ea documentată la angiografie sau la autopsie. Deşi
este iatrogen, infarctul miocardic tipul 4b cu tromboză de stent documentată trebuie de asemenea
să întrunească criteriile pentru diagnosticul infarctului miocardic spontan.
Criterii pentru diagnosticul infarctului miocardic asociat bypass-ului coronarian
Orice crestere a biomarkerilor cardiaci după efectuarea bypass-ului coronarian indică
necroza miocitelor, ceea ce semnifică faptul că o magnitudine în creştere a biomarkerului se
asociază probabil cu un prognostic prost.

Acest lucru a fost demonstrat în studii clinice care au evidenţiat faptul că mărirea
nivelelor plasmatice ale CKMB de 5, 10 si 20 de ori peste limita superioară a normalului după
efectuarea bypass-ului coronarian s-a asociat cu un prognostic prost. În mod similar, creşterea
nivelelor plamatice ale troponinei dupa bypass-ul coronarian indică necroza celulelor
miocardice,care se asociază cu un prognostic prost, în special atunci când se înregistrează
creşteri până la cea mai mare cuartilă sau cvintilă la măsurarea troponinei.
În ciuda prognosticului, există puţine date în literatură în legătură cu utilitatea
biomarkerilor în definirea infarctului miocardic asociat bypass-ului coronarian. De aceea, nu pot
fi utilizaţi numai biomarkerii în diagnosticul infarctului miocardic (tipul5). Având în vedere
impactul negativ asupra supravieţuirii observat la pacienţii cu creşteri semnificative ale
biomarkerilor, grupul de lucru de faţă recomandă, prin convenţie arbitrară,ca o creştere a
valorilor biomarkerilor de cinci ori peste percentila 99 a limitei normale de referinţă înregistrată
în primele 72 de ore dupa bypass, când se asociază cu apariţia unor unde Q noi patologice sau cu
bloc de ramură stângă nou apărut, cu ocluzia documentată angiografic a unei artere coronare
native sau a unui grefon, sau cu evidenţierea prin intermediul tehnicilor imagistice a unei
pierderi noi de miocard viabil, ar trebui considerată ca fiind diagnostică pentru infarctul
miocardic asociat bypass-ului coronarian (tipul 5 de infarct miocardic).
Infarctul miocardic cu unda Q si infarctul non-Q
 IMA cu unda Q= transmural;
 IMA non-Q= subendocardic, nontransmural;
 in 20% din IMA non-Q au fost identificate IMA transmurale.
Ischemia la distanta
 in derivatii ECG aflate la distanta de cele ce privesc direct necroza, apar modificari
ischemico - lezionale (subdenivelare S-T patologica);
 ex: subdenivelare S-T in V1-V4 in IMA inferior, datorita:
- imagine ECG in oglinda, subdenivelarea fiind imaginea indirecta a supradenivelarii;
- fenomen ischemic real datorat stenozei coronariene severe mascat pana atunci prin
circulatia colaterala a teritoriului in prezent infarctizat.
• 3 -5% pacienti cu IMA
- 50% din pacientii cu IM inferior si sept interventricular
posterior au suferinta VD
• 3 % pacienti cu IMA
- mai frecvent in AD, asociaza reducerea secretiei de HAN
• IM ventricul drept
2. IMA atrial
- IM VD este
- mai rar date fiind nevoile de O2 mai mici ale VD si
circulatia colaterala mai mare in VD
- mai frecvent in asociere cu HP si HVD
- asociat cu IMA inferior evolueaza cu debit cardiac redus
Disfunctia miocardica
sistolica si diastolica
debit batie
debit cardiac
TAs
Vasoconstrictie
compensatorie
hTA
hipoperfuzie
coronara
hipoperfuzie coronara
ischemie
hipoxemie
pres telediast VS
congestie pulmonara
progresia
disfunctiei
miocardice
exitus
INFARCT MIOCARDIC ACUT NON Q
 Simptomatologie ce sugereaza IMA, cu durere peste 30min;
 ECG: modificari nespecifice, cu subdenivelare ST si T negativ;
 Laborator: enzime – valori crescute.

Disfunctia sistolica miocardica
- dilatatia VS - din primele ore depinde de
- marimea infarctului
- gradul de patenta a arterei infarctate
- activitatea SRAA in miocardul normal
- 15% - FE% scade
- 25% - apar semne dclinice de IVS
- 40% - IVS si soc cardiogen
- diametrul telesistolic crescut - cel mai sensibil indicator prognostic
IMA
Disfunctia diastolica miocardica
- reducerea compliantei VS -
- descretere dP/dt
- cresterea presiunii telediastolice
- gradul disfunctiei diastolice
apare de asemenea corelat cu marimea infarctului
INFARCT MIOCARDIC ACUT Q
 Simptomatologie caracteristica IM;
 ECG: supradenivelare ST (unda Pardy) si prezenta undei Q;
 Teste enzimatice cu valori crescute.
ISCHEMIA, LEZIUNEA ŞI NECROZA
ISCHEMIA este expresia unei hipoxii moderate, alterează doar
procesul repolarizării rapide (unda T), depolarizarea se desfăşoară
normal. La nivelul zonei afectate se formează vectorul de ischemie,
orientat dinspre zona ischemică (electronegativă) spre zonele normale
din jur (devenite electropozitive prin repolarizare). In ischemie se
modifică aspectul undei T, care devine simetrică. Ishemia în teritorii
întinse creează vectori patologici de sens opus, care se anulează,
aspectul electrocardiografic fiind normal!
ISCHEMIE SEVERĂ ANTERO-
LATERALĂ
Ischemie: ax. electr. T este deviat prin S normal + patologic;
 aspect ECG - schimbare polaritate unda T fata de complex QRS, simetrica.

LEZIUNEA este expresia unei hipoxii severe, altereaza ambele componente ale
electrogenezei (depolarizarea şi repolarizarea). In diastolă zona de leziune este relativ negativă
faţă de teritoriile vecine (electropozitive) - curent diastolic de leziune - dinspre zona lezată către
teritoriile indemne din jur. In sistolă miocardul normal se depolarizează devenind electronegativ,
în timp ce zona de leziune se depolarizează incomplet, devenind mai puţin electronegativă -
curent sistolic de leziune orientat dinspre teritoriile vecine indemne către zona de leziune.
Curentul sistolic de leziune, care persistă la începutul repolarizării, determină supra- sau
subdenivelarea segmentului ST. Leziunea subepicardică determină supradenivelarea, iar cea
endocardică subdenivelarea segmentului ST.
EKG
 subepicardic = supradenivelare de ST;
 subendocardic = subdenivelare de ST.
Stare instabila caracterizata printr-o imbalanta de O2 > ischemie.
 hipoxie severa: afecteaza depol. + repolarizarea;
 depol. lenta a z. afectate ® electro. pozit. ® curent de leziune: z. norm. ® z.
afect.; repol.: unui curent similar celui de ischemie
 curent sistol. det. supra/subdeniv. ST, curent diastol. det. modif. T.

NECROZA este expresia suprimării aportului de oxigen la nivelul ţesutului miocardic,
la nivelul căruia procesele electrogenetice încetează. Pe EKG se înscrie unda Q patologică
(profunzime mai mare de 25-30 % din amplitudinea undei R a aceluiaşi complex şi durată
crescută peste 0,04 sec.)
EKG: unda Q patologica - S > 25-30% R in aceasi derivatie;
- durata > 0.04 sec.
Infarctul Miocardic este forma anatomoclinica cea mai severa a cardiopatiei ischemice,
corespunzand unei necroze miocardice variate ca intindere.
Mecanism patogenic: scadere marcata sau 0 flux
sangvin intr-un anumit teritoriu cu scaderea corespunzatoare
a aport O2 la celule.
Cauze: tromboza coronara completa, stenoza severa
a coronarelor prin placi de aterom, ocluzia coronara prin
hematom subintimal +/- tromboza sec., ocluzia embolica
(endoc. bact, embolii gaz., gras., Aotite lues).
Topografie infarct: VS, VD, rar atrial; infarct VS cel mai frecvent, cu implicatii clinice.
Analiza unda T
 expresia ECG a repolarizarii ventricular;
 acelasi sens cu QRS, axul el. cu 30 – 60 grade mai la stg;
 pozit. D1, D2, V3, V6 // neg. aVR // var. aVL, aVF, V1, V2;
o T neg. - 30% in V1, 5% in V2;
 tendinta de inversiune catre deriv. stg. - cu varsta;
 amplitudine: aprox. 1/3 R, < 5 mm D1;
o < 10 mm precordiale;
 patologic: - ischemie epicardica, supraincarc.V,
Hk+,
 Hvagotonii, AVC, psihotici;
 BCI difuza, digitala, supraincarcare V,
obezitate.
 forma – asimetrica, cu panta ascendenta mai lina,
panta descendenta abrupta, virf. rotunjit;
 patologic: simetric, virf ascutit – ischemie
miocardica, HK+;
 crestat – pericardita (uneori).

Infarctul miocardic acut

Recommended

Recommended

More Related Content

What's hot

What's hot (20)

Similar to Infarctul miocardic acut

Similar to Infarctul miocardic acut (20)

More from Elena Negotei

More from Elena Negotei (20)

Infarctul miocardic acut