Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.

Prezentare finală durerea toracică

Pt studenti/rezidenti

  • Login to see the comments

Prezentare finală durerea toracică

  1. 1. SPITALUL DE PNEUMOLOGIE IA IȘ Ancuta Amarinei, Irina Buburuzan, Alina Dobri, Oana Miron
  2. 2. REZUMAT  Triajul durerii toracice în UPU - elemente orientative  Urgen ele majore ale durerii toraciceț  Durerea toracică în UPU în afara urgen elor vitaleț  Durererea toracica de etiologie oncologica
  3. 3. Medic rezident pneumologie Irina Buburuzan
  4. 4. Durerea toracică este un simptom obi nuit iș ș relativ frecvent întâlnit în serviciile de urgen ă iț ș are cel mai adesea o cauză benignă. Durerea toracică poate indica o afec iuneț care amenin ă via a.ț ț
  5. 5. Este important de recunoscut apari ia altorț simptome/semne care înso esc durerea toracicăț pentru a sublinia severitatea durerii toracice. În situa ia în care durerea toracică esteț determinată de o patologie cu risc vital tratamentul pacientului trebuie efectuat de urgen ăț , imediat după debutul simptomelor.
  6. 6. Localizarea:  retrosternală, mediotoracică (durere coronariană, traheală, esofagiană)  la baza toracelui  de-a lungul coloanei vertebrale toracice (afec iuni ale coloanei vertebrale)ț  de-a lungul unui traiect nervos (nevralgie intercostală)  în epigastru, abdomen superior (origine diafragmatică)  la vârful pulmonului (neoplasm apical)  submamelonar (pneumonia lobară)
  7. 7. Iradierea:  spre gât, maxilar i bra (durerea coronariană)ș ț  spre spate (durerea aortică i pancreatică)ș  de-a lungul bra ului i spre degetele mâiniiț ș (aten ie la plexul brahial)ț intercostal (nevralgie, zona zoster) Factori de ameliorarea:  nitroglicerină în mai pu in de 3 minute (origineț coronariană)  pozi ia aplecat în fa ă (pericardită i pancreatită)ț ț ș  alimenta ia (ulcer gastro-duodenal)ț
  8. 8. Factori declan antori:ș  traumatisme (leziuni parietale)  efort (origine coronariană)  ingestie de alimente (origine esofagiană)  pozi ie aplecată în fa ă (pirozis)ț ț  respira ia (durere determinată de inspirulț profund, tuse sau palpare - origine parietală toracică sau pulmonară, dar cu contact parietal)
  9. 9. Este orientat de interogatoriu, centrat pe aparatul cardiovascular i respirator, i eventualș ș asupra altor aparate. Poate arăta dovezi indirecte de determinări pleurale, parenchimatoase, implicări ale peretelui toracic, semne de suferin ă cardiacă, valvulopatiiț (stenoză sau insuficien ă aortică, dedublări deț zgomote cardiace etc.) sau absen a unor semneț obiective care nu confirmă acuzele subiective ca în cazul bolilor psihiatrice.
  10. 10.  afectarea stării generale (transpira ii, slăbiciune)ț  dispnee pronunţată, cianoză, encefalopatie respiratorie (insuficienţa respiratorie)  dispnee, cianoză, accentuarea Zg II în focarul AP, galop ventricular, turgescen ă jugulară,ț hepatomegalie, stare de oc (cord pulmonarș acut)
  11. 11.  hipotensiune arterială, congestie venoasă, puls paradoxal (tamponadă cardiacă)  sincope sau lipotimii, agita ie sau tulburării deț con tien ăș ț  durere abdominală iradiată toracic, -HDS, tulburări de tranzit (iritaţie peritoneala)
  12. 12. Pacien ii cu subdenivelări de ST≥1 mm sauț inversări ale undei T pot avea ichemie miocardică. Dacă se consideră că pacien ii sunt stabili i auț ș doar cardiopatie ischemică se poate face un EKG de efort. Angiografia este indicată în formele de angină instabilă ca i scintigrafia cu talium.ș
  13. 13. Poate completa bilan ul ini ial:ț ț  enzimele cardiace (troponine pentru un sindrom coronarian)  D-dimeri (pentru o embolie pulmonară)  gazometria
  14. 14. Deoarece riscurile cele mai mari după nedecelarea unui infarct miocardic sunt de a trece pe lângă un diagnostic de embolism pulmonar s-a încercat o standardizare a acestor gesturi diagnostice. Un astfel de model este testul Wells.
  15. 15. Date clinice Puncte Semne de tromboză venoasă profundă - transpira ii laț nivelul picioarelor sau durere la palparea venelor profunde 3.0 Embolism pulmonar posibil sau o alternativă diagnostică 3.0 Bătăi cardiace mai mult de 100 per minut 1.5 Imobilizare (la pat cu excep ia acces toaletă ) pentru celț pu in 3 zile consecutive sau opera ie (în ultimele 4ț ț săptămâni) 1.5 Diagnostic anterior de tromboză venoasă profundă sau embolism 1.5 Hemoptizie 1.0 Malignită i (tratamente pentru neoplasm în ultimele 6 luniț sau paliativ) 1.0 Modelul Wells pentru diagnoticul embolismului pulmonar
  16. 16. Total puncte Risc de embolism pulmonar Risc relativ Probabilitate de embolie pulmonară (%) < 2 puncte Scăzut 0.13 1-28 2-6 puncte Moderat 1.82 28-40 > 6 puncte Crescut 6.75 38-91
  17. 17. Etiologie Medic de familie (%) Dispecerat (%) Echipajul de ambulan ăț (%) Departamentul de urgen ă (%)ț Cardiacă 20 60 69 45 Musculoscheletală 43 6 4 14 Pleuropulmonară 4 4 5 5 Gastrointestinală 5 6 43 6 Psihiatrică 11 5 5 8 Alta 16 19 18 23 Etiologia durerii toracice în func ie de prima prezentare aț pacientului
  18. 18. Etiologie cardiovasculară Etiologie pleuropulmonară Angină pectorală stabilă Pleurezie Angină pectorală instabilă Pneumonie Infarct miocardic acut Pneumotorax Pericardită Traheobron ităș Disec ie de aortăț Trombembolism pulmonar Hipertensiune pulmonară
  19. 19. Etiologie gastro-intestinală Etiologie psihiatrică Etiologie musculoscheletală Reflux gastro-esofagian Atac de panică Celulită Ulcer peptic Sindrom de hiperventila ieț Nevralgie intercostală Colecistită Astenie neurocirculatorie Mialgie Pancreatită acută Spondiloze Discopatii Sindrom Tietze Herpes Zoster Tumori intramedulare Fractură costală
  20. 20. Algoritm de diagnostic (după William E. Cayley)
  21. 21. Medic rezident pneumologie Ancu a Amarineiț
  22. 22.  Durerea toracică cu debut acut va atenţiona şi orienta culegerea datelor clinice obiective pentru diagnosticul urgenţelor cardiovasculare, pulmonare şi digestive majore, cu prognostic grav şi risc vital:  Sindroamele coronariene acute: infarctul miocardic (IM) acut cu supradenivelare de segment ST (STEMI) sau subdenivelare de segment ST(NSTEMI) şi angina instabilă  Disecţia de aortă  Tromboembolismul pulmonar  Tamponada cardiacă  Pericardită acută  Pneumotoraxul în tensiune  Starea de rău astmatic  Rupturi esofagiene  Ulcerul perforat
  23. 23. 1. Infarctul miocardic acut sau angina instabilă:  durere toracică anterioară cu caracter constrictiv, de apăsare sau o presiune toracică, frecvent de intensitate mare, localizare retrosternală, cu iradiere precordială i, uneori, la nivelul hemitoracelui drept anterior,ș spre regiunea cervicală, mandibulă, cu durata peste 30 min, fără răspuns complet la nitroglicerină (IM) sau durată mai mare de 20 min, frecvent necesitând mai multe doze de NTG pentru ameliorare (A.I.)  durerea este însoţită frecvent de anxietate, transpiraţii, dispnee, palpitaţii.  poate apărea la un pacient cu boală coronariană cunoscută (antecedente de IM, sindrom coronarian acut (SCA), angină de efort) sau cu factori de risc cardiovascular (HTA, fumat, diabet, obezitate, sex masculin, vârsta >40 ani, antecedente heredocolaterale de boală cardiovasculară).
  24. 24.  la examenul fizic: - pacient anxios, transpiraţii reci, palid/cianotic, tahicardic, TA poate fi normală, scăzută sau crescută. - pot fi prezente semne de IVS (ortopnee, galop, raluri de stază) sau şi IVD (jugulare turgescente,hepatomegalie).
  25. 25.  Examinările paraclinice diagnostice includ:  EKG: în context clinic sugestiv, este diagnostică, prin supradenivelare de segment ST sau BRS nou apărut, pentru IMA cu supradenivelare de segment ST (STEMI) şi susţine prin subdenivelarea de segment ST diagnosticul de IM fără supradenivelare de segment ST (NSTEMI) în prezenţa nivelului seric crescut al troponinelor;  evidenţiază ischemie miocardică (subdenivelare ST, unde T negative, ascuţite, simetrice) în angina instabilă, cu mai mare sensibilitate diagnostică dacă înregistrarea se face în timpul crizei de angină. Atenţie!  modificările ECG pot fi absente şi ECG poate fi normală în primele ore de la debutul IMA sau al anginei instabile.  evidenţiază ischemie miocardică şi în disecţia de aortă
  26. 26. Subdenivelarea segmentului ST cu 1,5 mm sub linia izoelectrică în V5 şi V6
  27. 27. Infarct miocardic inferior acut
  28. 28.  Radiografia toracică: se efectuează pentru a aprecia starea hemodinamică a bolnavului raportul cardio – toracic starea circula iei pulmonareț
  29. 29.  Markerii de necroză miocardică (nivel seric al troponinelor, CK/CKMB)  Explorări imagistice ce relevă modificări ischemice (ecocardiografia, coronarografia, RMN)
  30. 30. Dozarea enzimelor cardiace i explorările imagistice nu trebuieș să întârzie tratamentul medical imediat:  farmacologic (anticoagulante, antiagregante, antalgice, trombolitice, coronarodilatatoare, antiinflamatoare)  metode chirurgicale (angioplastie +/-stent, by-pass cardiac)
  31. 31. 2. Disecţia de aortă  durere toracică intensă, retrosternală sau toracică posterioară, uneori la baza gîtului (disecţia proximală) sau la nivelul abdomenului (disecţia distală), apărută brusc, intensă ca „lovitura de cuţit”, cu iradiere în toracele superior sau în abdomenul inferior şi membrele inferioare (disecţiile distale).  durerea se poate asocia cu sincopa, insuficienţa cardiacă stângă, semne de revărsat lichidian sau pericardic ce evoluează frecvent spre tamponadă (disecţia aortică intrapericardică).
  32. 32. La examenul fizic pot fi prezente: stetacustică de insuficienţă aortică (disecţie la nivelul crosei cu interesarea inserţiei sigmoidelor aortei) semne de ischemie în teritoriul arterelor implicate: a. carotide (accident vasculscular cerebral) a. coronare (angină, ischemie miocardică pe ECG), a. subclavie (inegalitate de puls şi TA la nivelul a. brahiale) a. femurale (inegalitate de puls a. poplitee şi a. pedioase) şi semne de ischemie periferică (tegumente reci, iniţial palide, apoi cianotice), a. mezenterice [sindrom de ischemie mezenterică: durere abdominală, permanentă, rarori cu aspect de colică intestinală (durată de sub 1 minut), vărsături].
  33. 33.  Disecţia de aortă este suspicionată la adulţii cu factori de risc cardiovascular, (creşterea TA este factor major de risc şi declanşare), cu anevrisme aortice cunoscute, arterita Takayasu etc.. dar şi la tinerii cu sindrom Marfan, Ehler-Danlos sau la pacienţii cu intervenţii diagnostice sau terapeutice intraaortice (disecţia aortică iatrogenă).
  34. 34.  Examenele paraclinice incep cu:  ECG de repaus  Radiografie toracică - dilata iaț aortei (60-90% din cazuri) Atenţie! aorta poate avea dimensiuni normale la debutul disecţiei
  35. 35.  Ecocardiografie transtoracică: dilataţia lumenului aortic (>45mm), faldul de disecţie, precizează întinderea disecţiei, orificiul de intrare şi ieşire al disecţiei, tromboza din lumenul fals. Atenţie! Ecocardiografia 2D transtoracică este mai sensibilă în diagnosticul disecţiei proximale fiind fals negativă în disecţiile distale, în cele mici sau la pacienţii cu fereastră de examinare dificilă.  Ecocardiografie transesofagiană Aten ie!ț are sensibilitate şi specificitate mai mare, dar poate contribui la destabilizarea hemodinamică a pacientului cu disecţie de aortă.
  36. 36.  Dacă nu sunt diagnostice, în prezenţa unei mari suspiciuni clinice de disecţie de aortă, sunt completate cu informaţii obţinute prin examinarea angiografică, computertomografică a aortei, sau RMN.
  37. 37.  Disec ie de aortă cuț vizualizarea faldului de disec ie i cele 2ț ș lumene
  38. 38.  Tratamentul medical ini ial are drept obiectiv scăderea tensiuniiț arteriale i a for ei de ejec ie a ventriculului stâng pentru a împiedicaș ț ț progresia disec iei.ț - medica ia de elec ie este reprezentată de beta blocante administrateț ț iv, obiectivul fiind o TA sistolică = 100 – 120 mmHg i o FCș < 60/min. - în caz de intoleran ă la beta-blocante, se pot folosi blocantele deț calciu.  Reparare chirurgicală cu grefe artificiale, metode de by-pass.
  39. 39. 3. Tromboembolismul pulmonar  Durerea toracică este moderată/intensă, uneori exacerbată de palparea toracică. Are caracter de durere pleurală (accentuată de mişcările respiratorii) sau atipica.  Durerea este înalt sugestivă pentru tromboembolismul pulmonar (TEP) atunci când apare la un pacient cu semne de tromboză venoasă profundă (TVP) sau în prezenţa factorilor de risc ai TVP [intervenţii ortopedice, fracturi, intervenţii chirugicale, cancer, insuficienţă cardiacă, obeziate, varice sau antecedente de TVP, boli neurologice cu repaus prelungit la pat, infecţii acute etc..]  Durerea se însoţeşte de tuse iniţial uscată, şi uneori hemoptoică (la câteva zile de la debut, când se constituie infarctul pulmonar), dispnee cu polipnee, sincopă.
  40. 40.  Examenul fizic la debut:  numărul respiraţiilor poate fi crescut/normal  nu sunt modificări patologice la percuţia şi auscultaţia plămânilor  poate exista tahicardie şi întărirea Zg II la focarul pulmonarei  semnele de gravitate includ: cianoza, tahicardia (insuficienţa respiratorie), galop ventricular drept, turgescenţa jugulară, hepatomegalia (insuficienţa de VD) şi TA<90mmHg (instabilitatea hemodinamică)
  41. 41.  Sindroamele clinice ale TEP sunt:  TEP masiv  TEP moderat – întins  TEP mic moderat  Infarctul pulmonar  Embolismul pulmonar non- trombotic  Diagnosticul este cel mai adesea dificil, uneori de excludere, necesitând investiga ii paraclinice laborioase, care nu suntț întotdeauna la îndemână
  42. 42.  Examenele paraclinice utile diagnosticului sunt:  D-dimerii sunt indicaţi în algoritmul de diagnostic al TEP Atenţie ! pot fi crescuţi şi în trombozele arteriale (IMA, AVC etc..), coagularea intravasculară diseminată (septicemii, cancere) etc...  Explorările imagistice neinvazive: Radiografia pulmonară: - imagini patologice:  olighemia focală (semnul Westermark)  densitate în bandă deasupra diafragmului (semnul Hampton)  cre terea diametrului arterei pulmonare drepte descendenteș (semnul Palla) Atenţie!  radiografia pulmonară este normală la debutul TEP mic i poate fi normalăș în primele ore de la debutul TEP de dimensiuni medii  opacitatea triunghiulară cu vârful pre hil, ce în context clinic sugerează infarctul pulmonar, apare doar după câteva zile de la debut.
  43. 43.  dilatarea a. pulmonare drepte cu reducerea vasculariza ieiț periferice.
  44. 44.  Infarct pulmonar drept
  45. 45.  HRCT toracic – CT cu substan ă de contrast este utilă pentru diagnosticulț TEP central i extins, dar mai pu in pentru TEP periferic. A înlocuitș ț angiografia pulmonară, fiind mai pu in invazivă.ț  scintigrafia pulmonară de ventilaţie şi perfuzie precizează defecte de perfuzie datorate trombozei în zone pulmonare normal ventilate. Este metoda de screening cea mai valoroasă în toate cazurile de diagnostic incert sau cu prognostic sever.  ultrasonografia Doppler a membrelor inferioare evidenţiază trombusul în venele iliace şi femurale şi aduce dovezi indirecte pentru tromboza din venele subpoplitee (reducerea compresibilităţii venei).  Rezonan a magnetică nuclearăț – evaluează i func ia ventriculului drept,ș ț ceea ce face ca acest test să fie singurul care, in acela i timp, puneș diagnosticul de TEP i permite evaluarea efectelor hemodinamice.ș  Echocardiografia - este o tehnică utilă de triaj rapid al bolnavilor cu afectiuni acute.
  46. 46.  trombembolie pulmonară cu emboli în ramul drept proximal, ram interlobar si artere segmentare bazale, infarcte pulmonare multiple LM ,LID
  47. 47.  Discordanţa scintigrafică ventilaţie/perfuzie într-un caz de TEP drept
  48. 48.  Metode de diagnostic invazive Angiografia pulmonară: cea mai specifică pentru diagnosticul TEP, poate detecta embolii de 1-2 mm, diagnosticul de certitudine presupune vizualizarea unui defect de umplere intraluminal in mai mult de o proiecție, nu are contraindicații absolute. Flebografia de contrast: a fost înlocuită de ultrasonografie deoarece are multe efecte adverse i inconveniente.ș Este utilă, însă, atunci când există discrepan e între suspiciuneaț clinică i rezultatele ultrasonografiei, în diagnosticul trombozeiș izolate de gambă, precum i al TVP recurente.ș
  49. 49. Aceste investigaţii se recomandă într-un algoritm dependent de severitatea manifestărilor clinice ale emboliei pulmonare si disponibilitatea metodelor.
  50. 50.  Tratarea este urgentă, imediată și în funcție de întinderea TEP. Scopul tratamentului: - stoparea cre terii trombuluiș - activarea lizei trombului - prevenirea recuren eiț  Tratamentul include anticoagulare (heparină i.v.), tromboliză, antalgice, oxigenoterapie, embolectomie chirurgicală sau fragmentarea percutană a trombului.
  51. 51. 4. Tamponada cardiacă (TC)  Definiţie: tamponada cardiacă constă în compresia inimii de către revărsatul pericardic care afectează umplerea diastolică a ventriculilor, generând tulburări clinice şi hemodinamice severe prin reducerea debitului cardiac şi creşterea presiunii venoase sistemice şi pulmonare.  Cauze: neoplasme, pericardită idiopatică, tuberculoză, intervenţie pe cord, sindrom postpericardiotomie, procedee de diagnostic cu perforarea cordului hemopericard traumatic, pericardita purulentă, disectie de aorta, mixedem, infarct miocardic acut tratat cu anticoagulante.
  52. 52. Examenul clinic Sunt descrise două forme clinice principale de TC: o formă cu instalare acută şi alta cu instalare lentă,subacută. la instalarea acută a tamponadei, aspectul bolnavului este dramatic: durere precordială intensă, dispnee, tahicardie, anxietate extremă, transpiraţii, extremită i reci i umede, hipotensiune arterialăț ș în caz de instalare progresivă, tabloul clinic este mai puţin sever: dureri toracice, palpita ii, slăbiciune, anorexie, disfagie, disfonieț Examenul clinic al cordului relevă: asurzirea zgomotelor cardiace, frecătura pericardică, creşterea importantă şi rapidă a ariei de matitate pericardică, puls paradoxal.
  53. 53.  Explorări paraclinice  Examenul radiologic evidenţiază creşterea importantă şi în interval scurt a umbrei cardiace.
  54. 54.  EKG – caracteristice sunt: alternan a electrică i hipovoltajț ș Aten ie!ț Alternanţa electrică nu este specifică TC, poate apare şi în pericardita constrictivă, pneuomotorax în tensiune, disfuncţie severă a VS şi în infarctul miocardic acut.  Examenul ecocardiografic - este esenţial în diagnosticul şi tratamentul pacienţilor cu TC. Examenul ecocardiografic demonstrează în primul rând prezenţa revărsatului pericardic şi exclude alte afecţiuni cu tablouri clinice apropiate: constricţia pericardică, infarctul de VD, disfuncţia VS, tumori sau hematom extracardiac compresiv.
  55. 55.  Cateterismul cardiac indicat numai în cazuri selectate.  Examenul CT iș RMN au un rol important în diagnosticul revărsatelor pericardice localizate.  Pericardiocenteza  Extragerea unei cantităţi de 100-200 ml lichid urmată de scăderea tensiunii arteriale intrapericardice, abolirea pulsului paradoxal, creşterea tensiunii arteriale, a debitului cardiac şi a diurezei confirmă diagnosticul de tamponadă.
  56. 56.  Tratament:  depinde de etiologia i severitatea afectării hemodinamiceș  evacuarea pericardică de urgenţă, indicaţia fiind absolută în caz de: - instalare bruscă, - hipotensiune gravă - puls paradoxal  Puncţia va fi precedată de oxigenoterapie pe sonda nazală, de administrarea unui antialgic şi de anestezie locală cu xilină.  Când există condiţii tehnice, pericardocenteza poate fi înlocuită cu drenajul chirurgical al pericardului, într-un serviciu de chirurgie cardiacă.
  57. 57. 5. Pericardita acută  Durere retrosternală, cu iradiere spre gât şi epigastru şi tipic, la nivelul marginii muşchiului trapez;  Exacerbată de mişcările toracelui, inspir profund, tuse, clinostatism;  Durere ameliorată în poziţia de aplecare înainte;  Componentă pleuritică;  Ascultător: zgomote cardiace diminuate (revărsat pericardic asociat), frecătura pericardică – patognomonică.
  58. 58. Cele mai frecvente forme de pericardită acută sunt forma idiopatică(>50% în unele studii), virală, tuberculoasă, de cauză bacteriană, neoplazică i pericardita din insuficien a renalăș ț
  59. 59.  Diagnostic  ECG: modificări nesistematizate de fază terminală (supradenivelare ST, unde T negative), hipovoltaj QRS.  Radiografia toracică: siluetă cardiacă mărită (cord în “carafă”), uneori revărsat pleural stâng, mai rar bilateral.  Ecocardiografie – îngroşare pericardică asociată sau nu cu revărsat lichidian.
  60. 60.  Pericardită lichidiană Cord în “carafă” Dublu contur realizat de opacitatea cardiacă mai intensă în interiorul sacului pericardic
  61. 61. Cord în carafă - pericardită
  62. 62. 6. Pneumotoraxul  durerea toracică unilaterală pe partea cu pneumotorax apare brusc, uneori în raport cu un efort ( dar 2/3 din pneumotoraxuri apar în repaus)  durerea poate fi absentă  durerea se poate accentua în inspir profund i iradiazș ă în umăr (iritația frenicului)  Simptome asociate: uneori tuse seacă, dispnee  Examenul clinic arată un hemitorax cu mobilitate redusă sau imobil, cu spații intercostale lărgite, abolirea vibrațiilor vocale, timpanism la percuție și abolirea murmurului vezicular.
  63. 63.  Semnele de gravitate:  cianoză și transpirații profunde (denotă hipercapnia)  dispnee severă cu ortopnee  imobilitatea hemitoracelui  tulburările stării de conștien ăț până la comă  instabilitate hemodinamică  Clasificare:  Pnx spontan apare fără antecedente de traumatism toracic.  Pnx spontan primar se produce în absen a unei boli de bazăț  Pnx spontan secundar are drept cauză o boală pulmonară  Pnx traumatic rezultă în urma unui traumatism toracic deschis sau închis.  Pnx în tensiune, presiunea în spa iul pleural este pozitivă pe parcursulț întregului ciclu respirator.
  64. 64.  Pneumotoraxul în tensiune  Este o urgen ă medicală majorăț , deoarece nerezolvarea rapidă a lui poate conduce la deces datorită scăderii marcate a debitului cardiac sau a hipoxemiei marcate.  Apare când aerul care intră în spa iul pleural în inspira ie nu-l maiț ț poate părăsi în expira ie (ț pneumotorax cu supapă).  Confimarea sa se face prin: bombarea hemitoracelui cu absen aț murmurului vezicular i deplasarea mediastinului de parteaș contralaterală.  Măsură terapeutică de primă inten ie: inserarea unui ac gros laț nivelul spa iului doi intercostal anterior. Dacă în urma acesteiț manevre, pe ac se evacuează o mare cantitate de aer, diagnosticul este confirmat. Acul va fi lăsat pe loc până când va putea fi inserat un tub de dren prin toracostomie.
  65. 65.  Examenele paraclinice  Diagnosticul de certitudine este pus pe două elemente: radiografia toracică: hipertransparenţă fără desen interstiţial, cu delimitare pleurală Atenţie! pneumotoraxul mic poate să nu determine modificări pe radiografia toracică. puncția pleurală care aduce aer
  66. 66.  pneumotorax total - hipertransparen ă cu absen aț ț desenului vascular - plămân colabat la hil
  67. 67.  pneumotorax sufocant - deplasarea controlaterală a mediastinului - pneumotorax total stâng - fractură costală
  68. 68.  Tratamentul este secvențial și în funcție de mărimea și cauza afecțiunii:  tratamentul non- chirurgical - aspirarea simplă (exsuflația) - drenajul pleural aspirativ - pleurodeza toracoscopică (în cazul recidivelor)  tratamentul chirurgical - chirurgie toracoscopică sau videoasistată - laserterapie
  69. 69. 7. Starea de rău astmatic  Constituire progresivă, în câteva zile, crizele se repetă i devin dinș ce în ce mai intense, sunt rezistente la terapia obi nuităș  Senza ia de constric ie toracică este mai rar întâlnită, descrisă ca oț ț senza ie de apăsare sau strângere la nivelul cutiei toracice, de celeț mai multe ori concentric la baza acesteia, care, aparent, împiedică inspirul adânc  Tahipnee > 30/min  Tahicardie > 120/min  Cianoza perioronazală  Pulsul paradoxal (Kussmaul)  Utilizarea mu chilor respiratorii accesoriș  Gazele sanguine modificate, cu hipoxie, încă nu apare hipercapnia, dar PaCO2 normală semnifică deja debutul hipoventila iei alveolareț
  70. 70.  În faza a doua de gravitate apar:  Epuizarea respiratorie  Tulburări de con tien ăș ț  Agita ieț  Transpira iiț  Silen ium respiratorț  Bradicardie  Hipercapnia este paten ă, cu scăderea pH-ului (acidoză respiratorie)ț
  71. 71.  Tratamentul de urgen ăț  Medicamente de elec ieț :  ß2-agoni tii cu durată scurtă de ac iune inh., s.c. sau i.v.ș ț Salbutamolul – 2-3 pufuri la fiecare 20 de minute  Corticoizi injectabil – HSHC 500 -1000 mg sau chiar mai mult, sau 40-60 mg de metilprednisolon i.v. la fiecare 6 ore  Metilxantine i.v.  Sol MgSO4 i.v  Măsuri complementare:  Oxigen cu debit mare (6-8l/min)  Hidratare – pacientul care hiperventilează se deshidratează masiv  Potasiu (6-8 g KCl/zi în glucoză 5%)  Antibiotice, dacă este cazul
  72. 72. 8. Exacerbarea severă de BPOC  Criterii de exacerbare severă  Tulburări de con tien ă (scăderea vigilen ei, somnolen ă)ș ț ț ț  Dispnee importantă de repaus  Cianoza agravată sau nou instalată  Folosirea mu chilor accesoriș  Mi cări paradoxale abdominaleș  Frecven a respiratorieț > 25/min  Alura ventriculară >110/min  Semne de insuficien ă cardiacă dr.ț  Instabilitate hemodinamică
  73. 73.  Medica ie în exacerbăriț Mijloacele terapeutice utilizate în tratamentl exacerbărilor sunt acelea i cu cele utilizate în tratamentul BPOC stabil, diferind dozeleș i uneori formele de administrare a medicamentelor.ș  Bronhodilatatoarele de prima inten ie suntț ß2-agoni tii cu duratăș scurtă de ac iune, salbutamol sau terbutalina. Aminofilina iv esteț asociată în exacerbările severe.  CS sistemici sunt indica i în exacerbări severe cu VEMSț <50%, în doze: p.o. Prednison 20-40 mg/zi sau metilprednisolon 32 mg/zi; i.v. HSHC 200 mg/zi sau metilprednisolon 30-40 mg.zi.  Tratamentul antibiotic este empiric  Oxigenoterapia controlată iș ventila ia asistatăț au indica ii bineț cuantificate.
  74. 74.  Tratamentul complex al exacerbărilor în BPOC se completează i cuș tratamentul condi iilor asociate (insuficien ă cardiacă, aritmii, .a.),ț ț ș hidratare corectă (monitorizare hidroelectrolitică), încurajarea tusei +/- fizioterapie, supliment nutri ional, terapie antitrombotică. Se vorț evita tranchilizantele, sedativele i hipnoticele.ș  Dintre tehnicile chirurgicale, utilizate încă pe scară restrânsă în tratamentul i recuperarea bolnavilor cu BPOC, re inem transplantulș ț i chirurgia de reducere a volumului pulmonar.ș
  75. 75. 9. Rupturi esofagiene  dureri retroxifoidiene sau epigastrice, accentuate de deglutiţie, rareori cu iradiere dorsală sau în umăr, înso ite de: vărsături,ț emfizem subcutanat, dispnee, hematemeză, febră.  examen clinic: stare generală alterată, febră de tip septic, tahicardie, dispnee cu tahipnee, cianoză, contractură musculară abdominală, hidropneumotorax, tamponadă pericardică, stare de şoc.
  76. 76.  Ruptura esofagiană poate apare în următoarele situaţii:  traumatisme externe;  iatrogene, prin instrumentare esofagiană sau intervenţii chirurgicale pe esofag sau structurile vecine (cel mai adesea);  ruptură esofagiană spontană (Boerhaave), prin creşterea presiunii intraesofagiene în urma efortului de vomă;  ruptură pe esofag patologic: esofagită, ulcer esofagian, neoplasm esofagian;
  77. 77.  Explorări paraclinice:  Leucocitoză: >10000/mmc  Examenul radiologic:  semnele perforației unui organ cavitar  semne date de complicații septice  Esofagografia  semn patognomonic: extravazarea substanței de contrast în spațiul periesoganian - emfizem mediastinal (pneumomediastin) - pneumotorax/piopneumotorax - emfizem subcutanat (cervical/toracic) - pneumoperitoneu - prezența aerului în spațiul retroesofagian cervical - lărgirea mediastinului, abcese mediastinale - infiltrate pulmonare - hidrotorax uni/bilateral (mai frecvent pe stânga)
  78. 78.  Esofagoscopia: în caz de diagnostic neclar  nu în prezența semnelor certe de perforație  poate favoriza: lărgirea bresei, contaminarea bacteriană periesofagiană  Toracenteza:  extrage secreție gastrică acidă  administrarea de albastru de metilen pe sonda nazo-gastrică: lichid pleural colorat în albastru  CT:  utilă, dar rar folosită  nu justifică întârzierea intervenției chirurgicale Aten ie!ț : dacă rezultatele investigațiilor sunt incerte, se indică supravegherea pacientului, cu repetarea lor la 24 - 48 ore.
  79. 79.  Principii terapeutice de bază:  punerea în repaus a esofagului (14-21 zile)  restaurarea integrității anatomice a organului de câte ori este posibil, dacă nu excluderea fistulei  drenajul colecțiilor periesofagiene  ATB - terapie cu spectru larg  menținerea permeabilității digestive distal de perforație  reechilibrarea biologică  combaterea șocului
  80. 80. 10. Ulcerul perforat  Durerea este intensă, de obicei începe în epigastru şi iradiază în abdomenul posterior şi toracele inferior şi posterior, este accentuată de palparea în epigastru şi hipocondrul drept şi se însoţeşte de semne de iritaţie peritoneală (contractură şi apărare musculară)
  81. 81.  Simptomele descrise  Trecutul ulceros al bolnavului  Radiologic - pneumoperitoneul (prezen a de aer liber în peritoneu)ț cvasiconstant  Cre terea numărului de leucociteș  Ecografia abdominală (arată lichid în cavitatea peritoneală, în acest caz semn al peritonitei) → orientează diagnosticul către o perfora ie gastrică sauț duodenală
  82. 82.  Diagnosticul este confirmat în echipă, chirurgul va lua decizia tratamentului chirurgical.
  83. 83.  Pneumoperitoneul se eviden iazăț pe radiografiile în pozi ie verticalăț ca o zonă transparentă semilunară, localizată sub una sau ambele cupole diafragmatice.  Cantitatea de aer poate fi foarte mică apărând ca o linie discretă, curbliniară subdiafragmatică, sau foarte mare atingând o înăl ime deț 4-5 cm.
  84. 84. Concluzii  Evaluarea în urgenţă a pacientului cu durere toracică are drept scop identificarea situaţiilor cu risc vital imediat.  Aceasta presupune utilizarea datelor oferite de anamneză, a examenului fizic complet şi a informaţiilor oferite de explorările complementare de laborator.
  85. 85. Medic rezident pneumologie Alina Dobri
  86. 86. Durerea toracică A. Influenţată de respiraţie:  Boli pleuropulmonare;  Patologie mediastinală;  Boli musculo-scheletale şi neurologice;  Boli reumatologice. B. Neinfluenţată de procesul respirator:  Boli cardiovasculare;  Boli gastrointestinale;  Infecţia cu Herpes zoster;  Boli psihiatrice.
  87. 87. A. Dureri toracice influenţate de respiraţie Cauze: 1. Boli pleuropulmonare  sindroame de condensare;  sindroame de revărsate pleurale;  supuraţiile pulmonare;  traheobronşite acute; 2. Patologie mediastinală; 3. Boli musculo-scheletale şi neurologice; 4. Boli reumatologice (PR, LES, sclerodermia, polimiozita, dermatomiozita, sdr Sjogren).
  88. 88. 1A. Bolile pleuropulmonare Sindroame de condensare Diagnostic clinic:  Febra - deseori prezentă; uneori subfebrilitate sau temperatură normală;  simptome respiratorii: tuse cu sau fără expectoraţie, dispnee, durere toracică.  simptome nerespiratorii: cefalee, rinoree, greaţă şi vărsături, diaree, mialgii şi artralgii.
  89. 89.  Durerea toracică (junghi toracic) – durere intensă, resimţită pe o suprafaţă restrânsă (“în punct fix”), amplificată de inspirul profund, tuse, strănut şi chiar de mişcări obişnuite.  Uneori, durerea toracică este difuză, mai puţin intensă (“jenă toracică”), uneori bilaterală şi relativ nespecifică.
  90. 90. Examenul clinic  Sindrom de condensare: limitarea unilaterala a amplitudinii mişcărilor respiratorii, amplificarea transmiterii vibraţiilor vocale, raluri crepitante (10-20% din pacienţi);  Examen fizic nespecific: raluri bronşice; uneori sindrom lichidian pleural care poate masca un sindrom de condensare.
  91. 91. Diagnostic de gravitate – scor FINE
  92. 92. Diagnostic paraclinic Radiologic – “gold standardul” = opacitate triunghiulara segmentara sau lobara, cu bronhogramă aerică. Se pot întâlni:  infiltrate alveolare difuze(bronhopneumonii);  infiltrate interstiţiale(pneumonii atipice);  adenopatii hilare sau mediastinale;  cavităţi, revărsate pleurale sau pneumotorax.
  93. 93. Pneumonie lob mediu Opacitate sistematizată lobară
  94. 94. Pneumonie de segment Fowler Focar pneumonic cu sediul în parenchimul pulmonar din jurul hilului
  95. 95. Ambulator – examen clinic, analize uzuale şi Rx toracică; La pacienţii internaţi:  analize sange (HLG, VSH, probe renale, hepatice, ionograma, glicemie);  teste pentru identificarea agentului etiologic(ex. microbiologic spută, aspirat bronşic);  analiza lichidului pleural( în caz de pleurezie asociată);  2 hemoculturi înainte de începerea tratamentului AB;  HIV;  analiza gazelor sanguine;
  96. 96. Tratament Tratament antibiotic empiric:  Trebuie să fie eficient, atât asupra patogenilor tipici (S. pneumoniae, H. influenzae şi M. catarrhalis), cât şi atipici (M. pneumoniae, C. pneumoniae şi L. pneumophila).  Să se concentreze la nivele active antimicrobiene în ţesutul arborelui respirator, cu o distribuţie echilibrată între spaţiul intra şi extracelular. Tratament simptomatic:  Hidratare corectă,mucolitice;  Antitusive centrale;  Oxigenoterapie, antipiretice.
  97. 97. REVĂRSATELE PLEURALE Diagnostic clinic:  Durere de tip pleuritic – tipic laterotoracică, modificată de poziţie, exacerbată de tuse şi de inspirul profund;  Durerea diminuă pe măsură ce se acumulează lichidul;  Este calmată de poziţia culcat pe partea afectată şi de flexia toracelui către partea afectată;  Dureri toracice surde, tenace, care se intensifică în evoluţie, rebele la antialgice uzuale (pleurezii metastatice);
  98. 98.  Durere toracică cronică, intensă, asociată cu retracţia hemitoracelui afectat, non-pleuritică, resimţită în etajul abdominal superior sau în umărul homolateral – atingere diafragmatică (mezoteliomul malign pleural).  Febră – în pleureziile infecţioase(38-39grade Celsius); febră persistentă sub tratament antibiotic +/- hemoptizii – sugestivă pntru tuberculoză;  Tuse seacă, iritativă, influenţată de poziţie;  Dispnee – redusă în poziţia culcat pe partea afectată şi de evacuarea lichidului.
  99. 99. Examenul clinic Torace asimetric, cu bombarea hemitoracelui afectat (pleurezii masive); Abolirea transmiterii vibraţiilor vocale şi matitate “lemnoasă” la percuţie de partea afectată; Matitate deplasabilă cu poziţia şi cu limita superioară ascendentă către axilă; Uneori suflu pleuretic şi frecătură pleurală la limita superioară a matităţii.
  100. 100. Diagnostic paraclinic  Sânge:  HLG: anemie, leucocitoză, trombocitoză;  Electroforeza proteinelor plasmatice: albumina scăzută, gama globulinele crescute;  Teste hepatice modificate: transaminaze, GGT crescute;  Determinări imune: Ac antinucleari prezenţi, factor reumatoid pozitiv.
  101. 101. Toracenteza  Aspectul macroscopic al lichidului pleural - serocitrin (pleurezii parapneumonice,TB), hemoragic(pleurezii metastatice), purulent, chilos(empiem pleural);  Determinări biochimice:  proteine - >/=3g/dl, proteine pleurale/proteine serice >/=0.5, LDH pleural >2/3 din limita superioară normală a LDH seric sau LDH pleural/LDH seric>/=0.6 traduce prezenţa unui exsudat;  glucoza - scăzută în pneumonii, TB, PR, rar în neoplazii;  amilaze – pancreatită, neoplazii, ruptură esofagiană;  ADA - crescută in pleurezia TB;  pH- scăzut în pleurezii purulente.
  102. 102.  Examen citologic:  hematii (infarct pulmonar, neoplazie);  limfocite (>50% indica TB);  PMN neutrofile (crecute în pneumonii, empiem, pancreatită, TEP);  eozinofile (neoplazii, infarct pulmonar, parazitoze);  celule mezoteliale (pleurezii vechi);  celule maligne (pleurezii neoplazice).  Examen bacteriologic: determinarea BK(rar), identificarea agentului etiologic.
  103. 103. Radiologic  În revărsatele lichidiene mici – opacifierea sinusului costofrenic;  În revărsatele pleurale medii – opacitate cu menisc concav, cu prelungire spre axilă;  În epanşamentele pleurale masive – opacifierea întregului hemitorace, cu aplatizarea plămânului şi împingerea controlaterală a medistinului;  În revărsatele lichidiene închistate – opacitate omogenă, bine delimitată şi convexă către parenchim, placată de peretele toracic, cu care formează unghiuri obtuze.
  104. 104. PLEUREZIE ÎNCHISTATĂ
  105. 105. PLEUREZIE HT DREPT
  106. 106. Ecografia toracică –sensibilitate de 100% în revărsatele peste 100 ml; CT toracic, RMN Biopsie pleurală – foliculii tuberculoşi (80% din cazuri) sau neoplazia (44% din cazuri). Pleuroscopia Toracotomia cu biopsie “deschisă” pleurală.
  107. 107. Tratament Etiologic: tuberculostatic în pleureziile TB, antibiotic al procesului pneumonic subiacent în pleureziile parapneumonice, antiparazitar în pleureziile parazitare. Simptomatic: analgezice clasice, uneori chiar opioide, antitusive, AINS, antipiretice. Evacuarea completă a lichidului prin toracenteză. Chirurgical, chimioterapie, metode paliative (toracenteze repetate, pleurodeză) – pleureziile neoplazice secundare, mezoteliomul pleural malign.
  108. 108. Supuraţiile pulmonare Abcesul pulmonar  Primitiv – teritorii pulmonare indemne, infecţii cu bacterii anaerobe;  Secundar – complicaţii ale unor leziuni preexistente sau modalităţi evolutive ale pneumoniilor cu stafilococi, Klebsiella, Pseudomonas etc; bacterii aerobe;  Clinic: debut acut sau insidios, cu tuse cu expectoraţie muco- purulentă abundentă, fetidă, durere toracică, manifestări pseudo- gripale;  Examen fizic: submatitate, diminuarea murmurului vezicular, raluri umede, uneori semne de revărsat pleural sau hidroaerice (piopneumotorax);
  109. 109. Radiologic:  Opacitate omogenă, rotund-ovalară în faza de formare;  Imagine hidroaerică cu axul mare vertical şi nivel orizontal în faza de supuraţie; • Examen CT, fibrobronhoscopic (prezentare atipică, adenopatii mediastinale, NBP, lipsa de răspuns la AB); • Examen spută – frotiuri şi culturi; • Biologic: sdr inflamator, leucocitoză; • Tratament:  Medical: antibiotice conform ABG, drenaj postural, simptomatice;  Chirurgical: rezecţii lobare, mai rar segmentare.
  110. 110. Abces pulmonar în faza de supuraţie
  111. 111. Traheobronşite acute Diagnostic clinic: durere retrosternală, agravată de tuse, iniţial seacă, apoi seromucoasă, febră moderată, cefalee; Context viral (cel mai frecvent) sau bacterian; Evoluţie spontan rezolutivă în câteva zile; Tratament: antitusiv, mucolitic, bronhodilatator, local ORL, AB (expectoraţie mucopurulentă, persoane cu risc – copii, bătrâni, fumători, imunodeprimaţi).
  112. 112. 2A. Patologie mediastinală Tumori primitive sau metastatice (chisturi bronhogene, tumori neurogene, tumori timice, guşa substernală); Adenopatii maligne sau benigne (limfom non-Hodgkin, Hodgkin, leucemie) şi cancerul bronşic cu invazie mediastinală; Hernii mediastinale:  proces lent de herniere a plămânului sănătos spre hemitoracele opus;  senzaţie de jenă retrosternală, dispnee de tip inspirator şi expirator, tiraj suprasternal şi supraclavicular;
  113. 113. Afecţiuni ale marilor vase (anevrisme aortice):  pot determina compresiuni ale traheei, bronhiilor, esofagului, VCS;  ruptura anevrismului poate determina durere toracică violentă, intensă, brusc instalată, dispnee severă, transpiraţii profuze, paloare, cianoză, puls periferic absent, chiar deces. • Emfizemul mediastinal  Emfizem interstiţial a cărui sursă poate fi mediastinală (esofag, sistem bronşic) sau extramediastinală (interstiţiul pulmonar, retroperitoneu);  Poate fi spontan sau secundar;
  114. 114.  Emfizemul spontan: dureri substernale cu debut brusc, dispnee, crepitaţii a căror intensitate variază cu poziţia, ritmate de bătăile inimii (semnul Hamman); Emfizemul secundar: tablou clinic asemănător + semne specifice factorului declanşator (pneumotorax, mediastinită, plagă toracică etc); Radiologic: hiperclarităţi aerice în benzi la nivelul mediastinului; Tratament etiopatogenic şi simptomatic (sutura perforaţiilor esofagiene, aspiraţia pneumotoraxului sub presiune, antibioterapie, oxigenoterapie etc).
  115. 115. Afecţiuni ale esofagului:  Megaesofag – senzaţie de contracţie dureroasă la trecerea alimentelor sau de oprire a bolului alimentar, tulburări disfagice, regurgitaţii. Opacitate localizată paramediastinal drept, în bandă, întinsă pe toată înălţimea mediastinului, neomogenă datorită conținutului alimentar, cu resturi de substanţă de contrast
  116. 116. Inflamaţiile mediastinale Mediastinitele acute:  apar după traumatisme endoscopice şi intervenţii chirurgicale pe esofag;  durere retrosternală cu iradiere posterioară, febră, disfagie, dureri în gât, torticolis. • Mediastinitele cronice fibroase:  Turgescenţă venoasă, edem al gâtului şi al feţei accentuat când bolnavul se apleacă sau trece în decubit;  Cefalee, dispnee şi vertij.
  117. 117. 3A. Bolile musculo-scheletale şi neurologice Cauze:  posttraumatisme (fracturi costale);  tumori costale (frecvent metastatice);  tumori vertebrale;  tuberculoza coloanei vertebrale (Morbul lui Pott);  nevralgie cervico-brahială;  boala Bornholm;  sindrom Tietze;
  118. 118. Tumorile vertebrale Osteoblastoame, chisturi anevrismale, sarcom Ewing – persoane < 18 ani; Condroame, condrosarcoame, plasmocitoame, hemangioame – pacienţi > 18 ani; Tumori benigne – localizate preferenţial la nivel cervical şi toracic; cele maligne la nivel dorso-lombar; Simptome: durere locală, durere radiculară sau deficit neurologic; Durere persistentă, mai mare în repaus şi noaptea în pat, generată de compresiunea directă, de infiltrarea rădăcinii nervoase sau de efectul tumorii asupra osului;
  119. 119. Morb Pott Durerea spinală (cel mai obişnuit simptom), transpiraţii nocturne, febră, scădere în greutate şi anorexie; Durerea determină adesea poziţie înţepenită şi mers drept; Simptome neurologice: slabiciune, parestezii, tremur, compresie medulară cu paraplegie, durere radiculară şi sdr de coadă de cal; La adolescenţi – afectarea coloanei vertebrale toracice; la adulţi – afectare lombară; Localizarea cervicală – osteomielită, abcese paraspinale şi retrofaringiene.
  120. 120. Diagnostic: radiologic, CT, RMN, puncţie biopsie; Radiologic:  pensarea spaţiului discal intervertebral;  dispariţia unghiului antero-inferior al corpului vertebral supraiacent şi a unghiului antero-superior al corpului vertebral subiacent (când sunt afectate 2 vertebre);  vertebră cu aspect triunghiular din profil (când sunt afectate 3 vertebre);  lărgirea mediastinului în caz de abces rece paravertebral intratoracic;  abcesul rece de psoas poate fistuliza în fosa iliacă sau la nivelul articulaţiei coxo-femurale;
  121. 121. MORB POTT
  122. 122. Fracturi costaleFracturi simple  Durere toracică spontană sau după un traumatism toracic;  Exacerbată la palpare, tuse, respiraţie şi mişcări;  Uneori se percepe o crepitaţie subcutanată la palpare;  Diagnostic radiologic: elimină o leziune pulmonară sau epanşament pleural;  Tratament antalgic, infiltraţii cu Lidocaină, kinetoterapie respiratorie.
  123. 123. Voletele toracice (costale)  Răsunet important asupra funcţiei cardiovasculare;  Leziuni endotoracice asociate;  Respiraţie paradoxală (volet ridicat în expiraţie şi deprimat în inspiraţie;  Tratament: fixarea voletului costal (osteosinteză costală prin broşe sau agrafe).
  124. 124. Sindrom Tietze  Dureri la nivelul articulaţiilor condrosternale T3-T4, cu iradiere spre membre sau umăr;  De obicei, debut brusc, cu durată de câteva săptămâni;  Edem localizat în zona dureroasă, la joncţiunea dintre coaste şi stern;  Diagnostic: examen clinic şi imagistic (termografie şi ecografie). • Boala Bornholm  Infecţie cu virus Coxsackie B cu costocondrită;  Debut brusc, cu durere recidivantă în aria de inserţie a diafragmului;  Alte simptome: febră, cefalee, faringită, greaţă, alterarea stării generale.
  125. 125. •Nevralgia cervico-brahială  Durere cu debut acut sau insidios, unilaterală, care poate iradia în umăr şi la nivelul mebrului superior respectiv (în funcţie de rădăcina atinsă a plexului brahial);  Poate fi declanşată de tuse, strănut sau mişcări ale coloanei cervicale;  Evoluează în pusee, cedând la repaus, intensificându-se la efort şi uneori nocturn;  Diagnostic: radiologic (pensare discală), CT.
  126. 126. 4A. Boli reumatologice Colagenozele şi vaculitele determină în evoluţia lor afectare pulmonară manifestată clinic prin semne şi simptome respiratorii caracteristice tipului de afecţiune (pneumonii, pleurezii etc); de aceea, diagnosticul şi tratamentul lor se realizează printr-o strânsă colaborare între medicul reumatolog şi pneumolog. Spondilita anchilozantă  durere la nivelul coloanei lombare sau toracice, redoarea cefei (>30 minute), limitarea expansiunii cutiei toracice;  durerea – de obicei bilaterală, agravată dimineaţa, dispare odată cu instalarea activităţii;  diagnostic: HLA B27 prezent, criteriu radiologic – sacroiliită;  afectare pulmonară tardivă: fibroză pulmonară difuză, disfuncţie ventilatorie restrictivă.
  127. 127. Manifestări pulmonare în colagenoze: Pleurită şi revărsat pleural; Pneumonie interstiţială; Fibroză pulmonara interstiţială; Pneumonie interstiţială limfocitară; Bronşiolită obliterantă; Infecţii respiratorii (recurente).
  128. 128. Poliartrita reumatoidă Nodulii reumatoizi:  Noduli pulmonari, unici sau multipli, localizaţi în special în lobii superiori;  Pot evolua spre escavare, suprainfectare, deschidere în pleură;  Simptomatologie: durere toracică, tuse, hemoptizii, dispnee, chiar pneumotorax;  Evoluţie caracteristică spre necrobioză, cu escavare (2/3 cazuri).
  129. 129. Lupus eritematos sistemic Pneumonita acută lupică:  simptomatologie – debut acut, cu febră, dispnee, junghi toracic, tuse, uneori spute hemoptoice;  Radiologic – infiltrate localizate sau difuze, predominant în câmpurile pulmonare inferioare, cu sau fără revărsat pleural;  Biologic: sdr. Inflamator, leucocitoză uşoară sau moderată;  Culturi din spută sau lichid de lavaj bronhoalveolar pentru germeni – negative;
  130. 130. B. Dureri toracice neinfluenţate de procesul respirator Cauze: 1. Bolile cardiovaculare (angor de efort stabil, toxicitate cocaină) 2. Bolile gastrointestinale :  dureri esofagiene: RGE, esofagita, tulburări de motilitate, sdr. Mallory-Weiss.  dureri epigastrice substernale: colescistită, ulcer peptic, pancreatită 3. Infecţia cu Herpes Zoster. 4. Bolile psihiatrice: atacul de panică, sindromul de hiperventilaţie, astenia neurocirculatorie.
  131. 131. 1B. Bolile cardiovasculare Angina pectorală stabilă  Durere toracică anterioară, frecvent retrosternală, cu iradiere la nivelul mandibulei, umerilor sau braţelor, mai rar în epigastru;  Caracter constrictiv sau de apăsare profundă;  Declanşată de efort fizic, emoţii, frig, postprandial;  Ameliorare în repaus sau după administrarea de nitroglicerină;  Durată sub 20 minute;
  132. 132. Investigaţii paraclinice  Profil lipidic, glicemie, markeri de necroză cardiacă (troponină, CK- MB), markeri inflamatori;  ECG: normală în afara crizelor;  utilă în diagnosticul diferenţial al durerii toracice;  în timpul crizei: subdenivelare de segment ST de peste 1 mm în cel puţin 2 derivaţii contigue, modificări de undă T, supradenivelare tranzitorie se segment ST;  ECG de efort mai sensibil (68%) şi mai specific (77%) în identificarea ischemiei induse la pacienţii cu angină stabilă;
  133. 133.  Radiografia toracică – nespecifică (cardiomegalie, stază pulmonară, calcificări cardiace, sdr pulmonare ce pot mima manifestările anginei);  Ecocardiografia Doppler – evaluarea structurii şi a funcţiei cardiace, eventual, a bolilor asociate.  Tratament simptomatic: NTG sublingual sau spray, cu interval de 5- 10 minute între administrări;  Tratament cu efect asupra scăderii riscului cardiovascular: antiagregante, betablocante cardioselective (metoprolol, bisoprolol), IECA, hipolipemiante (statine şi fibraţi).
  134. 134. Durerea toracică consecutivă intoxicaţiei cu cocaină Fenomene toxice: nelinişte, delir, tahipnee, HTA, tahicardie, hipertermie, convulsii; Fenomene de deprimare centrală: colaps, respiraţie rară şi neregulată, stop respirator, comă; Poate traduce un SCA sau un pneumotorax datorat eforturilor inspiratorii; Tratament nespecific: susţinerea funcţiilor vitale, oxigenoterapie, reechilibrare volemică, tratamentul convulsiilor (Diazepam injectabil) şi al comei.
  135. 135. 2B. Bolile gastrointestinale Refluxul gastro-esofagian cu sau fără esofagită Durere retrosternală profundă, arzătoare, exacerbată de mese, aplecare în faţă sau în clinostatism, ameliorată de antiacizi, IPP, blocanţi de R histaminici H2; Poate simula un SCA; Diagnostic: monitorizarea pH-ului esofagian (< 4 în RGE), examen radiologic baritat, endoscopie digestivă; Testul terapeutic confirmă diagnosticul (omeprazol 40 mg/zi timp de o săptămână);
  136. 136. Sindrom Mallory-Weiss Apariţia de fisuri în mucoasa şi submucoasa joncţiunii esogastrice; Vărsăturile violente şi accesele de tuse sunt urmate de dureri toracice şi hematemeză (uneori – ruptură esofagiană).
  137. 137. Durerea gastrointestinală (ulcer peptic, colecistită, pancreatită) Apare la baza toracelui, însoţită de constipaţie; Durere sub formă de crampă, arsură sau distensie dureroasă epigastrică; Influenţată de mese, funcţie intestinală, absentă dimineaţa la sculare pentru o perioadă de 1-2 ore; Ameliorată după administrare de alcaline sau antisecretori gastrici; Lipsa răspunsului la NTG
  138. 138. 3B. Infecţia cu Herpes Zoster  Localizarea la nivel toracic determină dureri locale cu caracter de arsură, prurit, parestezii ale zonei afectate, cu câteva zile înainte de apariţia erupţiei; Erupţie veziculară în bandă, cu localizare metamerică, unilaterală, de-a lungul unui traiect nervos; Nevralgia postherpetică – durere în zona afectată, înţepătoare, persistentă, uneori cu caracter de arsură, care poate dura ani, sensibilitate extremă la atingere.
  139. 139. Herpes Zoster cu localizare toracică Erupţie veziculară, unilaterală, pe traiectul nervilor intercostali.
  140. 140. 4B. Bolile psihiatrice Sindomul de hiperventilaţie (dispneea psihogenă) Durere precordială cu caracter atipic, agitaţie extremă, anxietate, palpitaţii, ameţeli, parestezii ale extremităţilor, sincopă apărute în urma unui eveniment stresant; Durerea precordială poate dura ore, nu este ameliorată de NTG şi poate ceda la efort; Modificări ECG frecvente: prelungirea QT, sub- sau supradenivelarea ST, inversarea undei T
  141. 141. Astenia neuro-circulatorie (nevroza cardiacă) Tulburare patologică funcţională, fără leziuni aparente, ce se manifestă printr-un complex de tulburări cardiace subiective: dureri precordiale, palpitaţii, dispnee, tahicardie. Atacul de panică Reprezintă ¼ din cauzele de dureri toracice din UPU; Diagnostic de excludere, adesea dificil; Simptomatologie polimorfă: durere precordială atipică, dispnee, transpiraţii, palpitaţii, vertij, tremur, acufene, frisoane, greaţă, epigastralgii.
  142. 142. Concluzii Durerea toracică este un simptom subiectiv întâlnit cu o frecvenţă remarcabilă(1/3 din pacienţi); Diagnosticul durerii toracice acute se conturează în funcţie de caracterele semiologice ale durerii, influenţa respiraţiei, existenţa semnelor de gravitate repiratorie (cianoză, tahipnee sau bradipnee, luptă respiratorie), cardiovasculară (hipotensiune, şoc) sau neurologică (lipotimie sau sincopă, agitaţie); Două examene sunt indispensabile pentru diagnostic: ECG şi radiografie toracică;
  143. 143. SCA, durerile esofagiene sau psihogene sunt cele mai frecvente cauze de durere toracică acută, ultimile două rămânând diagnostice de excludere; Durerile toracice cronice sunt cel mai frecvent cauzate de afecţiuni ale peretelui toracic sau patologie pleurală; Diagnosticul corect al durerilor toracice necesită o abordare multidisciplinară (medic pneumolog, cardiolog, gastroenterolog, reumatolog, radiolog etc).
  144. 144. Medic rezident pneumologie Oana Tatiana Miron
  145. 145. Durerea – definitii • Durerea este un simptom complex, cu impact asupra calităţii vieţii şi psihologiei pacientului cu cancer. • The International Association for Study of Pain (1986) defineşte durerea ca: „ o experienţă senzorială şi emoţională asociată cu o leziune tisulară actuală sau potenţială , descrisă în termenii unei asemenea leziuni” . • O definiţie mai practică este: „durerea este ceea ce pacientul spune că îl doare, fiind ceea ce pacientul descrie şi nu ceea ce alţii cred că ar putea fi.” • Compromiterea calitatii si reducerea supravietuirii-25% dintre pacientii cu cancere mor de durere netratata!
  146. 146. • Circumstaţe de apariţie a durerii toracice la pacientul cu afecţiuni oncologice: - afectiuni benigne ale pleurei - tumori maligne pleuro-toracice - metastazele toracice (osoase, pleurale)
  147. 147. Tumori Tumori benigne ale pleurei • Tumorile fibroase ale pleurei ( de asemenea cunoscute ca si mezotelioame benigne ,mezotelioame fibroase localizate si fibroame pleurale), sunt tumori rare,ingloband peste 5% la suta din neoplasmele pleurale Afecteaza in egala masura sexul masculin cat si feminin,varsta medie fiind cea de 50 de ani Clinic:dispnee,durere toracica,tuse Primare benigne Maligne
  148. 148. + Radiologic- opacitate omogena,bine definita care poate forma unghiuri obtuze cu peretele toracic CT-include o masa bine definita de tesut lobulat in relatie stransa cu suprafata pleurala. -o margine usor voalata poate indica o localizare pleurala
  149. 149. Tumori maligne pleurale • Mezoteliomul pleural malign este o tumora rara, expunerea la azbestoza fiind un factor etiologic bine documenat ,fiind prezent in peste 70-80% dintre cei afectati • Subtipul epiteloid-60% este cel mai comun si este de asemenea cel mai frecvent intalnit, cu cea mai buna rata de supravietuire
  150. 150. Simptome clinice • Clinic: DISPNEE DURERE TORACICA DISCOMFORTUL TRANSPIRATIILE PIERDEREA PONDERALA FEBRA DE ETIOLOGIE NEPRECIZATA • Markerii prognostici de evolutie a bolii: • -DUREREA TORACICA -Nr trombocite -Histologia • Este greu de diferentiat de mezoteliomul malign de hiperplazia mezoteliala ,de cancerul non microcelular si metastazele adenocarcinomatoase
  151. 151. CT - arata o ingrosare pleurala rezultata din pierderea intregii mase pulmonare stangi
  152. 152. Tumori mediastinale Cea mai comuna tumora a mediastinului anterior este timomul,reprezentand 20% dintre tumorile mediastinului ,1% dintre malignitatile la adult 50% - asimptomatici ; 20% prezinta la diagnostic: durere toracica tuse, dispnee legata de compresiile structurilor adiacente simptome legate de sindromul venei cave superioare 1/3 din pacienti dezvolta miastenia gravis
  153. 153. Radiografic -imagine mediastinala incapsulata, omogena; poate deveni heterogena daca exista arii de hemoragii, necroza. Opacitati de intensitate mare cu delimitare neta retrosternala, cu margini lobulate; Se poate proiecta in oricare dintre partile mediastinului si se suprapuna peste marginea cordului CT Mase omogene, cu atenuarea structurilor de tesut moale si margini bine demarcate; pot fi ovalare, rotunde, lobulate si nu respecta forma timusului.; pot fi calcificari in capsula sau in tesut RMN: T 1 semnale joase si T2 inalte
  154. 154. Tumori mediastinale posterioare Tumorile neurogene sunt clasificate din punct de vedere al tesutului de origine. Tumorile care provin din radacinile nervului includ schwannomul, neurinomul, neurofibrosarcomul si neuromul. Tumori care afecteaza ganglionul simpatic includ: neurobastomul, ganglioneuromul si ganglioneuroblastomul Majoritatea pacientilor sunt asimptomatici dar unii pacienti pot experimenta parestezii sau durere cauzata de compresii ale structurilor adiacente ale tumorii pe canalul spinal. Tumorile maligne au potential de diseminare hematogena, pacientii dezvoltand metastaze pulmonare.
  155. 155. TERATOMUL MEDIASTINAL Tumora germinala cu componenta majoritar benigna, plasata langa timus; 75% din tumorile germinale primare mediastinale Rx: masa mediastinala, La copii apar opacitati, mediastin largit, cardiomegalie In general asimptomatica atunci cand se rupe prezinta hemoptizie si durere toracica
  156. 156. Limfomul HODGKIN • Cel mai frecvent limfom mediastinal • Intereseaza ganglionii limfatici din mediastin si paratraheali • 85% din pacienti au debut mediastinal • Interesarea parenchimului pulmonar care se face prin extensie directa din hil spre pulmon e mai frecventa in LH decat in LNH CT: masa anterioara, contur lobulat CLINIC - tuse, - dispnee, - DURERE TORACICA - transpiratii, - prurit, - pierdere ponderala
  157. 157. Metastaze osoase Tumorile primare osoase predominante numai la copii si adolescenti, sunt rare la adult. In contrast metastazele –in special de la carcinoamele sanului,plamanului,prostatei sau ale rinichiului,tiroidei sunt des intalnite la adult. Variabilitatea sediilor de metastazare este in relatie cu biologia celulara si moleculara a celulelor tumorale si a tesuturilor unde se produce metastazarea cat si cu vascularizatia de organ
  158. 158. Datorita prevalentei mari a carcinoamelor de san, bronhii si de prostata ,aceste cancere inglobeaza mai mult de 80% din cancerele metastatice osoase Distributia metastazelor osoase predomina pe axul scheletului in special la nivelul pelvisului, coloanei, vertebrelor si coastelor dar si metastaze humerale sau femurale Cancerul de san este cel mai comun cancer in cea mai mare parte a lumii,reprezentand 10-15% din cancere, tumorile de san fiind deseori asociat cu metastaze
  159. 159. Opacitati omogene,multiple,disemi nate pe ambele arii pulmonare
  160. 160. Complicaţiile metastazelor Durerea ,mobilitatea redusa, fractura patologica compresia maduvei spinale, pareza nerv cranian, leziuni ale radacinilor hipercalcemie si blocaj medular Chirurgia ortopedica are un rol important in tratarea si profilaxia fracturilor patologice si decompresiei si stabilizarii spinale
  161. 161. Metastazele pleurale Revarsat pleural malign •Carcinoame bronhogenice 40% •Carcinomul mamar 20% Limfoame 10% Tumorile de alta orgine10%
  162. 162. • La radiografia toracica metastazele pleurale pot fi focale sau difuze • Ingrosare nodulara , masa discreta sau ingrosare circumferentiala pleurala cu infiltrari in tesuturile adiacente. • Rx –masa de tesut omogena care da unghiuri obtuze in hemitoracele drept • Ct-masa de densitate omogena in treimea inferioara plaman stang
  163. 163. Revarsate pleurale maligne • Sunt generate de carcinoame • La pacientii de sex masculin dintre pleureziile maligne sunt cauzate • La sexul feminin • Metastazele pleurale maligne inseamna de obicei boala metastatica avansata si este asociata cu o rata a supravietuirii de 3 pana la 12 luni.Metastazele pleurei de obicei fiind asociata cu revarsat pleural.In unele cazuri unele revarsate pot fi mari si focarul tumoral [poate fi dificil de identificat. Metastazele pot mima mezotelioamele maligne Anumite tumori ca timoamele maligne pot produce diseminare in pleura. Aceasta manifestare este de obicei exprimata pe CT ca si noduli pleurali bilaterali sau unilaterali mamare pulmonare ovariene limfoame Limfoame. Leucemii 20% Gastrointestinal 7% Tumori genitouriare6% Cancere mamare 40% Tumorile de tract genital 20% Tumorile pulmonare 15% Limfoame si leucemii 8% Tumorile gastriontestinale4% Melanoame 3% Cancere pulmonare 50%
  164. 164. RX- opacitate omogena in treimea inferioara hemitorace drept CT -arata pleurezie localizata si prezenta pneumotorax.Pe CT metastazele sunt marcate ca ingrosari si nodularitati ale pleurei de obicei fiind asociata cu revarsat pleural.In unele cazuri unele revarsate pot fi mari facand imposibil identificarea focarului tumoral CT- (fereastra mediastinala)revarsat pleural multilocalizat
  165. 165. Cancerul micro celular Apare exclusiv la marii fumatori ,reprezentand 15% din cancerele pulmonare RX-largire unilaterala a hilului,o masa perihilara,masa mediastinala sau o combinatie intre acestea -datorita localizarii centrale pulmonare ,tumora exercita compresii pe bronhii,radiologic prezentandu-se ca un defect de umplere 30-50% -apare ca o pneumopatie obstructiva la prezentarea initiala ,ulterior ca o atelectazie lobara sau segmentara fara evidenta unei mase tumorale in hil -mase mediastinale determina obstructie limfatica rezultand opaciati reticulo nodulare. Rx;infiltrate in campul pulmonar mijlociu,marirea cordului CT –mase de tesut cu infiltrate perilezionale in hilul stang.CT pleurezie pericardiaca
  166. 166. Sindromul Pancoast Tobias Tumorile provenind din apexul pulmonar si care invadeaza prima coasta ,implicand plexul brahial si ganglionul stelar produc sindromul Pancoast Tobias Aceste tumori reprezinta mai putin de 5% din cancerele pulmonar non microcelulare Clinic pacientul prezinta durere debilitanta,piederea functionalitaii bratului si compresiei maduvei spinale
  167. 167. Rx-opcitate neomogena in apexul plamanului drept,implicare costala sau extensii in fosa supraclaviculara pot fi evidentiate
  168. 168. Tratamentul durerii- un abord complex! Tratamentul durerii necesită o abordare complexă a pacientului ca persoană ! Cauzele durerii în boala canceroasă – durerea prin invazie tumorală directă 70% – durerea asociată tratamentelor oncologice 20%(neurotoxicitate,atralgie,costipatie,tromboflebita) – durerea cauzată de debilitate (durerea complexă, cronică) < 10% – durerea neasociată cancerului / tratamentului oncologic – < 10%
  169. 169. Tipuri de durereTipuri de durere AcuteAcute SymptomSymptom PhysiologicPhysiologic PathologicPathologic DiseaseDisease ChronicChronic NociceptiveNociceptive NeuropathicNeuropathic Cancer Benign ‘Total pain’ Visceral Somatic CausalgiaCausalgia PeripheralPeripheral PainPain CentralCentral Neuralgic Dysesthetic BreakthrougBreakthroug hh
  170. 170. CancerCancer “A cancer is not only a physical disease, it is a state of mind.” M. Baden, New York Times, 1979 Pain PhysicalPsychological Social CulturalSpiritual SufferinSufferin gg Woodruff, R. (2004). Palliative Medicine. 4th edition. Oxford University Press
  171. 171. Obiective terapeuticeObiective terapeutice Obiective tratament:  controlul durerii  ameliorarea calităţii vieţii Mijloace de tratament:  modificarea cauzei durerii  modificarea percepţei centrale a durerii  blocarea transmisei durerii la SNC.
  172. 172. Tipuri de durere Acute pain Chronic pain Direct cause Generally known (injury) Often unknown Duration Short, well-characterized Persists after response/healing Effects Mild/moderate (usually) Severe (often) Physical Impaired ability to perform ADL, Impaired ability to perform ADL, functioning sleep disturbances (short-term) sleep disturbances (long-term) Psychological Anxiety (possibly) Depression, anxiety, anger, loss of morbidity self-esteem Social None Relationships with family/friends, consequences intimacy/sexual activity, social isolation Societal Lost workdays (possibly) Healthcare costs, disability, lost consequences workdays Treatment Underlying lesion/disease Underlying disease + pain disorder ADL, Activities of Daily Living
  173. 173. Evaluarea practică – scale de apreciere a durerii !! comunicarea gradului şi modificărilor în timp ale durerii – Intensitatea dureriiIntensitatea durerii • scala numerică (0-10) • scala analogă vizuală (Visual Analog Scale tip Hugh-Huskisson) • scala semantică, verbală (durere absentă, minoră, moderată, puternică, foarte intensă) • scala descriptivă • scala picturală (mimica feţei) • scale mixte – Sediul de apariţieSediul de apariţie – Condiţiile de dispariţieCondiţiile de dispariţie – Caracteristicile temporaleCaracteristicile temporale (continuitate, caracter, ritm diurn)
  174. 174. Terapia medicamentoasăTerapia medicamentoasă Tratamentul “în trepte” al durerii (scara OMS) VAS = 0-4 VAS = 8-10 VAS = 5-7 Non-opioizi Opioizi puternici Opioizi slabi Da-treapta I + treapta II / treapta III Nu- treapta II + treapta III Treapta I, II, III ± medicaţie adjuvantă
  175. 175. Terapia medicamentoasă Tratamentul “în trepte” al durerii (OMS) Treapta I – analgetice non-opioide ± medicaţie adjuvantă
  176. 176. Tratamentul durerii uşoare ( nivel I OMS) “Durerea minimă se trateaza cu analgezice neopioide precum Acetaminofen/ Paracetamol sau antiimflamatorii nestroidiene ( AINS). Inhibitorii de COX2 pot fi o alternativă la pacienţii cu intoleranţă la AINS. Tratamentul durerii moderate ( nivel II OMS) Opioizii slabi pot fi utilizaţi pentru durerea moderată persistentă în ciuda dozelor adecvate de analgetice neopioide. Dozele reduse de opioizi sau echivalenţiii acestora ar putea fi o alternativă rezonablă, mai ales dacă se antcipeză o durere progresivă. Opioizii slabi ar putea fi asociaţi cu antiinflamatorii nesteroidiene dat NU cu analgezicele nivelului III OMS de anlagezie.”
  177. 177. Terapia medicamentoasăTerapia medicamentoasă  Tratamentul “în trepte” al durerii (OMS)  Treapta II – opioizi slabi ± medicaţie adjuvantă ESMO Minimum Clinical Recommendations for the management of cancer pain Annals of Oncology 16 (Supplement 1): i83–i85, 2005
  178. 178. • Opioizi slabi - treapta II a analgeziei (durere moderată/severă) – Codeina (Metil-morfina) – prototip pt durerea ↓ doza maxima = 240mg – efect antalgic 1/10 din cel al morfinei – biodisponibilitate bună pe cale orală – incidenţă înaltă a constipaţiei – Propoxifen – de 1,5 ori mai puternic decât Codeina – prudenţă la pacienţii cu suferinţă renală sau hepatică – potenţează efectul anticoagulantelor orale – Dextropropoxifen doza maxima = 4000mg. – derivat sintetic de Metadonă – rareori administrat pentru efectele antitusive şi antidiareice + Paracetamol – Dihidrocodeina – proprietăţi antitusive şi antidiareice – potenţial similar / uşor mai crescut faţă de Codeină, dar cu efecte secundare ↑ • DHC Continus® – de 6 ori mai slabă decât Morfina – eficientă şi în durerile cronice necanceroase
  179. 179. • Opioizi slabi - treapta II a analgeziei (durere moderată/severă) – Tramadol – inhibă receptarea norepinefrinei şi serotoninei – raportul de conversie cu Morfina în administrarea orală este de 1/5, iar în cazul administrării parenterale de 1/10 – determină greaţă, constipaţie, disforie, sedare, cefalee şi depresie respiratorie (mai reduse faţă de opioizii convenţionali) – Oxicodeina – forme de administrare orală, rectală şi injectabilă – raportul de conversie cu Morfina, în administrarea orală este 1/5, iar în cazul administrării parenterale de 3/4 – Oximorfon – supozitoare / forme cu administrare parenterală – profil farmacocinetic similar cu Morfina, dar fără activitate antitusivă • se pot combina cu Paracetamol şi AINS • nu se combină şi nu se schimbă între ele • nu se administrează concomitent sau alternând cu Morfina • efect-plafon – la doze de 400 mg Tramadol saturează receptorii pe care acţionează
  180. 180. Recomandări minime ESMO 2010 Treapta III a analgeziei-Opiozi puternici – “Morfina este cel mai frecvent utilizată. Calea orală este calea preferată. Dacă se administrează parenteral, doza echivalentă este de 1/3 din din medicaţia orală. – Hidromorfonul sau Oxicodon, în formula cu eliberare imediată sunt alternative eficace la Morfina orală. – Metadona ( Sintalgon®) poate fi o alternativă dar utilizarea poate fi mult mai complicată datorită variabilităţii timpului de înjumătăţire variabil şi duratei de acţiune. – Fentanyl transdermal ( Durogesic®) este rezervat cel mai bine pentru pacienţii a căror necesităţi de opioide este stabiilit la un nivel mai mare de 60mg/zi. Opioizii pot fi asociaţi cu agenţii utilizaţi în durerea de nivel I OMS.”
  181. 181. Terapia medicamentoasăTerapia medicamentoasă  Tratamentul “în trepte” al durerii (OMS)  Treapta III – opioizi puternici ± medicaţie adjuvantă ESMO Minimum Clinical Recommendations for the management of cancer pain Annals of Oncology 16 (Supplement 1): i83–i85, 2005
  182. 182. OpioidOpioid POPO LALA IVIV PRPR TDTD TMTM  MorphineMorphine XX XX XX XX XX  HydromorphoneHydromorphone XX XX XX XX  FentanylFentanyl XX XX XX XX XX  OxycodoneOxycodone XX XX XX XX XX  MethadoneMethadone XX XX XX  CodeineCodeine XX XX OpioidOpioid POPO IV/SCIV/SC  MorphineMorphine 10 mg10 mg 5 mg5 mg  HydromorphoneHydromorphone 2 mg2 mg 1 mg1 mg  FentanylFentanyl 50 mcg50 mcg  OxycodoneOxycodone 5 mg5 mg 2.5 mg2.5 mg  MethadoneMethadone 1 mg1 mg  CodeineCodeine 100 mg100 mg 50 mg50 mg
  183. 183. Opioizi puternici – treapta III a analgeziei (durere severă) – Morfina - „standard de aur” – alcaloidul natural al opiului – utilizată în terapie ca: sulfat ( MS), tartrat, hidroclorid – disponibilă în formă injectabilă / 3 forme orale: - elixir - rapidă – pentru echilibrarea imediată a pacienţilor ( Sevredol®) - retard - pacienţi trataţi anterior cu morfine injectabile → 30 mg la 12h - pacienţi vârstnici opioid-naivi → 10 mg la 12h – Hidromorfon – mai puternic de 7,5 ori decât Morfina – biodisponibilitate scăzută, T1/2 scurt, solubilitate foarte crescută – administrare S.C. continuă (volum mai redus de injectat) – utilizat numai în anumite circumstanţe, cum ar fi pacienţii caşectici
  184. 184. – Metadona ( SintalgonMetadona ( Sintalgon®®-cp 2,5mg)-cp 2,5mg) – opioid sintetic cu o T1/2 lung (8-80 ore), cu activitate analgezică minoră – variabilitate foarte largă de acţiune individuală – monitorizare dificilă – PetidinaPetidina ( Mialgin®-f 50mg/mL) – mult mai puţin potentă ca Morfina, cu o durată scurtă a acţiunii – acumularea metaboliţilor toxici (norpetidina) → hiperexcitabilitate SNC – nu se utilizează în tratamentul durerii cronice – FentanylFentanyl ( Fentanyl, Durogesic® 25µg/h) – opioid sintetic de 80-100 de ori mai puternic decât Morfina – patch-uri transdermice cu eliberare lentă (liposolubilitate ↑) – eficace în durerea acută şi cronică, în caz de intoleranţă sau sedare excesivă după Morfină, sau insuficienţă renală – T1/2 = 1-2 ore, interval de latenţă = 12-15 ore – SufentanylSufentanyl – agent anestezic mult mai potent, cu un profil similar cu al Morfinei – LevorfanolLevorfanol – derivat opioid puternic, cu durată mai lungă de acţiune decât a Morfinei – Diamorfina (Heroina)Diamorfina (Heroina) – disponibil pentru utilizare medicală numai în Anglia, Belgia şi Canada – induce euforie şi prezintă un potenţial de addicţie şi dependenţă superior
  185. 185. Alegerea opioidului Alegerea opoidului depinde de: - intensitatea durerii - tipul de durere dar şi de: - expunerea prealabilă la opioizi - istoricul de alergie - efectele secundare
  186. 186. 1. Se începe cu un drog specific pentru un tip specific de durere  Protocolul de administrare va respecta farmacologia antalgicului şi principiul „step-by-step”  Ghidurile actuale - Morfina = medicaţie de elecţie (raţiuni practice)   Nu se vor utiliza opioizii în durerea neuropată (10-20%)  Responsivitatea la opioizi - gradul de analgezie dobândit prin escaladarea dozelor până la efecte secundare intolerabile sau analgezie adecvată.  Atenţia acordată farmacologiei metabolitului Morfin-6 glucuromid, ca metabolit activ (analgezic) Principiile utilizării terapiei opioide
  187. 187. 2. Cunoaşterea dozelor echianalgezice a unui opioid şi a căii optime de administrare  Cunoaşterea dozelor echianalgezice - utilizare optimă a drogului  Dozele echianalgezice - derivate din determinarea potenţialului analgezic relativ (PAR) al drogului.  PAR = raportul a 2 analgezice necesare să producă acelaşi efect.  PAR permite calcularea dozei adecvate când se alege drogul sau calea de administrare  Debutul terapiei cu doza optimă la fiecare pacient, cu ajustarea dozelor.  Doza de 10 mg Morfină este doza standard  Nu există doze-prag- dozele pot fi crescute până la efecte toxice neacceptaabile !  Morfina:  în durerea acută, potenţial analgetic relativ 1:6  în durerea cronică, potenţial analgetic relativ 1:2 sau 1:3 (doze repetate)
  188. 188.  Regulă: când se schimbă cu un nou opioid sau o nouă cale de administrare, se vor utiliza mai întâi dozele echianalgezice. Ulterior, se modifică dozele în funcţie de situaţia clinică şi drogurile specifice.  Dozele echivalente între Morfină şi alte antalgice ____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________ Doza de Morfină oralăDoza de Morfină orală Doza echivalentă de antalgicDoza echivalentă de antalgic 10 mg10 mg 60 mg Dextropropoxifen60 mg Dextropropoxifen 10 mg10 mg 60 mg Codeină60 mg Codeină 20 mg20 mg 60 mg Dihidrocodeină60 mg Dihidrocodeină 10 mg10 mg 50 mg Petidină ( Mialgin)50 mg Petidină ( Mialgin) 10 mg10 mg 50 mg Tramadol50 mg Tramadol 10 mg10 mg 5 mg Dextromoramid5 mg Dextromoramid 32 mg32 mg 4 mg Hidromorfon4 mg Hidromorfon 20 mg20 mg 10 mg Nalbufină10 mg Nalbufină 6 mg6 mg 0,2 mg Buprenorfină0,2 mg Buprenorfină 10 mg10 mg 5 mg Metadonă (Sintalgon)5 mg Metadonă (Sintalgon) ________________________________________________________________________________________________________________________________________ ____________________ A se cunoaşte că dozele optime analgezice variază foarte mult individualA se cunoaşte că dozele optime analgezice variază foarte mult individual.
  189. 189.  După “încărcarea” prin administrări repetate de Morfină i.v în bolus, alegerea unei doze de întreţinere se poate face în funcţie de timpul de înjumătăţire al opioidului ales  T1/2 mediu pentru Morfină şi Hidromorfon ≈ 3 ore  Este indispensabilă supravegherea pacienţilor la instituirea unui tratament morfinic.  Un element primordial în urmărirea tratamentului constă în adaptarea sa cât mai bună la funcţia renală a pacientului (evitarea supradozării)  Toţi agenţii agonişti-antagonişti pot determina precipitarea sindromului de sevraj la pacienţii ce au fost trataţi cu opioizi puternici şi au dezvoltat dependenţă psihică. Doza orară de menţinere =Doza orară de menţinere = doza de încărcaredoza de încărcare (timpul de înjumătăţire în ore) x 2(timpul de înjumătăţire în ore) x 2
  190. 190. Alegerea căii de administrare în funcţie de necesităţile pacientului • 2 grupe distincte: – căile non-invazive – căile invazive a. Calea orală – administrarea per os este preferabilă în durerea cronică (convenabilă, flexibilă, relativ stabilă ca nivele sangvine). – Sevredol permite stabilirea rapidă a posologiei morfinice b. Calea rectală – alternativă a căii orale, când capacitatea de absorbţie este scăzută c. Calea transdermică – Fentanyl (patch-uri de 25, 50, 75 şi 100 µg/h) – actual este în studiu administrarea de Morfină citrat pe cale transcutană prin ionoforeză (EMDA sau Electronoactiv Drug Administration), sublinguală etc. d. Calea transmucoasă – Buprenorfină (0,4 mg la fiecare 8 ore; Dmax 3-5 mg/zi) – recent, a fost propus un produs de Fentanyl administrabil pe cale transmucoasă, pentru controlul durerii intermitente („breakthrough pain”)
  191. 191. e. Calea parenterală – Intramuscular (IM) • dezavantaj: dureroasă, fluctuaţii mari în absorbţia musculară, latenţă 30- 60 min. • în urgenţă – Intravenos (IV) • Bolus: preferat în durerea acută - debut rapid (1-5 min. Fentanyl, 15-30 min. Morfină). • Perfuzia continuă endovenoasă: cea mai adecvată când este necesară administrarea unui volum crescut de lichid sau când se utilizează Metadona – Subcutanat (SC) • când greaţa şi vărsăturile fac administrarea orală inutilă sau când controlul analgeziei pe cale orală este insuficient • iniţierea tratamentului - cu doze de 1-2mg/oră f. Calea spinală – contact direct cu receptorii (cornul posterior, substanţa gri periapeductală) – 3 forme: în bolus, la ore programate şi ca patient controlled analgesia (PCA) – calea peridurală este de circa 5-10 ori mai potentă decât cea sistemică, în timp ce calea subarahnoidiană este de 10 ori mai puternică decât cea peridurală – absenţa fenomenelor sistemice şi centrale g. Calea intraventriculară – acţiune mixtă: spinală şi supraspinală, în prima oră după administrare
  192. 192. 3. Utilizarea asociaţiilor de analgezice  Utilizarea asociaţiilor de droguri permite creşterea efectelor analgezice fără creşterea dozelor de opioid  Asociaţiile care determină efecte analgezice aditive includ: – OPIOID + NEOPIOID – OPIOID + ANTIHISTAMINIC (100mg IM Hidroxizină) – OPIOID + AMFETAMINĂ (10mg IM Dextroamfetamină)
  193. 193. 4. Anticiparea şi tratarea efectelor secundare  mecanism de apariţie parţial înţeles, depinzând de o serie de factori precum vârsta pacientului, extensia bolii, anumite disfuncţii de organ, administrarea crescută a anumitor medicamente, expunerea prealabilă la opioizi şi calea de administrare.  Este important de reţinut că efectele secundare ale opioizilor trebuie cunoscute şi aplicate măsuri de tratament profilactic. Majoritatea pacienţilor dezvoltă toleranţă la efectele secundare mai rapid decât la efectele analgezice ale opioizilor.  Cele mai frecvente efecte secundare sunt: – sedare, somnolenţă- durează 48-72 ore ( M 3 G), ↓ dozelor cu 25% – depresie respiratorie-durerea antidot; ↓ 50% dozelor. – constipaţie- frecvent, laxative lubrefiante simple, agenţi osmotici, hidratanţi – greţuri şi vărsături ( Clorpromazină, Metoclopramid, şi Haloperidol) – retenţie urinară-ef anticolinergice – mioclonii multifocale ( 45%)-↓ dozelor, rotaţia opioidelor – hipotensiune posturală – miozis – uscăciunea gurii – prurit, reacţii alergice
  194. 194. Fenomenul de toleranţă Fenomenul de toleranţă desemnează acea situaţie în care pentru obţinerea efectului antalgic al medicaţiei este necesară creşterea progresivă de la doza iniţială la una cu mult mai mare, cu care organismul nu a fost obişnuit. Creşterea dozei de opioizi este asociată mai curând cu progresia bolii decât cu toleranţa singură.  Toleranţa la un opioid nu presupune toleranţa completă la alt opioid. În practică, o durere este rezistentă la opioizi dacă: - nu există o ameliorare sau reducere minoră a durerii în ciuda creşterii progresive a dozelor - există numeroase efecte adverse intolerabile în ciuda măsurilor curente de control a acestora
  195. 195. Cauze de eşec la tratament  durerea de origine neuropatică  durerea episodică sau incidentală  afectarea funcţiilor cognitive / deficit de comunicare  istoricul de abuz de medicaţii antalgice
  196. 196. Reguli de administrare opioide  Doze individualizate (“for the individual”)(“for the individual”)  Tratarea graduală (“step by step”)(“step by step”)  După un orar bine stabilit, nunu la cererela cerere (“by the(“by the clock”)clock”)  Pe cale orală dacă este posibil (“by the mouth”)(“by the mouth”)  Număr minim de medicamente  Instrucţiuni scrise pentru pacienţii cu polimedicaţie  Avertizarea asupra efectelor secundare + profilaxie  Monitorizare şi reevaluare periodică: beneficii maxime,efecte adverse minime  Tratament multimodal şi multidisciplinar
  197. 197. Steroids  ↓ inflammation, edema and spontaneous nerve depolarization  Side effects: anaphylaxis, cardiovascular, hyperglycemia, Na+ and fluid retention, ↓ K+ , hepatocytolysis, depression Antidepressants  Amitriptyline, Nortriptyline, Desipramine, SSRIs (disappointing) Anticonvulsants  Gabapentin, Lamotrigine, Carbamazepine, Valproic acid NMDA (N-methyl-D-aspartate) receptor antagonists  Ketamine, Dextromethorphan,Methadone Anaesthetics  block action potentials by blocking Na+ channels Bisphosphonates  pamidronate, clodronate, zoledronat Neuroleptics: Haloperidol Medica ie adjuvantăț
  198. 198. În ciuda progreselor terapeutice înregistrate în ultimele 2 decenii în durerea neoplazică, aceasta continuă să rămână o problemă majoră de asistenţă spitalicească şi ambulatorie. Abordarea durerii de către o echipă multidisciplinară este utilă în tentativa de a o controla, la pacienţii a căror durere nu a fost tratată până la acel moment cu succes. CONCLUZIICONCLUZII
  199. 199. Pain has an element of blank It cannot recollect When it began, or if there were A day when it was not. It has no future but itself, Its infinite realms contain Its past, enlightened to perceive New periods of pain. The Mystery of Pain
  200. 200. Bibliografie 1. MIRON Alexandru Bogdan, “Pneumologie”, Ed. Universitară “Carol Davila”, Bucureşti, 2008. 2. L. GHERASIM, “Medicină internă”, Ed. Medicală, Bucureşti, 2003, vol. I, ediţia a II-a. 3. C. GINGHINĂ, “Mic tratat de Cardiologie”, Ed. Academiei Române, 2010. 4. F. MIHĂLŢAN, “Algoritm de diagnostic în pneumologie”, Ed. Curtea Veche, 2007. 5. C. DIDILESCU, “Tuberculoza”, Ed. Universitară “Carol Davila”, Bucureşti, 2004. 6. T. MIHĂESCU, B. D. GRIGORIU, C. MITROFAN, “Patologie pleurală”, Ed. DAN, Iasi 2002. 7. R. GHIURU, A. TRIFAN, A. COVIC, “Curs de medicină internă”, vol. II – Bolile aparatului digestiv, Ed. Junimea, Iasi, 2003. 8. Book des ECN, ediţia în limba română, redactor Laurent Karila, Ed. Medicală Universitară “Iuliu Haţieganu”, UMF Cluj-Napoca, 2011. 9. F. AUBERT, P. GUITTARD, “Esenţial medical de buzunar”, Ed. Fundaţiei Culturale Libra, Bucureşti, 2002
  201. 201. VĂ MUL UMIM!ȚVĂ MUL UMIM!Ț

×