Edemul pulmonar acut reprezintă o urgență medicală des întâlnită și este caracterizat de dispnee severă cu ortopnee și stază pulmonară, cauzate de insuficiența ventriculară stângă. Terapiile farmacologice și nonfarmacologice specifice trebuie inițiate rapid și au ca obiectiv corecția hipoxemiei și scăderea postsarcinii ventriculului stâng. Acestea includ oxigenoterapie, ventilație mecanică noninvazivă și medicație de tipul diureticelor de ansă și vasodilatatoarelor.

1. Page | 0
Edemul pulmonar acut reprezintă o urgență medicală des întâlnită și este caracterizat de
dispnee severă cu ortopnee și stază pulmonară, cauzate de insuficiența ventriculară stângă.
Terapiile farmacologice și nonfarmacologice specifice trebuie inițiate rapid și au ca obiectiv
corecția hipoxemiei și scăderea postsarcinii ventriculului stâng. Acestea includ oxigenoterapie,
ventilație mecanică noninvazivă și medicație de tipul diureticelor de ansă și vasodilatatoarelor.
Deși simptomatologia se ameliorează rapid în majoritatea cazurilor, totuși mortalitatea
intraspitalicească și pe termen scurt rămâne crescută. Pentru
îmbunătățirea prognosticului acestor pacienți, managementul pe
termen lung este la fel de important precum cel din momentul
acut și include educație igieno-dietetică, tratamentul corect și
complet al bolii de bază și profilaxia factorilor precipitanți.
EPA reprezintă transvazarea de lichid (apă, proteine,
elemente figurate sangvine) din capilarele pulmonare în
alveolele pulmonare, aociată cu acumularea interstiţială de
lichid. Creşterea presiunii venoase pulmonare determină scăderea complianţei pulmonare şi
creşterea rezistenţei la flux în căile aeriene mici.
În condiţii normale aproximativ 500 ml lichid/zi transudează din capilar în interstiţiu şi se
întoarce prin limfatice. Acumularea de fluide extravascular, în interstiţiu şi alveole induce edem
pulmonar.
Principala cauza de edem pulmonar acut cardiogen este insuficienţa ventriculară stȃngă
acută produsă de:
 infarct miocardic acut;
 ischemie prelungită cu disfuncţie postischemică (angina instabilă);
 cardiopatie ischemică;
 leziuni valvulare acute mitrale sau aortice;
 creştere tensională mare, pe fondul unui cord afectat cronic.

2. Page | 1
Clasificarea EPA
• EPA cardiogen (hidrostatic) – creşterea presiunii hidrostatice.
• EPA lezional necardiogen - leziunea membranei alveolo-capilare, cu creșterea
permeabilității acestuia.
- EPA prin mecanisme intricate.
- EPA de etiologie limfatică - insuficiență limfatică.
- EPA de altitudine.
Tabloul clinic - Debutul edemului pulmonar acut hemodinamic se produce cel mai des noaptea,
ȋn somn, apărȃnd brusc la o persoană cunoscută sau nu cu patologie cardiacă, simptomatică sau
asimptomatică. Dispneea cu instalare acută este simptomul dominant.
Bolnavul are senzaţia de sufocare, cu sete intensă de aer, este anxios şi nu tolerează decubitul
dorsal. El stă cu picioarele atȃrnate la marginea patului dar nici această poziţie nu ameliorează
dispneea.
De regulă sunt folosiţi muşchii respiratori accesorii şi se produce o retracţie inspiratorie a
foselor supraclaviculare şi a spaţiilor intercostale, ca urmare a negativităţii marcate a presiunii
intrapleurale. La scurt timp de la instalarea dispneei apare tusea iritativă, care devine repede
productivă, bolnavul eliminȃnd o spută abundentă, aerată, spumoasă, frecvent rozată.
Dispneea şi tusea se ȋnsoţesc de anxietate, agitaţie, transpiraţii profuze, tegumente palide,
reci, cianoza extremităţilor şi buzelor. Toate aceste simptome se datorează hiperreactivităţii
simpatice şi tulburării schimburilor gazoase la nivel pulmonar.

3. Page | 2
EPA cardiogen şi necardiogen pot coexista !
• Hipoxemia – scade contractilitatea.
• Hipoxemia/ hipoperfuzia – leziuni/ necroze celulare – SIRS.
Diagnosticul se bazează pe anamneză, examen clinic și date paraclinice. În general, cel
mai des întâlnit motiv al internării este dispneea severă de repaus cu ortopnee, la care se mai pot
adăuga și alte simptome în funcție de boala de bază sau de factorul precipitant. Examenul clinic
reprezintă de cele mai multe ori cea mai importantă etapă în diagnosticul EPA. Examinarea
clinică trebuie sa înceapă cu evaluarea stării generale a pacientului. Aceasta este în cele mai
multe cazuri alterată, însoțită de agitație psihomotorie din cauza dispneei severe de repaus.
Auscultația pulmonară este elementul central în examinare și evidențiează stază pulmonară,
exprimată prin prezența ralurilor subcrepitante. Ralurile subcrepitante sunt prezente bilateral,
începând de la bazele pulmonare și acoperind cel puțin 1/2 din aria de proiecție a câmpurile
pulmonare.
Examenul paraclinic va fi similar cu cel din toate sindroamele de ICA și va conține
obligatoriu analizele sanguine uzuale (inclusiv determinarea gazometriei preferabil arteriale în
faza acută), electrocardiograma (ECG), radiografia toracică și evaluare ecocardiografică
transtoracică.

4. Page | 3
 Auscultaţia pumonară este zgomotoasă, cu raluri umede (subcrepitante), wheezing şi
raluri sibilante, determinate de calibrul bronşic micşorat prin edemul interstiţial. Ralurile
subcrepitante fine, alveolare, apar iniţial la bazele pulmonare apoi urcă spre vȃrfuri, pe
măsura agravarii edemului pulmonar.
 Auscultaţia cordului este dificilă, datorită respiraţiei zgomotoase, dar poate releva o
tahiaritmie, galop ventricular sau accentuarea componentei pulmonare a zgomotului II.
 Dacă nu este ȋn şoc cardiogen, pacientul are tensiunea arterială mai mare decȃt cea pe
care o are de obicei, ca urmare a anxietăţii şi activităţii simpatice.
 Dacă edemul pulmonar se datorează unui infarct miocardic acut, bolnavul poate avea
durere precordială şi semne electrocardiografice sugestive de necroză miocardică.
 Dacă evoluţia este nefavorabilă, respiraţia devine superficială iar hipoventilaţia alveolară
duce la hipoxemie severă cu hipercapnie,
somnolenţă pȃnă la comă.
Semne clinice de gravitate în EPA cardiogen
 Alterarea stării de conştienţă şi a senzoriului
(traduce hipoxie severă cu hipercapnie);
 Marmorarea tegumentelor, cu transpiraţii
profuze reci;
 Bradipnee;
 Exteriorizarea orală a expectoraţiei aerate, roşietice;
 Hipotensiune arterială sistemică/şoc cardiogen.
Evoluţia EPA poate fi favorabilă spontan sau în urma tratamentului, simptomele
regresează în aproximativ 1-2 ore, rar în > 24 ore. Evoluţia nefavorabilă duce la agravarea
insuficienţei respiratorii, pacientul se degradează hemodinamic, TA scade până la şoc cardiogen
şi anurie, cu deces ulterior.
Tratamenul EPA trebuie instituit de urgenţă, cât mai precoce, evoluţia către remisiune
spontană fiind improbabilă, dar nu imposibilă. Cel mai adesea starea bolnavului se agravează
rapid, astfel încât măsurile terapeutice trebuie instituite încă de la domiciliu.

5. Page | 4
Obiectivele imediate ale tratamentului EPA hemodinamic sunt:
 scăderea presiunii capilare pulmonare;
 reducerea întoarcerii venoase (presarcinii);
 scăderea rezistenţei la ejecţia VS (postsarcina);
 ameliorarea contractilitaţii miocardice.
Conduita de urgenţă în EPA Lezional la domiciliu, salvare, unităţi ambulatorii, spitale
 Poziţie semişezândă cu picioarele atârnate;
- Oxigen pe mască, 5-6 l/min (sondă nazo-faringiană) umidificat prin barbotaj 2/3 H2O şi
1/3 alcool;
- aerosoli antispumă cu alcool etilic şi bronhodilatatoare;
- la nevoie intubaţie cu aspiraţie si respiraţie artificială;
- se aspiră expectoraţia (se curăţă gura pacientului);
 Acces venos;
 Monitorizare: conştienţă, saturaţie O2, AV, TA, frecvenţă respiratorie, nivelul ralurilor.
• Poziţia bolnavului cu toracele ridicat şi picioarele atârnânde – scade întoarcerea venoasă,
facilitează expectoraţia şi permite o respiraţie mai uşoară. La bolnavul în şoc ridicarea
excesivă a toracelui poate însă agrava hipoperfuzia cerebrală. Dacă edemul alveolar
inundă şi căile respiratorii bolnavul trebuie aspirat.
• Oxigenoterapia este utilă în orice formă de EPA dar devine esenţială în cazul în care
paO2 scade sub 70mmHg. Se administrează oxigen 100% pe mască sau sonda
endonazală, continuu cu un debit de 6-8 l/min, în scopul de a creşte saturaţia peste 90%.

6. Page | 5
 Dacă însă EPA survine la un pacient cunoscut cu BPOC oxigenul se administrează cu
debit scăzut 1-2 l/min, în barbotor se preferă să existe ¾ apa şi ¼ alcool, acesta având un
efect antispumigen prin scăderea tensiunii superficiale a secreţiilor, uşurând astfel
eliminarea lor.
 Dacă bolnavului rămâne critic şi există dezechilibru acido-bazic sever, bolnavul trebuie
intubat şi ventilat cu presiune intermitent pozitivă, folosindu-se un amestec de aer-
oxigen (60% oxigen).
Ȋn edemul pulmonar: anxietatea şi durerea se combat cu morfină, hipertensivii şi
normotensivii beneficiază cel mai mult de vasodilatatoare, iar diureticele sunt cele mai utile la
cei cu semne evidente de hipervolemie şi/sau retenţie lichidiană.
Ce NU trebuie făcut!!!
 Temporizarea iniţierii măsurilor de tratament pentru extinderea investigaţiilor (cu
excepţia electrocardiogramei, celelalte explorări vor fi efectuate după rezolvarea urgenţei
vitale!).
 Neglijarea corecţiei factorilor favorizanţi sau precipitanţi asociaţi cauzei cardiace primare
(tahi- sau bradiaritmii, ischemie miocardică asociată, anemie, etc)
 Neglijarea tratamentului aritmiilor cardiace.
 Neglijarea măsurilor terapeutice “simple” (poziţia şezândă şi oxigenoterapia).
 Introducerea digoxinului ca primă alternativă terapeutică la pacienţii aflaţi în ritm sinusal
sau chiar la cei cu fibrilaţie atrială (oxigenoterapia, opiaceul, diureticul şi nitroglicerina
ameliorează condiţia hemodinamică şi pot conduce la controlul frecvenţei cardiace sau
dispariţia tahiaritmiei supraventriculare!) Digoxinul este contraindicat în infarctul
miocardic acut.
Principalele complicații asociate cu edem pulmonar acut, respirator sunt oboseală și
slăbiciune, și lipsa respirației normale - cel mai adesea pacientul suferă de tuse, respirație
șuierătoare, dificultăți de respirație, nu se poate face o respirație completă.
Moartea subită cardiacă este complicația amenințătoare primară a bolii.

7. Page | 6
BIBLIOGRAFIE:
1) https://atimures.ro/wp-content/uploads/2012/09/Judith-Kovacs-EPA.pdf
2) http://sfib.ro/files/proto/Medicina-
interna/ghiduridina/PROTOCOL%20OPERATIONAL%20IN%20EDEMUL%20PULM
ONAR%20ACUT.pdf
3) https://newsmed.ro/edemul-pulmonar-acut-o-urgenta-medicala/
4) https://rjmp.com.ro/actualitati-in-diagnosticul-si-tratamentul-edemului-pulmonar-acut/
5) https://www.atitimisoara.ro/content/ghiduri/2009/Recomandari%20ATI%202009/33%20
Insuficienta%20cardiaca%20acuta%20in%20terapia%20intensiva%20noul%20ghid%202
008.pdf
6) https://www.slideshare.net/ElenaNegotei1/inima-in-urgenta
7) http://www.umfcv.ro/medicina,capitolul-v-disciplina-morfopatologie