3. 3
Definiţie
Diabetul zaharat este un sindrom caracterizat prin
hiperglicemie cronică determinată de 2 factori:
scăderea secreţiei de insulină şi insulinorezistenţă
(reducerea sensibilităţii la insulină).
Consecutiv hiperglicemiei apar perturbări ale
metabolismului protidic, lipidic şi hidroelectrolitic.
Diabeiu = a se scurge ca printr-un sifon
Istoric
Paulescu 1921
4. 4
Epidemiologie:
• România:
• 3% din populaţia adultă
• 400 000 pacienţi înregistraţi
• tot atâţia necunoscuţi
• Timiş:
• 23 000 pacienţi înregistraţi
• 2 000 pacienţi noi/an
• Lume:
• frecvenţă în creştere
• 160 milioane, în 2025 > 300 milioane
5. 5
Importanţa diabetului zaharat
Diabetul
zaharat
Orbire *
Insuficienţă renală *
Amputaţii*
Speranţăde viaţă cu 5 - 10
ani
Bolile cardiovasculare
de 2-4 X
*Diabetul zaharat este prima cauză de insuficienţă renală, cazuri noi de orbire şi amputaţii netraumatice
Afectarea SN în
60% la 70%dintre pacienţi
A 5-a cauză de deces (după infecţii, BCV, cancere,
accidente)
SCUMP !!!
6. 6
DZ: consecinţele sale devastatoare
Amputaţii non-
traumatice:
> 60%.
Afectare SN la 60-
70% dintre pacienţi
IRC: 44% cazuri noi
în 2002
RETINOPATIA
DIABETICĂ
cauzează 12.000-24.000
de cazuri noi de
orbire/an, în special la
adulţii între 20-74 ani
BCV şi AVC
mortalitate: aprox
65%
COMPLICAŢII
MACROVASCULARE
COMPLICAŢII
MICROVASCULARE
8. 8
Clasificarea DZ
1. Diabet zaharat tip 1 (< 10%)
-distrucţie de celule beta- deficit absolut de insulină
• autoimun
• neimun
2. Diabet zaharat tip 2 (> 90%)
- insulinorezistenţă + deficit relativ de insulină
sau
- deficit de insulinosecreţie + insulinorezistenţă
9. 9
3. Alte tipuri specifice de diabet zaharat (DZ
secundar)
- deficit genetic al funcţiei celulei beta (MODY)
- defecte genetice ale acţiunii insulinei (insulinorezistanţa
tip A)
- afecţiuni ale pancreasului exocrin (pancreatită cronică,
fibroză chistică, hemocromatoză etc)
- endocrinopatii (Sdr. Cushing, acromegalie etc)
- droguri sau substanţe chimice (corticosteroizi, alfa
interferon, diuretice tiazidice etc)
4. Diabetul zaharat gestational
- apare din cauza sarcinii şi dispare după naştere
10. 10
Clasificarea tulburărilor intermediare
ale metabolismului glucozei
1. Scăderea toleranţei la glucoză (STG- IGT)
glicemia a jeun < 126 mg/dl
+
glicemia la 2 h (TTGO): 140 - 200 mg/dl
2. Alterarea (Modificarea) glicemiei a jeun (AGJ sau
MDF- IFG)
glicemia a jeun: 110 - 125 mg/dl
11. 11
Etiopatogenia
• heterogenitate- DZ tip 1, DZ tip 2, alte
- în cadrul fiecărui tip
Etiopatogenia DZ tip 1
- autoimun : tip A (>90%)
- neimun (idiopatic) : tip B
12. 12
DZ tip 1 autoimun
1. Predispoziţia genetică
2. Factorii de mediu
3. Autoimunitatea
Distrucţia
celulelor
13. 13
1. Predispoziţia genetică
• asocierea DZ tip 1 cu unele boli cu caracter sigur genetic:
pancreatita recidivantă ereditară, fibroza chistică a
pancreasului
• agregarea familială a cazurilor
• ereditatea:
-1-2% la descendenţii din mamă diabetică,
-5% la descendenţii din tată diabetic
• studiul gemenilor: 30-50% la gemenii monozigoţi sunt
concordanţi pentru DZ tip 1
• evidenţierea asocierii între DZ tip 1 şi genele sistemului
HLA care conferă susceptibilitate (HLA DR3, DR4, DQ)
14. 14
2. Factorii de mediu
• infecţiile virale: virusul rubeolei
congenitale, Coxsackie B4, urlian etc.
• alimentaţia
– laptele de vacă (introdus în alimentaţia
sugarului înainte de vârsta de 4 luni)
– carenţa de Vitamina D
– carenţa de nicotinamidă
15. 15
3. Autoimunitatea
• insulita: prezentă la 100% din cazuri (infiltrarea
insulelor cu celule imunoefectoare: Li CD4+,
CD8+, macrofage)
• argumente clinice-asocierea cu alte boli
autoimune: tiroidita Hashimoto, boala Basedow
• markeri ai imunităţii umorale (anticorpii)
• ICA
• anti GAD
• IAA
16. 16
Patogenia DZ tip 1
Proces autoimun
Idiopatic Distrucţia
de celule β
↑ Glicemiei
Factori de mediu Predispoziţia genetică
↓ secreţiei
de insulină
17. 17
Patogenia DZ tip 1
FPIR
(TTGiv)
Absenţa
peptidului C
Interacţiunea
genelor de
susceptibilitate cu
cele de protecţie
Insulită
Celule
sensibile la
agresiuni
Scăderea toleranţei la glucoză
(TTGO)
Masă
celulară
Perturbarea imunităţii
Factorii de mediu declanşatori
IAA
GADA, IA-2, ICA
PREDIABET DZ CLINIC
20. 20
Patogenia DZ tip 2
Glicemiei
Insulinorezistenţa
secreţiei
de insulină
Defecte la nivelul receptorului de insulină şi
postreceptor cu preluării glucozei
Muşchi
Ţesut
adipos
producţiei
de glucoză
Ficat
Pancreas
23. 23
Diagnostic pozitiv complet
1. Clinic - DZ
- tip
2. Laborator
3. Complicaţii
4. Diagnosticul diferenţial al poliuriei
glicozuriei
24. 24
Diferenţierea dintre DZ tip 1şi 2
-
semne evidente,
normo sau subponderal
Caracteristici DZ tip 1 DZ tip 2
Vârsta la debut de obicei <30 de ani de obicei >40 de ani
Tendinţă la cetoză mare rară, dar posibilă
Tablou clinic
frecvente dezechilibre
variabil, rareori
semne severe
Greutate corporală - frecvent obez
Insulinemie deficit absolut, sever variată (hipo
-
, normo
sau hiperinsulinemie)
ICA da nu
Tratament cu
insulină
indispensabil uneori (diabet
insulinonecesitant)
25. 25
Diagnostic diferenţial
Poliurie:
• diabetul insipid
• insuficienţa renală cu poliurie compensatorie
• hiperaldosteronismul primar (sindrom Conn)
• boli psihice (dipsomanie)
Glicozurie:
• boli tubulare renale
• alte melliturii: - eliminare de lactoză, galactoză, fructoză,
manoză, maltoză
• false melliturii (amiodaronă, negram)
26. 26
Tratamentul:obiective generale
• obţinerea unui control glicemic foarte bun, în
tot cursul zilei şi pentru toată viaţa
• suprimarea simptomelor
• prevenirea complicaţiilor
• normalizarea profilului lipidic
• monitorizarea TA
ABORDARE HOLISTICĂ
(integrativă, globală)
27. 27
Mijloace de tratament
1. Modificarea stilului de viaţă:
-dietă
-exerciţiu fizic
2. Medicaţia antidiabetică:
-insulină
-medicaţia antidiabetică orală (MAO)
3. Autocontrolul glicemic
Fumat şi Alcool- interzise
29. 29
• Repartiţia glucidelor în 5-6 mese:
• DZ tip 1 DZ tip 2
• 15 -20% - mic dejun minim 3 mese
• 5-10% la gustarea de la
ora 10
• 25-30% la prânz
• 5-10% la gustarea de
la ora 17
• 30% interval cină – culcare
• ORE FIXE!!!
ultima la ora 18-19
31. 31
Indicaţiile insulinoterapiei (1)
1. Absolute
– CAD, indiferent de tipul DZ
– DZ tip 1 cert (copil, adolescent, tânăr < 30 ani)
de la diagnostic
– DZ tip 1 la adult şi vârstnic, de regulă după ce
se încearcă tratamentul oral
– sarcina
Pacienti trataţi cu Insulină (DZ tip 1 şi 2): 25-30% (5% tip 1 +
tip 2 insulinonecesitant)
32. 32
Indicaţiile insulinoterapiei (2)
2. Relative
-De durată (insulinonecesitant):
-DZ tip 2 agravat (80%--> I în 10 ani)
-DZ tip 2 subponderal sau cu scădere marcată în
greutate
-Temporar:
-DZ tip 2 cu glicemia la dgn > 300 mg/dl
-DZ tip2 complicat cu infecţii
-infarct miocardic acut, pancreatita acută
-DZ tip 2 pre-, intra şi postoperator
33. 33
Analogii de insulină
• Insuline cu structură modificată
• Cu acţiune rapidă:
• Lispro (lisină B28, prolină B29)=Humalog (Eli
Lilly)
• Aspart (în poziţia B28 acid aspartic în loc de
prolină)=NovoRapid (Novo Nordisk)
• Glulizina=Apidra (Sanofi-Aventis)
• Cu acţiune prelungită:
• Insulina glargine (diargininglicină)=Lantus
(Sanofi-Aventis)
• Insulina determir=Levemir (NovoNordisk)
39. 39
Hipoglicemia
-Definiţie: scăderea glicemiei <65 mg%l (normal 70-110 mg%)
-! Importanţă: leziuni cerebrale, moarte, encefalopatie cronică
posthipoglicemică
-Factori favorizanţi:
• supradozaj de insulină
• cantitate scăzută de glucide
• omisiunea unei mese
• întârzierea ingestiei după injecţie
• injectarea insulinei într-un vas de sânge
• efort fizic exagerat
• pierderi: vărsături, diaree
• gastropareza diabetică
40. 40
Semne clinice ale hipoglicemiei
• În funcţie de severitate:
– uşoară
– moderată
– severă
• Uşoară : transpiraţii, tremurături, dureri epigastrice, senzaţie de
foame imperioasă, parestezii peribucale
• Moderată: uşoară + cefalee, oboseală, diplopie
• Severă: somnolenţă, dezorientare, agitaţie, convulsii, pierderea
cunoştinţei (comă), Babinski prezent bilateral
Hipoglicemie severă = comă sau pacient
necomatos care nu poate lua singur măsuri de
combatere
41. 41
-ajustarea dozelor de insulină înainte de fiecare
ingestie
- ingestiei de glucide
• uşoară şi moderată: ingestie de zahăr sau apă
cu zahăr
• coma hipoglicemică
- glucoză 33 % i.v
- glucagon 1 - 2 mg i.m.
Prevenirea hipoglicemiei
Tratamentul hipoglicemiei
42. 42
Tratamentul DZ tip 2
•Dietă:
-adecvată caloric, de regula hipocalorică
-hipoglucidică, normoproteică, hiposodată şi
hipolipidică
•Medicaţie antidiabetică
• orală
• insulină
•Exerciţiu fizic
•Autocontrol
44. 44
Contraindicaţiile medicaţiei orale
• cetoacidoza diabetică
• DZ tip 1
• sarcina
• infecţiile
•intervenţii chirurgicale
• intoleranţa digestivă
•infarct miocardic acut
• insuficienţa renală
• afecţiunile hepatice active
• DZ tip 2 care se poate echilibra cu dietă, la un pacient
indisciplinat
46. 46
Strategia terapeutică a DZ tip 2
Pacienţi cu diabet zaharat tip 2
Dietă Consum de alcool
• Nerecomandat
• Aport moderat
Exerciţiu fizic
atenţie la cei cu
complicaţii
Nu Fumat
Control glicemic bun după 1 - 3 luni
Nu Da
Monoterapie orală Optimizarea stilului de viaţă
47. 47
Complicaţiile diabetului zaharat
I. Complicaţii acute
• Metabolice:
a) acidozele diabetice
- cetoacidoza diabetică
- acidoza mixtă (diabetică + lactică)
b) coma diabetică hiperosmolară
• Infecţioase:
a) respiratorii
b) urinare
c) cutaneo-mucoase, ţesut celular subcutanat (orice
sediu este posibil)
48. 48
II. Complicaţii cronice
• Infecţioase:
a) respiratorii (TBC pulmonară)
b) urinare
c) cutaneo-mucoase
d) ORL, stomatologice (orice sediu este posibil)
• Degenerative:
a) angiopatia
- microangiopatia: RD, ND
- macroangiopatia
b) neuropatia
c) cataracta
d) parodontopatia
Complicaţiile diabetului zaharat
50. 50
Tratamentul cetozei
1. Dacă bolnavul se poate alimenta:
• dieta anticetogenică = 250 gG - 0g L - 0g P:
- griş şi orez fierte în apă, pâine, legume, fructe
• insulinoterapie în 4 prize subcutanate
• tratarea cauzei precipitante
2. Dacă toleranţa digestivă este scăzută:
• necesarul energetic pe cale parenterală (sol NaCl 9 ‰, glucoza 5 si
10%)
• insulină cu acţiune scurtă pe aceeaşi cale
• refacerea toleranţei digestive = ca la pct. 1
51. 51
• Coma mixtă (diabetică şi lactică)
• Come acidotice:
– uremică
– intoxicaţii exogene:etanol, metanol etc.
• Coma hiperglicemică hiperosmolară
• Orice altă comă apărută la un diabetic
(neurologică în special)
• Coma hipoglicemică
Diagnosticul diferenţial al
precomei şi comei cetoacidozice
52. 52
Coma hiperglicemică Coma hipoglicemică
Debut lent, progresiv rapid
Tonus muscular scăzut crescut,
contracturi
Hidratare deshidratare N, +/- transpiraţii
Neuropsihic aton, liniştit agitat, convulsii,
Babinski+ bilateral
Biologic hiperglicemie hipoglicemie
glicozurie + glicozurie -
corpi cet. ur + corpi cet. ur. -
53. 53
Obiective:
1. Combaterea deficitului de insulina
2. Refacerea deficitului de apă şi electroliţi
3. Combaterea acidozei
4. Tratamentul factorilor precipitanţi
5. Evitarea complicaţiilor terapiei CAD
Tratamentul precomei şi comei
cetoacidozice
54. 54
I. Abord venos periferic ==>
-recoltarea investigaţiilor: glicemie, HL, ionograma serică, ASTRUP,
uree, amilaze etc.
-monitorizarea funcţiilor
• ECG
• sondă naso-gastrică (dacă pacientul este inconştient sau vărsătură)
• sondă urinară (monitorizarea diurezei)
II. Tratamentul insulinic (pe acelaşi ac)
- numai insuline cu acţiune scurtă (IR)
- doza iniţială = 10-20 ui (sau 0,3 ui/kg corp) i.v.- bolus, urmată de
0,1 ui/kg corp/oră i.v.
- glicemia să scadă cu maxim 75-100 mg% (risc de edem cerebral)
1. Atitudine practică în precoma şi coma diabetică:
55. 55
III. a. Refacerea volemică: NaCl 9%0
– primul flacon se ataşează după introducerea bolusului de
insulină
– ritm de administrare rapid: 1l în prima oră, apoi 2 l în decurs de
2 ore, în fiecare 10 ui IR
– în 24 ore aprox. 5 -10 litri
– când G< 250 mg% se adaugă sol glucoză 10% + insulină cu
acţiune scurtă
III. b. Refacerea deficitului de electroliţi:
– K+ : CÂND?
-nu în prima oră (dacă nu se cunoaşte K+)
-când se cunosc valorile K+
-după restabilirea diurezei
– sub formă de soluţie KCl 7,5% (1 ml = 1 mEq /l)
– MAXIM 150 mEq/24 h
56. 56
IV. Combaterea acidozei
- sol NaHCO314 ‰
- numai la pH<7,1
- deficitul de bicarbonat = BE (RAideala - RAactuală) x G x 0,35
- se administrează 1/3 din deficit
V. Tratamentul factorilor favorizanţi
- infecţii, stres medico - chirurgical + monitorizarea terapiei
(repetarea analizelor)
VI. Evitarea complicaţiilor terapiei
- edem cerebral, detresă respiratorie, hipoglicemie,
hipopotasemie, hiperhidratare, hemoragii digestive
57. 57
Terapia ulterioară
= G< 250mg%, pH>7,3, HCO3>15mEq/l 2 căi:
- dacă bolnavul nu se poate alimenta:
- terapie perfuzabilă în continuare + insulină pe aceeaşi cale
până la restabilirea toleranţei digestive
- dacă bolnavul se poate alimenta:
- insulină în 4 prize subcutanat, câteva zile, apoi se trece la
terapia à la long: insulină, orale, dietă
58. 58
Complicaţiile CAD şi terapiei ei
1. Edemul cerebral:
– obnubilare sau comă cu sau fără semne neurologice,
apare după 2-16 ore, uneori după o ameliorare iniţială
– mai frecvent la copil
– mecanism: rapidă a glicemiei→ osmolarităţii
extracelulare → hiperhidratare consecutivă a SNC.
– evoluţie: 1. ameliorare
2. deces (stop respirator) - 70% din
cazuri.
59. 59
2. Dilataţie gastrică acută sau gastrită erozivă manifestate prin
HDS (vărsături cu sânge, “zaţ de cafea”)
3. Hiperkalemia stop cardiac
4. Hipokalemia aritmii cardiace
5. Infecţiile
6. Hipoglicemia: semne adrenergice sau neurologice
60. 60
Coma diabetică hiperosmolară (CDHO)
• Pacient în vârstă, eventual necunoscut cu DZ
• Factori favorizanţi: IMA, infecţii, AVC
• Clinic: deshidratare fără acidoză
• Biologic:
- Osm > 350 mosm/l
- G > 600 mg%
- RA > 20 mmol/l
- pH arterial > 7,3
- corpi cetonici = normal în sânge, absenţi în urină
• Deficitul de insulină este mai muţin marcat decât în CAD:
-inhibă lipoliza, dar
-nu inhibă gluconeogeneza
• Tratamentul = acelaşi din CAD fără alcalinizare
61. 61
Coma mixtă
(hiperglicemică şi lactică)
• 10% din CAD asociază şi acidoză lactică
• Factori favorizanţi:
– hipoxemiile:
• insuficienţa cardiacă
• insuficienţa respiratorie
• anemii
• septicemii
– biguanidele
62. 62
Tablou clinic
- debut brutal
- astenie, crampe musculare şi abdominale
- polipnee
- comă profundă cu tendinţă la şoc
- oligurie, hipotermie
69. 69
• principala cauză de orbire
• specifică DZ, bilaterală, de aceeaşi severitate la ambii ochi
• rolul hiperglicemiei de durată
Morfopatologic = teritoriul microcirculaţiei
- capilare: microanevrisme, îngroşarea MB
- arteriole: îngroşarea MB, proliferări endoteliale
- venule: dilatări neregulate ,,şirag de perle,,
- vase de neoformaţie, extrem de fragile rupere hemoragii în
retină şi vitros
Diagnosticul RD = OFTALMOSCOPIC !!!
Dg. precoce = angiografia cu fluoresceină
Retinopatia diabetică
70. 70
1. RD neproliferativă
• uşoară: microanevrisme +/- hemoragii punctiforme, +/- exudate dure
• moderată: microanevrisme, hemoragii în flacără sau în pată de cerneală,
dilatări venoase ce ocupă cel mult 2 cadrane ale retinei
- posibil reversibilă parţial
• severă: modificări ce ocupă > 2 cadrane ale retinei
2. RD proliferativă = 1+ capilare de neoformaţie
-dupa 20 de ani de evolutie a DZ
Maculopatia diabetică = edem macular, +/- RDNP sau RDP, principală cauză
de cecitate la diabetici
Stadializarea RD
71. 71
• Hemoragie masivă
• Dezlipire de retină
• Glaucom sever
• Tromboză a arterei sau venei centrale a retinei
• Neuropatie optică severă
Cecitate prin:
80. 80
Laserterapia retinopatiei diabetice
-Fotocoagularea Laser = metoda optimă de îngrijire al RD
-Reduce riscul scăderii severe a acuităţii vizuale cu 50%
comparativ cu absenţa tratamentului
-Mecanism de acţiune nu este pe deplin înţeles, dar
fotocoagularea poate reduce nivelul factorului de creştere a
endoteliului vascular (VEGF) sintetizat de către retina
periferică hipoxică.
SIGUR ÎN SARCINĂ
86. 86
ND incipientă
- microalbuminurie = 30 - 300 mg/24 de ore sau
20 - 200 microg/minut
- microproteinurie = 300 - 500 mg/24 de ore (subclinică)
ND clinică
- macroalbuminurie > 300 mg/24 de ore sau
> 200 microg/minut
- proteinurie > 500 mg/24 de ore
Diagnosticul ND
87. 87
în funcţie de stadiul afectării glomerulare
- control glicemic perfect:
HbA1c < 7%
în stadiul de IRC numai insulinoterapia !
- alimentaţie hipoprotidică 0,8 g/kg corp/24 de ore
- tratament corect al HTA asociate (dietă hiposodată, IECA)
- dializă extrarenală
- transplant renal
Tratamentul ND
88. 88
Macroangiopatia diabetică
Generalităţi
-Definiţie: Proces de ateroscleroză, ce afectează arterele
elastice şi musculare.
-Particularităţi:
- mai frecventă
- mai precoce (cu 10 ani)
- mai distală (dificil de corectat chirurgical)
- mai severă
- egală la cele două sexe
-Rar, mediocalcoză Mönckeberg
89. 89
Etiopatogenie
• Proces de lungă durată
• Factori neinfluenţabili:
• sexul masculin
• vârsta - peste 45 de ani la bărbaţi
- peste 55 de ani la femei
• istoricul familial de CI precoce
• Factori influenţabili:
• fumatul
• HTA
• DZ
• LDL, HDL
• obezitatea
• Hiperinsulinismul
92. 92
Neuropatia diabetică (NED)
Generalităţi
- Definiţie: reprezintă ansamblul tulburărilor neurologice,
anatomice şi clinice apărute în DZ şi datorate acestuia.
După 20 de ani de boală, practic toţi diabeticii au o
manifestare a neuropatiei !
-Morfopatologie:
-dispariţia trunchiurilor nervoase periferice mielinice
-degenerescenţa fibrelor amielinice
-degenerescenţa fibrelor sistemului autonom
95. 95
- Neuropatie a fibrelor mici
- Localizare: porţiunea distală a mb. inf. (1/2 gambă, picior)
- Semne clinice progresive
- Tulburări senzitive predominante faţă de cele motorii
- Simptome simetrice: parestezii, ascendente evolutiv (în şosetă), arsuri
(nocturne, mai ales)
- Reversibilitate spontană frecventă
- Durere de tip siringomielic:
– sensibilităţii dureroase şi termice
– păstrarea sensibilităţii vibratorii şi de postură
– ROT prezente
- VCN senzitivă şi motorie scăzute (Valori normale > 40 m/sec)
Polineuropatia senzitivă simetrică distală
96. 96
Afectarea fibrelor mari
-pierderea sensibilităţii vibratorii şi a ROT
-scăderea forţei musculare
-atrofii musculare
-prăbuşirea boltei piciorului
97. 97
Neuropatia hiperalgică acută
- dureri superficiale şi profunde, junghiuri intense
- hipersensibilitate a pielii (la atingerea cearşafului)
- obiectiv semne minore, dar subiectiv extrem de sever
- depresie, anorexie = caşexie neuropată
- evoluţie înspre remisiune totală în săpt. sau luni de zile
99. 99
I. Cardiovasculară
- tahicardie permanentă (>100/minut), neinfluenţată de poziţe şi
ortostatism, prin neuropatia vagului
- hipotensiunea ortostatică= TAs >30 şi/sau TAd >15 mmHg, prin
neuropatia simpaticului
trat.: dietă bogată în Na (în absenţa C-IND), clonidina
- altele: cardiomiopatie, moarte subită
II. Urogenitală
- vezica neuropată: dificultăţi la micţiune, golire incompletă
trat.: educaţia actului micţional, agonişti colinergici
-disfuncţie erectilă (impotenţă, dificultatea la ejaculare)
viagra 50 mg o dată
Polineuropatia autonomă (vegetativă)
100. 100
III. Digestivă
- gastropareza diabetică:
- întârzierea evacuării gastrice datorită peristalticii
- greţuri, vărsături, tendinţa spre hipoglicemii prin întârzierea
absorbţiei glucidelor
trat.: metoclopramid, cisapride, eritromicină
- diaree apoasă:
- mai ales nocturnă, uneori alternând cu constipaţie
trat.: loperamid, antibiotice (tetraciclină), clonidină
- incontinenţa fecală
- dischinezii esofagiene
101. 101
IV. Anomalii ale sudoraţiei: anhidroza, hiperhidroza
V. Hypoglycaemia unawareness:
= dispariţia simptomelor de alarmă a hipoglicemiei şi
comă hipoglicemică instantanee
VI. Osteoartropatie diabetică: art. metatarsofalangiene,
tarsometatarsiene, deformări, încălecari ale degetelor,
degete în ciocan
102. 102
Neuropatia focală
1. Neuropatia proximală motorie (amiotrofia)
- dureri, fortei musculare, atrofie a centurii pelvine
2. Mononeuropatia diabetică
- a nervului median (pumn), cubital (cot)
- tipic = sdr. de tunel carpian al medianului
3. Mononeuropatia multiplă = asocierea localizărilor nv.
4. Neuropatia craniană
- frecvent: paralizia nv. III, IV, VI cu diplopie, ptoza
palpebrală, durere oculară
5. Radiculopatia toracică
- dureri toracice anterioare şi posterioare, de-a lungul
nv. intercostali
105. 105
Piciorul diabetic
-Definiţie: totalitatea modificărilor şi leziunilor anatomo-clinice
ce pot apare la nivelul piciorului unui pacient cu DZ şi
datorate acestei afecţiuni.
-Principala cauză de amputaţie (30-50 x mai frecventă decât la
nediabetici)
-Etiologia:
- boala vasculară periferică
- neuropatia diabetică
-Tipuri de ulceraţii şi gangrene:
1. Ischemo-neuropată (predominant ischemice)+/- infecţie
2. Neuro-ischemice (predominant neuropate) +/- infecţie
106. 106
Diferenţierea tipurilor de gangrenă
Ischemo-neuropată Neuro-ischemică
Aspect negricioasă, pe un alb-slăninoasă
picior descărnat mal perforant
Temperatură scăzută normală
Durere intensă absentă
Claudicaţie de regulă absentă
Puls periferic absent prezent
Tulb. sensibil. absente prezente
Rgr. picioare fără leziuni osoase osteoliză
Doppler flux absent flux prezent
Arteriografie sediul obstrucţiei obstrucţie
absentă
111. 111
Clasificarea Wagner
Gradul 0: piele intactă, fără leziuni, pot exista diverse deformări ale
piciorului (inclusiv artropatia Charcot);
Gradul 1: ulcere superficiale;
Gradul 2: ulcerul pătrunde până la nivelul tendoanelor oaselor sau
articulaţiilor, include deci toate ulcerele mai adânci de gradul 1;
Gradul 3: ulcere profunde cu osteomielită, pioartroze, abcese plantare,
infecţii ale tendoanelor şi tecilor acestora;
Gradul 4: prezenţa gangrenei la degete sau la plantă, cu eventuală
celulită adiacentă;
Gradul 5: gangrena interesează tot piciorul, astfel încât procedurile
locale nu mai sunt operante, fiind necesară o amputaţie înaltă.
