curs de diabet 1

1. Forme clinice
Tappy L, Frohlich FE. “Diabetul este doar un sindrom
clinic”

2. Diabetul zaharat tip 1
Epidemiologie
• Incidenţa creşte dinspre sud spre nord în Europa (greci 0,46 - Finlanda 42/100000
locuitori)- excepţie Sardinia, la noi 0,5/100000
• prevalenţa este 0,6% (0,07% - 0,9%) în populaţia caucazoidă,
• risc populaţional în Europa de 1:200, în Mexic, Africa de Nord (0,07%), Coreea la
grupările etnice cu stil de viaţă tradiţional extrem de mică
• prevalenţa creşte în lunile de iarnă,
• prevalenţa este mai mare la grupa de vârstă de 10-14 ani în general, la noi creşte cu
vârsta, la vârste peste 15 ani datele sunt puţin cunoscute (între 15-20 de ani se poate
dubla, ulterior cu tendinţă de scădere dar este prezent la orice vârstă)
• pe plan mondial tendinţă de creştere cu 40% până în anul 2010, mai ales acolo unde
incidenţa este deja mare

3. Factori predispozanţi genetici:
• HLA DRB1-DQA1-DQB1, DR3, DR4- la cei caucazioizi : DRB1
0401
• valoarea pozitivă predictivă este mică 1-3%
• În caz de rudă de gradul 1 risc crescut de 4-20 de ori:
– gemen identic 30-70%
– gemen neidentic 10%
– frate identic HLA 16%
– frate haploidentic HLA 9%
– frate neidentic HLA 2%
– tată * 5- 10%
– mamă (debut sub 25 de ani) 4%
– mamă (peste 25 de ani) 1%
*
Lorentzen T, et al : long term risk of IDDM in first degree
relatives of patients with IDDM, Diabetologia 37,321-327, 1994

4. Consiliere genetică: :
“Riscul copilului de la un părinte cu diabet zaharat tip 1 este
de 4-10%, dar există 0 mie de alţi factori în viaţa unui om
care pot dăuna sau ajuta cu un risc mai mare De a creşte un
copil totdeauna înseamnă de-a-şi asuma riscuri, şi trudă, şi
de a a vea parte de mari beneficii, şi nimeni nu poate
cunoaşte balanţa acestora”.
James Warram

5. Factori declanşanţi
• Factori precoce de expoziţie:
– infecţia virală a mamei în timpul sarcinii (Echo, Coxsackie,
rubeolă),
– evenimente perinatale
– laptele de vacă în primul an de viaţă (dublează riscul),
– conţinutul de nitrit a apei
– infecţia virală a copilului
– lipsa de vitamina D3
• Factori tardivi de expoziţie: creşterea
accelerată, şi anumiţi factori
meteorologici în pubertate

6. Tablou clinic
• Antecedente familiale:
– boli autoimune,
– deobicei lipseşte diabetul zaharat,
– fără alte boli metabolice (HTA, dislipidemii, boli cardiovasculare)
• Antecedente personale:
– boli autoimune (hipertiroidie, poliartrita reumatoida),
– fără alte boli metabolice
• Acuze:
– debut relativ rapid, în câteva zile, săptămăni, cu cât este mai în vârstă
pacientul cu atât debutul este mai lent
– triada clasică: poliurie, polidipsie, polifagie, scădere ponderală, cu
menţinerea poftei de măncare iniţial
– acuze datorită tulburărilor electrolitice: crampe, tulburări de vedere
– infecţii
– cetoacidoză la depistare
– IMC normal, TA normală, nu se asociază dislipidemii, complicaţii mai
puţin verosimile la diagnostic
• Diagnostic diferenţial: hipertireoză, feocromocitom, glucagonom,
afecţiune pancreatică severă

7. Laborator:
• hiperglicemie severă (deobicei peste 300mg%)
• corpi cetonici în urină la debut
• anticorpi aniinsulari (islet cell antibody: ICA) la 60-80% din cei nou
depistaţi
• anticorpi antiinsulinici (IAA), care sub 5 ani apar în 100% din cazuri,
după 15 ani în 20%,
• anticorpi anti acid glutamin decarboxilază (GADA) în 80%- poate
precede cu ani instalarea diabetului (defapt acesta este antigenul ţintă
prin activarea celulelor T helper, ducând la insulită autoimună).
• Rapiditatea procesului autoimun depinde de vârstă, fiind mai rapidă la
tineri,
• (ICA, GADA, IA2A, IAA,-tind să dispară la 6 luni),
• insulinemie, respectiv peptida C foarte scăzută (o valoare de peste
1ng/dl după un an de tratament pledează mai degrabă pentru diabet
zaharat tip 2)
• Nu pot fi echilibraţi prin tratament per oral

8. Stadiile diabetului zaharat tip 1
• Stadiul de prediabet: markerii imunologici sunt pozitivi, iniţial nici la
încărcare intravenoasă nu se obţin modificări ale secreţiei insulinice,
ulterior lipseţte faza precocoe de secreţie a insulinei (diabetul va
deveni manifestă în 3-4 ani)
• Stadiul de toleranţă scăzută la glucoză, care va fi urmat după luni sau
ani de diabetul manifest
• Diabetul zaharat manifest- dacă diagnosticul se face suficient de
precoce, după instituirea tratamentului insulinic va apărea o perioadă
aparentă de remisie de luni sau un an, cu necesar minim sau nul de
insulină

9. Asocieri cu boli autoimune:
tiroidită autoimună,
artrită reumatoidă juvenilă,
celiachie,
anemie pernicioasă
Asocieri cu sindroame congenitale (dacă existe semne simptome ciudate
merită încercat să se caute sindromul congenital))
• Modificări cromosomale:
• Sindrom Down ( trisomia 21)
• Sindrom Turner (45,XO)
• Sindrom Klinefelter (47,XXY)

10. • Alte boli genetice:
• Acut intermittáló porphyria
• Sindrom Alström
• Sindrom Cockayne
• Dystrophia myotonica
• Ataxia Friedreich
• Haemochromatosis
• Huntington-chorea
• Sindrom Laurence-Moon-Biedl
• Mucoviscidosis (Pancreas cysto-fibrosis)
• Leprechaunismus
• Ataxia teleangiectasia
• Lyopodystrophia
• Sindrom Prader-Willi
• Sindrom Robson-Mendenhall-
• Sindrom Schmidt
• Sindrom Werner
• Sindrom Wolfram

11. LADA (latent autoimune diabetes of the
adult)
• 1. Debut peste 35 ani
• 2. Iniţial poate fi echilibrat şi fără insulină
• 3. Se pot detecta anticorpi specifici
• 6 -17% prevalenţă dintre diabeticii de peste 35 de ani, incidenţa de 3x
mai mică decât la copii
• distribuţia etnică şi geografică este similară tipului 1

12. LADA şi DZ tip 2
• Peptida C scăzut
• terapia cu insulină precoce
• IMC normal
• HTA rar
• dislipidemia rar
• proteina CR mai mare
• tiroidită a.i. mai frecvent
• glicemii la debut mai mari
• crescut
• tardiv
• crescut
• frecvent
• frecvent
• mai mică
• mai rar
• mai mici

13. LADA şi DZ tip1
• Vârsta mai mare
• scăderea de peptidă C lent
• dislipidemie mai frecvent
• anticorpi IA2 mai rar
• DQB1*0302 ↑
DRB1*03
• DRB1*04 ↑
• DQB1*0602 ↓
• mai tineri
• rapid
• rar
• mai frecvent
• ↑
• 0
• ↑
• 0

14. Diabet zaharat tip 2
Epidemiologie
• Diabetul zaharat este o boală populaţională, 90% dintre diabetici sunt tip 2
• Astăz sunt 135 milioane de diabetici pe glob, în 2025 cam 300milioane vor
suferi de DZ tip 2,
• o creştere de 200% în ţările în curs de dezvoltare, după unele estimări
pesimiste la 60 de ani, fiecare al doilea om va fi diabetic
• riscul populaţional este de 1:9, prevalenţa în Europa 2-4%, la noi 2,5%-
3,5%, peste 60 de ani 10-20%, cei cu toleranţă scăzută la glucoză se
estimează a fi 10%
• societăţi bazaţi pe agricultură 1%
• există anumite grupări etnice cu prevalenţă de până la 50% (arabi,
afroamericani, etc 30%, indienii pima, papago, cherokee, navajo indigenii
nauru 66%),
• mortalitatea celor cu DZ tip 2 este cu 3x mai mare faţă de cei fără diabet,
expectanţa de viaţă este cu aprox 8-10 ani mai mică faţă de vârsta medie

15. Condiţii asemănătoare, grupări etnice diferite
National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, 2000

16. Grupări etnice identice, condiţii diferite
0%
10%
20%
30%
40%
50%
pima indián kínai
hagyományos
életmód
jólét

17. Factori predispozanţi: genetici
• este o boală poligenică, heterogenă,
• o anumită constelaţie genetică, interacţiunea genetică, sau interacţiunea
genelor cu mediu predispune la boală
• teoria genei economice “thrifty” Neel 1962,
• Gemeni monovitelini - riscul este de 100%
• Gemeni neidentici - risc 25%
• un părinte - risc de 2x mai mare faţă de populaţie în general, se
moşteneşte predominent dinspre mamă
• doi părinţi - risc 50%
• riscul în ruda de gradul 1 10-15%,
• riscul de transmisie a toleranţei scăzute
la glucoză este de 30%,
câteva gene implicate a insulinei şi proinsulinei,
a enzimei receptor-kinază, a substratului de receptor,
a transpotorilor de glucoză, glicogensintază, etc

18. Factori de mediu:
• au un efect decisiv în declanşare (grupări etnice care ajung în mediu
socioeconomic mai bun prezintă incidenţe net crescute a diabetului, cu
repunerea lor în condiţiile lor iniţiale s-a dovedit o ameliorare netă)
• Activitatea fizică-
– favorizează scăderea ponderală,
– dar şi fără scădere ponderală scade cu 50% insulinemia,deci scade
insulinorezistenţa,
– scade nivelul seric al lipidelor,
– şi are un efect preventiv în declanşarea DZ tip 2, a
– re un efect benefic asupra sistemului cardiovascular,
– asigură un tonus psihic bun
• Alimentaţia
– nu felul alimentaţiei este importantă (consum exagerat de hidrocarburi în
sine nu duce la apariţia DZ), ci cantitatea, respectiv producerea obezităţii.
– Alimentaţia bogată în lipide prin efectul de creştere a nivelului seric a
acizilor graşi duce la creşterea insulinorezistenţei
– alimentaţia bogată în fibre este protectivă

19. • Vârsta: 50% sunt peste 65 de ani,
– incidenţa la cei între 65-80 de ani este 18%,
– peste 80 de ani deja 40%. După unii,
– dacă efectele nocive a civilizaţiei continuă să acşioneze în acelaşi ritm,
atunci la 60-65 de ani 50% a populaţiei va fi cu DZ
• Obezitatea IMC (indice de masă corporală = greutatea în kg /înălţimea
la pătrat m2), şi mai relevant raportul talie şold (obezitatea de tip
abdominal fiind net mai nocivă)
– grăsimea viscerală este un organ cvasiendocrin cu secreţie de citokini,
hormoni

20. • Vârsta numai este relevantă , în SUA 7-10% din cazuri este DZ tip 2
• Criterii de screening:
• surplus ponderal (IMC >85 percentile pentru vârstă şi sex,sau greutatea
petse >120% a greutăţii ideale)
• Plus orice două dintre cele de jos:
• rude de gradul 1 cu DZ 2
• etnicitate cu risc
• Semne de insulinorezistenţă sau condiţii asociate cu insulinorezistenţă
(acanthosis nigricans, hipertensiune, dislipidemia, sau sindr de ovar
polichistic)
• vărsta de screening: 10 ani sau instalarea pubertăţii
• Frecvenţa: la fiecare 2 ani (s-ar putea şi mai frecvent)
• Test: glicemia a jeun

21. • Antecedente heredocolaterale:
– diabet zaharat tip 2,
– obezitate,
– boli metabolice,
– boli cardiovasculare
• Antecedente personale :
– greutate mică la naştere,
– diabet gestaţional,
– făt macrosom,
– boli metabolice,
– HTA,
– boli cardiovasculare
• Noxe:
– Fumat : risc cardiovascular asociat,
– alcool: distrucţie pancreatică asociată,
– medicamente: Nefrix, Neocrystepin, corticoterapie, tratament cu
propranolol

22. • Acuze:
– lipsesc în marea majoritate a cazurilor,
– nespecifice: astenie, tulburări de concentrare,
– la debut simptomatologia hipoglicemiei pasagere: tremor, transpiraţii,
cefalee,
– la valori relativ mici prurit,
– infecţii micotice, bacteriene, furunculoză, balanită, vulvită, vindecare de
plagă întârziată, parodontoză,
– în cazuri neglijate, poate să debuteze cu simptomatologia aminită la DZ
tip 1,
– diabetul zaharat tip 2 poate fi depistat prin simptomatologia complicaţiilor
(orbire, gangrenă de deget, infarct, amenoree, disfuncţie erectilă),
– artropatia umărului, otită externă prin Pseudomonas
• Ex obiectiv
– rubeoză diabetică
– IMC crescut,
– raport talie/şold peste 0,85 la femei, peste 1 la bărbaţi

23. Laborator
• glicemie variabilă,
• insulinemie, peptidă C crescut,
• colesterolemie, trigliceridemie, ac uric crescută
• căutarea complicaţiilor: FO, ex urina, proteinurie, microalbuminurie

24. Diagnostic diferenţial:
• hiperglicemie pasageră după
– apoplexie,, tensiune intracraniană crescută,
– infarct
– intoxicaţii acute (CO),
– corticoterapie în doză mare-
– nu se pune diagnosticul de diabet în caz de boli acute, traume, operaţii,
medicamente hiperglicemiante
• DZ tip 1
• LADA
• DZ secundar

25. Diabet zaharat secundar
• pancreatice: sunt cele mai frecvente
– pancreatită acută,
– cronică, calcificată, pseudochistică, alcoolică sau biliară,
– pancreatectomie,
– diabet destul de labil,
– necesită insulină eventual Glimepirid (Amaryl),
– se asociază simptomatologia pancreatitei : meteorism, dureri abdominale,
steatoree
• endocrin:
– hipertireoză: necesarul de insulină creşte, există tendinţă la cetoacidoză
– hipercortisolismus (endogen sau terapeutic): insulinrezistenţa creşte
– acromegalie: mai mult insulinorezistenţă, se tratează ca atare
– acanthosis nigricans : surplus de androgeni, obezitate tronculară,

26. – feocromocitom:
• HTA care numai în 20% din cazuri este paroxismală, deobicei
este continuă, totuşi simptomatologia are tendinţă ondulantă:
• palpitaţii, cefalee, tulburări de vedere, anxietate, tahicardie,
dureri abdominale şi toracice,
• hiperglicemie, glicozurie
– Sindromul de ovar polichistic:
• se manifestă după pubertate,
• oligo amenoree, nivelul testosteronic este mai mare
• hirsutism,
• hipo sau infertilitate,
• obezitate,
• hiperglicemie, - în orice caz patogenetic există
insulinorezistenţă
• are echivalent la bărbaţi (sindrom de chelie precoce)

27. MODY (maturity onset diabetes of young)
• Reprezintă 1-2% din tipul 2
• apare precoce (la cel puţin una din generaţii sub 25 de ani)
• timp îndelungat nu necesită insulină
• se moşteneşte autosomal dominant
• riscul copiilor este de 50%
• secreţie deficitară prin defect genetic al unui locus anume: HNF4alfa,
glukokináz, HNF1alfa, IPF 1, HNF1béta

28. Diabetul gestaţional
• Definiţie: Diabet zaharat survenit în timpul gestaţiei, care după naştere
se poate remite temporar sau permanent, sau persistă
• Evaluarea mamei din punct de vedere al riscului la diagnosticul
sarcinii, efectuarea glicemiei la cei cu risc
• efectuarea între săpt a 24-28-a a testului de toleranţă la glucoză cu
100g glucoză, limitele normalului ar fi:
– 95 a jeun,
– 180 la 1h,
– 155 la 2h,
– 140mg% la 3h (cel puţin două dintre aceste valori să fie peste normal)
• testul nu se efectuează la cei cu risc scăzut:vârsta sub <25 ani, greutate
normală prepartum, nu aparţine unui grup etnic cu prevalenţă crescută,
nu are rude de gradul 1 diabetici, nu are toleranţă scăzută la glucoză în
antecedente .
• Femeile trebuiesc evaluate 6 săptămâni postpartum, apoi urmăriţi la
intervale mai mari (annual)

29. Laborator
• Glicemie
– metoda de referinţă: cea enzimatică cu hexokinază, din plasmă obţinut din
sânge venos (în cazul sângelui integral hematocritul prea mare sau prea
mic poate modifica rezultatul), diferenţa între sânge capilar şi venos sa
manifestă doar la valorile postprandiale (în sângele capilar fiind mai mare)
– glucoză oxidază peroxidază,
– glucoz dehidrogenază
– monitorizare din sânge capilar
– cand: se poate şi random în momentul diagnsotizării, la cei cu tip 1: 3x/zi,
la cei cu tip 2: cum e necesar, şi pre şi postprandial la cel puţin 2 ore, când
se schimbă tratamentul sau doza, când pacientul are simptome de hipo sau
hiperglicemie
– Glicemie bazală modificată (IFG) = a jeun 100 mg/dl (5.6 mmol/l) la
125 mg/dl (6.9 mmol/l)
• tehnica de automonitorizare parte integrantă a terapiei, trebuie
controlată aparatul, tehnica pacientului,
• notarea şi urmărirea datelor

30. • Testul de toleranţă la glucoză oral cu 75g glucoză, a jeun si la 2h
postprandial
Toleranţă scăzută la glucoză (IGT) = glicemia la 2-h 140 mg/dl (7.8
mmol/l) (respectiv 160mg/dl din sânge capilar) to 199 mg/dl (11.0
mmol/l)
• ex de urina
– glicozurie (în nefropatie graniţa de excreţie a glucozei poate fi crescută,
normal 180mg%),
– corpi cetonici (şi în inianiţie))
• Hemoglobina glicată
– la cei cu tip 1 anual de 4 ori,
– la cei cu tip 2 anual de 2 ori,
– poate fi influenţat de nivelul hemoglobinei, de alcoolism, insuficienţă
renală, standard necorespunzător, sub 6,5% e optim (rar celelalte proteine
serice glicate
– de atins valori de sub 7%, sau 6,5%, în situaţii speciale (gravide, risc
cardiovascular foarte mare 6%)
– de atins valori mai mari la cei cu hipoglicemii mai frecvente, bătrâni,
copii, expectanţă de viaţă mică
• anticorpi specifici: anticorpi antiinsulari, anticorpi antiGAD

31. monitorizarea complicaţiilor
• afectare renală: ex de urină, proteinurie, microalbuminurie,
• afectare neurologică:
– teste pentru polineuropatie: testarea sensibilităţii la durere, la presiune
(microfilament), sensibilitatea vibratorie cu diapazon gradat,
– teste pentru neuropatie autonomă cardiacă variabilitatea frecvenţei la
respiraţie tindă să dispară (la o respiraţie de 6/min se înregistrează ECG 2
respiraţii, se calculează frecvenţa la RR cel mai lung şi cel mai scurt
diferenţa să fie peste 15), testul Schellong pentru hipotensiunea ortostatică
• afectare oftalmologică: FO
• monitorizarea patologiei asociate : ac uric, colesterolemie,
trigliceridemie
• ECO abdominal

32. Complicatii acute

33. Cetoacidoză
• definiţie: diabet zaharat dezechilibrat cu periclitarea profundă a
metabolismului glucidic şi lipidic unde datorită lipsei absolute sau
relative de insulină apare acidoza determinată de prezenţa corpilor
cetonici
• mortalitate 3-10%
• cauze:
– 20% din cazuri diabet zaharat iniţial,
– neadministrarea sau administrarea incorectă a insulinei în tip 1
– infecţii,
– inflammaţii ex infarct,
– traumatism,
– stroke,
– tireotoxicoză, feocromocitom sau alte boli grave, medicamente (steroizi,
somatostatină, cimetidin, immuran),
– activitate fizică excesivă

34. • simptome
– se instalează în zile săptămâni,
– simptomatologie osmotică : poliurie, polidipsie, scădere ponderală brusc,
– anorexie, greaţă, vărsături, dureri abdominale (discomfort persitent difuz
mai ales ombilical) deshidratare,
– respiraţie Kussmaul,
– halenă acetonemică,
– crampe musculare, confuzie, comă,
– şoc, hipotensiune, tahicardie,
– semnele factorului precipitant, a complicaţiilor diabetului
– tegumente uscate calde, turgor scăzut, limbă uscată, bulbi oculari adânciţi,
• laborator:
– hiperglicemia,
– acidoză metabolică,
– hiperkalemie dar cu riscul ulterior de hipokalemie,
– semnele deshidratării (Ht L, creatinină crescute),
– glicosurie, ketonurie
• - ECG, Rx torace, culturi

35. Complicaţii
Edem cerebral
• peste 95% din cazuri apar în pacienţi < 20 ani cu 1/3 la cei <5ani, mai
frecvent la cei cu diabet recent depistat
• edem cerebral subclinic pare să fie frecvent în timpul tratamentului
cetoacidozei, poate fi prezent chiar înaintea rehidratării intrevenoase
• se poate manifesta prin înrăutăţirea comei, sau prin recădere după o
ameliorare temporară, cu midriază fixă şi stop respirator, acesta apare
deobicei în primele 4-12 ore
• cauze: administrarea excesivă de insulină, scăderea prea bruscă a
glucozei, administrarea de bicarbonat în exces
Infecţii
Tromboze

36. Tratament:
• măsuri generale:
– linie intravenoasă,
– cateter urinar,
– sondă nasogastrică
– heparină subcutan, cu excepţia contraindicaţiilor evidente
• lichide:
– în prima oră aprox 1000-1500ml, apoi 800-1000ml în ora a doua, în
principiu aprox 5-6 l în primele 8 ore (în funcţie de pres venoasă centrală),
respectiv 250-100ml /oră ulterior, ser fiziologic, cele cu debut rapid nu
sunt foarte deshidratate (se va urmări diureza, dacă acesta este bună nu
există deshidratare foarte severă)
– dacă există şoc hipovolemic se administrează şi plasmaexpanderi
– dacă glucoza a scăzut sub 200mg% se administrează şi glucoză

37. • Potasiu:
– dacă K+ este <3.5 mmol/l se începe administrarea de KCl imediat,
– nu se administrează insulină până ce K nu este >3.5 mmol/l,
– apoi paralel cu administrarea insulinei 15-20mmol/h, între 4-5mmol/l, 10-
15mmol/h
• Acidoză
– în principiu nu se administrează bicarbonaţi decât la pH sub 7 sau 6,9: 100
mmol bicarbonat şi 13 mmol KCl în timp de 20-40 min.
– Se poate repeta după 60-90 min dacă pH este to sub <7.0
• Insulina
– - iniţial 0,1UI/kgcorp iv, apoi tot atât pe oră, intravenos,
– nu mai repede de 100mg% scădere într-o oră,
– sub o glicemie de 250mg% doza de insulină 2U/h, paralel cu glucoză 5%
– dacă glicemia persistă sub 250mg% se poate trece la doze fracţionate

38. Comă hiperosmolară
• Epidemiologie:
– 10/100 000/an, de 6 ori mai puţin frecvent decât cetoacidoza,
– 30%diabetici nediagnostizaţi înainte,
– mortalitate înaltă de 10-20%
– cel mai adesea la cei vârstnici,
– la diabet zaharat tip 2
• Cauze lipsa relativă de insulină, există suficientă ca să fie posibilă
reutilizarea hepatică a corpilor cetonici, respectiv pentru inhibarea
lipolizei, deci lipseşte acidoza
• cel mai frecvent o boală acută: vezi la cetoacidoză, condiţii sociale
precare
• Simptome: apar încet în zile săptămâni, poliurie polidipsie, scădere
ponderală, deshidratare foarte accentuată, şoc, tulburări de conştienţă
• laborator: glicemii foarte mari, şi peste 700mg%, osmolaritate serică
de peste 320mOsm/l, creatinină crescută, enzime crescute
• tratament identic

39. Comă hipoglicemică
• Hipoglicemie a jeun:
– insulinom,
– tumori extrapancreatice,
– insuf hepatică, renală severă,
– insuficienţă corticosuprarenală,
– glicogenoză,
– hipoglicemie renală,
• hipoglicemie reactivă postprandială:
– la începutul DZ tip 2,
– neuropatia autonomă digestivă,
– sindrom Dumping,
– labilitate vegetativă
• hipoglicemie exogenă
– insulină, sulfonilureice,
– exces de alcool cu carenţă alimentară

40. • Simptomatologia
• simpatică: nelinişte, tahicardie, transpiraţii, tremor, midriază, paloare,
hipertonie,
• simptome de câtre sist nervos central: cefalee, tulb de comportament,
nervozitate, automatisme, convulsii, somnolenţă, comă
• laborator sub 50mg% glicemie
• Tratament: în funcţie de severitate: alimente bogate în glucide repede
absorbabile, zahăr, glucagon 1f subcutan, glucoză 33% 3-4 fiole