Comele diabetice endocrinologie

1. Catedra de Edocrinologie
Prezentare cu tema:Comele
diabetice giperglicemice
A elaborat: Student anul IV
M1825 Banciu Victor
Coordonator: Larisa Zota

2.  Coma diabetică este o complicație a
pacienților cu diabet determinată de creșterea
sau scăderea la valori extreme a glicemiei.
După cum îi spune și numele – comă –
această stare poate merge până la pierderea
cunoștinței, însoțită de incapacitatea de a
răspunde la stimuli externi.

4.  O comă diabetică apare atunci când nivelul zahărului din
sânge devine fie prea scăzut, fie prea ridicat. Celulele din
corp au nevoie de glucoză pentru a funcționa. Nivelul ridicat
de zahăr din sânge sau hiperglicemia provoacă
deshidratarea, ceea ce duce la pierderea cunoștinței.
 Scăderea zahărului din sânge sau hipoglicemia poate
provoca pierderea cunoștinței dacă creierul nu primește
suficientă glucoză pentru a funcționa.
 De obicei, evoluția hiperglicemiei sau hipoglicemiei către o
comă diabetică poate fi prevenită prin profilaxia
DZ. Dacă apare o comă diabetică, este posibil ca medicul să
echilibreze nivelul de glucoză din sânge și pacientul se
poate restabili rapid.

5. Cetoacidoza diabetică apare în mod obișnuit la persoanele
cu diabet zaharat de tip 1, cunoscut anterior ca diabet
juvenil sau diabet zaharat dependent de insulină (IDDM),
deși poate apărea ocazional în diabetul de tip 2. Acest tip
de comă este declanșat de acumularea de substanțe
chimice numite cetone. Cetonele sunt puternic acide și fac
sângele să devină prea acid.
Când nu circulă suficientă insulină, organismul nu poate
folosi glucoza pentru energie. În schimb, grăsimea este
descompusă și apoi transformată în cetone în
ficat. Cetonele se pot acumula excesiv atunci când nivelul
de insulină rămâne prea scăzut.

6. Coma cetoacidozica este o stare de carenta
insulinica absoluta, care impune producerea
excesiva si compensatorie de corpi cetonici
(acetoacetat, B-hidroxybutirat, acetona),
acumularea carora antreneaza o acidoza
metabolica, o scadere a sodiului si potasiului, o
hiperglicemie, o reducere a aportului de oxigen
spre tesutul cerebral. Scaderea pH-ului sub 7,35
defineste cetoacidoza moderata, iar sub 7,3 -
cetoacidoza avansata, numita si precoma
diabetica. Coma diabetica cetoacidozica se
defineste de scaderea pH-lui sangvin sub 7,2 si /
sau a HCO3 , sub 10 mEq/l.

8. Etiologie și factori de risc
Diabet zaharat tip 1 Diabet zaharat tip 2
●debutul diabetului zaharat;
●deficitul acut de insulină, prin
întreruperea tratamentului;
●boli infecțioase (bacteriene,
virale);
vărsături cu deshidratare severă;
●stres medical, emoțional sau
chirurgical;
●obstruarea cateterului de infuzie a
insulinei la pompele de insulină.
●afecțiuni intercurente: IMA,
AVC, pneumonie, infecții, boli
infecțioase;
●Medicamente: corticosteroizi,
diuretice tiazidice,
simpaticomimeticele;
●stres chirurgical sau medical.

9.  Simptomele cetoacidozei sunt:
 greață;
 vărsături;
 dureri abdominale;
 cefalee;
 mialgii;
 polipnee cu halenă acetonică;
 glicemie peste 400 mg/dL;
 prezenta glicozuriei, cetonuriei;
 RA = 16-20 mEq/l;
 pH> 7,35 – 7,31.
Pentru a detecta cele mai timpurii semne de cetoacidoză, persoanele cu diabet zaharat de tip 1 ale căror
niveluri de glucoză din sânge sunt deosebit de ridicate necesită o monitorizare mai frecventă a
glicemiei. Se recomandă, de asemenea, verificarea nivelului de cetone. Dacă este disponibil, este de
preferat testarea cetonelor din sânge. Dacă testarea cetonelor din sânge nu este disponibilă, poate fi
utilizată testarea urinei.

10.  Semnele precomei cetoacidozice:
 aspectul general al pacientului este modificat: facies palid sau vultuos,
extremități reci, semne de deshidratare (tegumente uscate cu pliu
persistent, oligurie, limba uscată ”prăjită”, cu depozite alb-gălbui,
globi oculari hipotoni – semn tardiv, tahicardie, tendință la
hipotensiune arterială);
 apare respirația Kussmaul – ca semn al acidozei;
 semne digestive: grețuri, vărsături (prin pareză gastrică), dureri
abdominale intense și chiar apărare musculară ”pseudo abdomen acut”
(ce duce la confuzie cu abdomen acut chirurgical și laparotomii inutile
mai ales în cetoacidozele inaugurale);
 semne neurologice: astenie accentuată, scădere a tonusului muscular,
reducere până la abolire a reflexelor osteotendinoase, dezorientare și
somnolență (aceste manifestări sunt cauzate de deshidratare, acidoză
și creșterea osmolarităţii serului).

11.  Tabloul clinic în comă cetoacidotică:
 Coma diabetică cetoacidozică este o stare extrem de gravă,
ce pune în pericol viaţa bolnavului în absenţa unui tratament
competent. Semnele clinice sunt asemănătoare cu cele din
precoma diabetică, dar mult mai intense. Deshidratarea este
maximă, dispneea Kussmaul devine impresionantă prin
frecvența și amplitudinea respiraţiilor, simptomatologia
digestivă este severă. Bolnavul este inert, flasc, cu sau fără
pierdere de conştiinţă. Aceasta este abolită numai în foarte
puţine cazuri (sub 10%).
 Definiţia comei este eminamente biologică: pH < 7,00, RA <
10 mmol/L, hiperglicemia peste 700-800 mg/dL, glicozurie
și cetonurie intense, precum și tulburări hidroelectrolitice.
 Trebuie menţionat faptul că termenul de comă, în acest caz,
nu are semnificaţia clasică, aceea de pierdere a conştiinţei.

12. Tratamentul se efectuează prin următoarele
procedee:
●Normalizarea echilibrului glucidic prin scăderea
glicemiei
● Corectarea echilibrului hidroelectrolitic și
acidobazic
● Combaterea acidozei

13.  Pentru normalizarea echilibrului glucidic se utilizează
doar insulină cu acțiune scurtă (Humulin R, Insuman Rapid),
administrată intravenos. De preferință, insulina se administrează în
infuzie continuă, doza inițială fiind de 10 U/oră sau 0,1 u/kg/oră,
cu posibilitatea creșterii dozei în funcție de valorile glicemiei.
Doza de insulină se poate dubla la fiecare 2 ore, până la realizarea
obiectivelor glicemice. Eficiența insulinoterapiei se consideră la o
reducere a glicemiei cu aproximativ 75mg/dl.
 dacă nu se poate realiza infuzia continuă, se recurge la
administrare intravenoasă;
 se poate administra intramuscular sau subcutanat dacă pacientul
nu este în colaps;
 dozele mari de insulina trebuie evitate deoarece ele pot favoriza:
 Hipoglicemie;
 Hipokalemie;
 Edem cerebral.

14. Corectarea echilibrului hidroelectrolitic și acidobazic
1.Hidratare cu monitorizarea tensiunii arteriale și a diurezei:
 Obiectivele hidratării:
 refacerea volumului circulator;
 protecție împotriva hipoperfuziei coronariene, cerebrale și renale;
 înlocuirea pierderilor hidrice totale și intracelulare.
 în primele 30-60 minute se va administra un litru, urmat de încă un
litru în următoarea oră;
 la pacienții cu hipotensiune, sau cu deshidratare severă se vor
administra 3 litri. Ulterior ritmul de hidratare va fi de 150-500ml/oră;
 se utilizează inițial soluții izotone, respectiv ser fiziologic (soluție
salină 0,9%) sau la nevoie soluții hipotone (soluție salină 0,45%), în
funcție de natremie și statusul cardiac. La valori glicemice sub 300
mg/dL se începe administrarea și de soluții de glucoză 5% sau 10%
tamponate cu insulină cu acțiune scurtă.

15. 2.Monitorizarea glicemică frecventă:
monitorizarea glicemiei se face la fiecare oră, până la atingerea
valorilor optime, după care poate fi continuată la 2-4 ore.
3.Corectarea dezechilibrului electrolitic:
 Capitalul total al K+ este întotdeauna foarte scăzut. Aprecierea
potasemiei prin dozări repetate este extrem de importantă pentru
conducerea tratamentului, iar hipopotasemia trebuie corectată prompt,
din cauza riscului mare al aritmiilor ventriculare. Administrarea KCl
7,45% se face pe vena periferica sau abord venos central.
 soluția de KCl se folosește întotdeauna ca adaos în soluții perfuzabile;
 nu se administrează la cei cu insuficiență renală acută sau cronică;
 se foloseşte soluția KCl – 7,45%, care se administrează numai solvită
în soluția perfuzabilă

16. Se întâlneşte cu o frecvenţă de 10 ori mai mică decât cea
cetoacidotică. Mai afectate sunt femeile. Coma
hiperosmolară este o complicaţie gravă a diabetului, mai
ales de tip II, care survine cel mai frecvent la pacienţii în
vârstă, şi este favorizată de:
-Infecţii intercurente.
-Stările ce duc, pe de o parte, la deshidratarea organismului,
şi pe altă parte la agravarea insuficienţei insulinice (traume,
combustii, dereglări gastrointestinale cu vome şi diaree,
hemoragii, administrarea necontrolată de diuretice sau de
corticoizi, perfuziile cu glucoza, manitol, hemodializa etc).

17. Apare la pacienţi în vârstă, cu DZ tip 2 în majoritatea
cazurilor, nediagnosticat până la acest episod acut și
implică intervenția unor factori precipitanţi, cum ar fi
infecţiile diverse sau infarctul miocardic acut. Pacienţii
prezintă tabloul clinic specific unei deshidratări
importante fără acidoză (respiraţia Kaussmaul lipseşte)
şi fără prezența corpilor cetonici în urină. Prognosticul
este foarte grav, decesul intervenind în peste 50 %
dintre cazuri.

19. Se caracterizează prin:
 glicemie > 600 mg %;
 osmolaritate a serului >350 mOsm/L;
 bicarbonat seric > 15 mmol/L;
 pH > 7,30;
 cetonurie absentă;
 deprimare moderată sau severă a conştienţei
(comă clinică).

20.  Factori precipitanţi
 infecţii urinare şi respiratorii
 infarct miocardic
 embolie pulmonară
 pancreatită acută
 unele medicamente: corticoizi,
betablocante, diuretice, fenitoină,
cimetidină, clorpromazină, clozapină,
olanzapină, alcool, droguri

21.  Semnele clinice:
-Vorbire defectuoasă
-Tegumente uscate, cu pliu cutanat
-Sete, uscăciunea mucoaselor, deshidratare globală,
scădere ponderală
-Astenie fizică
-Limba prăjită
-Greață, vărsături
-Dureri epigastrice

22. Principiile fundamentale în tratamentul comei
hiperosmolare.
Pentru a rehidrata organismul, în caz de hiperosmolaritate,
se administrează soluţie de clorură de sodiu de 0,45% sau
0,6%. Cantitatea totală de lichid administrată prin perfuzie
intravenoasă este mai mare decât în cetoacidoza, deoarece
deshidratarea organismului în coma hiperosmolară este mai
pronunţată decât în coma diabetică. Se recomandă de
administrat circa 8 1 lichid/24 ore şi numai unui număr
redus de pacienţi li se vor administra până la 10 1. Regimul
administrării lichidului: în primele 2-3 ore de tratament
circa 3 1 de lichid, ulterior viteza infuziei se scade. Pe
parcursul introducerii intravenoase a lichidului este necesar
controlul tensiunii venoase centrale.

23. Tratamentul comei hiperosmolare - utilizarea dozelor mari de insulina
(actualmente această metodă aproape nu se foloseşte, întrucât prin
complicaţiile eventuale cedează metodei insulinoterapiei cu doze mici.) Pe
fondul infuziei soluţiei de clorură de sodiu 0,45%, se administrează 25 U
insulina intravenos şi 25-30 U intramuscular (din cauza deshidratării
exagerate,insulina din ţesutul adipos subcutanat se absoarbe rău). Ulterior se
administrează câte 25-30 U fiecare 2 ore sub controlul glicemiei. Când
nivelulglucozei în sânge scade până la 13,9 mmol/ (250 mg/100 ml), dozele
de insulina se micşorează şi se administrează peste 4 ore, iar în perfuzie
intravenoasă se administrează soluţie de glucoza de 5%. Se va ţine cont de
faptul că în coma hiperosmolară sensibilitatea organismului la insulina este
mai mare decât în coma cetoacidotică. Pentru a preveni hipopotasemia,
paralel cu infuzia soluţiei de clorură de sodiu, se va administra intravenos
clorură de potasiu cu viteza de 20-30 mmol/oră.

24. Acidoza lactică este o acidoză metabolică cu un decalaj
anionic ridicat, caracterizată prin niveluri serice de
lactat > 5 mmol/L (4 mEq/L). Este cauzată de creșterea
metabolismului anaerob al glucozei și, în consecință,
de acumularea de lactat în sânge. Acidoza lactică nu
este o complicație specifică bolii a diabetului
zaharat; este declanșată de factori precipitanți și se
observă cel mai frecvent și nespecific la pacienții cu
șoc. Acidoza lactică asociată cu metformină este mai
specifică diabetului zaharat, cu o incidență estimată de
4,3 cazuri la 100.000 persoană-an la pacienții tratați cu
metformină.

25. Acidoza lactică este mai puțin frecventă decât alte
complicații la pacienții cu diabet zaharat care pot duce
la comă, dar atunci când este prezentă, rata mortalității
poate fi de până la 50%. Se dezvoltă mai des la
pacienții cu diabet zaharat de tip 2, mai ales atunci
când sunt asociate cu afecțiuni care pot precipita
acumularea medicamentului (de exemplu, insuficiență
sau insuficiență renală) și/sau scăderea clearance-ului
lactatului (de exemplu, insuficiență hepatică). La
pacientii cu diabet zaharat de tip 1, microangiopatia
avansata (in special la pacientii cu insuficienta renala)
poate fi un factor de risc pentru acidoza lactica.

26.  Acidoza lactică de tip A (anaerobă) se
dezvoltă în cazul hipoxiei sau
hipoperfuziei tisulare de obicei aparente
clinic (sepsis, șoc, insuficiență cardiacă,
insuficiență respiratorie și traumatism
sever). Mecanismul este similar cu cel
observat la pacienții fără diabet.

27. Acidoza lactică de tip B (aerobă) este cauzată de alți factori decât
hipoxia sau în plus față de hipoxia inaparentă. La pacienții cu diabet
zaharat, acesta însoțește complicații severe ale diabetului (de exemplu,
cetoacidoză diabetică [ DKA ]), insuficiență renală , insuficiență
hepatică și malignitate. Acidoza lactică de tip B este, de asemenea,
cauzată de utilizarea inadecvată a metforminei (o afecțiune cunoscută
sub numele de acidoză lactică asociată cu
metformină [ MALA ]), precipitată de un dezechilibru între producția
de lactat, acumularea medicamentului și clearance-ul lactatului.
Ingestia de doze mari de salicilați, alcool metilic, alcool etilic,
propilenglicol și anumite medicamente precum agenți antiretrovirali și
propofol care afectează fosforilarea oxidativă poate provoca, de
asemenea, acidoză lactică de tip B. Malignitatea, consumul mare de
alcool și infecția cu HIV au fost, de asemenea, asociate cu acest tip de
acidoză.

28.  Simptomele includ slăbiciune severă, greață,
vărsături și dureri abdominale. Pacienții pot avea
antecedente de ingerare a unei substanțe toxice,
alcool sau tratament cu metformină, în ciuda
contraindicațiilor.
 Semnele includ hiperpnee (respirație Kussmaul),
stare mentală alterată cu halucinații și comă,
deshidratare moderată, oligurie, hipotermie,
hipotensiune și șoc.

29.  Diagnosticul se bazează pe niveluri de lactat ≥5 mmol/L, chiar și
în absența acidemiei manifeste. Hiperglicemie minoră (sau, uneori,
niveluri normale ale glucozei), niveluri de lactat seric de obicei >
7 mmol/L (crește odată cu deteriorarea funcției renale și duce la o
mortalitate crescută cu niveluri mai mari), pH scăzut al sângelui
<7,30, niveluri de bicarbonat seric <10 mmol/L, decalaj anionic
>16 mEq/L, de obicei, hiperkaliemie (cu excepția crizelor de
grand mal, care se prezintă cu normokaliemie) și niveluri normale
de sodiu seric (acestea pot fi scăzute la pacienții care abuzează de
alcool) sunt de asemenea găsite.
 Măsurarea concentrației plasmatice de metformină se poate
adăuga la procesul de diagnosticare (de exemplu, permite
excluderea prezenței metforminei în primul rând), dar este rareori
disponibilă; nivelul nu se coreleaza cu severitatea prezentarii si nu
influenteaza tratamentul (daca nu este nedetectabil, punand astfel
diagnosticul la indoiala).

30.  Prevenirea și tratamentul șocului :
 1) Utilizarea resuscitării cu fluide pentru a crește
volumul intravascular. Soluțiile cristaloizi și coloizi
sunt ambele eficiente.
 2) La pacienții cu hipotensiune
arterială, administrarea de catecolamine poate fi
ineficientă (ca și în alte cazuri de acidoză severă).
 3) Dozele mari de catecolamine pot agrava
hiperlactatemia prin reducerea perfuziei tisulare sau
suprastimularea receptorilor beta2-adrenergici; prin
urmare, doza trebuie ajustată cu grijă.

31.  Îmbunătățirea oxigenării sângelui și
tratamentul hipoxiei : administrarea de
oxigen după cum este necesar. Ventilația
invazivă poate fi necesară și pentru a preveni
hipercapnia, în special dacă acidemia persistă
sau se agravează (rețineți că atingerea
nivelurilor de hiperventilație mecanică
necesare pentru a imita hiperventilația
spontană poate fi dificilă sau imposibilă).

32.  Reducerea hiperglicemiei :
 1) Administrați perfuzie de insulină.
 2) Când nivelurile de glucoză din sânge
scad <11,1 mmol/L (200 mg/dL), se
administrează o perfuzie de glucoză
(dextroză) 5%. Odată ce nivelul glicemiei
s-a normalizat, se administrează o
perfuzie de glucoză 10% și continuă
perfuzia de insulină.

33.  Hemodializa : Terapia de substituție renală
poate fi necesară în funcție de prezentarea
inițială (nivelul acidului lactic, pH-ul,
prezența disfuncției renale și hepatice) și
evoluția clinică în câteva ore de la inițierea
tratamentului. În cazurile severe, trebuie luată
în considerare intervenția timpurie a unui
toxicolog sau nefrolog (de exemplu, pH <7,2,
nivel de lactat >10 mmol/L, disfuncție renală
sau hepatică acută sau cronică).

34.  Măsurarea nivelului de lactat din
sânge rămâne piatra de temelie a
monitorizării acidozei lactice. Lactatul poate
fi măsurat în sângele arterial sau venos. Deși
un singur nivel crescut de lactat din sânge
prezice adesea un rezultat advers,
hiperlactatemia susținută este asociată cu un
prognostic și mai rău. S-a sugerat un interval
de 2 până la 6 ore pentru măsurători repetate
de lactat.

35.  Hipoglicemia reprezintă un sindrom clinic
manifestat prin scăderea glicemiei sub 70 mg/dl
putând induce semne și simptome adrenergice sau
chiar neuroglicopenice. Hipoglicemia apare cel mai
frecvent în cazul pacienților cu DZ aflați în
tratament cu insulină sau antidiabetice orale de tip
sulfonilureic, în prezența unor circumstanțe
favorizante.

36.  Coma hipoglicemică este mult mai frecventă la
pacienții cu diabet zaharat tip I (insulinodependent)
deoarece această categorie de pacienți prezintă
variații mai mari ale glicemiei în comparație cu
persoanele cu diabet zahat tip II tratați cu
sulfonilureice. În cazul acestora, se poate discuta
despre alți factori precipitanți, cum ar fi: vârsta
înaintată, postul îndelungat, malnutriția, diareea,
consumul de alcool, injuria cardiacă, hepatică sau
renală.

37. Etiologie și factori de risc
Diabet zaharat tip 1 Diabet zaharat tip 2
●supradozajul insulinic;
●aportul alimentar insuficient,
interval prea lung între injectie
si masa;
●efortul fizic intens si prelungit;
●suprimarea unor medicatii;
●consum abuziv de alcool.
●supradozarea hipoglicemi-
antelor sulfonilamide, în special
a sulfoniureicilor de generatia 2
(care fac hipoglicemii prelungite
si severe), respectiv a insulinei;
●medicatii suplimentare
(cumarina, fenilbutazona,
sulfamide, b-blocante);
●calatorii si alimentatie
diminuata.

38. Diagnostic - diagnosticul de hipogliccmie nu este dificil de
stabilit. Cu mult mai dificil este de a identifica cauza
hipoglicemiei.
Diagnosticul hipoglicemiei severe în diabetul zaharat se
stabileste în baza istoricului de diabet zaharat, colectat de la
membrii familiei pacientului sau în baza datelor din zilnicul
diabeticului si dupa semnele clinice: instalarea brusca a
simptomelor, iritabilitate, sudoratie, senzatie de foame, cefalee,
ochi stralucitori, perioade de absenta sau accese nejustificate de
veselie si plâns. Coma hipoglicemica apare frecvent în timpul
noptii, în somn, cu semne care trebuie sa-i puna în alerta pe
membrii familiei: respiratie zgomotoasa, convulsii si
transpiratii. Cu ajutorul testelor de determinare rapida a
glicemiei, diagnosticul de hipoglicemie se precizeaza în câteva
minute.

39.  Investigatii de laborator
- hipoglicemie < 2,8 mmol/1.
- nivel ridicat de insulina.
- cresterea nivelului de peptida C (în asociere cu
primele 2 semne denota geneza insulinomica, iar
scaderea lui - indica sursa exogena de insulina).
- rezerva alcalina si pH normal.
- cetonuria si glicozuria nu infirma diagnosticul
de coma hipoglicemica (pot fi preexistente).

41. Tratament:
-se recomandă abord venos cu 30-50 ml soluție glucoză
33% administrată intravenos urmată de instituirea
perfuziei cu glucoză 10-20%;
-1 mg glucagon subcutantat sau intramuscular.
O injectie cu glucagon va ajuta la cresterea cantitatii
de glucoza din sange, daca pacientul se confrunta cu
hipoglicemia. Astfel, coma diabetica poate fi rapid
corectata, prin administrarea glucozei si prin
injectarea glucagonului. Tratamentul trebuie
administrat in decurs de cateva ore, inainte ca creierul
pacientului sa sufere leziuni permanente.

42.  Prof. Edmond Ciumaşu, Prof. Tania Bararu – Ghidul
Examenului de Absolvire 2020, Ediția a X-a, Calificarea
profesională: asistent medical generalist, Școala Postliceală
Sanitară de Stat „Grigore Ghica Vodă”, Iași;
 Carmella Wint, Marijane Leonard – What You Should
Know About Diabetic Ketoacidosis, Healthline,
Health – Type 2 Diabetes, www.healthline.com, 04
Decembrie 2018;
 Dr. Stiuriuc Simona – Cetoacidoza diabetică, romedic.ro,
13 Ianuarie 2014.
 https://doc.ro/diabet/coma-diabetica-tipuri-cauze-simptome-
tratamen
 Endocrinologia clinică, curs de prelegeri, 2004
 https://empendium.com/mcmtextbook/chapter/B31.II.13.3.3.