1. г. Ростов – на – Дону
Ростовский государственный медицинский университет
стоматологический факультет
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
ЖКТ
Студентки: Акопова А.
Джафарова Г.
Преподаватель: Алексеев В.В.
Ростов – на – Дону, 2012-2013 год

2. Основные причины нарушения пережевывания пищи
в полости рта:
1) заболевания полости рта (стоматиты, гингивиты, пародонтиты и др.)
2) недостаток или отсутствие зубов
3) патология суставно-мышечного аппарата нижней челюсти ( переломы
костей, атрофия мышц)
4) гипо – и гиперсаливация .
Возможные последствия:
1) механическое повреждение слизистой оболочки желудка
2) нарушение желудочной секреции и моторики.

3. Причины гипосаливация (сухости во рту )
нарушение
обмена веществ
(сахарный
диабет, авитамин
озы)
интоксикация
инфекционные
заболевания
камни в протоках
слюнных желез
анемия
фактор возраста

4. Следствие:
-гаймориты
-нарушение речи
-проблемы в общении
-социальный комплекс
-воспаление аденоидов
-невозможность дышать носом

5. Механизм гипосаливации
раздражающий фактор
симпатические нервы
слюноотделительный центр, заложенный в
продолговатом мозге
сужение сосудов
сокращение притока воды в проток
железы
выделяется малое количество слюны

6. Причины гиперсаливации:
возбуждение
рецепторов
полости рта
возбуждение
центра
слюноотделения
воздействие mхолиномиметиков
(фармокологичес
кие препораты)
раздражение
нервов
иннервирующих
слюнные железы
воздействие
гуморальных
регуляторных
факторов

7. Следствие:
-нарушение речи
-проблемы в общении
-обезвоживание организма
-нейтрализация желудочного сока
-нарушения пищеварения в желудке.

8. Механизм гиперсаливации
раздражающий фактор
парасимпатические нервы
слюноотделительный центр, заложенный в
продолговатом мозге
расширение сосудов
выход воды в проток железы
выделяется большое количество слюны

9. Патология зубов:
врожденные
-макро-микродентия,
-поворот по оси, смещение в
вестибулярном или оральном
направлении, смещение в дистальном
или мезиальном направлении,
-отсутствие зубов и их зачатков,
-ретенция зубов,
-нарушение расстояния между зубами,
-неравномерное развитие альвеолярного
отростка, недоразвитие или чрезмерный
его рост,
- чрезмерное развитие обеих челюстей,
-недоразвитие обеих челюстей,
-открытый прикус, глубокое резцовое
перекрытие,
-заичья губа,
-волчья пасть.
приобретенные
-травматические повреждения
зубов(острые и хронические),
-истирание твердых тканей зубов,
-кислотный некроз,
-клиновидный дифект,
-некроз твердых тканей зубов,
-гиперплазия,
-флюороз

10. Врожденные пороки.
Макро и микродентия - зубы большего или меньшего размера по сравнению с нормой.
Этиология: 1) генетическая предрасположенность
2) воздействия неблагоприятных факторов на плод.
аномалии величины зубов
нарушению расположения соседних зубов
«гигантские зубы»
нарушению прикуса
маленькие зубы

11. Отсутствие зубов и зачатков - порок развития, заключающийся в
недоразвитии зуба или его тканей. Крайним выражением гипоплазии
является аплазия, врождѐнное отсутствие зуба.
Этиологией отсутствия зубов (аплазии):
- генетические факторы
- тяжелые инфекции
- лекарственные препараты
- облучение
Олигодонтия - уменьшение количества зубов в полости рта, связанное с
одним из синдромов.
Синдром эктодермальной дисплазии выражается в:
- отсутствии волос
- отсутствии потовых желез
- отсутствии зубов
Синдром хондроэктодермальной дисплазии:
- отсутствие зубов
- полидактилия
- сердечные пороки
Синдром Дауна
- отсутствие зубов или зубы маленькие, конические.

12. Нарушение расстояния между зубами
Диастема - непропорционально большой
промежуток во фронтальном отделе,
отделяющий два соседних зуба.
Трема - непропорциональное
расстояние между зубами в
боковом отделе.
Этиология: результат внешних
факторов, заболевания парадонта.

13. Неравномерное развитие альвеолярного
отростка
Чрезмерный рост
происходит в результате:
- увеличения продольных размеров
альвеолярного отростка
- при множественной макродентии
- при наличии сверхкомплектных зубов.
Недоразвитие
происходит в результате:
- недоразвитие продольных размеров
альвеолярного отростка
- врожденная адентия

14. Аномалии развития челюстей:
а-чрезмерное развитие верхней челюсти
(прогнатия);
б-недоразвитие верхней челюсти
(микрогнатия);
в-чрезмерное развитие нижней челюсти
(прогения);
г- недоразвитие нижней челюсти
(микрогения); д-неравномерное развитие
нижней челюсти;
е-открытый прикус.
Этиология
Эндогенные факторы:
наследственность, эндокринные
нарушения, инфекционные
заболевания, нарушения обмена
веществ, неправильное положение
плода.
Экзогенные факторы: воспаление в
зонах роста
челюстей, травма, лучевое
поражение, механическое
давление, вредные привычки –
сосание пальца, пустышек и
т.д., дисфункция жевательного
аппарата, нарушение акта
глотания, носового дыхания.

15. Патогенез.
В основе развития деформаций челюстей лежат:
1. угнетение или частичное выключение зон роста челюсти,
2. убыль костного вещества,
3. нарушение функции жевания или открывания рта,
4. эндокринные расстройства в растущем организме.
В развитии прогении важную роль играют давление неправильно
расположенного языка и уменьшение объема ротовой полости.
зачатки лица в эмбриональном развитии

16. Расщелина неба (заячья губа) разрыв, расщелина в средней части
нѐба, возникающая вследствие
незаращения двух половин нѐба в
период эмбрионального развития.
Этиология: наследственность.
Факторами риска пренатального
периода считаются
алкоголь, курение, возраст матери
(роды после 35 лет). Расщелина
верхней губы и нѐба возникает в
первые два месяца
беременности, когда формируются
челюстно-лицевые органы.

17. Волчья пасть — врождѐнный порок
развития, заключающийся в незаращении
верхней челюсти и твѐрдого нѐба, в результате
чего получается расщелина, соединяющая
полости рта и носа.
Этиологией является задержка срастания
верхнечелюстных отростков с сошником.

19. Приобретенные пороки.
Патологическая стираемость зубов — патология, при которой наблюдается
интенсивная убыль твердых тканей в одном, в группе или во всех зубах.
Этиология:
перегрузка вследствие утраты
зубов, неправильная конструкция зубных
протезов, аномалии прикуса,
недостаточная твердость зубных тканей .
Патологическая картина:
Интенсивное отложение заместительного
дентина соответственно участку стирания.
При более выраженном стирании
наблюдается обтурация дентинных каналов.
Происходит выраженные изменение в
пульпе: уменьшения количества
одонтобластов, их вакуолизация, атрофия.

20. Кислотный (химический) некроз тканей
зуба — практически это есть повышенное
"изнашивание" эмали и дентина в условиях
попадания в полость рта кислот и других
химических веществ.
Патологическая картина: изменение цвета
эмали и постепенная ее убыль.
Изменения начинаются с губной
поверхности верхних резцов. В начале
появляется чувствительность от
раздражителей. По мере убыли эмали
происходят изменения в дентине, который
приобретает коричневый цвет. При
длительном течении процесса истираются
режущие края зубов и жевательная
поверхность.
Этиология:
длительный прием продуктов, содержащих
чрезмерное количество химических
веществ.

21. Клиновидный дефект - поражение, которое
возникает на твердых тканях зубов и
является некариозным заболеванием. Такая
патология чаще появляется у фронтальной
группы зубов с вестибулярной
стороны, премоляры также подвержены
возникновению патологии.
Патологическая картина:
Появляется «ступенька» в виде
клина, образуется она в пришеечной
области.
Этиология:
Не выяснена, но большинство специалистов
склоняется к версии механического
воздействия (зубные щетки с жесткой
щетиной + неправильная горизонтальная
чистка зубов).

22. Гиперплазия - увеличение числа
структурных элементов тканей путѐм их
избыточного новообразования.
Этиология:
Развивается вследствие разнообразных
влияний на ткань: расстройства нервной
регуляции процессов обмена и роста,
нарушения корреляции связей в системе
органов внутренней секреции,
инфекционные заболевания.

23. Флюороз - заболевание, развивающееся до
прорезывания зубов при длительном приѐме
внутрь воды или продуктов с повышенным
содержанием соединений фтора.
Этиология:
в определенных местностях встречается
употребление с раннего детства воды с
повышенным содержанием фтора.
Профессиональный флюороз может
возникать у людей, работающих на
предприятиях, в воздухе которых
содержание фтора, превышает санитарные
нормы.

24. НАРУШЕНИЕ
АППЕТИТА
1)патологическое усиление гиперрексия
2)патологическое понижение гипорексия
3)извращение

25. Патологическое усиление
аппетита (гиперрексия).
Может возникнуть при:
Гиперрексия сочетается с
повышенным потреблением еды –
полифагией. При крайней степени
повышения аппетита говорят о
булемии («волчий голод»).
Наблюдается при поражении
вентромедиальных ядер
гипоталамуса.
-интоксикациях,
-нарушении и заболеваниях ЦНС
(органические
изменения, неврозы, слабоумие – у
людей),
-патологии эндокринных желез
(тиреотоксикоз, сахарный
диабет, опухоли поджелудочной железы
и т.д.)
-резекции кардиальной части желудка

26. Патологическое понижение аппетита
(гипорексия)
Характеризуется понижением аппетита вплоть до
анорексии – полного отказа от еды. Наблюдается
при поражении вентролатеральных ядер
гипоталамуса. При этом у человека наблюдается
афагия – полное прекращение приема пищи.
Выделяют 5 видов анорексии:
-интоксикационная (опухоли),
-диспептическая (связано с заболеваниями ЖКТ),
-нейродинамическая (развивается в результате
торможения пищевого центра),
-невротическая (причинами являются
стрессы, неврозы),
-невропсихическая (характерна для людей).

27. Воспалительные заболевания полости рта
большая группа специфических и
неспецифических заболеваний инфекционновоспалительной природы
 затрагивает кости челюстей,
 мягкие ткани и клетчаточные пространства,
 регионарные лимфатические узлы.
Причина - заболевания зуба либо тканей. Воротами инфекции являются либо
дефекты твердых тканей зуба, либо эпителиального покрова десны.

28. Этиология.
Возникают в результате инфицирования микрофлорой полости
рта. Чаще всего возникает из-за: стафилококкоков и
стрептококкоков.
Патогенез.
Воспалительный процесс в периодонте обусловлен поступлением
микробов и токсинов. В результате действия токсинов образуются
биологически активные продукты, что приводит к инфекционновоспалительному очагу.
Таким образом, происходит нарушение динамического равновесия
между нормальной и патогенной микрофлорой, т.е. возникновению
одонтогенных воспалительных процессов.

29. Классификация острых одонтогенных воспалительных
заболеваний тканей челюстно-лицевой области.
I. С преимущественным поражением костных структур челюстей:
1. Острый, обострившийся периодонтит.
2.
Острый одонтогенный остеомиелит.

30. II. С преимущественным поражением околочелюстных мягких тканей (зона
распространения процесса в челюсти ограничена в пределах пародонта одного
зуба):
1.Острый одонтогенный периостит
3.Одонтогенный абсцесс
5.Одонтогенный воспалительный инфильтрат
2. Острый перикоронарит.
4.Одонтогенная флегмона.
6.Одонтогенный синусит верхней челюсти

31. III. С преимущественным поражением регионарного лимфатического
аппарата:
1. Острый одонтогенный лимфаденит.
2.
Одонтогенная аденофлегмона.
IV. Осложнения:
1. Медиастинит.
2. Тромбофлебит лицевых венг синусов твердой мозговой оболочки.
3. Менингит, менингоэнцефалит, абсцесс головного мозга.
4. Сепсис.

32. Стоматит
— наиболее часто встречающееся поражение слизистой оболочки
полости рта.
Механизм возникновения стоматита ещѐ не выявлен полностью, но
вероятнее всего, это связано с реакцией иммунной системы на
раздражители.
Этиология:
1)глистная инвазия;
2) несоблюдение личной гигиены полости рта;
3)заболевания желудочно-кишечного тракта (гастрит, дуоденит, колит).

33. Хронический
рецидивирующий
афтозный стоматит
гипо- и
авитаминозы
хронические
соматические
заболевания
аллергическиенарушения
функции
респираторные реакции
ЖКТ
инфекции и
травмы

34. Патология пищевода
врожденные
1) атрезия - полное отсутствие
просвета пищевода;
2) стеноз может развиться в
результате гипертрофии мышечной
оболочки;
3) удвоение пищевода;
4) трахео-пищеводные свищи.
атрезия
приобретенные
1) инородные тела;
2) ожоги пищевода;
3) кровотечение из варикозно
расширенных вен пищевода;
4) дивертикулы пищевода, т.е.
мешкообразные выпячивания его
стенки.
грыжа

35. НАРУШЕНИЯ МОТОРНОЙ ФУНКЦИИ
ЖЕЛУДКА
сопровождается клиническими проявлениями,
такими как:
ТОШНОТА
ОТРЫЖКА
ДЕМПИНГСИНДРОМ
ИЗЖОГА
РВОТА
ИКОТА

36. Отрыжка - возникает при сильном и резком сокращении желудка и
характеризуется попаданием части содержимого его в ротовую полость.
Изжога- ощущение жжения за грудной или в надчревной
области, обусловленное забрасывание желудочного содержимого в
пищевод.
Рвота- непроизвольное выбрасывание содержимого желудка
через рот.
Демпинг-синдром - характеризуется неприятными ощущениями
после приема пищи и связан с быстрым поступлением пищи в
кишечник.
Тошнота - представляет ощущение тянущей боли и давление в
эпигастральной области и сопровождается неприятным вкусом во
рту, обильным слюноотделением, общей слабостью и головокружением.
Икота - непроизвольный, периодически повторяющийся сильный и
короткий вдох в результате спазма диафрагмы при сужении голосовой
щели.

37. ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ
ПИЩЕВАРЕНИЯ
В ЖЕЛУДКЕ И КИШЕЧНИКЕ (1)
ФАКТОРЫ, НЕПОСРЕДСТВЕННО ПОВРЕЖДАЮЩИЕ
ОРГАНЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ
ФИЗИЧЕСКИЕ
ГРУБАЯ ПИЩА
ЧРЕЗМЕРНО
ХОЛОДНАЯ ИЛИ
ГОРЯЧАЯ ПИЩА
ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА
РАДИАЦИЯ
ХИМИЧЕСКИЕ
АЛКОГОЛЬ
ПРОДУКТЫ
СГОРАНИЯ
ТАБАКА
ЛЕКАРСТВА
БИОЛОГИЧЕСКИЕ
МИКРОБЫ
ДЕФИЦИТ ИЛИ
ИЗБЫТОК
ВИТАМИНОВ
ТОКСИНЫ
МИКРОБОВ
ДОБАВКИ К ПИЩЕ
ГЕЛЬМИНТЫ
ТОКСИНЫ

38. ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ
ПИЩЕВАРЕНИЯ
В ЖЕЛУДКЕ И КИШЕЧНИКЕ (2)
ФАКТОРЫ, ОПОСРЕДОВАННО ПОВРЕЖДАЮЩИЕ
ОРГАНЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ
РАССТРОЙСТВА МЕХАНИЗМОВ
ИХ РЕГУЛЯЦИИ
ДЕФИЦИТ/ИЗБЫТОК
БИОЛОГИЧЕСКИ
АКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ
БИОГЕННЫХ
АМИНОВ
ПРОСТАГЛАНДИНОВ
ПЕПТИДОВ
ГОРМОНОВ
ДЕФИЦИТ/ИЗБЫТОК
НЕЙРОГЕННЫХ
ЭФФЕКТОВ
СИМПАТИЧЕСКИХ
ПАРАСИМПАТИЧЕСКИХ
ПОРАЖЕНИЕ ДРУГИХ ОРГАНОВ
И ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ СИСТЕМ
ПОЧЕК
КРОВООБРАЩЕНИЯ
ЭНДОКРИННЫХ ЖЕЛЕЗ
ПЕЧЕНИ

39. ТИПОВЫЕ РАССТРОЙСТВА СЕКРЕТОРНОЙ
ФУНКЦИИ ЖЕЛУДКА
НАРУШЕНИЕ
ДИНАМИКИ
СЕКРЕЦИИ
ИЗМЕНЕНИЕ
ОБЩЕГО
КОЛИЧЕСТВА
СОКА
УВЕЛИЧЕНИЕ
УМЕНЬШЕНИЕ
ОТСУТСТВИЕ
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ТИПЫ
ЖЕЛУДОЧНОЙ СЕКРЕЦИИ
НАРУШЕНИЯ
ОБРАЗОВАНИЯ
СОЛЯНОЙ КИСЛОТЫ
И ИЗМЕНЕНИЯ
КИСЛОТНОСТИ
СОКА
ГИПЕРХЛОРГИДРИЯ
АХЛОРГИДРИЯ
ГИПОХЛОРГИДРИЯ
НАРУШЕНИЕ
ОБРАЗОВАНИЯ
И СЕКРЕЦИИ
ПЕПСИНА
УВЕЛИЧЕНИЕ
СНИЖЕНИЕ
ПРЕКРАЩЕНИЕ
РАССТРОЙСТВА
ВЫРАБОТКИ И
ИЗМЕНЕНИЕ
СОДЕРЖАНИЯ
СЛИЗИ
ПОВЫШЕНИЕ
УМЕНЬШЕНИЕ
ПРЕКРАЩЕНИЕ

40. ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ
МОТОРНОЙ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДКА
ИЗМЕНЕНИЯ
ТОНУСА МЫШЦ
СФИНКТЕРОВ
ИЗМЕНЕНИЯ
ТОНУСА МЫШЦ
СТЕНКИ ЖЕЛУДКА
ГИПЕРТОНУС
ГИПОТОНУС
АТОНИЯ
ИЗМЕНЕНИЯ
ПЕРИСТАЛЬТИКИ
СНИЖЕНИЕ
ГИПЕРКИНЕЗ
ПОВЫШЕНИЕ
РАССТРОЙСТВА
ПЕРИСТОЛЫ
ГИПОКИНЕЗ
СПАЗМ
(ПИЛОРОСПАЗМ,
КАРДИОСПАЗМ)
РАССТРОЙСТВА ЭВАКУАЦИИ
УСКОРЕНИЕ
ПИЩИ
ЗАМЕДЛЕНИЕ

41. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки локальный дефект слизистой оболочки (иногда с захватом подслизистого
слоя), образующийся под действием кислоты, пепсина и желчи и вызывающий на
этом участке трофические нарушения.
Этиология
Механизм возникновения
Длительное нервно-эмоциональное
перенапряжение
В механизме развития язвы желудка и язвы
двенадцатиперстной кишки
Генетическую предрасположенность
ведущую роль занимает комплекс
расстройств, приводящих к нарушению
Действие Helicobacter pylori
равновесия между агрессивными факторами
желудочной среды
Нарушение режима питания
и защитными механизмами слизистой
оболочки желудка и 12-перст.кишки.
Употребление крепких спиртных
напитков и курение
К агрессивным факторам относят соляную
кислоту, которая вырабатывается в
желудке, желчные кислоты,
вырабатываемые печенью
Употребление некоторых
лекарственных препаратов
и поступающие в двенадцатиперстную
кишку, заброс содержимого
двенадцатиперстной кишки в желудок.

42. Схематическое изображение патогенеза язвы желудка: 1. H.pylori проникает
через слой слизи в желудке хозяина и прикрепляется к эпителиальным клеткам;
2. Бактерии катализируют превращение мочевины в аммиак, нейтрализуя
кислотную среду желудка; 3. Размножаются, мигрируют и образуют
инфекционный центр; 4. В результате разрушения слизистой, воспаления и
смерти клеток эпителия образуются изъязвления желудка.

43. Язвенная болезнь желудка и кишечника
* Группа гетерогенных по происхождению заболеваний,
* Хронического рецидивирующего течения.
* Характеризуются развитием дефекта слизистой
оболочки желудка или кишечника
* Характеризуется расстройствами их секреторной,
моторной, переваривающей и всасывательной
функции.
ЯЗВА ЖЕЛУДКА
(на его малой кривизне)

44. Гастрит – воспаление слизистой желудка.
При образовании эрозии
называется эрозивным, а при атрофических изменениях – атрофическим.
Этиологический фактор Механизм повреждения
Нарушения режима
питания и диеты
Повреждение слизистой
соляной кислотой ,пепсином
и химотрипсином
Действия лекарственных
препаратов
Нарушение защитных
механизмов в виде
уменьшения синтезов
простогландинов
Курение
Повреждение слизистой
Шок, кровопотеря
Нарушение кровообращения
в желудке, ведущее к
расстройству
слизистобикарбонатносурф
актантного барьера.

45. ОСНОВНЫЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И
КИШЕЧНИКА
НЕЙРО- И
ПСИХОГЕННЫЕ
АЛИМЕНТАРНЫЕ
СОЦИАЛЬНЫЕ
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ФАКТОРОВ ЗАЩИТЫ
СТЕНОК ЖЕЛУДКА И
КИШЕЧНИКА
ЭНДОКРИННЫЕ
ИНФЕКЦИОННЫЕ

46. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ МОТОРНОЙ
ФУНКЦИИ КИШЕЧНИКА
И ИХ РАЗНОВИДНОСТИ
ПОНОС
(диарея)
ЭКСУДАТИВНЫЙ
СЕКРЕТОРНЫЙ
ГИПЕРОСМОЛЯЛЬНЫЙ
ГИПЕРКИНЕТИЧЕСКИЙ
ЗАПОР
(обстипация)
АЛИМЕНТАРНЫЙ
МЕХАНИЧЕСКИЙ
НЕЙРОГЕННЫЙ
РЕКТАЛЬНЫЙ

47. ОБЩИЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА
ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И
КИШЕЧНИКА (1)
ПОВТОРНЫЙ ЗАТЯЖНОЙ ПСИХО-ЭМОЦИОНАЛЬНЫЙ СТРЕСС
ФОРМИРОВАНИЕ ЗАСТОЙНОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ В ГИПОТАЛАМУСЕ
АКТИВАЦИЯ
ПАРАСИМПАТИЧЕСКОЙ
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ГИПЕРПРОДУКЦИЯ
ТИРОЛИБЕРИНА
АКТИВАЦИЯ
СИМПАТИЧЕСКО
Й НЕРВНОЙ
СИСТЕМЫ
ГИПЕРПРОДУКЦИЯ
КОРТИКОЛИБЕРИНА

48. ОБЩИЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА
ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И КИШЕЧНИКА (2)
ПОВТОРНЫЙ ЗАТЯЖНОЙ ПСИХО-ЭМОЦИОНАЛЬНЫЙ СТРЕСС
ФОРМИРОВАНИЕ
ЗАСТОЙНОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ В ГИПОТАЛАМУСЕ
АКТИВАЦИЯ ПАРАСИМПАТИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
усиление
образования
пепсина
и HCl
местные
патогенные
факторы
активация
секреции
ферментов
pancreas
снижение
выработки слизи,
бикарбонатов,
фосфолипидов
дискинезия
12-перстной
кишки,
дуоденогастральный
рефлюкс
ГИПЕРПРОДУКЦИЯ
ТИРОЛИБЕРИНА
спазм мышц
желудка и
кишечника,
их ишемия
ДОМИНИРОВАНИЕ ФАКТОРОВ КИСЛОТНО-ЖЕЛЧНО-ПЕПТИЧЕСКОЙ АГРЕССИИ
НАД ФАКТОРАМИ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ЖЕЛУДКА И КИШЕЧНИКА
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

49. ОБЩИЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА
ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И КИШЕЧНИКА (3)
ПОВТОРНЫЙ ЗАТЯЖНОЙ ПСИХО-ЭМОЦИОНАЛЬНЫЙ СТРЕСС
ФОРМИРОВАНИЕ ЗАСТОЙНОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ В ГИПОТАЛАМУСЕ
АКТИВАЦИЯ СИМПАТИЧЕСКОЙ
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ГИПЕРПРОДУКЦИЯ
КОРТИКОЛИБЕРИНА
сужение просвета артериол стенок
желудка и кишечника
гиперкортицизм
генерализованная ишемия
генерация АФК, СР, липидных перекисей
местные
патогенные
факторы
подавление
образования
слизи в
желудке
усиление
спазма
артериол
стенок
желудка и
кишечника
усиление
секреции
желудочного
сока
подавление
регенерации
в стенках
желудка и
кишечника
ДОМИНИРОВАНИЕ ФАКТОРОВ КИСЛОТНО-ЖЕЛЧНО-ПЕПТИЧЕСКОЙ АГРЕССИИ
НАД ФАКТОРАМИ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ЖЕЛУДКА И КИШЕЧНИКА
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

50. Проявление заболеваний жкт в полости рта :
симптомы ощущаемые в полости рта
зуд
боль, особенно во время приема пищи
нарушение вкусовых ощущений
кислый привкус во рту
обильный налет на языке

51. При:
гастрите
- сухость в полости рта,
атрофия нитевидных
сосочков языка,
обильный налет на языке,
гиперсаливация,
гиперплазия сосочков
языка
язвенной болезни
желудка
-пигментированный
налет на языке,
ощущение жжения,
болезненность и
увеличение в размерах
языка за счет отечности
воспалительных
заболеваниях
желудка
-глосситы:
десквамативный,
черный «волосатый»
глоссодиния.

52. Профилактика заболеваний
желудочно-кишечного тракта
Рациональное и регулярное питание:
-Режим питания
- Сбалансированное питание
 Соблюдение правил личной гигиены.
 Повышение защитных сил организма.
 Дозированная физическая нагрузка (ходьба, плавание, теннис, езда на
велосипеде, катание на коньках и лыжах т.д.).
 Благоприятный психологический климат в семье, детском коллективе, в
условиях труда
 Отсутствие вредных привычек (жевательные резинки, курение,
употребление алкоголя и энергетических напитков).
 Оптимальные формы проведения отдыха и организации досуга.
 Своевременное обращение за квалифицированной медицинской помощью.

53. СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!!!