1. G.Ü.T.F Acil Anabimdalı Arş. Görevlisi
Dr.Türkan Güven

2.  Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS. Emergency
Medicine A Comprehensive Study Guide: 63.
Bronchitis, Pneumonia and Pleural Empyema (445-
453)
 Toplum kökenli pnömoni tanı ve tedavi rehberi.
Toraks Dergisi 2002;3 (ek 3):135
 web

3.  Pnomoni: Akciğerlerin klinik ve radyolojik
konsolidasyon bulgularıyla karakterli
inflamasyonudur.
 Şimik ve radyasyon gibi infeksiyon dışı nedenlere
bağlı ise pnomonitis adı verilir.

4.  Solunum yolları mekanik savunma barajının bozulması
 Obstriktif pnomonitis
 Üst solunum yollarında kronik süpürasyonların bulunması
 Akciğer parankiminin ödemli olması
 Sık geçirilen viral infeksiyonlar
 Organizmanın spesifik ya da nonspesifik direncinin
kırılması

5. ◦ İ nhalasyon(influenza,tbc,sars)
◦ Orofarengial sekresyonların aspirasyonu (srep.
Pneumonia)
◦ Hematojen(varisela)
◦ Direk yayılım (toraks duvarı, mediasten)

6.  52 y,E
 Hematemez, DKA ve mental durum kötüleşmesi
nedeni ile takip ediliyor.
 Besleme için nazointestinal tüp yerleştirilmiş ve
takipte ateş, substernal ağrı ve respiratuar distres
gelişmiş.

8. 1. Orofaringeal sekresyonların aspirasyonu
2. Yabancı cisim aspirasyonu
3. Gastrik içeriğin aspirasyonu=Mendelson
sendromu (Gebelik,Ng intubasyon,Anestezi,
üst GİS tık.)
 Alkoliklerde, nörolojik hastalığı olanlarda,
bilinci yitik hastalarda
 Gr (-) bakteriler ve anaeroblar

9.  Ani başlayan öksürük, wheezing, siyanoz, dispne, takipne
ile karakterizedir.
 Gastrik içerik kimyasal pnömoni ve trakeobronşit
oluşturur. Pulmoner hasarın şiddeti gastrik içeriğin
volumü ve PH’sına bağlı
 Partiküller hava yolunu tıkayarak sekonder bakteryel
pnömoni, abse , bronşiektazi ve ampiyeme n.o.
 ARDS ve pulmoner emboli gelişebilir.

10.  Radyolojik bulgular daha çok üst lobların posterior alt
lobların süperior segmentlerindedir
 Ayakta iken olan aspirasyonlarda alt lob bazal
segmentler sık tutulur
 Sağ AC’de iki kat sık gözükür

11.  Diffüz perihiler alveolar konsolidasyon, bronş duvarlarında
inflamatuar kalınlaşma, tekrarlayan pnömoniler
 Yarıdan fazlası bilateral
 Hava bronkogramı
 Kötü sınırlı asiner nodüller izlenir
 Atelektazi ve plevral patoloji gelişimi sık değil
 PA Akc. Grafisinde lezyonlarda ilerleme varsa
komplikasyonlar düşünülmelidir.(Bakteryel pnömoni,
pulmoner embolizm, akut ARDS gibi.
 Olay kronikleşirse İnterstisyel fibrozis gelişir.

13.  86 y, K
 Parotis kitlesi (+)
 Ara sıra yemeklerden sonra boğazında çalkantı hissi
(+)

15.  Septik emboliler orta ve alt zon periferinde, plevra
tabanlı lokal enfeksiyona neden olur
 Genellikle multiple yerleşimli ve sıklıkla kavitasyon
gösterir
 İV uyuşturucu kullanımı, bakteriyel endokardit, septik
tromboflebit, İV kateter uygulaması, AC dışı
enfeksiyonların veya abselerin komplikasyonu
 En sık S. aureus’tur. Gr(-) basiller, anaeroblar,
streptokoklar

17.  lober pnömoni
 lobüler pnömoni
 interstisyel pnömoni

18.  Periferik alveollere ulaşan mikroorganizma önce
alveol epiteline hasar verir ve hemorajik ödeme
neden olur
 Başta segmenter olan enfeksiyon bronşioller ve
Kohn porları yoluyla hızla yayılır ve tüm lobu tutar
 En sık görülen etken S. pneumoniae (pnömokok)
olup olguların % 50-75’den sorumludur
 Diğer etkenler K. pneumoniae ve diğer Gr(-)
basiller, H.influenzae, bazan M. pneumoniae ve
C. pneumoniae

19.  Radyolojik olarak içinde hava bronkogramları
bulunan birleşme eğiliminde opasifikasyonlara
neden olur

20.  Tüm lobun tutulması erken antibiyotik tedavisi
nedeniyle çok seyrek görülür

22.  Bazan lokal bir alanda kitleyi taklit eden
yuvarlak (round) pnömoni görülebilir.

23.  Daha çok çocuklarda rastlanır
 Alveoller arası ilişkiyi sağlıyan Kohn porları ile
Lambert kanallarının yeterince gelişememesine
bağlı
 Etken sıklıkla S. Pneumoniae’dır

26.  Eğer pnömoni alanında fazla miktarda ödem
varsa lobda genişlemeye neden olur
 Grafide inter lober fissürde sağlam loba doğru
itilmeye neden olur
 Lober genişleme en sık K. pneumoniae ve
Legionella pnömonisinde görülür

28.  Pulmoner amfizemli hastalarda konsolidasyon alanı
içerisinde sıvı ile dolmamış anfizematö büllere ait küçük
lüsent alanlar nekrotizan pnömoni ile karışabilir

29.  Mikroorganizma veya infekte materyalin bronş
ve bronşiol epiteline yerleşmesi ve ülserasyona
neden olması
 Grafide yamalı konsolidasyon saptanır zamanla
lober pnömoni olabilir
 En sık S. aureus, M. tuberculosis, Gr(-)
bakteriler, anaerobik bakteriler, L.
Pneumophila’dır
 S. pneumoniae, H. influenza ve P. aeruginosa

35.  Bakteriyel interstisyel pnömoni oldukça seyrektir
 M. pneumoniae en sık rastlanılan etkendir
 H. influenza, Branhamella catarrhalis, C. pneumoniae,
C. trochomatis ve S. Pneumoniae
 İnce retiküler patern,daha sonra milier veya İnter ve
intralobüler septalarda kalınlaşma sonucu hilustan
perifere doğru yayılan retikülonodüler patern
 Peribronşial kalınlaşmaya bağlı olarak
bronkovasküler(yamalı infilitrasyon) görünümlerde
belirginleşme
 En sık alt lobları, sol akciğeri tutar
 Genelde tek lob tutulur


42.  Bakteriel
 viral
 Fungal
 paraziter

43.  25 y,E
 3 günlük produktif öksürük
 Batıcı göğüs ağrısı
 Yüksek ateş

46.  Toplumsal kaynaklı bakteriyel pnömonilerin 2/3’ünden
sorumludur.
 Löberpnömoni etkenidir.
 Genellikle ÜSYE sonrası ortaya çıkar.
 Kışın sıktır ve sporadiktir.
 Çok genç ya da çok yaşlılarda sıktır.
 Her yaşta görülebilirAteş, titreme, öksürük, paslı balgam,
göğüs ağrısı
 Tek bir titreme nöbeti ile ani başlangıçlıdır, titreme devam
ederse bu tanıdan uzaklaşılır
 Risk faktörleri:Yaşlılar, aspleni, alkolizm, multipl myeloma,
KKY, H.influenza enfeksiyonu

47.  Yamalı konsolidasyon (en sık)
 Çocuklarda round pnömoni
 Hava bronkogramları
 Düzensiz lineer ve mix intertisyel/bronkopulmoner
patern
 Genellikle parapnömonik effüzyon
 Ampiyeme ilerleyebilir.

48.  Bebekler, yaşlılar, hastanede yatan ve işlev kaybı olan
hastalarla i.v. ilaç bağımlılarında sıktır.
 Özellikle influenza A ve B viruslarına bağlı viral
pnömoninin ardından bakteriyel süper enfeksiyon
olarak ortaya çıkar.
 En sık görülüş şekli apse oluşumu, plevral efüzyon
veya efüzyonsuz bronkopnömonidir.
 Pnömatosel oluşu kuvvetle stafilakok pnömonisini
düşündürür.

49.  Büyük miktarda plevral efüzyon ile birlikte
bronkopnömonidir.
 Plörezi çok tipiktir.
 Pnömonide erken plevral efüzyon komplikasyonu
gelişen ya da kızamık, su çiçeği, pertüsis, influenza,
streptokoksik faranjit, kızıl ya da toksik şok sendromu
ile birlikte görülen bütün akut hastalarda
streptokoksik pnömoni düşünülmelidir

50.  Bronkopnömoni şeklinde
 Özellikle nötropenik ya da nazokomiyal pnömonili
hastalarda akla gelmelidir.
 K. pnömoni ve P. Aeroginoza apse oluşumuna neden
olabilir.
 K. pnömoni özellikle üst loblara yerleşir, kiremit
kırmızısı balgam çıkarılmasına sebep olur.

51.  Çocuk hastalarda sıktır (medyan yaş 1)
 Bronkopnömoni şeklindedir.
 Önce koriza görünür.
 Genellikle toplum kökenli pnömoni etkenleri içinde
Streptekokkus pnömoniden sonra ikinci sırada
gelir.
 Erken dönemde plevral efüzyon görülür ama
bakteriyemi ve ampiyem sık değildir.

52.  Riede rastalanan en sık bulgu özellikle alt loblarda
yamalı tarzda bronkopnömonidir.
 5-35 Yaş arası sıktır.
 Akciğer dışı komplikasyonları sık görülür (hemolitik
anemi, tromboemboli, poliartrit, meningoensefalit,
transversmiyelit)
 Kırgınlık, boğaz ağrısı ve kuru öksürük ile başlar.
 Tipik pnömonilerin aksine yavaş ilerler. Akut
semptomlar genellikle 1-2 hafta sürer.
 İlkbaharda sıktır.
 Hastaların %10-20’sinde makülopapüler döküntüler
vardır. Tanıda önemli bir ipucudur.

53.  40 y, E,
 Vücudunun %12’ sinde yanık oluşmuş
 Entübasyon (+)

55.  Klebsiella
◦ Kronik alkolizm
◦ DM
◦ KOAH risk faktörlerindendir.
 Alkol mukosilier aktiviteyi ve surfaktan yapımını azaltır.
 Mortalite %50-60 ; bakteriyemi var ise % 100’e yakındır.
 Komp:Masif akciğer parankim nekrozu (pulmoner gangren)

56.  Genel olarak kavite ile birlikte konsolidasyon varsa
gram negatif ve anaerobik etkenler düşünülmelidir.
 S.aureus ve fungal enfeksiyonlarda kavite
oluşturabilir.
 Klebsiella lober pnömoni oluşturur.
 PA Akc.Grf:Hızla yayılan düzgün konturlu
konsolidasyon alanları izlenir.Abse veya kavite
oluşturabilir.
 BT:Mix kontrastlanan alanlarla birlikte lobar
konsolidasyon,kötü sınırlı hipodens alanlar,kavite

59.  68 y, E, KLL (+)
 3 aydır yorgunluk
 Nefes darlığı
 Soğuk terleme
 Sol böğür ağrısı

62.  Endojen reaktivasyon veya eksojen alınarak
enfeksiyon oluşturabilir.
 Klinik ve histopatolojik olarak RSV enf.’a çok benzer.
 Çocuklarda:
◦ Bronşiektazi
◦ Obliterative bronşioit gibi kronik problemlere neden olabilir.

63.  Bilateral yamalı infiltrasyon
 Lober konsolidasyon
 Bronşiyal duvar kalınlaşması
 Plevral mayi

64.  Toplum kökenli pnömonilerin % 25’i
 Yaygın ya da dağınık infiltrasyon şeklinde olan
bakteriyel pnömonilerden ayrımı çok zordur
 Klinik bilgi verilmediğinde olgularda
pnömoninin viral veya bakteriyel olduğunu
tahmin etmek güçtür
 Lober genişleme, mikroabseler, kavitasyon ve
ampiyem bakteriyel pnömoniyi destekler

65.  Lökosit sayısı genellikle düşüktür.
 Döküntü görülebilir (kızamık, varisella, herpes gibi)
 Hastalarda genellikle ateş, baş ağrısı, miyalji ve
mukopürülan balgam görülür.
 İmmünsistemi baskılanmışlarda özellikle CMV
aklagetirilmelidir.

66.  Akc grf en sık rastlanan bulgu interstisyel
pnömoni veya peribronşial kalınlaşmadır.
 Sağlıklı erişkinde sık rastalan tek viral patojen
influenza A ve B’dir. Seyrek olarak da
Adenovirus, varisellozoster, EBV, Koksaki virus
görülebilir.
 Löberkonsolidasyonlar ve plevral efüzyon sık
görülse de genellikle bakteriyel süper
enfeksiyonlara bağlıdır.

67.  Lokal olduğunda radyolojik görünümü
segmenter veya lober pnömoniye benzer
 Yaygın hemorajik ödem akut ve şiddetli viral
pnömonide hızla ortaya çıkan bir tablodur
 Perihiller perifere doğru azalan yaygın alveoler
opasiteler görülür
 Bazen plevral effüzyon olaya eşlik eder
 İnfluenza virüsü en sık nedendir

68.  45 Y,K
 KİT yapılmış (AML nedeniyle)
 Antibiyotik tedavisine yanıt vermeyen yüksek ateş (+).

71.  Ayırıcı tanı:
◦ Atipik bakteryel
◦ Viral
◦ Fungal enfeksiyonlar
 Renal ve kemik iliği transplantasyonundan sonra görülür.
 Alıcıların yaklaşık %70 inde klinik veya subklinik olarak ortaya çıkar.
 Genellikle 30-100.günler arasında ortaya çıkar.
 Retinit,özefajit,hepatit,nefrit,enterokolit de oluşabilir.
 Tanı:
◦ Bal
◦ Akc.Biyopsisi
◦ CMV inklüzyon cisimlerinin varlığı ile konulabilir.

72.  PA Akc.grafisinde:
◦ Özellikle bazallerde olmak üzere retiküler yada retikülonodüler
infiltrasyonlar.
◦ Normal olabilir.
 BT:
◦ Fokal baziller konsolidasyon
◦ Multipl küçük nodüller
◦ Buzlu cam opasiteleri
◦ Retiküler infiltrasyonlar görülebilir.

73.  37 Y, E
 Ani başlayan solunum sıkıntısı, göğüs ağrısı
 Öksürük, beyaz balgam, ateş
 Gece terlemesi
 Bulantı-kusma
 Sigara (+)

76.  İmmün sistemi normal olgularda görülmesi alışılmış değildir.
 Predispozan faktörler
◦ HIV
◦ Geniş spekrumlu antibiyotik kullanımı
 Radyolojik özellikleri:
1.Lober/multilober ,interstisyel pnömoni
2.Hava bronkogramı
3.Buzlu cam opasiteleri (hemorajiye sekonder)
4. plevral effüzyon
5.Hiler LAP (nadiren)

77.  Sağlam kişilerde, antibiyoterapi, kemoterapi,
steroid alımı
 Sağlıklı kişilerde Histoplasma capsulatum,
Coccidioides imminitis ve Blastomyces dematitidis
 İmmünsüpresiflerde Aspergillus fumigatus ve
Candida albicans
 Klinik ve radyolojik olarak bakteriyel pnömoniye
benzer
 Bazı özel görünümler dışında (mantar topu)
radyolojik olarak spesifik tanı konulamaz

79.  Kist hidatik hastalığı
 Amibiazis
 Pnömosistis Karini pnömonisi

81.  Toplum kökenli pnömoniler
 Hastane kökenli pnömoniler
 İmmünsüpresse hastalardaki pnömoniler

82.  Kişinin günlük yaşamı sırasında ortaya çıkan, risk
gruplarında mortalite ve morbiditesi yüksek bir
pnömonidir.

83.  HKP; hastaneye yatıştan 48 saat sonra veya
çıktıktan sonraki ilk 48 saat içinde gelişen
 Hastane enfeksiyonları arasında 2-3. sırada gelir
 Mortalitesi % 33-50

84.  BBP; sayıları son yıllarda giderek artmaktadır
 Akciğer infiltrasyonlarının nedeni:
◦ Fırsatçı olan yada olmayan enfeksiyonlar
◦ Bağışıklık sisteminin baskılanmasına doğrudan veya
tedavileri sonucu yol açan hastalıkları akciğere yayılımı
◦ Hemoraji, ödem, infarkt, ilaç ve radyasyon toksitesi
◦ İnfiltrasyonların % 75 nedeni enfeksiyondur
◦ Yaklaşık yarısında birden fazla ajan yada enfeksiyon ve
enfeksiyon dışı patolojiler birlikte görülür

85.  Öksürük( sık) % 80
 Ateş, iştahsızlık, titreme diğer sık bulgu
 %10- %30 nonspesifik semptomlar: baş ağrısı,
bulantı, kusma, boğaz ağrısı, myalji, artralji, karın ağrısı
ve diare
 Plöritik göğüs ağrısı % 40
 Yaşlılarda ( >65) mental konfüzyon
 Yaşlılarda solunum sayısı artışı (>20/dk)

86.  Raller (% 78)
 Ronküsler( %34)
 Konsolidasyon bulguları (%29): Vibrasyon
torasikte artış, perküsyonda matite,
okültasyonda bronşial solunum.

87.  Pnömoni tanısı için altın standarttır.
 Ayırıcı tanı,etyoloji saptanmasında?
 Komplikasyonlarınsaptanması(abse, ampiyem, kavite gibi )
 Hastalığın şiddetinin belirlenmesi:(multilobüler tutulum gibi)
 Ek patolojilerin saptanması
 Tedaviye yanıtın değerlendirilmesi
 Pnömoninin ilk 24 saatinde, dehidratasyon, yaşlı,
pnömosistis karini, ciddi nötropenik hastalarda normal
görünebilir.
Ek patolojilerin saptanması
Etyolojik tanı ( ! )

88. ◦ Grafide multilober tutulum şeklinde progresyon
◦ 48 saat içinde infiltrasyonlarda % 50’den fazla artış
◦ Kaviteleşme, plevral effüzyon gelişmesi

89. • Yıllık TKP sayısı : 5.6 milyon
• İnsidans: Incidence of 267/100,000 in an Ohio study with fatality
rate of ~9
• Translates to : 485,000 hospitalizations (?1 million in other estimates) in US with 45,000
deaths ($ 9 billion) and 3 million outpatients treated
•
• Hastaneye yatırılarak tedavi edilen : 1.1 milyon
• Mortalite hızı;
 Ayaktan tedavi hastalarında : % 1-5
 Hastanede tedavi edilenlerde : % 12
 Yoğun bakım hastalarında : % 40
• İngiltere ve ABD'de ölümlerin altıncı nedeni,
infeksiyona bağlı ölümlerin ise birinci nedeni

90.  1. Tedavisinde geç kalınmış olgularda mortalite
yüksek
 Empirik antibiyotik tedavisi zorunluluğu
 Ülkemizde morbidite ve mortalitesine ait sağlıklı
epidemiyolojik veriler yok
 Ancak tanı ve tedavisinde bazı temel yanlışlıklar
yapıldığı biliniyor
1 milyo : 64 milyon gün

91.  Bilinen:%44
 Bilinmeyen:%56
 Polimikrobiyal:%14

92.  S. pneumoniae 12.6%
 Haemophilus 6.6%
 Staph aureus 3.4%
 Group A strep 0.5%
 Gram negative bacilli 4.5%
 Legionella 3.0%
 Mycoplasma 32%
 Chlamydia 8.9%
 RSV 3.1%
 Influenza 7.4%
 M. tuberculosis 1.4%

93.  Kesin tanı : Kültür, seroloji ...
 Olası tanı :
Klinik ( tipik - atipik tablo )
Radyolojik bulgular
Gram boyama

94. Şikayet:
 Ateş, öksürük, balgam, plöretik ağrı
 Diğerleri (dispne, hemoptizi, halsizlik, iştahsızlık...)
Fizik bulgular:
 İnce raller, tuber sufl, matite
 Diğerleri (siyanoz, takipne, taşikardi...)
Radyoloji:
 Lober, interstisyel ve bronko-pnömoni,
 Diğerleri (abse, pnömatosel, plevral sıvı...)

95. TİPİK PNOMONİ ATİPİK PNOMONİ
Akut ve gürültülü başlangıç Subakut başlangıç
Üşüme-titremeyle ateş Prodromal belirtiler
Pürülan balgam,Plörezi Kuru öksürük,Wheezing
Akciğere sınırlı hastalık Akciğer dışı organ tutulumu
Lober konsolidasyon Yamalı infiltratlar
Lokositoz,sola kayma Normal / düşük lökosit sayısı
TİPİK PNÖMONİ ETKENLERİ ATİPİK PNÖMONİ ETKENLERİ
Streptococcus pneumoniae Mycoplasma pneumoniae
Haemophilus influenzae Chlamydia pneumoniae (TWAR)
Gram negatif aerob basiller Legionella pneumophila
Staphylococcus aureus Viruslar
Anaeroblar

96.  Her hastaya yapalım mı? (+/-)
 İmkan dahilinde yapılması önerilir.
 Gram (+) diplokoklar her sahada hakim ve PNL’ ler
içerisinde fagosite edilmiş olarak izleniyor
PNL>25,epitel<10 ise Pnömokoksik pnömoni tanısı
oldukça güvenilirdir.
Her hasta balgam çıkaramıyor
Uygun örnek almak gerekiyor
Bekletilmeden incelenmeli
Antibiyotik kullanımı sonuçları etkiliyor
Yapanın deneyimli olması

97.  Balgam kültürlerinin pnömokoklar yönünden
duyarlılığı ancak % 50 dolaylarındadır
 Kan kültürleri bakteriyel pnömonilerin 1/3’ünde
pozitiftir(hastaneye yatırılanlarda öneriliyor)
 Viral kültürlerin TKP tanısında yeri yoktur, rutin
yapılmamalıdır

98.  Atipikler düşünüldüğünde yapılabilir
 Solunum yolu virüsleri için IFA yöntemi ile antijen
tayini
 Mycoplasma infeksiyonlarında soğuk aglutinasyon
testi pozitif, ELISA kitleri ile serumda spesifik IgM,
IgG tayini
 Chlamydia infeksiyonlarında MIF ile antikor tayini
 Legionella için DFA yöntemi ile boyama ve antijen
tayini, IFA ve ELISA yöntemleri ile spesifik IgM ve
IgG tayini
 Legionella tanısında idrarda antijen tayini

99. 1.basamak Acil Hastane
Akciğer grafisi + + +
Kan sayımı + + +
Biyokimya ± + +
Gram boyama ± + +
Kültür ± _ _
Seroloji ± _ _

100.  Hastalığın prognozunun tayininde
 Hastane tedavisine karar vermede
 Tedavi seçiminde ve antibiyotik dozunun
belirlenmesinde
 Komplikasyonların tesbitinde
 Hastaneye yatırılanlarda kan gazları tayini

101.  Ayaktan mı? Poliklinikten mi? Hastanede mi?
(servis veya yoğun bakım) yapılmalı ?
 Hangi antibiyotik veya antibiyotiklerle tedaviye
başlanmalı?

102. • Pnömoni tedavisi empirik olarak başlanır
– Etken olguların yarısında üretilemiyor
– Kültür-antibiyogram geç sonuç veriyor
– Antibiyotik tedavisi geciktirilmemelidir
• Empirik ilaç
– Olası etken spektrumunu örtmeli
– Ucuz olmalı
– Direnç gelişimini önleyici

103. 1. Risk faktörleri
2. Ağırlık faktörleri (fizik muayene ve laboratuvar)
3. Yoğun bakım yatış endikasyonları
4. Özgün risk faktörleri
5. Tipik-atipik klinik ayırımı

104. Eşlik eden hastalık Diğer
KOAH, bronşektazi, kistik fibroz 65 yaş ve üzeri
Diyabet Aspirasyon şüphesi
Neoplastik hastalık Alkolizm
Karaciğer Hastalığı Malnütrisyon
Konjestif Kalp Yetmezliği Splenektomi
Serebrovasküler Hastalık Bakımevinde yaşama
Kronik Böbrek Yetmezliği Pnömoni geçirme öyküsü (1 yıl içinde)

105. Fizik Muayene Laboratuvar
Solunum sayısı >30/dak 30000 < Lökosit < 4000
PaO2<60 mmHg, PaCO2>50 mmHg,
Ateş < 35 C0 veya >40 C0 pH<7.35, Sat<%92
Na< 130 meq/l; BUN>30 mg/dl
Sistolik KB<90 mmHg
Diyastolik KB<60 mmHg Radyografik yaygınlık (multilober, kavite,
efüzyon, hızlı progresyon)
Konfüzyon Sepsis bulguları (Metabolik Asidoz; uzamış
PT , aPTT; trombositopeni; FDP>1:40)
Siyanoz

106. Major Minor
•Mekanik ventilasyon gerektiren ağır solunum •Konfüzyon
yetmezliği ( PaO2 / FiO2 < 200 mmHg ) •Kan basıncı: sistolik <90 mmHg, diastolik <60 mmHg
•Septik şok tablosu •Solunum sayısı >30/dak.
Not: Yoğun bakıma yatış kararı için bir major veya en az iki •PaO2 / FIO2 < 300 mmHg
minör kriter gereklidir •İdrar miktarının < 20 ml / saat veya 80ml / 4 saat
olması veya diyaliz gerektiren akut böbrek yetmezliği
•Akciğer filminde bilateral veya multilober tutulum, 48
saat içinde opasitede % 50'den fazla artış

107. Streptokokus pneumonia
 Yaş > 65
 Son 3 ayda beta-laktam kullanımı
 Alkolizm
 Bağışık baskılayan durum ( Kortikosteroid tedavisi
dahil )
 Birden fazla eşlik eden hastalık
 Kreş çocuğu ile temas

108. Pseudomonas aeruginosa
 Yapısal akciğer hastalığı ( Bronşektazi, kistik fibroz )
 Kortikosteroid tedavisi ( Prednizon>10mg /gün )
 Geniş spektrumlu antibiyotik tedavisi ( Son bir ayda 7
günden daha uzun)
 Malnutrisyon

109. Haemophilus influenzae
 Sigara kullanımı öyküsü
 KOAH tanısı

110. Staphylococcus aureus
 Huzurevinde yaşama
 Fronkül, karbonkül, endokardit gibi diğer infeksiyon
odağının varlığı
 Yakın zamanda grip geçirmiş olmak
 IV ilaç alışkanlığı

111. Legionella pneumophila
 İleri yaş, malignite, KOAH, KS tedavi
 Sigara kullanım öyküsü
 Yakın zamanda konaklamalı seyahat, otel, ofis
ortamında kalma
 Ev su tesisatında değişiklik

112. Gram negatif enterik bakteriler
 Huzurevinde kalmak
 Eşlik eden kardiyopulmoner hastalık
 Birden fazla eşlik eden hastalık
 Yakın geçmişte antibiyotik kullanımı

113. Anaerob bakteriler
 Periodontal hastalık, kötü ağız hijyeni
 Aspirasyon kuşkusu
 IV ilaç kullanımı
 Hava yolu tıkanması

114. Ayaktan tedavi edilecekler:
Grup 1(risk yok,ağırlaştırıcı faktor yok)
Hastaneye sevk edilecekler:
Poliklinikten tedavi:
Grup2(risk var,ağırlaştırıcı faktör yok)
Serviste yatacaklar :
Grup3a(risk yok,ağırlaştırıcı faktör var) grup3b(risk+ağırlaştırıcı
faktor var)
Yoğun bakımda yatacaklar:
Grup4a(risk+ağırlaştırıcı+yoğun bakım
faktörlerivar)grup4b(4a+psodomans riski var)

115. Olası etkenler:S.pneumoniae,M.pneumoniae
C.pneumoniae,H.influenzae,Virüsler,diğerleri
Önerilen empirik başlangıç tedavisi:
 Tipik pnömoni kliniği / balgamda Gram (+)diplokoklar
PENİSİLİN( amoksisilin , prokain penisilin )
 Atipik tablo, penisilin allerjisi, tipik / atipik ayırımı yapılamıyor
Makrolid veya doksisiklin
• Not: Başlangıç tedavisine 48-72 saat içinde klinik yanıt alınamayan hastalar ileri bir
• merkeze sevk edilmelidir

116. Olasıetkenler:S.pneumoniae,M.pneumoniae,C.pneumoniae,H.influenz
ae,Miks infeksiyon (tipik+atipik patojen),Enterik Gram
negatifler !,Virüsler
Önerilen empirik başlangıç tedavisi:
2. Kuşak sefalosporin veya beta laktam / beta
laktamaz inhibitörü
±
Makrolid veya doksisiklin

117. Olas ıetkenler: S.pneumoniae,H.influenzae,M.pneumoniae,C.
pneumoniae.Miks infeksiyon,Legionella,Virüsler
Öne rile n e mpirik ba ş langıç te davis i:
Makrolid veya penisilin
Parenteral / oral !

118. Olası etkenler:S.pneumoniae ( PDS dahil),H.influenzae,M.pneumoniae,
C.pneumoniae,Miks infeksiyon (tipik+atipik patojen) ,Enterik Gram
negatifler,Anaeroblar,Virüsler,Legionella,Diğerleri
Önerilen emprik tedavi:
2. veya 3. kuşak nonpseudomonal sefalosporin veya
beta laktam/ beta laktamaz inhibitörü
+
Makrolid veya Doksisiklin
ya da
Tek başına yeni florokinolonlar*

119. Olası e tke nle r: S.pneumoniae (PDSP
dahil),Legionellapneumophila ,H.influenzae,Enterik Gram
negatifler,S. Aureus,M.pneumoniae,Virüsler
Önerilen empirik baş langıç tedavisi:
2. veya 3. kuşak nonpseudomonal Sefalosporin veya
beta laktam/ beta laktamaz inhibitörü
+
Makrolid veya Doksisiklin
ya da
Tek başına yeni florokinolonlar

120. Olası etkenler:P.aeruginosa(4a ek olarak)
Önerilen empirik baş langıç tedavisi:
Anti-psödomonas betalaktam + Makrolid
+
Siprofloksasin, ofloksasin veya aminoglikozid

121. Age in yrs (women -10) Altered mental status +20
Nursing home +10 RR > 30 +20
Coexisting illness BP < 90 +20
Cancer +30 T >40 <35 +15
Liver disease +20 P > 125 +10
CHF +10 pH <7.35 +30
CVA +10 BUN >30 +20
Hct <30 +10
Renal disease +10
SaO2 <90 +10
Pleural effusion +10

122. Risk Recommended
Class Points Mortality Site of Care
I 0 0.1% Outpatient
II ≤70 0.6% Outpatient
III 71-90 2.8% Outpatient or
brief inpatient
IV 91-130 8.2% Inpatient
VI >130 29.2% Inpatient

123.  Ateş düştükten sonra 1 hafta
 Pnömokok pnömonisi 7-10 gün
 Legionella pnömonisi 14-21 gün
 Mycoplasma ve C. pneumoniae 10-14 gün
 Ağır pnömonilerde 2-3 hafta

124.  48-72 saat içinde klinik düzelme beklenir
 Ateş genellikle 2-4 günde düşer
 Lökosit sayısı 4 güne kadar normale döner
 Fizik muayene bulguları geç kaybolabilir
 Radyolojik bulgular daha geç silinir

125.  Komplikasyonlar
 Uygunsuz antibiyotik kullanımı
 Hasta uyumsuzluğu
 İlaç direnci
 Alışılmadık etkenler (P.carinii, C.burnetti, TB)
 İmmunsupresyon durumu
 İnfeksiyon dışı nedenler (tümör, vaskülit ...)

126.  24 saatlik ateşsiz dönem
 Kliniğin stabilleşmesi
 Lökosit sayısının normale dönmesi
 Oral ilaç alınımına engel durumun olmaması

127.  Hastaların tıbbi sorunlarının kontrol altına alınması
 Uygun beslenmenin sağlanması
 Sigara-alkol alışkanlıklarının denetimi
 Bağışıklık sistemini güçlendirecek pnömokok ve yıllık
influenza aşıları

128. • 65 yaş ve üzeri
• Kronik pulmoner hastalık (KOAH, bronşektazi, bronş astması)
• Kronik kardiovasküler hastalık
• Diyabetes mellitus, böbrek fonksiyon bozukluğu, çeşitli
hemoglobinopatileri olan ve bağışıklık sistemi baskılanmış
kişiler
• Yüksek riskli hastalarla karşılaşma olasılığı olan hekim, hemşire
ve yardımcı sağlık personeli
• Grip yönünden riskli şahıslarla birlikte yaşayanlar
• Güvenlik görevlileri, itfaiyeciler gibi toplum hizmeti veren kişiler
• Grip geçirdiklerinde ciddi komplikasyon gelişme olasılığı olan ve
tıbbi sorunları olan gebeler
• 2-3. trimestrde grip geçirme riski olan gebeler

129. • 65 yaş ve üzeri
• KOAH, bronşektazi, pnömonektomi
• Kronik kardiyovasküler hastalıklar
• Diabetes mellitus
• Kronik alkolizm
• Siroz
• Dalak disfonksiyonu veya splenektomi
• Lenfoma veya multiple myelom
• Kronik böbrek yetmezliği, nefrotik sendrom
• Transplantasyon
• HIV infeksiyonlu olgular
• Beyin-omurilik sıvısı kaçağı olanlar
• Pnömokok hastalığı veya komplikasyonu riskinin artmış olduğu
 şartlarda yaşayanlar

130.  Parapmömonik plevral effüzyon-infeksiyon
 Bronkoplevral fistül
 İnfeksiyonun göğüs duvarı ve mediastene perikarda
yayılması
 Nekrozis ve kavitasyon
 Pnömatosel
 Pnömotoraks
 Hiler ve mediastinal LAP
 ARDS
 İyileşmede gecikme ve tekrarlayan pnömoni
 Fibrotik sekel ve değişiklikler
 Bronşektazi
 Abse,ampiyem

131.  Parankimal nekrozdur.
 1 veya daha çok sayıda hava-sıvı seviyesi içeren ankiste
sıvı görüntüsü verir.
 Abseden ayırıcı tanı yapılması gerekir.
 Abse intraparankimal olduğundan göğüs duvarı ile dar
açı yapan yuvarlak opasitedir.Duvarı kalın ve
düzensizdir.Çekilen grafilerde hava-sıvı seviyesinin
uzunluğu değişmez.
 Bronkoplevral fistülde ise sıvı plevral aralığın şeklini
alır.Uzun ve oval görüntü verir.Toraks duvarına geniş bir
taban ile oturur.Grafilerde hava-sıvı seviyesinin uzunluğu
değişir

132.  S. aureus, streptokoklar, Gr (-) basiller, anaerobik
bakteriler ve aktinomikozlar
 3 şekilde oluşur
◦ Pulmoner gangren
◦ Abse merkezinde nekroz ve likefaksiyon
◦ Nekrotizan pnömonilerden sonra

134.  S. aureus, Gr (-) basiller, H. İnfluenzae, M.
tubercolosis
 Stafilokok pnömonilerinden sonra % 60 oranında
saptanır
 Nekroz ve alveol duvarının bütünlüğünün
bozulması ile havanın periferik interstisyum içine
girmesi sonucu oluşur

137. Air-fluid level