EPATITE B
ETIOLOGIA <ul><li>Hepadnavirus </li></ul><ul><li>Si identificano diversi antigeni con i rispettivi anticorpi </li></ul><ul...
ETIOLOGIA (II) <ul><li>HBeAg/anti-HBe </li></ul><ul><li>Ag solubile, la cui presenza indica attiva replicazione ed alta in...
ETIOLOGIA (III) <ul><li>HBcAg/anti-HBc </li></ul><ul><li>Ag presente nel nucleo degli epatociti fin dalle prime fasi di in...
ETIOLOGIA (IV) <ul><li>HBV-DNA </li></ul><ul><li>Marcatore più specifico di replicazione virale, compare nel siero contemp...
ETIOLOGIA (V) <ul><li>Varianti di  HBV </li></ul><ul><li>1.     Pre-core/core </li></ul><ul><li>Specialmente nelle popolaz...
EPIDEMIOLOGIA <ul><li>VIRUS ALTAMENTE INFETTANTE!!! </li></ul><ul><li>Sono sufficienti poche quantità di liquidi biologici...
PATOGENESI <ul><li>Danno epatico provocato dalla risposta immunitaria cellulo-mediata diretta verso gli antigeni del nucle...
DECORSO ED EVOLUZIONE <ul><li>Dopo l’esposizione al virus si verifica l’infezione acuta, che nel 90% dei casi è asintomati...
DECORSO ED EVOLUZIONE (II) <ul><li>Circa nel 20% dei pazienti affetti da epatite cronica si puó avere evoluzione a cirrosi...
TERAPIA –forme acute <ul><li>Riposo, assunzione di polivitaminici e epatoprotettori. </li></ul>
TERAPIA – forme croniche <ul><li>EC HBsAg+, HBeAg+, HBD-DNA+ ed ipertransaminasemia: </li></ul><ul><li>interferone standar...
PROFILASSI <ul><li>Attiva </li></ul><ul><li>Vaccinazione, obbligatoria in tutti i nuovi nati al 3°, 5° e 11° mese di vita,...
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Epatite b ch

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Epatite b ch

  1. 1. EPATITE B
  2. 2. ETIOLOGIA <ul><li>Hepadnavirus </li></ul><ul><li>Si identificano diversi antigeni con i rispettivi anticorpi </li></ul><ul><li>HBsAg/anti-HBs </li></ul><ul><li>Dopo 2 mesi dall’ingresso nell’organismo, l’HBsAg è svelabile nel sangue, precedendo di pochi giorni l’aumento delle transaminasi. </li></ul><ul><li>L’HBsAb è svelabile durante la convalescenza 20-90 giorni dopo la scomparsa di HBsAg, persiste a lungo e conferisce immunità. </li></ul>
  3. 3. ETIOLOGIA (II) <ul><li>HBeAg/anti-HBe </li></ul><ul><li>Ag solubile, la cui presenza indica attiva replicazione ed alta infettività. Compare circa 1 settimana dopo l’HBsAg e scompare dopo 2-3 settimane. </li></ul><ul><li>Segue la comparsa dell’Ab. </li></ul><ul><li>La mancata comparsa dell’HBeAb, con persistenza dell’HBsAg, indica evoluzione verso la cronicizzazione. </li></ul><ul><li>  </li></ul><ul><li>  </li></ul>
  4. 4. ETIOLOGIA (III) <ul><li>HBcAg/anti-HBc </li></ul><ul><li>Ag presente nel nucleo degli epatociti fin dalle prime fasi di infezione, tuttavia non presente nel sangue </li></ul><ul><li>L’Ab-IgM compare precocemente ed indica attiva replicazione del virus. </li></ul><ul><li>L’Ab-IgG puó persistere a basso titolo per mesi o anni senza indicare replicazione in atto. </li></ul>
  5. 5. ETIOLOGIA (IV) <ul><li>HBV-DNA </li></ul><ul><li>Marcatore più specifico di replicazione virale, compare nel siero contemporaneamente ad HBeAg e subito dopo HBsAg, costituisce la spia più sensibile di replicazione virale. </li></ul>
  6. 6. ETIOLOGIA (V) <ul><li>Varianti di HBV </li></ul><ul><li>1.    Pre-core/core </li></ul><ul><li>Specialmente nelle popolazioni mediterranee, la presenza di anti-HBe puó essere correlata ad una grave e progressiva forma di epatite cronica, dovuta all’infezione da parte di una variante di HBV che possiede una mutazione che permette la sintesi di HBc ma interrompe la sintesi e la secrezione di HBeAg; l’HBV-DNA sierico presenta ampie fluttuazioni. Nel soggetto cronicamente infettato tale variante si seleziona lentamente nel tempo, coesistendo con il ceppo selvaggio. </li></ul><ul><li>2.    Gene s </li></ul><ul><li>Infezione da parte di varianti di HBV che “sfuggono” alla vaccinazione, ossia infettano soggetti con titoli protettivi di anti-HBs, per una mutazione a livello della sequenza nucleotidica del determinante “a” del gene s. </li></ul>
  7. 7. EPIDEMIOLOGIA <ul><li>VIRUS ALTAMENTE INFETTANTE!!! </li></ul><ul><li>Sono sufficienti poche quantità di liquidi biologici, contenenti elevate concentrazioni di virus. </li></ul><ul><li>Modalità di trasmissione: VIA PARENTERALE </li></ul><ul><li>Apparente </li></ul><ul><li>Inapparente </li></ul><ul><li>  </li></ul><ul><li>Sorgente di infezione sono i soggetti con infezione acuta in atto ed i portatori cronici del virus , che hanno alte concentrazioni di virus in sangue, saliva, bile colecistica, secreto naso-faringeo, latte materno, sperma, muco vaginale, sangue mestruale – le feci non sono infettanti data la presenza di un inibitore , la carbossi-peptidasi A . </li></ul>
  8. 8. PATOGENESI <ul><li>Danno epatico provocato dalla risposta immunitaria cellulo-mediata diretta verso gli antigeni del nucleocapside virale (HBeAg e HBcAg), espressi sulla superficie degli epatociti infettati insieme agli antigeni del complesso maggiore di istocompatibilità HLA-I. </li></ul><ul><li>La comparsa di danno epatico e l’evoluzione dell’epatite B sono correlate all’efficienza della risposta immune: </li></ul><ul><li>-         risposta immunitaria normale : epatite acuta autolimitantesi (90-95% dei soggetti immunocompetenti); </li></ul><ul><li>-         risposta immunitaria debole : continua necrosi degli epatociti infettati senza la completa eliminazione degli stessi, con sviluppo di una epatite cronica; </li></ul><ul><li>-         risposta immunitaria completamente inefficace : danno epatico minimo pur in presenza di elevate quantità di virus infettante, condizione di portatore cronico inattivo; </li></ul><ul><li>-         risposta immunitaria eccessiva : necrosi massiva degli epatociti con epatite fulminante. </li></ul>
  9. 9. DECORSO ED EVOLUZIONE <ul><li>Dopo l’esposizione al virus si verifica l’infezione acuta, che nel 90% dei casi è asintomatica. </li></ul><ul><li>In 3-8 mesi si verifica la completa eliminazione del virus con guarigione, o al contrario la non eliminazione con persistenza dell’infezione. </li></ul><ul><li>Nell’1% dei casi si verifica l’evoluzione in epatite fulminante. </li></ul><ul><li>Nell’adulto circa il 5-10% delle epatiti B cronicizza; circa nel 5-10% residua lo stato di portatore asintomatico; tale valutazione va fatta seguendo la malattia per almeno 6-8 mesi. </li></ul>
  10. 10. DECORSO ED EVOLUZIONE (II) <ul><li>Circa nel 20% dei pazienti affetti da epatite cronica si puó avere evoluzione a cirrosi in 5 anni; tale evoluzione è favorita da diversi fattori quali età avanzata, continua replicazione virale, presenza di danno epatico severo. </li></ul><ul><li>  </li></ul><ul><li>Quando un soggetto che ha avuto un’infezione apparente o inapparente sviluppa gli Ab-antiHBs puó considerarsi immune per tutta la vita. Talvolta in corso di chemioterapia intensiva o di grave immunodepressione si puó verificare una riattivazione. </li></ul>
  11. 11. TERAPIA –forme acute <ul><li>Riposo, assunzione di polivitaminici e epatoprotettori. </li></ul>
  12. 12. TERAPIA – forme croniche <ul><li>EC HBsAg+, HBeAg+, HBD-DNA+ ed ipertransaminasemia: </li></ul><ul><li>interferone standard </li></ul><ul><li>interferone pegilato ? </li></ul><ul><li>lamivudina </li></ul><ul><li>Adefovir </li></ul><ul><li>EC HBsAg+, HBeAg-, HBD-DNA+ (mutante precore): </li></ul><ul><li>interferone standard </li></ul><ul><li>interferone pegilato ? </li></ul><ul><li>lamivudina </li></ul><ul><li>adefovir </li></ul><ul><li>  </li></ul><ul><li>EC HBsAg+, HBeAg+, HBD-DNA+ transaminasi normali: </li></ul><ul><li>nessuna terapia </li></ul><ul><li>  </li></ul>
  13. 13. PROFILASSI <ul><li>Attiva </li></ul><ul><li>Vaccinazione, obbligatoria in tutti i nuovi nati al 3°, 5° e 11° mese di vita, e negli operatori sanitari. </li></ul><ul><li>  </li></ul><ul><li>Passiva </li></ul><ul><li>Somministrazione di immunoglobuline post-esposizione. </li></ul>

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